Infeksi Polio, Manifestasi Klinis dan Penegakkan Diagnosis Terkini

Kumpulan Berbagai Artikel Imunisasi Terkini, Dr Widodo Judarwanto, pediatrician

Penanganan Terkini Tetanus Pada Anak
Posted on Mei 20, 2012by GrowUp Clinic

Tetanus yang juga dikenal dengan lockjaw, merupakan penyakit yang
disebakan oleh tetanospasmin, yaitu sejenis neurotoksin yang diproduksi
oleh Clostridium tetani yang menginfeksi sistem urat saraf dan otot
sehingga saraf dan otot menjadi kaku (rigid). Tetanus adalah suatu
penyakit toksemik akut dengan tanda utama kekakuan otot (spasme),
tanpa disertai gangguan kesadaran. Tetanus neonatorum menyebabkan
50% kematian perinatal dan menyumbangkan 20% kematian bayi.
Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti
menegang. Penyakit ini adalah penyakit infeksi di saat spasme otot tonik dan
hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum, melengkungnya
punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang, dan paralisis pernapasan
Tetanus pertama kali dijelaskan oleh orang Mesir kuno di Edwin Smith Papirus sekitar
SM 3000. Tetanus juga muncul dalam dokumen medis militer sepanjang zaman.
Menampar kotoran pada tali pusar bayi baru lahir yaitu, sebagai bagian dari upacara
ritual yang disebabkan merajalelanya tetanus neonatorumatau nascentium trismus di
Hindia Barat dan di Afrika. Buku teks Osler menggambarkan penyakit delapan hari
yang disebabkan oleh sepsis pusar, yang menewaskan 84 dari 125 anak-anak dalam dua
minggu lahir di St Kilda, Skotlandia. Selama Perang Dunia I, tetanus terjadi di 1,47 per
1000 terluka di Inggris dan 12,5 per 1000 orang yang terlibat dalam kampanye
Semenanjung. Pada tahun 1884, Arthur Nicolaier menemukan basil anaerob
Clostridium tetani. Pada tahun 1889, Shibasaburo Kitasato merupakan orang pertama
yang berhasil mengisolasi organisme dari korban manusia yang terkena tetanus dan
juga melaporkan bahwa toksinnya dapat dinetralisasi dengan antibodi yang spesifik.
Vaksin toksoid tetanus ditemukan oleh P. Descombey pada tahun 1924 selama Perang
Dunia II. Hingga sekarang penyakit ini belum dapat diberantas. Diagnosis dini dan
intervensi dini dapat menyelamatkan nyawa. Pencegahan adalah strategi manajemen
utama untuk tetanus. Para 4 jenis klinis tetanus umum, lokal, kepala, dan neonatal.
Epidemiologi
Angka kejadian tetanus telah menurun drastis dengan munculnya imunisasi aktif.
Laporan menunjukkan bahwa 560 kasus terjadi pada tahun 1947; 101 kasus terjadi pada
tahun 1974; 60-80 kasus terjadi setiap tahun selama tahun 1980; 47 kasus terjadi di
California pada tahun 1997, dan selama 1998-2000, rata-rata 43 kasus tetanus terjadi
setiap tahun. Hampir semua kasus terjadi pada orang-orang yang sebagian diimunisasi
atau nonimmunized. Insiden pasien yang tetanus kontrak meskipun imunisasi penuh
sangat jarang (yaitu, ~ 4 setiap 100 juta orang yang imunokompeten dan divaksinasi).
Laporan internasional menunjukkan hingga 1 juta kasus per tahun, terutama di negara-
negara terbelakang. Neonatal tetanus menyumbang 50% dari tetanus kematian terkait
di negara berkembang. Tetanus mengakibatkan sekitar 5 kematian per tahun di
Amerika Serikat. Mortalitas di Amerika Serikat yang dihasilkan dari tetanus umum
adalah 30% secara keseluruhan, 52% pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun, dan 13%
pada pasien yang lebih muda dari 60 tahun. Gejala sisa neurologis jarang terjadi.
Kematian biasanya hasil dari disfungsi otonom (misalnya, ekstrem tekanan darah,
disritmia, atau gagal jantung). Tetanus mempengaruhi semua ras dan mempengaruhi
kedua jenis kelamin. usia Di Amerika Serikat, 59% kasus dan 75% kematian terjadi pada
orang berusia 60 tahun atau lebih.
Angka kejadian 6-7/100 kelahiran hidup di perkotaan dan 11-23/100 kelahiran hidup di
pedesaan. Sedangkan angka kejadian tetanus pada anak di rumah sakit 7-40
kasus/tahun, 50% terjadi pada kelompok 5-9 tahun, 30% kelompok 1-4 tahun, 18%
kelompok > 10 tahun, dan sisanya pada bayi < 12 bulan. Angka kematian keseluruhan
antara 6,7-30%.
Tetanus neonatal merupakan penyebab utama kematian bayi di negara-negara
terbelakang, tapi ini bentuk tetanus jarang terjadi di Amerika Serikat. Infeksi hasil dari
kontaminasi tali pusat pada saat persalinan tidak sehat, ditambah dengan kurangnya
imunisasi ibu. Pada akhir minggu pertama kehidupan, bayi yang terinfeksi menjadi
mudah marah, makan buruk, dan mengembangkan kekakuan dengan kejang. Tetanus
neonatal memiliki prognosis yang sangat buruk
Cephalic tetanus jarang dan biasanya terjadi trauma kepala berikut atau otitis media.
Pasien dengan bentuk hadir dengan kelumpuhan saraf kranial. Infeksi dapat dilokalisasi
atau mungkin menjadi umum. Pasien dengan tetanus lokal dengan kekakuan terus-
menerus dalam kelompok otot dekat lokasi cedera. Kekakuan otot disebabkan oleh
disfungsi dalam interneuron yang menghambat neuron motorik alpha dari otot yang
terkena. Tidak ada keterlibatan SSP lebih lanjut terjadi, dan bentuk ini memiliki tingkat
kematian sangat rendah.
Sekitar 50-75% pasien dengan tetanus umum dengan trismus (lockjaw) atau
