REFERAT

GAGAL JANTUNG PADA PENYAKIT GINJAL

KRONIK
Dokter Pembimbing:
dr. Nuru R!"!#u Ningrum$ %&. JP
Di'u'un oe":
Anni'! P!r!'!#u
()(.(*.(+,
KEPANITERAAN KLINIK IL-U PENYAKIT DALA-
RU-A. %AKIT U-U- DAERA. KOTA /EKA%I
FAKULTA% KEDOKTERAN UNI0ER%ITA% TRI%AKTI
PERIODE 12 JULI3+4 %EPTE-/ER +(1)
KATA PENGANTAR
0
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas
rahmat dan hidayahNya kami dapat menyelesaikan tugas referat dalam
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota ekasi! mengenai
"agal #antung Kongestif dan Penyakit "injal Kronik
Dalam penyusunan tugas atau materi ini! tidak sedikit ham$atan yang
dihadapi% Namun! penulis menyadari $ah&a kelan'aran dalam penyusunan materi
ini tidak lain $erkat $antuan! dorongan! dan $im$ingan semua pihak! sehingga
kendala yang penulis hadapi dapat teratasi% (leh karena itu! pada kesempatan ini
penulis mengu'apkan terima kasih se$esar)$esarnya kepada dr% Nurul Rahayu
Ningrum! Sp% #P se$agai dokter pem$im$ing dalam pem$uatan referat ini%
Semoga makalah ini dapat $ermanfaat $agi kami dan para pem$a'a pada
umumnya% Kami menyadari $ah&a makalah ini masih jauh dari sempurna! oleh
karena itu kritik dan saran diharapkan dari para pem$a'a%
ekasi! * Septem$er +,-.
Penulis
1
LE-/AR PENGE%A.AN
REFERAT
GAGAL JANTUNG KONGE%TIF DENGAN PENYAKIT GINJAL
KRONIK
Te!" di&re'ent!'ik!n
d!m di'etu5ui &!d! t!ngg!6666666666666666666
Di'u'un oe"
Anni'! P!r!'!#u$ %.ked
-en#etu5ui$
Dokter &embimbing
Dr. Nuru R!"!#u Ningrum$ %&.JP
2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar........................................................................1
Lembar Pengesahan................................................................2
Daftar Isi..................................................................................3
BAB I Pendahuuan..................................................................!
I.1...................................................................... Latar Bea"ang
.............................................................................................!
I.2................................................................... Tu#uan Penuisan
.............................................................................................$
BAB II Tin#auan Pusta"a...........................................................%
I.1 Anat&mi #antung
1I.2 Fisi&&gis 'antung
II.3 De(nisi...........................................................................%
II.! )*idemi&&gi..................................................................+
II.$ )ti&&gi...........................................................................,
II.% Pat&(si&&gi....................................................................,
II.%.1 -e"anisme K&m*ensasi *ada 'antung..............10
II.%.2 -e"anisme A"ti.asi Sistem Renin/Angi&tensin/
Ad&ster&n..........................................................................13
II.+ Kasi("asi 0aga 'antung K&ngestif..............................1%
II., 0e#aa Kinis.................................................................1!
II.%.1 Anamnesis........................................................1$
II.%.2 Pemeri"saan Fisi"..............................................1$
II.%.3 Pemeri"saan Penun#ang....................................1%
II.1 Diagn&sis......................................................................1%
II.+.1 Kriteria Diagn&sis 0aga 'antung K&ngestif.......1%
II.+.2 Ti*e dan Kriteria Diagn&sis Sindr&ma Kardi&/rena
1+
II.10 Diagn&sis Banding......................................................23
II.11 Penataa"sanaan........................................................2!
3
II.12 K&m*i"asi..................................................................31
II.13 Pr&gn&sis....................................................................31
BAB III Kesim*uan.................................................................32
BAB I2 Daftar Pusta"a...........................................................3$
/A/ I
PENDA.ULUAN
I.1 L!t!r /e!k!ng
"agal jantung merupakan suatu sindroma klinis /sekumpulan tanda dan
gejala0 yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue yang terjadi dalam keadaan
istirahat maupun $erakti1itas dan dise$a$kan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung%
-
erdasarkan hasil penelitian di 2ropa! kasus gagal jantung $erkisar ,%34)
+4 dan meningkat pada usia yang le$ih lanjut dengan rata)rata usia 53 tahun%
Prognosis dan progresi1itas gagal jantung dikatakan $uruk apa$ila penye$a$
dasarnya tidak dapat diper$aiki% Setengah dari populasi pasien gagal jantung
akan meninggal dalam 3 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan
gagal jantung $erat! 67,4 akan meninggal dalam tahun pertama%
-
#antung $ertanggungja&a$ mem$erikan suplai darah ke jaringan tu$uh dan
organ! termasuk ginjal yang $erfungsi dalam menjaga keseim$angan 'airan
dan homeostasis garam di dalam tu$uh% (leh karena itu! gangguan pada ginjal
sering disertai dengan gagal jantung dan gangguan pada jantung sering disertai
dengan gagal ginjal% 8u$ungan saling $ergantungan ini dikenal se$agai
sindrom kardiorenal%
Istilah sindroma kardiorenal telah digunakan sejak tahun +,,3 dan
diresmikan pada konferensi acute dyalisis quality iniative /A9DI0 dan telah
menghasilkan sejumlah teori ter$aru mengenai sindroma terse$ut% Namun!
teori ini masih diteliti dan dikem$angkan dalam $er$agai penelitian%
+
!
Sindrom kardiorenal tidak dapat diterangkan semata)mata aki$at
menurunnya cardiac output% Interaksi antara jantung! ginjal! sistem renin)
angiotensin)aldosteron /RAA0! sistem saraf simpatik! disfungsi endotel! dan
sistem imun terjadi melalui mekanisme umpan $alik yang rumit%
Ketidakseim$angan pada sistem yang kompleks terse$ut akan mem$entuk
lingkaran setan yang diduga menjadi penye$a$ kerusakan struktural dan
fungsional jantung dan ginjal le$ih lanjut%
.
Sampai saat ini! $elum ada konsensus tatalaksana yang telah disepakati
untuk terapi gagal jantung pada gagal ginjal kronik% Penderita dengan
sindroma ini $iasanya resisten terhadap $er$agai terapi standar% :or$iditas
dan mortalitas yang tinggi seringkali mem$uat para klinisi kesulitan karena
ketidakmampuan memper$aiki kondisi klinis penderita% (leh karena itu!
pemahaman yang tepat tentang patofisiologi sindroma ini diperlukan guna
mem$erikan alasan yang rasional untuk strategi penatalaksanaan dari
sindroma karidorenal%
Untuk itu! pada referat ini akan di$ahas mengenai hu$ungan antara gagal
jantung kongestif dan gagal ginjal kronik $erupa sindroma kardiorenal dan
sindroma renokardiak serta penatalaksanaannya%
I.+ Tu5u!n Penui'!n
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi! penye$a$!
patofisiologi! gejala klinis! mekanisme fisiologis! diagnosis! diagnosis
$anding! komplikasi dan terapi dari gagal jantung pada penyakit ginjal kronik%
$
/A/ II
TINJAUAN PU%TAKA
II.1 De7ini'i
"agal jantung atau heart failure adalah suatu sindroma klinis kompleks!
yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
seluruh jaringan tu$uh se'ara adekuat! aki$at adanya gangguan struktural dan
fungsional dari jantung%
-
Sementara itu! sindroma kardiorenal merupakan kondisi patofisiologik
yang merupakan kom$inasi antara disfungsi ginjal dan jantung yang
memper'epat kegagalan masing)masing organ dan $eraki$at pada peningkatan
mor$iditas dan mortalitas%
+
Se'ara praktis! ;iang dkk mendefinisikan sindrom kardiorenal se$agai
disregulasi kardiorenal tahap lanjut yang ditandai oleh setidaknya salah satu
dari tiga kondisi yaitu gagal jantung yang disertai gangguan fungsi ginjal yang
$ermakna! per$urukan fungsi ginjal yang terjadi selama pengo$atan
dekompensasi akut gagal jantung! atau resistensi terhadap diuretik aki$at
penurunan fungsi ginjal diuretik% Dalam konteks gagal jantung kronik!
sindrom kardiorenal seringkali merupakan marka transisi menuju gagal
jantung tahap lanjut (advanced heart failure).
.
