PEMBAHASAN

TEORI KASUS
DEFINISI Gagal jantung adalah suatu
keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume
diastolic secara abnormal.
Pasien didiagnosis dengan
CHF ketika dalam rawat
inap di bangsal Seruni.
ETIOLOGI Gagal jantung adalah adalah
komplikasi yang paling sering dari
segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat.
Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal, beban
akhir, atau menurunkan
kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal
meliputi regurgitasi aorta dan
cacat septum ventrikel;dan beban
akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan
hipertansi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada
infark miokardium dan
kardiomiopati.
Gagal jantung pada pasien
ini diakibatkan karena
hipertensi yang tidak
terkontrol yang diderita
sudah lama, ditambah lagi
dengan riwayat merokok
yang dapat mempengaruhi
elastisitas jantung
sehingga pada akhirnya
akan meningkatkan beban
awal dan beban akhir dari
jantung.
PATOFISIOLOGI Kelainan intrinsik pada
kontraktilitas myokard yang khas
pada gagal jantung akibat penyakit
jantung iskemik, mengganggu
kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup,dan
meningkatkan volume residu
ventrikel. Sebagai respon terhadap
gagal jantung, ada tiga mekanisme
primer yang dapat dilihat: 1)

meningkatnya aktivitas adrenergic
simpatik, 2) Meningkatnya beban
awal akibat aktivasi system rennin
angiotensin aldosteron, dan 3)
Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon
kompensatorik ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan
curah jantung. Kelainan pada kerja
ventrikel dan menurunnya curah
jantung biasanya tampak pada
keadaan beraktivitas.

Dengan berlanjutnya gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.
Menurunnya curah sekuncup pada
gagal jantung akan membangkitkan
respon simpatik kompensatorik.
Meningkatnya aktivitas adrenergic
simpatik merangang pengeluaran
katekolamin dari saraf saraf
adrenergic jantung dan medulla
adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat
untuk menambah curah jantung.
Juga terjadi vasokonstriksi arteria
perifer untuk menstabilkan
tekanan arteria dan redistribusi
volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ organ yang
rendah metabolismenya seperti
kulit dan ginjal, agar perfusi ke
jantung dan otak dapat
dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada
gagal jantung akan memulai
serangkaian peristiwa: 1)
penurunan aliran darah ginjal dan
akhirnya laju filtrasi glomerulus, 2)
pelepasan rennin dari apparatus
juksta glomerulus, 3)interaksi
rennin dengan angiotensinogen
dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I, 4) konversi
angiotensin I menjadi angiotensin
II, 5) Perangsangan sekresi
aldosteron dari kelenjar adrenal,
dan 6) retansi natrium dan air pada
tubulus distal dan duktus
pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir
pada gagal jantung adalah
hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding.
Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel
miokardium; tergantung dari jenis
beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung,
sarkomer dapat bertambah secara
parallel atau serial. Respon
miokardium terhadap beban
volume, seperti pada regurgitasi
aorta,ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.
MANIFESTASI KLINIK Diagnosa gagal jantung kongestif
menurut Framingham dibagi
menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan
kriteria minor.

Kriteria mayor :

1.Dispnea nocturnal paroksismal
atau ortopnea.

2.Peningkatan tekanan vena
jugularis

3.Ronkhi basah tidak nyaring

Pada pasien ditemukan:
1. Sesak nafas pada
malam hari
2. Peningkatan JVP 5 + 3
cm
3. Kardiomegali
4. S3
5. Sesak pada malam hari
6. Takikardia
4.Kardiomegali

5.Edema paru akut

6.Irama derap S3

7.Peningkatan tekanan vena >16
cm H20

8.Refluks hepatojugular.

