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1) El documento describe diferentes tipos de plaguicidas como insecticidas y fungicidas, así como su clasificación y mecanismos de toxicidad. 2) Explica que los carbamatos e organofosforados inhiben la enzima colinesterasa de forma reversible y irreversible respectivamente, causando hiperactividad colinérgica. 3) Detalla las manifestaciones clínicas agudas e intermedias de la intoxicación por estos compuestos, incluyendo síntomas muscarínicos y nicotínicos, así como síndrome intermedio y polineu
1) El documento describe diferentes tipos de plaguicidas como insecticidas y fungicidas, así como su clasificación y mecanismos de toxicidad. 2) Explica que los carbamatos e organofosforados inhiben la enzima colinesterasa de forma reversible y irreversible respectivamente, causando hiperactividad colinérgica. 3) Detalla las manifestaciones clínicas agudas e intermedias de la intoxicación por estos compuestos, incluyendo síntomas muscarínicos y nicotínicos, así como síndrome intermedio y polineu
1) El documento describe diferentes tipos de plaguicidas como insecticidas y fungicidas, así como su clasificación y mecanismos de toxicidad. 2) Explica que los carbamatos e organofosforados inhiben la enzima colinesterasa de forma reversible y irreversible respectivamente, causando hiperactividad colinérgica. 3) Detalla las manifestaciones clínicas agudas e intermedias de la intoxicación por estos compuestos, incluyendo síntomas muscarínicos y nicotínicos, así como síndrome intermedio y polineu
Ana luisa Insecticidas: Organoclorados: endrn, aldrn, DDT, lindano, toxafeno Organofosforados: paratin, clorpyrifos, diazinon,diclorvos, malation, dimetoato Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril. Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina, permetrina. Otros: ivermectina. Fungicidas: Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato decobre. Derivados de la ftalimida: captafol Dinitrofenoles: dinitro-orto-cresol Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb. Clasificacin de los Plaguicidas Para su clasificacin se tiene en cuenta la dosis letal 50 (DL50), la cual se define como la cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales de experimentacin mata al 50% de esa poblacin Clasificacin segn toxicidad Clasificacin segn su naturaleza qumica: Son inhibidores de la colinesterasa.
De uso comn: Baygon(Propoxur), Sevin, Lannate (Metavin), Temik (Aldicarb), Curater y Furadan (Carbofuran).
Inhiben de manera reversible la enzima CE por carbamoilacin. Minutos u horas despus se regenera la accin enzimtica por disociacin del complejo carbamoil-CE. Carbamatos Los sntomas son similares a la crisis colinrgica de los OF, pero menor duracin. Menor toxicidad SNC.
La actividad enzimtica se normaliza en 4-8 hrs.
Agentes lipoflicos bien absorbidos por va drmica,mucosas, tracto gastrointestinal y respiratorio y conjuntiva.
Distribucin: glndulas salivales, hgado, riones, con mayor acumulacin en el tejido graso.
Niveles pico a las 6 horas, aunque la vida media de estos compuestos puede variar de horas a das dependiendo de la absorcin y la distribucin desde el tejido graso, lo que permite encontrar el txico hasta 48 horas despus de la exposicin. Toxicodinamia y toxicocintica 1.) No sufren el proceso de envejecimiento, la entre el txico y la colinesterasa es reversible, permitiendo una reactivacin espontnea de la enzima despus dealgun tiempo dependiendo del producto, por lo general no mayor a 24 horas.
2.) Los carbamatos no cruzan de forma fcil la barrera hematoenceflica, por lo que los sntomas en sistema nervioso central son limitados, aunque su disfuncin puede ocurrir en intoxicaciones masivas o por hipoxia secundaria a toxicidad pulmonar Mecanismos de toxicidad por carbamatos Metabolismo: la mayora de los carbamatos sufren 3 procesos de metabolismo heptico y en la pared intestinal: hidrlisis, hidroxilacin y conjugacin.
Eliminacin: 90% excretado en la orina en 3 das
Toxicidad similar a la presentada por organofosforados, excepto por sntomas en SNC y por reversibilidad de la unin carbamato - AChE, disminuyendo tiempo de presentacin de sntomas. Manifestaciones clnicas de la intoxicacin por carbamatos Los compuestos organofosforados son steres del cido fosfrico y de sus derivados, que comparten como caracterstica farmacolgica la accin de inhibir enzimas con actividad estersica, ms especficamente de la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, lo que genera una acumulacin de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso Organofosforado: El uso ms relevante de los OF es en la agricultura fundamentalmente como insecticidas
Vas Toxicidad por: Inhalacin, Absorcin Gastrointestinal, Transdrmica, Transconjuntival. Liposolubles: facilitan su absorcin y almacenamiento por los tejidos.