Definisi Klinik Sindroma
Kardiorenal tertera dalam ta$el $erikut
Klasifikasi Kriteria
Ringan "agal jantung < e"=R .,)7*
m;>mnt>-!5.m+
%
Sedang "agal jantung < e"=R -7)+*
m;>mnt>-!5.m+
erat "agal jantung < e"=R ?-7
m;>mnt>-!5.m+
II.+ E&idemioogi
Di 2ropa! kejadian gagal jantung $erkisar ,%34)+4 dan meningkat pada
usia yang le$ih lanjut! dengan rata)rata usia 53 tahun% Ramalan dari gagal
jantung akan $uruk $ila dasar atau penye$a$nya tidak dapat diper$aiki%
Setengah dari popoulasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 3 tahun
sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung $erat 67,4 akan
meninggal dalam tahun pertama%
-
ukti)$ukti epidemiologik interaksi antara ginjal dan jantung pada
a&alnya $anyak diperoleh dari populasi gagal ginjal terminal% Penyakit
kardio1askular sangat mudah ditemukan pada populasi terse$ut% Pada saat
memulai dialisis! se$anyak 3,4 diketahui menderita penyakit jantung
koroner! sedangkan gangguan fungsi dan struktur 1entrikel kiri ditemukan
pada @74% ;e$ih dari 7,4 penderita dialisis meninggal karena penyakit
kardio1askular% :ortalitas terse$ut -, A ., kali le$ih tinggi di$anding
populasi umum% ahkan se$agian $esar penderita penyakit ginjal kronik
/chronic kidney diseaseBCKD0 derajat . atau 3 meninggal karena penyakit
kardio1askular se$elum men'apai gagal ginjal terminal%
3
8u$ungan antara gangguan fungsi ginjal dengan mor$iditas dan mortalitas
kardio1askular $ahkan sudah terlihat pada disfungsi ginjal yang le$ih ringan%
Se$uah penelitian epidemiologi $erskala $esar meli$atkan le$ih dari - juta
orang yang diikuti selama rata)rata hampir . tahun menemukan setiap gradasi
penurunan estimasi laju filtrasi glomerulus /glomerular filtration rateB"=R0
di$a&ah D, ml>menit $erhu$ungan dengan peningkatan resiko kematian!
kejadian kardio1askular! dan pera&atan di rumah sakit%
7
Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif sangat
dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat% (leh karena
+
itu! prognosis pada penderita gagal jantung kongestif $er1ariasi pada tiap
penderita% erdasarkan salah satu penelitian! angka kematian aki$at gagal
jantung adalah sekitar -,4 setelah - tahun% Sekitar setengah dari mereka
dengan gagal jantung kongestif meninggak dalam &aktu 7 tahun setelah
diagnosis mereka%
-
II.) Etioogi
Penye$a$ dari gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori
utama! antara lain kegagalan yang $erhu$ungan dengan a$normalitas seperti
kehilangan miosit! kontraksi yang tidak terkoordinasi dan kurangnya
kontraktilitas% Selain itu! penye$a$ lain $erupa kegagalan yang $erhu$ungan
dengan overload! kegagalan yang $erhu$ungan dengan a$normalitas katup!
kegagalan yang dise$a$kan a$normalitas ritme jantung! a$normalitas
perikardium dan kelainan kongenital%
3
Sementara itu! etiologi penyakit ginjal kronik $er1ariasi antar satu negara
dan negara lain% Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun +,,, men'atat
penye$a$ gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia dengan angka
tertinggi adalah glomerulonefritis 3D%.*4! dia$etes mellitus -@%D74! o$struksi
dan infeksi -+%@74! hipertensi @%3D4 dan penye$a$ lainnya se$esar -.%D74%
-
II.8 P!to7i'ioogi
Sindrom gagal jantung kongestif tim$ul se$agai konsekuensi dari adanya
a$normalitas struktur! fungsi! irama! ataupun konduksi jantung% Di negara
maju! disfungsi 1entrikel merupakan penye$a$ mayor dari kasus ini% Penyakit
katup degeneratif! kardiomiopati idiopatik! dan kardiomiopati alkoholik juga
merupakan penye$a$ terjadinya gagal jantung kongestif%
7
:ekanisme
kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah mekanisme kompensasi pada
jantung! saraf otonom! dan hormon% Pada jantung! dapat terjadi
mekanisme Frank Starling! hipertrofi dan dilatasi 1entrikel! dan takikardia%
Pada saraf otonom! terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis% Sedangkan
pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah $erupa sistem
renin)angiotensin)aldosteron /RAA0! 1asopressin! dan natriuretik peptida%
D
,
Pada kondisi fisiologis "=R dipertahankan tetap konstan dalam rentang
tekanan darah yang le$ar oleh mekanisme autoregulasi yang terutama $erada
dalam pem$uluh afferen dan efferen glomeroulus% ila terjadi penurunan
cardiac output! tekanan darah dapat turun di $a&ah rentang yang dapat
dikompensasi oleh mekanisme autoregulasi terse$ut% Kondisi ini akan diikuti
oleh hipoperfusi! hipofiltrasi dan kemudian iskemia ginjal% :enurunnya
perfusi ginjal akan mengakti1asi sistem renin)angiotensin)aldosteron /RAA0
dengan dilepaskannya renin yang akan meningkatkan peru$ahan angiotensin I
oleh angiotensin converting enzyme /AC20 menjadi angiotensin II yang
kemudian akan menye$a$kan 1asokonstriksi sistemik dan retensi natrium di
ginjal! sehingga terjadi peningkatan 1olume sirkulasi efektif%
5
Pada gagal jantung! respons fisiologik terse$ut tidak hanya mengakti1asi
sistem RAA! tetapi juga meye$a$kan efek spiral negatif $erupa akti1asi sistem
saraf simpatik! disfungsi endotel! inflamasi! dan gangguan keseim$angan
reactive oxygen atau nitric oxide% er$agai sistem yang terakti1asi terse$ut
akan $erinteraksi mem$entuk lingkaran setan yang akan memper'epat
penurunan fungsi ginjal dan fungsi jantung le$ih lanjut%
Sindroma kardiorenal tipe IE ditandai oleh kondisi CKD primer /penyakit
glomerulus kronik0 yang $erperan dalam menurunnya fungsi jantung!
hipertrofi 1entrikel! disfungsi diastolik! dan atau peningkatan risiko kejadian
kardio1askular%
@!*
Pada penderita CKD terdapat peningkatan kadar plasma
$iomarker spesifik seperti troponin! dimetil arginin asimetrik! inhi$itor
akti1ator plasminogen tipe -! homosistein! peptida natriuretik! protein reaktif
C! protein serum amiloid A! dan ischemia-modified albumin% 8al ini
menggam$arkan hu$ungan antara inflamasi kronik! infeksi su$klinik!
per'epatan aterosklerosis! interaksi jantung)ginjal! dan penyakit
kardio1askular dan ginjal% Se'ara patofisiologik! interaksi kardiorenal kronik
dipengaruhi oleh denominator yang sama yaitu inflamasi! keseim$angan
antara nitric oxide atau reactive oxygen species! sistem saraf simpatik dan
sistem RAA yang $ersama dengan interaksi hemodinamik antara jantung dan
ginjal $ertanggungja&a$ terhadap progresi1itas penyakit melalui mekanisme
1
umpan)$alik! sehingga urutan kejadian pada kondisi sindrom kardiorenal
kronik /tipe II dan tipe IE0 menjadi tidak penting% erikut merupakan
gam$aran interaksi disfungsi jantung dan ginjal%
Interaksi antara jantung dan ginjal% Dalam CRS! ada dua aspek penting!
-% Urutan keterli$atan organ!
+% Sinyal!
