5.

interpretare ,observatii:
Albumina este produsa in proportie de 60% din proteinele din sange si
este sintetizata de ficat .Are rol transportor.
Scaderea albuminelor duce la o crestere relativa a globulinelor .
Euproteinele =valoarea normala a proteinelor.
Disproteinemii =modificari la nivelul fractiei proteice de obicei
constand din scaderea albuminelor si cresterea globulinelor
Hipoalbuminimia=defect de sinteza ,apare in afectiuni hepatice .
Catabolism crescut -->in hepatitele acute ,cronice ,ciroze ,diabet si
neoplazia .
Pierderea albuminelor pe cale renala -->sindroame nefrotice ,tumori
renale












1
2

4. Rezultate :
A1=4,071
A2=4,133
A1-A2=310u/l

5.Interpretare si observatii:
Amilaza se sintetizeaza in principal in pancreas si glandele salivare ,si in
cantitate mai mici o gasim in ficat ,sucul duodenal ,intestinal.Este
excretata prin urina ,cu exceptia macroamilaza..Macroamilaza se
formeaza prin legarea amilazei de imonoglobuline .Este o izoenzima
anormala cu greutate moleculara mare ,din aceasta cauza nu se elimina
prin urina.Inflamatia pancreasului sau a glandelor salivare determina
cresterea permeabilitatii memebranelor celulare ,iar enzima se scurge
din celula producatoare in sange, in cantitati mari.
Recomandari pentru determinarea amilazei:
In diagnosticul si monitorizarea tratamentului in pancreatita
acuta.
Evaluarea in urgenta a cazurilor de abdomen acut.
Valori patologice:
Hiperamilazemia-in
Pancreatita acuta ,valorile cresc pana la 8000 de unitati
Pancreatita cronica
Pancreatita indusa medicamentos
Obstructia canalelor pancreatice (calculi ,tumori)
Traumatism pancreatic
Afectiuni ale tractului biliar
Ulcer
Alcolism
Infectii ale glandelor salivare
Macromilazemia
Insuficienta renala ,traumatisme cerebrale
Apendicita acuta
Hipoailazemia :
Pancreatectomia
Afectare hepatica severa
Administrarea unor medicamente
Amilaza urinara creste in aceeasi situatii patologice ca amilaza
serica exceptie macroamilalaza si insuficienta renala

















3(11)
4.Rezultate:
A1=0,945
A2=0,976
DAXF=106,4
5.Interpretare ,observatii:
Formele moleculare ale fosfotazei alcaline:
Fosfataza alcalina hepatica
Fosfataza alcalina osoasa
Fosfataza alcalina intestinala
Fosfataza alcalina cortico-sterioidiana
Fosfataza alcalina leucocitara
Fosfataza alcalina placentara
Fosfataza alcalina renala
Recomandari pentru determinarea fosfatazei alcaline:
1 Investigarea functiei hepatice
2 Rahitism sau alte boli osoase
3 Coleastaza
4 Monitorizarea terapiei cu vitamina D la copi rahitici
Pentru investigarea functiei hepatice se determina fosfataza alcalina
impreuna cu masurarea AST si ALT (cele 2 transaminaze de la nivelul
ficatului).Asocierea valorilor crescute ale ALP -ului cu nivel seric crescut
al G.G.T.(gama glutam transferaza),vine in sprijinul originii hepatice a
afectiunii in timp ce o valoare ,normala a GGT impune cautarea alte
surse de motificarea
Valori patologice :
Afectiuni hepatite:
:hepatite,pancreatite,parazitoze,metastaze,colestaza ,ciroza
biliara.
Afectiuni osoase:boala
Paget,rahitismul,osteoporoza,osteomalacia,osteosarcom,poliartrit
a.
Alte afectiuni:
o gastro-intestinale(ulcer ,colita ulcerativa)
o infectii septice ,limfom Hodgkin
o hipertiroidism ,administrare de unele
medicamente
o herpes zoster



















4(13)
4.Rezultate :
A1=0,328
A2=0,321
u/l=12,25
5. Interpretare ,observatii:
CH3-CH-COOH + HOOC-CH2-CH2-CH-COOH
O NH2
CH3-CH-COOH + HOOC-CH2-CH2-C-COOH
NH2 O
Alfa ceto-glutarat
La nivel hepatic ALT este localizat exclusiv citoplasmatic .In timp ce
GOT(glutamic oxal acetic transaminaza)se gaseste la nivelul mitocondrial si
citoplasmatic (bimodal).
ALT- indicatorul de citoliza (distrugerea celulelor hepatice)cel mai frecvent
explorat ,fiind speifica afectiunilor hepatice.
GOT nu este specifica pt afectiuni hepatice.
Recomandari pt determinarea ALT:

in monitorizarea tratamentului hepatitei virale
in diagnosticul diferential al bolilor hepato-biliare ,pancreatice si a
diferitelor forme de icter
Valori patologice:
1 valori crescute:afectiuni hepatice:hepatite
,ciroze,cancere,obstructia-colestaza intrahepatica