Voltiles: facilita absorcin inhalatoria.
Degradables: hidrlisis en la tierra y lquidos biolgicos: no persisten en el ambiente. Propiedades Metabolismo: una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, son metabolizados principalmente en el hgado, poseen una vida media corta en el plasma y un elevado volumen de distribucin en los tejidos. Son metabolizados por esterasas, enzimas microsomales, transferasas. Estas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan su excrecin, la cual se da a nivel renal Fisiopatologa Mecanismo de accin: desarrollan su toxicidad a travs de la fosforilacin de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Los pesticidas organofosforados reaccionan con la zona estersica de la enzima colinesterasa formando una unin estable que si no se rompe mediante el tratamiento, se hace irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su funcin normal. La prdida de la funcin enzimtica permite la acumulacin de acetilcolina en las uniones colinrgicas neuroefectoras (efectos muscarnicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autnomos (efectos nicotnicos) y en el sistema nervioso central (SNC) Signos y sntomas secundarios a la estimulacin del receptor muscarnico, pueden ser recordados con la nemotecnia DUMBLES (por sus iniciales en ingls); D: diaforesis y diarrea, U: incontinencia urinaria, M: miosis, B:broncorrea, broncoespasmo y bradicardia, L: lagrimeo. E: emesis y S: salivacin y secrecin Manifestaciones clnicas Sx. Colinergico TIPO HIPERACTIVIDAD COLINERGICA IRREVERSIBLE REVERSIBLE ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS MUSCARINICA NICOTNICA CENTRAL INTOXICACIN Inicia de 24 - 48 horas despus de la exposicin, hay debilidad de los msculos proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y msculos respiratorios, con compromiso de la funcin respiratoria, disminucin o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares craneales (IV).
Su incidencia es de 57,1%. Sndrome intermedio Se presenta principalmente con los compuestos que contienen flor; puede iniciarse entre una a cuatro semanas despus de la exposicin aguda al txico.
Los posibles mecanismos fisiopatolgicos para su aparicin son la inhibicin de una enzima axonal conocida como esterasa neurotxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca 2+ intracelular por alteracin de la enzima calcio-calmomodulinaquinasa II, produciendo degeneracin axonal. Polineuropata retardada Es una polineuropata predominantemente motora, de tipo flcido, pero con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los msculos dstales de las extremidades produciendo debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuroptico, e hipoestesia; su recuperacin puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitacin. Dentro de los organofosforados que ms se han asociado se encuentran el leptofox, mipafox, clorpirifox, triclorfn, fentin y diazinn.
La causa de la cardiotoxicidad es multifactorial, encontrndose como primera posibilidad la activacin excesiva del sistema simptico y parasimptico, secundarias al txico y al tratamiento con atropina Las manifestaciones cardacas, se pueden clasificar en 3 Fases:
1. Periodo inicial de taquicardia e hipertensin: efecto nicotnico causado por la excesiva liberacin de catecolaminas desde la mdula adrenal, la cual tiene control simptico y es mediada por acetilcolina Manifestaciones cardiovasculares 2. Fase prolongada caracterizada por bradicardia e hipotensin: se piensa es causada por sobrestimulacin del sistema nervioso parasimptico. Manifestacin electrocardiogrfica: alteracin del segmento S-T y defectos de conduccin A-V
3. La tercera fase se caracteriza, por prolongacin del QT, taquicardia polimrfica y muerte sbita. Esta fase puede aparecer horas despus de la exposicin, pero algunas veces se manifiesta hasta 14 das despus de la intoxicacin - Edad: ser adulto mayor. - Gnero femenino. - Fraccin de eyeccin alterada (<50%). - Hipertrofia ventricular izquierda. - Isquemia: hipoxia (edema pulmonar). - Trastornos hidroelectrolticos hipomagnesemia e hipokalemia. Factores predisponentes para prolongacin del QT y alto riesgo de taquicardia ventricular polimorfa Diagnostico Primeros auxilios Tx Hospitalario Intoxicacin a) Soporte de funciones vitales b) Tx de causas rpidamente reversibles (hipoglucemia, opiceos, benzodiacepinas) c) Medidas para favorecer la absorcin y favorecer la eliminacin d) Administracin de antdoto Tx Medico- Medidas iniciales