Aspek lain! kerangka &aktu di mana gangguannya kronis atau akut% Dalam
semua kasus! ada saat)saat di mana pen'egahan adalah mungkin dilakukan%
Pada &aktu yang $er$eda! peran penting dimainkan oleh teknik pen'itraan dan
$iomarker memungkinkan dokter untuk mem$uat diagnosis dini! menetapkan
tingkat keparahan penyakit! dan $erpotensi memprediksi hasil% =lo&'hart ini
menjelaskan serangkaian kondisi yang menunjukkan $ah&a pasien $isa
$ergerak dari satu jenis CRS ke CRS jenis yang lain%
II.8.1 -ek!ni'me Kom&en'!'i &!d! J!ntung
Se'ara keseluruhan! peru$ahan yang terjadi pada fungsi jantung
yang $erhu$ungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya
kontraktilitas% Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas! jantung
10
$erkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat
meningkatkan cardiac output%
Pada gagal jantung kongestif! kompensasi ini gagal terjadi sehingga
kontraksi jantung menjadi kurang efisien% 8al ini menye$a$kan terjadinya
penurunan stroke 1olume yang kemudian menye$a$kan peningkatan denyut
jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output% Peningkatan denyut
jantung ini lama)kelamaan $erkompensasi dengan terjadinya hipertrofi
miokardium! yang dise$a$kan peningkatan diferensiasi serat otot jantung
untuk mempertahankan kontaktilitas jantung% #ika dengan hipertrofi
miokardium! jantung masih $elum dapat men'apai stroke 1olume yang 'ukup
$agi tu$uh! terjadi suatu kompensasi terminal $erupa peningkatan 1olume
1entrikel%
*
Seperti yang telah diuraikan se$elumnya! penurunan cardiac output dapat
menye$a$kan penurunan stroke 1olume yang menunjukkan adanya disfungsi
sistolik! disfungsi diastolik! atau kom$inasi dari keduanya% Disfungsi sistolik
dise$a$kan oleh hilangnya kontraktilitas intrinsik! atau adanya suatu infark
miokard akut yang menye$a$kan hilangnya 1ia$ilitas otot jantung untuk
$erkontraksi%
@
8al ini tergantung pada dua faktor! yaitu elastisitas dan
distensi$ilitas 1entrikel kiri! yang merupakan fenomena pasif dan suatu proses
relaksasi miokardium yang terjadi pada saat a&al diastolik% 8ilangnya
distensi$ilitas atau relaksasi 1entrikel kiri karena adanya peru$ahan struktur
misalnya pada hipertrofi 1entrikel kiri atau peru$ahan fungsi misalnya iskemia
yang dapat mengganggu pengisian 1entrikel (preload)%
Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau
1olume pada 1entrikel kiri dan se'ara klinis dinilai dengan mengukur tekanan
atrium kanan% Walaupun demikian! preload tidak hanya tergantung pada
1olume intra1askular! tetapi juga dipengaruhi oleh keter$atasan pengisian
1entrikel% Pompa otot jantung akan mem$erikan respon pada volume output%
#ika 1olume meningkat! maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot
jantung se'ara fisiologis juga akan meningkat! hu$ungan ini sesuai dengan
hukum =rank)Starling%
11
Earia$ilitas kedua pada stroke volume adalah kontraktilitas otot jantung
yang menunjukkan pompa otot jantung dan $iasanya dapat dilihat se$agai
ejeksi fraksi% Sesuai dengan input otonom! jantung akan merespon preload
yang sama dengan stroke 1olume yang $er$eda% #antung dengan fungsi
sistolik normal akan mempertahankan ejeksi fraksi sekitar 7,)774% Infark
miokard dapat menye$a$kan adanya miokardium yang non fungsional yang
akan merusak kontraktilitas% Tolak ukur akhir pada stroke 1olume adalah
afterload yang merupakan 1olume darah yang dipompa oleh otot jantung!
yang $iasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata)rata% fterload tidak hanya
menunjukkan resistensi 1askular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding
thoraks dan intrathoraks yang harus dila&an oleh miokardium% Ketiga 1aria$el
ini terganggu pada pasien gagal jantung kongestif% "agalnya jantung pada
gagal jantung kongestif dapat die1aluasi dengan menilai ketiga 1aria$el
terse$ut% #ika cardiac output turun! maka denyut jantung dan stroke volume
akan $eru$ah untuk mempertahankan perfusi jaringan% #ika stroke volume
tidak dapat dipertahankan! denyut jantung ditingkatkan untuk
mempertahankan cardiac output%
*
Seperti disfungsi sistolik! disfungsi diastolik
juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik 1entrikel! yang merupakan
suatu mekanisme kompensasi untuk mempertahankan stroke volume%
Disfungsi diastolik menunjukkan $erkurangnya kemampuan 1entrikel untuk
mengisi ruangnya pada saat diastolik% Selain itu! adanya intoleransi aktifitas
menunjukkan adanya disfungsi diastolik yang dise$a$kan oleh adanya
gangguan pada pengisian 1entrikel yang meningkatkan tekanan atrium kiri
dan 1ena pulmonal sehingga menye$a$kan $endungan pulmonal% !ardiac
output yang tidak adekuat selama akti1itas dapat menye$a$kan $erkurangnya
perfusi otot skeletal! khususnya pada otot kaki dan otot pernafasan%
Walaupun demikian! patofisiologi pada gagal jantung kongestif $ukan
hanya meliputi a$normalitas struktural! tetapi juga meliputi respon
kardio1askular pada perfusi jaringan yang $uruk dengan akti1asi sistem
neurohormonal% Akti1asi sistem RAA ditujukan untuk
meningkatkan preload dengan meningkatkan retensi air dan garam!
12
meningkatkan 1asokonstriksi! dan mempertahankan kontraktilitas otot
jantung% A&alnya! respon ini mampu mempertahankan preload! namun
akti1asi yang memanjang mampu menurunkan miosit dan mengu$ah matriks
maladaptif% :iokardium akan mengalami remodelling dan dilatasi% Proses ini
akan mengganggu fungsi paru! ginjal! otot! pem$uluh darah! dan mungkin
juga organ lain% Remodeling ini juga dapat menye$a$kan dekompensasi
jantung! meliputi regurgitasi mitral karena adanya peregangan anulus katup
mitral! dan aritmia jantung karena adanya remodelling otot atrium! sehingga
dapat terjadi mekanisme kompensasi lain yang terjadi pada gagal jantung
seperti pada syaraf otonom dan hormon%
@!*
II.8.+ -ek!ni'me Akti9!'i Renin3Angiten'in3Ado'teron
Respon neurohormonal meliputi akti1asi saraf simpatis dan sistem renin)
angiotensin! peningkatan pelepasan hormon antidiuretik /1asopressin0
dan peptida natriuretik atrium%
@
Sistem saraf simpatis dan RAA adalah respon mayor yang dapat terjadi%
Se'ara $ersamaan! kedua sistem ini menye$a$kan 1asokonstriksi sistemik!
takikardia! peningkatan kontraktilitas miokardium! dan retensi air dan garam
untuk mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi le$ih
adekuat% Namun jika $erlangsung lama! hal ini dapat menurunkan cardiac
output dengan meningkatkan resistensi 1askular sistemik% Peningkatan denyut
jantung dan kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen%
Retensi air dan garam dapat menye$a$kan kongesti 1ena%
-,
Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi oleh reseptor sensorik pada
arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal% 8al ini dapat
meningkatkan tekanan filtrasi hidrolik glomerulus yang dise$a$kan oleh
penurunan tekanan perfusi pada ginjal% Angiotensin II akan menstimulasi
sintesis aldosteron! yang akan menye$a$kan retensi air dan garam pada ginjal%
A&alnya!kompensasi ini merupakan usaha tu$uh untuk mempertahankan
perfusi sistemik dan ginjal% Namun! akti1asi yang lama pada sistem ini dapat
menye$a$kan edema! peningkatan tekanan 1ena pulmonal! dan peningkatan
afterload% 8al ini dapat memper$erat kondisi gagal jantung% Selama gagal
13
jantung! mekanisme neurohormonal lain yang dapat terjadi adalah akti1itas
simpatis yang dapat meningkatkan pelepasan 1asopressin dan renin% Di sisi
lain o$at digitalis dapat menurunkan akti1itas simpatis dengan akti1asi
tekanan $aroreseptor yang rendah maupun yang tinggi% Akti1asi
neuroendokrin dapat meningkatkan pelepasan neurohormonal sistemik! seperti
norepinephrin! 1asopressin!dan peptida natriuretik atrium
II.2 K!'i7ik!'i G!g! J!ntung Konge'ti7
"agal jantung kongestif dapat diklasifikasikan $erdasarkan $e$erapa
faktor% erdasarkan tipe gangguannya! gagal jantung diklasifikasikan menjadi
gagal jantung sistolik dan diastolik% erdasarkan letak jantung yang
mengalami kegagalan! gagal jantung kongestif diklasifikasikan se$agai gagal
jantung kanan dan kiri% Sedangkan $erdasarkan gejalanya! gagal jantung
$erdasarkan "e# $ork %eart ssociation /NF8A0 menjadi NF8A I! NF8A
II! NF8A III!dan NF8A IE% Pasien tanpa gejala digolongkan se$agai NF8A
I% NF8A II meliputi pasien dengan gejala pada saat $erakfitas $erat% #ika
dengan $eraktifitas ringan pasien sudah menunjukkan gejala! pasien
digolongkan se$agai NF8A III% NF8A IE merupakan klasifikasi gagal
jantung kongestif yang $erhu$ungan dengan gejala yang tim$ul pada saat
istirahat%
5
II., Ge5!! Kini'
Perjalanan klinik sindrom kardiorenal se'ara tipikal $erfluktuasi sesuai
kondisi klinik penderita dan terapi yang di$erikan% Walaupun manifestasi
kliniknya telah $anyak dikenal! patofisiologi yang mendasari $elum
sepenuhnya dipahami%
+
Sindrom kardiorenal tidak dapat diterangkan semata)
mata aki$at menurunnya cardiac output% Interaksi antara jantung! ginjal!
sistem RAA! sistem saraf simpatetik! disfungsi endotel! dan sistem imun
terjadi melalui mekanisme umpan $alik yang rumit% Ketidakseim$angan pada
sistem yang kompleks terse$ut akan mem$entuk lingkaran setan yang diduga
menjadi penye$a$ kerusakan struktural dan fungsional jantung dan ginjal
1!
le$ih lanjut% Se'ara umum! gejala klinis yang dapat mun'ul pada penderita
sindroma kardiorenal adalah $erupa gejala dan tanda yang dapat ditemukan
pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan gagal ginjal kronik%
II.,.1 An!mne'i'
"ejala dan tanda klinis dari gagal jantung merupakan kun'i untuk deteksi
dini diagnosis karena pasien $iasanya datang meminta pertolongan medis
untuk pertama kalinya karena keluhan yang dirasakan% Sesak nadas dan lemas
merupakan gejala utama dari gagal jantung% Pada tahap a&al gagal jantung!