5
Inflamatii :colecistita ,pancreatita acuta,infarct miocardic acut,infectii severe
,soc, arsurivaloarea normala si apar inainte de instalarea icterului.
In hepatita cronica valorile transaminazelor apar intermiten crescute.
La subiectii sanatosi ,raportul intre AST si ALT (GOT /GPT)numite raportul de
Rittis variaza la 1,15-1,3
Valorile crscute ale raportului de Rittis se inregistreaza la alcolci,tranzitoriu la
gravide,in ciroze hepatica,in metastazele hepatice si in hepatita virala.
Valorile scazute ale AST:in infectii urinare ,in diferite neoplasme si deficit de
vitamina B6















6
5.Interpretare,observatii:
Pentru a patrunde din sange in celula glucoza trebuie sa strabata
memebrana celulara proces mediat de insulina.
Glucoza care nu este folosita imediat este stocata in ficat si muschi sub
forma de glicogen.Forma de metabolizare a glucozei este glucoza-6-
fosfat.Ficatul poseda ambele enzime (glucokinaza si glucoza-6-fosfataza) astfel
ca poate da glucoza organismului atunci cand este nevoie ,pe cand muschiul nu
are glucoza 6 fosfataza si foloseste glucoza numai pentru necesitatile lui.
















7(17)
Ficat --->G
GK
--->G-6-P (muschi)
G-6-fosfataza
Glicogen (forma de depozit ).--->ficat intreg organismul.
Muschi doar pt contractia
Musculara
Reglarea hormonala a glicemiei este realizata de catre principalii hormoni
hipoglicemianti ( insulina)si
hiperglicemianti(glucagonul,glucocorticoizii,ACTH,adrenalina ,noradrenalina).
Insulina are efect hipoglicemiant prin
accelerarea si transportul glucozei prin membrana celulara
stimularea glicogeno-genezei hepatice si musculare
inhibarea gluco-neogenezei
Variatii patologice :
variatii fiziologice glicemia poate suferi modificari in sarcina
,postprandial,inanitie,stres,efort fizic,post.
Variatii patologice :
o Hiperglicemia;
diabet zaharat
infectii
accidente cerebro-vasculare
intoxicatii cu CO
Un parametru sugestiv,in diagnosticul unei alterari a metabolismului
glucozei,in context diabetic este hemoglobina glicozilara (Hb A1c).Aceasta
proteina reprezinta rezultatul procesului de glicozilare a hemoglobinei;proces
care se desfasoara proportional cu valoarea glicemiei.In mod normal 5% din
Hb este glicolizata.HbA1c este un parametru util datorita timpului de
injumatatire a hemoglobinei (90-100 zile) astfel incat poate da informatii
asupra controlului glicemiei pe o perioada anterioara de timp.
Hemoglobina glicolizata este un factor predictiv in ceea ce priveste
complicatiile interioare.
Hipoglicemia :in boli endocrine,boli hepatice,la diabetici in lipsa unui
tratament adecvat.In inanitie ,in boala Addison,insuficienta tiroidiana,in defect
de mobilizare a glicogenului din rezerve.Tesuturile cu rol in mentinere
homeostaziei glucidice sunt:ficatul si rinichiul.




















Interpretare si observatii:
Rinichiul reabsoarbe in mod normal intreaga cantitate de glucoza .Pragul
renal de eliminare a glucozei in urina reprezinta valoarea glicemiei pana la care
rinichiul poate reabsorbi intreaga cantitate de glucoza (170-180mg/dl)
Parametrii biochimici la pacientul diabetic:
hiperglicemie
glucozurie
corpi cetonici in urina
