Kriteria minor :

1.Edema pergelangan kaki

2.Batuk malam hari

3.Dispneu deffort

4.Hepatomegali

5.Efusi pleura

6.Kapasitas vital berkurang menjadi
1/3 maksimum

7.Takikardi (.120x/menit)
KOMPLIKASI 1. Beberapa komplikasi yang
terjadi akibat gagal
Pada pasien tidak
jantung:
2. a. Syok kardiogenik
3. Syok kardiogenik ditandai
oleh gangguan fungsi
ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan
fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan
berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen
ke jaringan yang khas pada
syok kardiogenik yang
disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah
hilangnya 40 % atau lebih
jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis
vocal di seluruh ventrikel
karena ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan
supply oksigen
miokardium.
4. b. Edema paru
5. Edema paru terjadi dengan
cara yang sama seperti
edema dimana saja
didalam tubuh. Factor
apapun yang menyebabkan
cairan interstitial paru
meningkat dari batas
negative menjadi batas
positif.
6. Penyebab kelainan paru
yang paling umum adalah :
7. 1) Gagal jantung sisi kiri
(penyakit katup mitral)
dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan
membanjiri ruang
interstitial dan alveoli.
8. 2) Kerusakan pada
membrane kapiler paru
yang disebabkan oleh
infeksi seperti pneumonia
atau terhirupnya bahan-
bahan yang berbahaya
seperti gas klorin atau gas
sulfur dioksida. Masing-
ditemukan komplikasi
masing menyebabkan
kebocoran protein plasma
dan cairan secara cepat
keluar dari kapiler.
TERAPI Gagal jantung ditangani dengan
tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga
penentu utama dari fungsi
miokardium, baik secara sendiri-
sendiri maupun secara gabungan
dari : 1) beban awal, 2)
kontraktilitas, dan 3) beban akhir.

Prinsip penatalaksanaan gagal
jantung :

1. Meningkatkan oksigenasi
dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/pembatasan aktivitas.

2. Memperbaiki kontraktilitas
otot jantung.

Mengatasi keadaan yang
reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.

Digitalisasi

a. Dosis digitalis :

- Digoksin oral untuk
digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam
4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4
Non Farmakologi
Tirah baring


Farmakologi
1. Kendaron 2 amp /8
jam
2. Kendaron 2 amp/ 16
jam
3. Clopidogrel 1 x 1
4. Teragram 2 x 1
5. ISDN 3 x 5 mg
6. Captopril 3 x 25 mg
7. Letoral 25 mg 1 0
0
8. Fluxum 2 x 0.4 mg

hari

- Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4
dosis selama 24 jam.

- Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam
24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal
jantun: digoksin 0,25 mg sehari.
Untuk pasien usia lanjut dan gagal
ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin
untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

d. Digitalisasi cepat diberikan
untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat :

- Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan
lahan

- Cedilanid 04-0,8 mg iv
perlahan lahan.

3. Menurunkan beban
jantung.

Menurunkan beban awal dengan
diet rendah garam, diuretik dan
vasodilator.

a. Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA
kelas IV, penggunaan diuretic,
digoksin dan penghambat
angiotensin converting enzyme
(ACE), diperlukan mengingat usia
harapan hidup yang pendek.

Untuk gagal jantung kelas II dan III
diberikan:

- Diuretik dalam dosis rendah
atau menengah (furosemid 40-80
mg)

- Digoksin pada pasien dengan
fibrilasi atrium maupun kelainan
sinus

- Penghambat ACE (captopril
mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau
setara penghambat ACE yang lain,
dosis ditingkatkan secara bertahap
dengan memperhatikan tekanan
darah pasien); isorbid dinitrat
(ISDN) pada pasien dengan
kemampuan aktivitas yang
terganggu atau adanya iskemia
yang menetap, dosis dimulai 3 X
10-15 mg. Semua obat harus
dititrasi secara bertahap.

b. Diuretik

Yang digunakan furosemid 40-80
mg. Dosis penunjang rata-rata 20
mg. Efek samping berupa
hipokalemia dapat diatasi dengan
suplai garam kalium atau diganti
dengan spironolakton. Diuretik lain
yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiazid, klortalidon,
triamteren, amilorid, dan asam
etakrinat. Dampak diuretik yang
mengurangi beban awal tidak
mengurangi curah jantung atau
kelangsungan, tapi merupakan
pengobatan garis pertama karena
mengurangi gejala dan pengobatan
dan perawatan di rumah sakit.
Penggunaan penghambat ACE
bersama diuretik hemat kalium
harus berhati-hati karena
memungkinkan timbulnya
hiperkalemia.

c. Vasodilator

- Nitrogliserin 0,4-0,6 mg
sublingual atau 0,2-2 g/kg
BB/menit iv.

- Nitroprusid 0,5-1
g/kgBB/menit iv

- Prazosin per oral 2-5 mg

1. - Penghambat ACE:
kaptopril 2 X 6,25 mg