sesak nafas $iasanya dirasakan hanya pada saat kerja $erat% Apa$ila penyakit
terus progresif! sesak nafas sudah dirasakan pada akti1ita ringan $ahkan saat
istirahat% Penye$a$ sesak nafas pada gagal jantung diduga $ersifat
multifaktorial% :ekanisme paling $ertanggungja&a$ atas segala sesak nafas
adalah kongesti paru dengan akumulasi 'airan intra)al1eolar dan interstisial%
=aktor lain yang $erkontri$usi terhadap sesak nafas pada akti1itas men'akup
penurunan 'omplian'e paru! peningkatan resistensi jalan nafas! kelelahan otot
pernafasan dan diafragma! serta anemia% :anifestasi klinis lain aki$at kongesti
pada gagal jantung men'akup orthopnea! paroxysmal nocturnal dyspnea
/PND0 dan $atuk no'turnal%
II.,.+ Pemerik'!!n Fi'ik
Pasien dengan gangguan fungsional ringan dapat terlihat sehat% Pada
pasien dengan keadaan kronik! dapat terlihat kaheksia yang $ersifat
multifaktorial% Penye$a$ di antaranya adalah selera makan yang tidak $aik dan
peningkatan meta$olism yang dipi'u oleh usaha nafas yang kuat dan 'epat
se$agai mekanisme kompensasi% Selain itu! dapat tim$ul keluhan anoreksia
$eserta mual dan muntah aki$at hepatomegali kongestif dan rasa penuh pada
a$domen% Pada keadaan gagal jantung yang terkompensasi! pasien dapat
mengalami sinus takikardia! diaphoresis dan keadaan ekstremitas yang dingin
aki$at mekanisme kompensasi terakti1asinya sistem saraf simpatis%
Pemeriksaan 1ena jugularis dapat mengetahui keadaan tekanan darah pada
atrium kanan%
1$
Rhonki pada pemeriksaan auskultasi paru terjadi aki$at transudasi 'airan
dari ruang intra1askuler ke al1eoli% 2fusi pleura dapat ditemukan pada
penderita gagal jantung% Pada pemeriksaan jantung dapat terlihat pergeseran
letak apeks yang dise$a$kan hipertrofi 1entrikel kiri% Auskultasi dapat
terdengar S. aki$at a$normalitas pengisian 1entrikel yang telah mengalami
dilatasi% S3 terjadi aki$at kontraksi atrial yang kuat aki$at kekakuan pada
dinding 1entrikel% Pada ekstremitas! dapat ditemukan oedema perifer simetis
dan sering ditemukan pada $agian pergelangan kaki dan daerah preti$ial pada
pasien ra&at jalan%
II.,.) Pemerik'!!n Penun5!ng
2lektrokardiografi rutin dilakukan untuk menilai ritme jantung! melihat
ada tidaknya hipertrofi 1entrikel kiri dan ri&ayat infark miokardium% Selain
itu! dilakukan juga pemeriksaan la$oratorium men'akup darah lengkap!
urinalisis! elektrolit serum! kreatinin darah! kadar glukosa! profil lipid! tes
fungsi hati! dan kadar TS8% 2khokardiografi se$agai pen'itraan jantung non
in1asi1e penting se$agai konfirmasi diagnosis! e1aluasi! dan manajemen dari
gagal jantung% Pemeriksaan yang paling dianjurkan pada penilaian a&al pasien
dengan ke'urigaan gagal jantung adalah ekhokardiografi + dimensi dengan
doopler% Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai anatomi jantung! pergerakan
dinding otot dan fungsi katup%
II.: Di!gno'i'
Diagnosis gagal jantung yang merupakan $agian dari sindroma kardiorenal
ditetapkan $erdasarkan hasil anamnesis! pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang% Selain itu! terdapat salah satu metode diagnosis yang 'ukup
dikenal yaitu Kriteria =ramingham%
II.:.1 Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif
Kriteria =ramingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung
kongestif% Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor% Diagnosis
1%
gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal - kriteria mayor dan +
kriteria minor%
Kriteria mayor terdiri dari $e$erapa tanda klinis! antara lain
-0 &aroksismal nocturnal dyspnea /PND0
+0 Distensi 1ena leher
.0 Ronkhi paru
30 Kardiomegali
70 2dema paru akut
D0 "allop S.
50 Peningkatan tekanan 1ena jugularis
@0 Refluks hepatojugular
Kriteria minor terdiri dari $e$erapa gejala! antara lain
-0 2dema ekstremitas
+0 atuk malam hari
.0 Dyspnea d'effort
30 8epatomegali
70 2fusi pleura
D0 Penurunan kapasitas 1ital ->. dari normal
50 Takikardia /le$ih dari -+, kali per menit0
II.:.+ Ti&e d!n Kriteri! %indrom! k!rdioren!
Ron'o dkk! mem$uat klasifikasi sindrom kardiorenal $erdasarkan
mekanisme patofisiologis yang mendasari kegagalan fungsi jantung dan
ginjal% Klasifikasi terse$ut menitik$eratkan pada + aspek yaitu durasi yang
terdiri dari onset akut atau kronik dan urutan kejadian yang didahului gagal
ginjal atau didahului gagal jantung! atau terjadi simultan aki$at penyakit
sistemik%
Klasifikasi sindroma kardiorenal /CRS0 menurut Ran'o dkk $erdasarkan
konferensi konsesus A'ute Dialysis 9uality Initiati1e /AD9I0+!@
Tipe Sindroma Patofisiologi
1+
I cute cardio-renal Penurunan fungsi jantung akut (acute
cardiogenic shock atau AD8=)acute coronary
syndrome>ACS0 yang menye$a$kan acute kidney
in(ury /AKI0
II !hronic cardio-renal Penurunan fungsi jantung kronis /gagal jantung
kongestif0 yang menye$a$kan penyakit ginjal
kronis /P"K0
III cute reno-cardiac Penurunan fungsi ginjal akut /iskemik atau
glomerulonefritis0 menye$a$kan gangguan
jantung akut /aritmia!iskemia!infark0
IE !hronic reno-cardiac Penurunan fungsi ginjal kronis /iskemik atau
glomerulonefritis kronik0 menye$a$kan
gangguan jantung kronis /;E8) left ventricular
hypertrophy! gagal jantung0
E Secondary cardiorenal Kondisi sitemik /dia$etes mellitus! sepsis0
menye$a$kan gangguan kedua organ
Klasifikasi sindroma kardio)renal antara lain!
-% Tipe I B Sindroma kardiorenal akut
Per$urukan akut fungsi jantung /seperti pada syok kardiogenik akut atau
gagal jantung dekompensasi akut0 yang menye$a$kan AKI%@ Ini adalah
sindrom per$urukan fungsi ginjal /&orsening renal fun'tion>WR=0 yang
menye$a$kan terjadinya gagal jantung akut dan atau sindrom koroner akut
+% Tipe II B Sindroma kardiorenal kronik
A$normalitas kronik fungsi jantung /seperti pada gagal jantung kronik0 yang
se'ara progresif memper$uruk fungsi ginjal dan potensial untuk menye$a$kan
penyakit ginjal kronik permanen
.% Tipe III B Sindroma renokardiak akut
Per$urukan akut fungsi ginjal /seperti pada iskemik ginjal akut atau
glomerulonefritis0 yang menye$a$kan gangguan jantung akut /misalnya gagal
jantung! aritmia! iskemia0% Su$tipe ini menga'u pada kelainan pada fungsi
jantung sekunder terhadap AKI
1,
3% Tipe IE B Sindroma renokardiak kronik
Penyakit ginjal kronik /seperti pada penyakit glomerular kronik atau penyakit
interstisial kronik0 yang $erperan dalam penurunan fungsi jantung!