9(21)
5.interpretare,observatii:
Sinteza de trigliceride are loc in trei compartmente principale:intestin(are
ca precursor un monoglicerid );ficat si tesutul adipos.(avand ca precursor
glicerol fosfat)Triglicerdele formate in ficat si intestin sunt exportate catre
tesuturile consumatoare cu apoproteinele plasmatice sub forma de
lipoproteine plasmatice de tipul :chilomicroni( pt trigliceride TG-de origine
intestinala );VLDL(lipoproteinele cu densitate f. mica )(pt TG de origine
hepatica).
Degradarea TG se face sub actiunea unei enzime specifice numita
lipoproteinlipaza .
Degradare TG in sange asociata cu cresterea colesterolului sunt factori de
ris pt boala arterosclerotica.
Recomandari pt determinarea TG:
investigarea metabolismului lipidic
afectiuni hepatice
risc familial de ateroscleroza










10
in diabet
variatii fiziologice :
la femei se inregistreaza valori mai mari decat la barbati
in sarcina
consum de alcool
dupa administrare de unele medicamente
valori crescute:
de peste 400mg/dl- risc crescut de pancreatita
de peste 200 mg/dl-apar in ateroscleroza (ATS),boala coronariana,infarct
miocardic,afectiuni hepatice,obezitate ,pancreatita ,analbunemiei(lipsa
albuminei)guta,hipotiroidie,sindron Down,hiperlipoproteinemia(sunt 4
tipuri):
1. de tip I-apare prin defect LPL(lipoproteinlipaza)
2. de tip II -apare defect de receptor al LDL
3. de tip III-apare prin cresterea colesterolului
.chilomicronilor si a VLDL
4. de tip IV-nivele de TG si VLDL crescute
Ficatul gras-apare prin productia crescuta de TG ,consecutiv depozitare la
nivelul ficatului sau prin defect de cuplare cu apoproteinele specifice
Valori scazute:
Apare in malnutritie si malabsorbtie
Pacienti cu insuficienta hepatica ;hipertiroidie,infectii
cronice ,neoplasme(cancere)
Valori de alerta :
Peste 500mg/dl-isc de pancreatita
Peste 1000mg/dl-risc extrem de pancreatita



TG standard :0,036A?
Martor :0,085
Proba



















11(21)

4.Rezultate


5.Interpretare ,observatii:
Sinteza de trigliceride are loc in trei compartimente principale :
Intestin (are loc ca precursor un monoglicerid )
Ficat si tesut adipos (avand ca precursor glicerol fosfatil?)
Tg formate in ficat si intestin sunt exportate catre tesuturile consumatoare
cuplate cu apoproteine plasmatice sub forma de lipoproteine plasmatice de
tipul :chilomicroni(TG de origine intestinala);VLDL(lpoproteine cu densitate f
mica )(pt trigliceride de origine hepatica)
Degradarea TG se face sub actiunea unei enzime specifice numita lipoprotein
lipaza .
Cresterea TG in sange asociata cu cresterea colesterolului sunt factori de
risc pt boala aterosclerotica
Recomandari pt determinarea TG:
Investigarea metabolismului lipidic
Afectiuni hepatice
risc familial de ateroscleroza





12
5.interpretare ,observatii :
Organismul isi sintetizeaza singur necesarul de colesterol.Orice grasime de
origine animala contine la randul ei colesterol.
Functii :-in structura membranelor celulare (asigura fluiditatea )
-precursor pt hormoni sexuali (vitamina D),acizi biliari
Colesterolul este transportat in sange ,la teuturi ,sub forma de
lipoproteine.(HDL- colesterol bun,LDL)
Colesterolul in exces se depune pe peretii vaselor sangvine si formeaza
placile de aterom(ateroame) si se ingusteaza lumenul vascular si poate apare
infarctul,ischemia.Cele mai frecvente infarcte se produc la nivelul tesuturilor
mari consumatoare de O2 :inima,rinichi si creier(accidente vasculare
cerebrale).
Calea principala de excretie a colesterolului este bila (contine colesterol liber
neesterificat) si acizi biliari (produsi de degradare a colesterolului).











13
H3C-CO~SCoA +H3-CO~SCoA-->
-Hs~CoA-
--->H3C-CO-CH2-CO-SCoA(aceto-
acetil~SCoA)--->
+CH3-CO~SCoA
-HS~CoA
----> C-CO~S-CoA ---->
-CH3-CO~SCoA
HO-C
C-COOH
HMG~SCoA

--->H3C-CO-CH2-COOH--->H3C-C-CH2-COOH
(primul corp cetonic ) OH
(al doilea corp cetonic)