hipertrofi jantung! dan atau meningkatnya risiko terjadinya penyakit
kardio1askular% Su$tipe ini menga'u pada penyakit atau disfungsi jantung yang
terjadi sekunder aki$at penyakit ginjal kronis
7% Tipe E B Sindroma kardiorenal sekunder
Kondisi sistemik /seperti pada dia$etes mellitus! sepsis0 yang se'ara simultan
menye$a$kan disfungsi jantung dan ginjal% :eskipun su$tipe ini
tidak memiliki disfungsi organ primer dan atau sekunder! menga'u pada situasi
dimana kedua organ se'ara $ersamaan terkena penyakit sistemik! $aik akut
atau kronis% Contohnya termasuk sepsis! sistemik lupus eritematosus! dia$etes
mellitus! amiloidosis! atau kondisi peradangan kronis% erikut merupakan tipe
dan patofisiologi sindrom kardiorenal%
;iang dkk /+,,@0 mem$uat definisi cardiorenal syndrome /CRS0 $erdasarkan
gam$aran kliniknya% :enurut mereka apakah penye$a$ a&alnya organ ginjal
atau jantung! gam$aran kliniknya dapat $erupa gagal jantung yang disertai
dengan penurunan fungsi ginjal! mem$uruknya fungsi ginjal saat dilakukan
pengo$atan pada AD8= atau resistensi terhadap terapi diuretik aki$at
11
penurunan fungsi ginjal% :ereka mem$uat klasifikasi definisi seperti ter'antum
pada ta$el $erikut%
Cardiorenal
failure /AD8=0
RinganG "agal jantung < e"=R .,)7* ''>menit> -%5. m+
SedangG "agal jantung < e"=R -7)+* ''>menit> -%5. m+
eratG "agal jantung < e"=R ?-7 ''>menit> -%5.m+
Per$urukan
fungsi ginjal
saat pengo$atan
untuk AD8=
Kenaikan kadar kreatinin serum 6 ,!. mg>dl atau6+7 4
dari kadar asalnya
Resistensi
diureti'
Resistensi terhadap terapi diuretik! &alaupun telah
di$erikanG
) 6@, mg furosemid > D jam
) 6+3, mg furosemid > hari
) Infus furosemid se'ara kontinu
) Kom$inasi terapi diuretik /loop diureti' < tiaHide <
aldosterone antagonist
Klasifikasi yang mendasarkan pada proses yang $ersifat akut yaitu
sindrom kardiorenal tipe I dan tipe III sangat $ermanfaat se'ara klinik! karena
per$edaan patogenesis pada kedua kondisi terse$ut mem$utuhkan pendekatan
klinik yang $er$eda% Akan tetapi per$edaan antara sindrom kardiorenal tipe II dan
tipe IE se'ara klinik sulit di$edakan% Tidak semua penderita se'ara mudah dapat
diklasifikasikan $erdasarkan klasifikasi di atas! $ahkan dalam keadaan tertentu
tidak mungkin untuk mem$edakan sindrom kardiorenal tipe II dan tipe IE! dan
sangat mungkin terjadi peru$ahan tipe sindrom kardiorenal dalam perjalanan
penyakit penderita%
Pada sindrom kardiorenal tipe I terjadinya AKI $erhu$ungan dengan
penurunan perfusi ginjal% Di samping itu! terjadi pula penurunan respons
terhadap diuretik aki$at fenomena fisiologik yang dise$ut diuretic braking
/semakin menghilangnya efek diuretik yang terjadi sekunder aki$at retensi
natrium pas'a pem$erian diuretik0% Diagnosis dini AKI pada sindrom
kardiorenal tipe I maupun tipe III sangatlah penting% Pada kedua kondisi
20
terse$ut penanda klasik seperti peningkatan kadar kreatinin sudah
menunjukkan kondisi yang terlam$at! dan hanya sedikit yang $isa dilakukan
untuk men'egah dan melindungi ginjal dari kerusakan le$ih lanjut% Penemuan
$er$agai $iomarker jejas ginjal akut untuk diagnosis dini sindrom kardiorenal
masih terus dikem$angkan%
Sindrom kardiorenal kronik tipe II ditandai oleh a$normalitas kronik
fungsi jantung yang menye$a$kan penyakit ginjal kronik progresif%
Per$urukan fungsi ginjal pada penderita gagal jantung kronik $erhu$ungan
dengan outcome yang $uruk dan $ertam$ahnya lama pera&atan di rumah
sakit% :ekanisme yang mendasari per$urukan fungsi ginjal pada gagal jantung
kronik $er$eda di$anding pada gagal jantung akut% Pada gagal jantung kronik
telah terjadi penurunan perfusi ginjal dalam jangka panjang! dan seringkali
disertai predisposisi penyakit mikro1askular dan makro1askular% Walaupun
se$agian $esar penderita dengan "=R yang rendah juga $erada pada kelas
fungsional NF8A yang rendah! tidak terdapat $ukti konsisten yang
menghu$ungkan fraksi ejeksi 1entrikel kiri dengan "=R% 2stimasi "=R pada
penderita gagal jantung kronik dengan fungsi 1entrikel kiri yang $aik dapat
tidak $er$eda di$anding penderita dengan fraksi ejeksi 1entrikel kiri yang
terganggu% Patofisiologi disfungsi ginjal pada gagal jantung kronik $elum
sepenuhnya dipahami% Kondisi terse$ut tidak dapat diterangkan semata)mata
aki$at hipoperfusi% Se$uah penelitian hemodinamik in1asif pada gagal jantung
kronik tidak menemukan hu$ungan antara $er$agai 1aria$el hemodinamik
pada pemeriksaan kateter arteri pulmonal dengan kadar kreatinin serum% Satu)
satunya 1aria$el yang $erhu$ungan adalah peningkatan tekanan atrium kanan!
menunjukkan kemungkinan peran kongesti ginjal dalam per$urukan fungsi
ginjal pada gagal jantung kronik% Pada sindrom kardiorenal kronik terdapat
a$normalitas neurohormonal dengan produksi $erle$ih mediator
1asokonstriktif /epinefrin! angiotensin! endotelin0 dan peru$ahan sensiti1itas
dan atau pelepasan faktor)faktor 1asodilator endogen% =armakoterapi yang
digunakan dalam pengelolaan gagal jantung dapat turut memper$uruk fungsi
ginjal%
21
Peran patogenik defisiensi a$solut atau relatif eritropoetin terhadap
terjadinya anemia pada penderita gagal jantung tahap lanjut mungkin $ukan
semata)mata dise$a$kan oleh gagal ginjal% Terdapat $ukti $ah&a akti1asi
reseptor eritropoetin di jantung dapat men'egah terjadinya apoptosis! fi$rosis!
dan inflamasi%
Sindrom renokardiak akut ditandai oleh per$urukan fungsi ginjal akut
yang menye$a$kan disfungsi jantung akut% Sindrom kardiorenal tipe III le$ih
jarang ditemukan di$anding tipe I! mungkin dise$a$kan $elum diteliti se'ara
le$ih sistematik%
Sindrom kardiorenal tipe IE ditandai oleh kondisi CKD primer /penyakit
glomerulus kronik0 yang $erperan dalam menurunnya fungsi jantung!
hipertrofi 1entrikel! disfungsi diastolik! dan atau peningkatan risiko kejadian
kardio1askular% Pada penderita CKD terdapat peningkatan kadar plasma
$iomarker spesifik seperti troponin! dimetilarginin asimetrik! inhi$itor
akti1ator plasminogen tipe -! homosistein! peptida natriuretik! protein reaktif
C! protein serum amiloid A! dan is'hemia)modified al$umin% 8al ini
menggam$arkan hu$ungan mekanistik antara inflamasi kronik! infeksi
su$klinik! per'epatan aterosklerosis! interaksi jantung)ginjal! dan out'ome
kardio1askular dan ginjal% Se'ara patofisiologik interaksi kardiorenal kronik
dipengaruhi oleh denominator yang sama yaitu inflamasi! keseim$angan
antara nitric oxide atau reactive oxygen species! sistem saraf simpatik! dan
sistem RAA% Konektor)konektor kardiorenal terse$ut $ersama dengan
interaksi hemodinamik antara jantung dan ginjal $ertanggungja&a$ terhadap
progresifitas penyakit melalui mekanisme umpan)$alik! sehingga urutan
kejadian pada kondisi sindrom kardiorenal kronik /tipe II dan tipe IE0 menjadi
tidak penting% Disamping terapi spesifik untuk gagal jantung kronik dan gagal
ginjal kronik! tatalaksana sindrom kardiorenal tipe II dan tipe IE pada
prinsipnya tidak $er$eda! yaitu dengan seoptimal mungkin mengham$at
interaksi konektor)konektor kardiorenal terse$ut%
Sindrom kardiorenal sekunder tipe E ditandai oleh kom$inasi disfungsi
jantung dan ginjal yang dise$a$kan penyakit sistemik kronik atau akut%
22
Informasi sistematik tentang sindrom kardiorenal tipe E masih ter$atas%
Pemahaman tentang $agaimana kom$inasi gagal jantung dan gagal ginjal
dapat mem$eri pengaruh yang $er$eda di$anding kom$inasi kegagalan pada
organ lain juga masih ter$atas% Walaupun demikian telah diketahui $ah&a
$e$erapa penyakit kronik dan akut seperti sepsis! dia$etes! amiloidosis! lupus
eritematosus sistemik! dan sarkoidosis dapat mempengaruhi organ jantung dan
ginjal se'ara simultan! dan penyakit yang mengenai salah satu organ dapat
$erdampak pada organ lainnya! demikian pula se$aliknya%
e$erapa kondisi seperti dia$etes dan hipertensi dapat $erperan pula pada
sindrom kardiorenal tipe II dan tipe IE% Pada kondisi akut seperti pada sepsis
$erat dapat terjadi jejas ginjal akut dan juga depresi miokardium% :ekanisme
yang $ertanggungja&a$ atas peru$ahan)peru$ahan terse$ut masih $elum
dipahami sepenuhya tetapi diduga $erkaitan dengan pengaruh tumor necrosis
factor /TN=0 dan mediator lain pada kedua organ% Depresi fungsi miokardium
dan keadaan 'urah jantung yang inadekuat dapat menurunkan fungsi ginjal
seperti yang terjadi pada sindrom kardiorenal tipe I! dan terjadinya AKI dapat
mempengaruhi fungsi jantung seperti yang terjadi pada sindrom kardiorenal
tipe III% Iskemia ginjal yang terjadi kemudian dapat menginduksi jejas
miokardial le$ih lanjut mem$entuk lingkaran setan yang akan men'ederai
kedua organ%
II.4 Di!gno'i' /!nding
Diagnosis $anding dari adanya gagal ginjal kronik yang dapat
menye$a$kan gagal jantung kongestif adalah tipe lain dari sindroma kardio)
renal tipe I! II! III! IE dan E% Untuk itu! diperlukan anamnesis se'ara lengkap
guna mengetahui informasi ri&ayat penyakit dahulu pasien untuk men'ari
faktor resiko dan penye$a$ terjadinya disfungsi kedua organ terse$ut%
23
II.* Pen!t!!k'!n!!n
:ekanisme disfungsi ginjal pada penderita gagal jantung sangat kompleks
dan sangat mungkin $e$erapa faktor $ekerja pada penderita yang sama%
:engenal faktor)faktor yang terli$at pada masing)masing penderita dan
mengeliminasinya $ila mungkin merupakan komponen yang penting dalam
tatalaksana sindrom kardiorenal%
.
Implikasi Terapi penderita dengan gangguan fungsi ginjal tidak se'ara
adekuat ter&akili dalam penelitian klinik a'ak $erskala $esar pada gagal
jantung! sehingga se$agian $esar rekomendasi terapi le$ih $ersifat empirik%
3!7
Pengelolaan penderita gagal jantung dengan gangguan fungsi ginjal dapat
menjadi sulit dise$a$kan fungsi kedua organ terse$ut sangat $ergantung pada
1olume sirkulasi% Se'ara garis $esar sasaran pengo$atan adalah men'apai
status 1olume yang normal tanpa memper$erat disfungsi ginjal! dan
menerapkan seoptimal mungkin terapi yang se'ara evidence-based $ermanfaat
pada gagal jantung maupun disfungsi ginjal%
.
Sampai saat ini tidak ada strategi
yang se'ara konsisten efektif% ;angkah)langkah $erikut dapat digunakan
dalam pendekatan pengelolaan penderita!
-% Identifikasi dan antisipasi gangguan dan per$urukan fungsi ginjal
+% (ptimalisasi terapi gagal jantung
.% 21aluasi struktur ginjal
3% (ptimalisasi terapi diuretik
Identifikasi dan antisipasi gangguan dan per$urukan fungsi ginjal!
"angguan fungsi ginjal yang ditandai oleh penurunan "=R kurang dari D,
m;>menit merupakan prediktor yang kuat untuk terjadinya outcome yang $uruk
pada penderita gagal jantung%
-.!-3
Nilai prognosis terse$ut relatif le$ih kuat
di$anding penurunan fraksi ejeksi 1entrikel kiri% Penurunan "=R tidak selalu
disertai peningkatan kadar kreatinin serum! $ahkan se$agian $esar penderita
dengan gangguan fungsi ginjal mempunyai kadar kreatinin serum dalam
rentang relatif normal% Penilaian fungsi ginjal yang didasarkan pada
pemeriksaan kadar kreatinin serum menye$a$kan se$agian $esar gangguan
fungsi ginjal pada penderita gagal jantung tidak terdeteksi se'ara klinis% Se'ara
2!
akurat "=R dapat ditentukan dengan pemeriksaan klirens inulin atau marka
radionuklida! tetapi mengingat pemeriksaan terse$ut tidak praktis! nilai "=R
dapat diperkirakan dengan menggunakan formula Co'kfoft)"ault atau
:odified Diet in Renal Disease /:DRD0% erlainan dengan penilaian
disfungsi ginjal yang le$ih akurat ditentukan dengan pemeriksaan "=R!
terjadinya per$urukan fungsi ginjal pada penderita gagal jantung yang dira&at
di rumah sakit ditandai oleh peningkatan kadar kreatinin serum le$ih dari ,!.
mg>dl atau 6+74 kadar a&al% Walaupun setiap peningkatan kadar kreatinin
serum $erhu$ungan dengan out'ome yang le$ih $uruk! tetapi per$edaan
terse$ut $aru $ermakna pada peningkatan le$ih dari ,!. mg>dl% =aktor)faktor
risiko yang se'arakonsisten mempengaruhi terjadinya per$urukan fungsi ginjal
pada penderita gagal jantung adalah usia lanjut! hipertensi! dia$etes dan
terdapat gangguan fungsi ginjalse$elumnya% =aktor)faktor lain yang potensial
adalah penggunaan dosis $esardiuretik loop! dan penggunaan diuretik thiaHide%
Per$urukan fungsi ginjal tidak $erhu$ungan $ermakna dengan fraksi ejeksi
1entrikel kiri! 'ardia' indeI! resistensi 1askular sistemik!dan kondisi lo&)output
/hipotensi0% Per$urukan fungsi ginjal le$ih sering ditemukan pada penderita)
penderita dengan presentasi klinik retensi 'airan /edema paru! peningkatan
tekanan 1ena jugular0% Dalammenghadapi penderita dengan disfungsi
kardiorenal adalah penting untuk mengidentifikasi faktor)faktor yang potensial
re1ersi$el seperti hipotensi!dehidrasi! penggunaan inhi$itor AC2 atau penyekat
reseptor angiotensin/angiotensin re'eptor $lo'ker >AR0! penggunaan non)steroid
anti inflamasi drugs/NSAID0! dan stenosis arteri renalis% ;angkah)langkah
yang harus dilakukanadalah penilaian status 1olume! 'ardia' output dan
kemungkinan terdapatnyapenyakit ginjal intrinsik% Kondisi hipo1olemia harus
diatasi se$elum terjadikerusakan ginjal le$ih lanjut% Perfusi ginjal harus dijaga
dengan mempertahankantekanan darah sistolik 6 @, mm8g dan tekanan
arterial rata)rata 6 7, mm8g%=ungsi ginjal akan mem$aik sejalan dengan
per$aikan 'ardia' output dan perfusi ginjal% ila disfungsi ginjal menetap
&alaupun telah dilakukan per$aikan status 1olume! 'ardia' output dan resistensi
1askular sistemik! perlu dipertim$angkanadanya penyakit ginjal intrinsik yang
2$
mendasari% Terapi yang dipandu denganpemantauan tekanan pem$uluh darah
kapiler pulmonal tidak ter$ukti le$ih ungguldi$anding pemantauan se'ara
klinis dalam memper$aiki out'ome penderita gagal jantung tahap lanjut%
Penggunaan kateter arteri pulmonal mungkin diperlukan padapenderita
sindrom kardiorenal yang $erat untuk mengoptimalkan hemodinamik!
memandu terapi gagal jantung le$ih agresif! memfasilitasi keputusan
untuk memulai terapi ginjal pengganti! atau dalam mem$uat keputusan untuk
memulaiterapi paliatif gagal jantung kronik% Penelitian akhir)akhir ini
menunjukkan $ah&a per$urukan fungsi ginjal padapenderita gagal jantung
le$ih $anyak dipengaruhi oleh kondisi hiper1olemik di$anding hipoperfusi
ginjal aki$at penurunan 'ardia' output atau penurunan 1olume intra1askuler
aki$at penggunaan diuretik $erle$ih% endungan 1ena yangditandai oleh
peningkatan tekanan 1ena sentral merupakan penye$a$ yang palingkuat untuk
terjadinya per$urukan fungsi ginjal% Se$aliknya 'ardia' indeI saat masuk
maupun per$aikan 'ardia' indeI dengan terapi medik intensif selama
pera&atan hanya sedikit $erpengaruh terhadap fungsi ginjal% Sampai saat
inimasih terlalu dini untuk menyimpulkan $ah&a terapi yang spesifik
$ertujuanmenurunkan tekanan 1ena sentral akan memper$aiki disfungsi ginjal
dan out'ome penderita gagal jantung! &alaupun demikian hal terse$ut perlu
dipertim$angkandalam strategi tatalaksana gagal jantung%
-,!--
(ptimalisasi terapi gagal jantung
Inhi$isi pada sistem RAA telah diketahui merupakan $agian penting dalam
tatalaksana gagal jantung% er$agai penelitian a'ak terkontrol $erskala $esar
menunjukkan $ah&a o$at)o$at terse$ut se'ara $ermakna meningkatkan
harapan hidup penderita% Akan tetapi evidence-based manfaatnya pada
penderita gagal jantung dengan gangguan fungsi ginjal sangat ter$atas%
Penggunaan inhi$itor AC2 atau AR $iasanya $erhu$ungan dengan
penurunan ringan fungsi ginjal yang ditandai oleh peningkatan kadar kreatinin
dan penurunan "=R% Penurunan fungsi ginjal terse$ut semakin nyata pada
penderita disfungsi ginjal% Kekha&atiran akan semakin mem$uruknya fungsi
ginjal disertai risiko hipotensi dan hiperkalemia menye$a$kan $anyak klinisi
2%
menghindari atau menghentikan penggunaan inhi$itor AC2 atau AR pada
penderita disfungsi ginjal% Akan tetapi se$uah meta)analisis tentang
penggunaan inhi$itor AC2 dalam hu$ungannya dengan peningkatan kadar
kreatinin menunjukkan $ah&a penderita yang mengalami peningkatan kadar
kreatinin setelah pem$erian inhi$itor AC2 adalah kelompok penderita yang
justru mendapat manfaat paling $esar dari penggunaan o$at terse$ut% Untuk
mengurangi risiko per$urukan fungsi ginjal! penggunaan inhi$itor AC2
se$aiknya dimulai dengan dosis rendah% ila terjadi per$urukan fungsi ginjal
perlu dinilai kemungkinan penye$a$ lain seperti diuresis yang $erle$ihan!