Corpii cetonici se formeaza in cantitati mici ,in mitocondria din ficat.O parte
din corpii cetonici se elimina prin urina ,iar o parte este utilizata pt alte
sinteze(pt sinteza de glucoza ,glucide).
Corpii cetonici se formeaza cand moleculele de acetilCoA sunt in exces si
depasesc capacitatea de transformare in cadrul aciclului Krehs prin lipsa
OAA.Moleculelel de AcoA provin in special din degradarea acizilor grasi in
situatii patologice.Corpii cetonici apar in urina prin degradarea in exces a
acizilor grasi cauzata de :
1. Alterarea metabolismului carbohidratilor
2. In incapacitatea organismului de a metaboliza glucoza.
3. Cresterea necesitatilor metabolice
4. In diete bogate in grasimi
Corpii cetonici acumulati in sange pot determina o acidoza metabolica
(scaderea pH sangvin)-numita cetoacidoza.
Cetonemia apare in:
Boli metabolice :diabet;glicozuria renala
Modificarea dietei: inanitie ,anorexie
Dupa anestezie cu eter sau clorofor






















14

Hipoalbunemia este f rara .
Globulinele -reprezinta 40% din totalul proteinelor.
Hiperglobulinemiile apar inboli cronice si acute (cand sinteza de
albuminelor e deficitara )
Hipoglobinemiile --> apar in inanitie ,radioterapie,boli congenitale.
1 globulinele (valoarea normala 1-2,6%)
Scade in :icter hemolitic ;alcoolism
Cresc in:afectiuni inflamatorii acute sau
cronice;eoplasme;sindrom nefrotic
2 globulinele (volori normale 7,2- 11,8%)
Scad in :alcoolism ;icter hemolitic
Cresc : in afectiuni inflamatorii (dau timpul?);boli infectioase ;reumatism
articular acut;infarct miocardic.
lobulinele (valoare normala 8-11%)
Cresc in mononucleoza infectioasa ;hepatite toxice ,sindrom nefrotic
Gamma globulinele (valoare normala 6,2-16,5%)
Cresc in afectiuni bacterine ,virale ;parazitare ;boli
hepatobiliare;mielom multiplu





14(30)
4 .Rezultate:
Proba =0,02
Etalon =0,037
c.s. =6,04 mg/dl-->0 mg/dl
c= 0,02/0,037 x 6,04=3,26
5.Interpretare:
Hiperuricemia :are 2 mari cauze :fie o productie exagerata fie un defect de
eliminare renala .
Afectiuni caracterizate de hiperuricemie :
Guta apare ca rezultat a unei sintezeexcesive de acid uric si
depunerea sa sub forma de saruri la nivelul articulatiilor (irita
terminatiile nervoase )sau la nivelul rinichilor.
Sindroame mieloproliferative:
Leucemii
Insuficienta renala
Anemia hemolitica









16(33)
5. Interpretare
Functiile calciului:
In contractia musculara
In coagularea sangelui
In conducerea neuro-musculara
In excitabilitatea musculaturii scheletice si cardiace
In activarea unor enzime
Hipercalcemia :--->13 mg/dl
In hiperparatirodism
In cancere
In intoxicatia cu vitamina D
In hipertiroidism
In boala Paget
Sarcoidoza
Sindromul Williams
Sindromul Burnet-persoane consum de lactate cu Ca depus
Hipocalcemia
Rahitism
Pancreatita acuta
Hipoparatiroidism
Malabsorbtie ,malnutritie
Osteomalacia




17(37)
5.interpretare ,observatii :
Rolurile fierului(Fe):
Are rol in deferite procese metabolice.
in transportul oxigenului
In lantul respirator
In buna functionare a creierului
In sinteza de mielina
Carenta de Fe apare :
In tulburari de transport
In defect de absorbtie
In cresterea necesitatilor de Fe-sarcina ;copil mic;efort fizic
Pierderi:sangerari;ulcere gastrice
Cresterea sistemica apare in:
Anemia sideroblastica la nivelul maduvei spinale? Prin celule
sideroblast
Anemia hemolitica
Post transfuzii
Eritropoieza insuficienta
Dializa cronica
Scaderea nivelului de Fe:
Absorbtia scazuta de Fe
Boli inflamatorii
Infectii















15(
Medicamente antitumorale
Cetoacidoza diabetica
Teropia cu cortizon
Consum c rescut de alcool
Boli infectioase
Stres emotional
Efort fizic
Obezitate
Consumul excesiv de proteine pot creste acid uric.
Scaderea acidului uric poate aparea dupa administrarea de medicamente ce
favorizeaza eliminarea ac uric din organism sau un deficit de xantinoxidaza
,reducandu-se astfel potentialul de transformare al purinelor in acid uric.








o