hipotensi persisten! atau penggunaan o$at lain yang nefrotoksik termasuk
NSAID% ila kadar kreatinin meningkat tajam dan penderita menunjukkan
intoleransi ekstrim terhadap inhi$itor AC2! perlu dipertim$angkan
kemungkinan stenosis arteri renalis $ilateral% Pada kondisi ini penggunaan
inhi$itor AC2 atau AR harus dihentikan% e$erapa penelitian menunjukkan
penggunaan inhi$itor AC2 pada penderita disfungsi ginjal dapat mengham$at
per$urukan fungsi ginjal dan memper$aiki out'ome kardio1askular% (leh
karena itu! o$at ini se$aiknya tetap di$erikan &alaupun terjadi peningkatan
kadar kreatinin! asalkan fungsi ginjal tidak terus mem$uruk dan tidak terjadi
hiperkalemia% Peningkatan kadar kreatinin sampai dengan .,4 yang sta$il
dalam + $ulan $erhu$ungan dengan efek renoprotektif jangka panjang%
Per$urukan fungsi ginjal pada penderita gagal jantung yang terjadi selama
pera&atan di rumah sakit se$agian $esar tidak dise$a$kan oleh inhi$itor AC2%
Pada penderita yang mengalami 1asodilatasi $erle$ih! mungkin diperlukan
penurunan dosis atau penghentian sementara penggunaannya! tetapi
mengingat efek jangka panjang yang menguntungkan $aik pada gagal jantung
maupun disfungsi ginjal! penggunaan inhi$itor AC2 atau AR se$aiknya tidak
dihentikan atau segera di$erikan kem$ali% Tidak ada patokan kadar kretinin
yang mutlak untuk menghentikan penggunaan inhi$itor AC2 atau AR! tetapi
pada kadar kreatinin diatas +!7 mg>dl penggunaannya harus dengan
pemantauan ketat% Pada penderita dengan kadar kreatinin diatas 7 mg>dl
mungkin di$utuhkan hemofiltrasi atau dialisis untuk mengontrol retensi 'airan
2+
dan mengatasi uremia% Proporsi penderita disfungsi ginjal yang mendapat
terapi modifikasi risiko kardio1askular yang memadai jauh le$ih rendah
di$anding populasi umum% Kurang dari 7,4 penderita disfungsi ginjal
mendapat kom$inasi aspirin! penyekat $eta! inhi$itor AC2! dan statin setelah
suatu serangan infark miokard% Se$uah penelitian kohort prospektif
menunjukkan penggunaan inhi$itor AC2 dan penyekat $eta pada penderita
gagal jantung yang disertai disfungsi ginjal $erhu$ungan dengan penurunan
mortalitas yang se$anding dengan penderita tanpa gangguan fungsi ginjal%
Penggunaan antagonis aldosteron pada penderita gagal jantung dengan
disfungsi ginjal harus dilakukan dengan hati)hati% ila indikasinya telah
terpenuhi! yaitu pada penderita gagal jantung simptomatik $erat dengan fraksi
ejeksi yang rendah! penam$ahan antagonis aldosteron pada regimen inhi$itor
AC2>AR dan penyekat $eta $erhu$ungan dengan peningkatan kesintasan
penderita gagal jantung% Untuk menghindari kejadian hiperkalemia yang
mengan'am ji&a! o$at ini se$aiknya tidak di$erikan $ila kadar kreatinin 6 +!7
mg>dl atau kadar kalium 6 7!, mmol>l%+D Walaupun sampai saat ini tidak ada
panduan dengan evidence-based yang kuat untuk terapi gagal jantung pada
penderita disfungsi ginjal! tampaknya penderita dalam populasi terse$ut akan
memperoleh manfaat yang sama $ila dikelola dengan panduan tatalaksana
gagal jantung untuk populasi umum! &alaupun diperlukan pemantauan yang
le$ih ketat%
21aluasi struktur ginjal
Pemeriksaan ultrasonografi ginjal dapat digunakan untuk menge1aluasi
ukuran ginjal! adanya o$struksi atau penyakit ginjal struktural% Pemeriksaan
ini $ermanfaat untuk mengidentifikasi penye$a$ anatomik gangguan fungsi
ginjal yang potensial re1ersi$el% Pen'itraan Doppler digunakan $ila terdapat
ke'urigaan stenosis arteri renalis% ila diperlukan pemeriksaan angiografi atau
pen'itraan resonansi magnetik yang menggunakan kontras! rasio risikoA
manfaatnya harus dipertim$angkan dengan seksama mengingat kemungkinan
per$urukan fungsi ginjal%
(ptimalisasi terapi diuretik
2,
Diuretik memegang peran penting dalam tatalaksana gagal jantung yang
disertai disfungsi ginjal% :anfaatnya dalam memper$aiki simptom telah
disepakati se'ara luas! &alaupun tidak pernah die1aluasi melalui penelitian)
penelitian a'ak klinik $erskala $esar% Pada kondisi gagal jantung dan disfungsi
ginjal kur1a respons)dosis diuretik akan terpengaruh% Selain diperlukan
penam$ahan dosis untuk menghasilkan respons diuresis yang memadai! juga
akan terjadi penurunan respons maksimum yang dapat di'apai! men'iptakan
keadaan resistensi diuretik relati1e yang dikenal se$agai *braking
phenomenon+, yaitu kondisi toleransi jangka pendek terhadap pem$erian
diuretik% Peningkatan dosis dan penurunan respons diuretik akan $ertam$ah
sejalan dengan progresifitas gagal jantung% Sesuai $eratnya penyakit! dosis
maksimum diuretik untuk masing)masing penderita $er$eda! dan penam$ahan
dosis diatas dosis maksimum tidak akan menam$ah respons diuresis le$ih
lanjut% Penggunaan diuretik memerlukan ke'ermatan% Dosis yang digunakan
harus memadai untuk mengatasi kele$ihan 'airan dan memper$aiki simptom
tanpa menye$a$kan efek yang kurang menguntungkan% Penggunaan diuretik!
terutama dosis $esar diuretik loop diketahui $erhu$ungan dengan per$urukan
fungsi ginjal! meningkatkan risiko pera&atan di rumah sakit dan mortalitas
penderita gagal jantung% 8al ini diantaranya dise$a$kan efek diuretik dalam
menstimulasi sistem RAA% Stimulasi sistem RAA terse$ut merupakan salah
satu faktor utama penye$a$ terjadinya resistensi diuretik% Resistensi diuretik
merupakan salah satu 'iri sindrom kardiorenal! dan menjadi indikator
prognosis yang $uruk penderita gagal jantung kronik% Kom$inasi antara
per$urukan fungsi ginjal! 1olume o1erload! dan resistensi diuretik!
menye$a$kan tatalaksana sindrom kardiorenal menjadi sulit! dan sampai saat
ini terapi yang efektif sangat ter$atas% anyak faktor yang mempengaruhi
terjadinya resistensi diuretik diantaranya adalah dosis yang tidak adekuat!
asupan garam $erle$ih! gangguan a$sor$si intestinal! menurunnya ekskresi
diuretik dalam urine! peningkatan rea$sor$si natrium pada nefron yang tidak
sensitif terhadap diuretik! dan penggunaan NSAID% Kur1a respons)dosis
diuretik tidak linier! sehingga natriuresis tidak akan terjadi sampai am$ang
21
ekskresi o$at ter'apai% Dengan demikian $ila respons diuresis tidak terjadi
dengan pem$erian furosemide +, mg! menaikkan dosisnya menjadi 3, mg
akan le$ih efektif di$anding meningkatkan frekuensinya% Diuretik thiaHide
akan mengham$at rea$sor$si natrium di tu$ulus distal! sehingga $ila
dikom$inasi dengan diuretik loop diharapkan akan mem$eri respons diuresis
le$ih $aik% Kom$inasi ini perlu pemantauan ketat karena dapat menye$a$kan
hiponatremia dan hipokalemia $erat% Diuretik thiaHide tidak efektif $ila klirens
kreatinin ? ., ml>menit% Pada penderita gagal jantung yang $erat sering terjadi
gangguan perfusi intestinal! penurunan motilitas intestinal! dan edema mukosa
yang akan menye$a$kan a$sor$si o$at terganggu% A$sor$si furosemide oral
pada keadaan edem hanya sekitar 7,4% Untuk menghasilkan respons diuresis
yang adekuat mungkin diperlukan penam$ahan dosis atau menggantinya
dengan o$at yang dia$sor$si le$ih $aik yaitu $umetanide atau torsemide%
Untuk memper$aiki respons diuresis dapat pula di$erikan diuretik intra1ena
dalam jangka pendek% Respons inadekuat dengan pem$erian diuretik oral
seringkali re1ersi$el setelah kele$ihan 'airan diatasi% Pem$erian diuretik loop
dengan infus intra1ena kontinyu dapat mempertahankan ke'epatan
penghantaran o$at ke tu$ulus renal dan men'egah rea$sor$si natrium le$ih
konsisten% Pem$erian diuretik loop dengan infus kontinyu pada penderita
gagal jantung menghasilkan respons diuresis le$ih adekuat dengan efek
samping yang le$ih rendah di$anding pem$erian $olus intra1ena% Apa$ila
$er$agai upaya terse$ut tidak $erhasil mengatasi resistensi diuretik! perlu
dipertim$angkan untuk melakukan ultrafiltrasi%
-+!-.
Terapi lain
Terdapat $er$agai terapi lain untuk mengatasi sindrom kardiorenal!
$e$erapa diantaranya telah ditinggalkan dan $e$erapa masih dalam penelitian%
) Dopamin dosis rendah
) Kom$inasi furosemide A manitol
) Kom$inasi furosemide A al$umin
) Kom$inasi furosemide A natrium hipertonik
) Nesiritide
30
) Ultrafiltrasi
) Antagonis 1asopressin
) Antagonis adenosine
II.1( Kom&ik!'i
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit sindrom kardio)renal antara lain
gangguan keseim$angan 'airan dan elektrolit seperti hipernatremia!
hipokalemia! hiperuri'emia! sindroma uremikum! oedema paru! advance heart
failure! hingga kematian yang diaki$atkan oleh gagalnya jantung dan ginjal
dalam melakukan fungsi fisiologisnya%
II.11 Progno'i'
#ika telah di$erikan penanganan adekuat dan komplikasi segera ditangani
dengan $aik maka prognosis pasien
Ad Eitam G du$ia ad malam
Ad =ungsionam G du$ia ad malam
Ad Sanationam G du$ia ad malam
31
/A/ III
KE%I-PULAN
er$agai derajat gangguan fungsi ginjal diketahui $erhu$ungan dengan
$er$agai gangguan fungsi jantung! demikian pula se$aliknya% Interaksi
terse$ut! atau dikenal se$agai disfungsi kardiorenal! akan saling memper$uruk
fungsi masing)masing organ dan akan meningkatkan mor$iditas dan
mortalitas% Sindroma kardiorenal /CRS0 pertama kali se'ara resmi
didefinisikan pada konferensi acute dialysis quality iniative /AD9I0 pada
tahun +,,*! di$uat dalam usaha untuk mengelompokkan $er$agai hu$ungan
antara kondisi akut dan kronis pada penyakit jantung dan ginjal% Istilah CRS
digunakan untuk mengidentifikasi penyakit jantung dan ginjal $aik itu akut
maupun kronis! disfungsi salah satu organ dapat meye$a$kan disfungsi akut
atau kronik organ lainnya% Pre1alensi sindrom kardiorenal $elum dapat
ditentukan mengingat ke$eragaman definisi yang digunakan% erdasarkan
$er$agai penelitian dapat dikatakan $ah&a pre1alensinya 'ukup $esar%
Patofisiologi sindrom kardiorenal $elum sepenuhnya dipahami! faktor)faktor
hemodinamik! neurohormonal! inflamasi! stres oksidatif! disfungsi endotel!
dan kemungkinan faktor)faktor lain! diduga turut $erperandalam terjadinya
per$urukan fungsi ginjal dan jantung%Kelompok konsensus I9DI mem$ahas
tentang peran $iomarker dalam diagnosis dari CRS% Tujuannya adalah untuk
mengintegrasikan $iomarker ke dalam diagnosis $er$agai tipe CRS! terutama
yang $erhu$ungan dengan AKI dari pada penyakit jantung akut%
Sampai saat ini tidak ada panduan tatalaksana gagal jantung pada
penderita dengan disfungsi ginjal yang $erdasarkan $ukti)$ukti kuat%
;angkah)langkah $erikut dapat digunakan dalam pendekatan pengelolaan
penderita yaitu identifikasi dan antisipasi gangguan dan per$urukan fungsi
ginjal!noptimalisasi terapi gagal jantung! e1aluasi struktur ginjal! optimalisasi
terapi diuretik! dan terapi lain% Walaupun demikian penderita tampaknya akan
memperoleh manfaat yang sama $ila dikelola dengan panduan tatalaksana
gagal jantung untuk populasi umum! asalkan dengan pemantauan le$ih ketat%
32
Tatalaksana sindrom kardiorenal menjadi sulit dise$a$kan ter$atasnya
pengetahuan tentang mekanisme yang mendasarinya! dan ter$atasnya pilihan
terapi yang tersedia% Sampai saat ini tidak ada terapi efektif yang telah
disepakati%
33
/A/ I0
DAFTAR PU%TAKA
-% :anulung! D% "agal #antung% InG Sudoyo AW! Setiyohadi ! Al&i I!
Simadi$rata :K! Setiati S! editors% uku Ajar Ilmu Penyakit Dalam% 7
th
ed% #akarta Pusat% Interna Pu$lishingJ +,,*
+% ongartH ;"! Cramer :#! Doe1endans PA! #oles #A! raam % The se1ere
'ardiorenal syndromeG "uyton re1isited% 2ur 8eart # +,,7J+DG---7)3,%
.% ;iang KE! Williams AW! "reene 2;! Redfield ::% A'ute de'ompensated
heart failure and the 'ardiorenal syndrome% Crit Care :ed +,,@J.D/Suppl
-0GS57)@@%
3% #essup :! S roHena! 8eart =ailure% Ne& 2ngl # :ed! +,,.% .3@G p% +,,5)
-@
7% Ana1aker NS! :':urray ##E! EelaHKueH 2#! Solomon SD! Ko$er ;!
Rouleau #;! et al% Relation $et&een renal dysfun'tion and 'ardio1as'ular
out'omes after myo'ardial infar'tion% N 2ngl # :ed +,,3J .7-G-+@7)*7%
D% Adam K= #r! =onaro& "C! 2merman C;! ;e#emtel T8! CostanHo :R!
A$raham WT! et al% Chara'teristi's and out'omes of patients hospitaliHed
for heart failure in the United StatesG rationale! design! and preliminary
o$ser1ations from the first -,,!,,, 'ases in the a'ute de'ompensated heart
failure national registry /AD82R20% Am 8eart # +,,7J-3*G+,*)-D%
5% ongartH ;"! Cramer :#! Doe1endans PA! #oles #A! raam % The se1ere
'ardiorenal syndromeG "uyton re1isited% 2ur 8eart # +,,7J+DG---7)3,%
@% "o AS! Cherto& ":! =an D! :'Cullo'k C2! 8su CF% Chroni' kidney
disease and the risks of death! 'ardio1as'ular e1ents! and hospitaliHation%
N 2ngl # :ed +,,3J.7-G-+*D).,7%
*% Smith ";! ;i'htman #8! ra'ken :! Shlipak :"! Phillips C(! DiCapua
P! et al% Renal impairment and out'omes in heart failure A systemati'
re1ie& and meta)analysis% # Am Coll Cardiol +,,DJ35G-*@5)*D%
-,% 8illege 8;! "ir$es AR#! de Kam P#! oomsma =! de Leeu& D!
Charles&orth A! et al% Renal fun'tion! neurohormonal a'ti1ation! and
sur1i1al in patients &ith 'hroni' heart failure% Cir'ulation +,,,J-,+G+,.)
-,%
3!
--% "eis$erg C! utler #% Addressing the Challenges of Cardiorenal Syndrome%
Cle1e Clin # :ed +,,DJ5.G3@7)*-
-+% S'hiffrin 2;! ;ipman :;! :ann #=2% Chroni' kidney diseaseG effe'ts on
the 'ardio1as'ular system% Cir'ulation +,,5J--DG@7)*5
-.% "o AS! Cherto& ":! =an D! :'Cullo'k C2! 8su CF% Chroni' kidney
disease and the risks of death! 'ardio1as'ular e1ents! and hospitaliHation%
N 2ngl # :ed +,,3J.7-G-+*D).,7%
3$