ketidakmampuan untuk membuka mulut sekunder terhadap spasme otot masseter.
Kaku kuduk dan disfagia juga keluhan awal yang menyebabkan sardonicus risus,
senyum mengejek tetanus, hasil dari keterlibatan otot wajah
Pasien juga memiliki kekakuan otot umum dengan kejang refleks intermiten dalam
menanggapi rangsangan misalnya kebisingan, cahaya, atau sentuhan. Kontraksi tonik
menyebabkan opisthotonus yaitu, fleksi dan adduksi lengan, mengepalkan dari tinju,
perpanjangan dari ekstremitas bawah. Selama episode ini, pasien memiliki sensorium
utuh dan merasa sakit parah. Gangguan kejang pada penderita dapat menyebabkan
patah tulang, tendon robek, dan kegagalan pernafasan akut.
Clostridium tetani
C. tetani termasuk dalam bakteri Gram positif, anaerob obligat, dapat membentuk
spora, dan berbentuk drumstick.Spora yang dibentuk oleh C. tetani ini sangat resisten
terhadap panas dan antiseptik.Ia dapat tahan walaupun telah diautoklaf (121
0
C, 10-15
menit) dan juga resisten terhadap fenol dan agen kimia lainnya.Bakteri Clostridium
tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan hewan peliharaan dan di
daerah pertanian.
[1][5]
Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada tanah dan saluran
penceranaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan ayam. Ketika
bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan menghasilkan neurotoksin (sejenis
protein yang bertindak sebagai racun yang menyerang bagian sistem saraf).C.
tetani menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin.Fungsi
dari tetanoysin tidak diketahui dengan pasti, namun juga dapat memengaruhi tetanus.
Tetanospasmin merupakan toksin yang cukup kuat
Patogenesis
Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif
anaerob,Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi
bentuk spora ke dalam darah tubuh yang mengalami cedera (periode
inkubasi).
[4][7]
Penyakit ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis
utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (tetanus, gas ganggren,
dipteri, botulisme).
[2]
Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang
dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing
atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang
terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan
patah tulang jari dan luka pada pembedahan.
Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel
vegetatif.Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh
melalui peredaran darah dan sistem limpa.Toksin tersebut akan beraktivitas pada
tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak.Gejala klonis yang
ditimbulakan dari toksin tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari
neurotransmiter sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol.
Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi bentuk vegetatif
bila ada dalam lingkungan anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah.
Kuman ini dapat membentuk metalo-exotosin tetanus, yang terpenting untuk manusia
adalah tetanospasmin. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps
ganglion spinal dan neuromuscular junction serta syaraf otonom. Toksin dari tempat
luka menyebar kemotor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara
intraaxonal kedalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang
belakang, akhirnya menyebar ke SSP. Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh
pengaruh eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat. Pengaruh tersebut berupa
gangguan terhadap inhibisi presinaptik sehingga mencegah keluarnya neurotransmiter
inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga terjadi eksitasi terus-menerus dan spasme.
Kekakuan dimulai pada tempat masuk kuman atau pada otot masseter (trismus), pada
saat toxin masuk ke sungsum belakang terjadi kekakuan yang makin berat, pada
extremitas, otot-otot bergaris pada dada, perut dan mulia timbul kejang. Bilamana
toksin mencapai korteks cerebri, penderita akan mulai mengalami kejang umum yang
spontan. Tetanospasmin pada sistem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi
gangguan pada pernafasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna,
saluran kemih, dan neuromuskular. Spame larynx, hipertensi, gangguan irama jantung,
hiperpirexi, hyperhydrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom, yang
dulu jarang dilaporkan karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul.
Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernafasan mekanik, kejang dapat
diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan dikelola dengan teliti.
Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk bergerak)
padavoluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw
karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah.Kematian biasanya
disebabkan oleh kegagalan pernapasan dan rasio kematian sangatlah tinggi.
Penyebab
Sumber infeksi biasanya sebagian besar 65% adalah luka, yang sering adalah kecil
misalnya, kayu atau logam pecahan, duri. Ulkus kulit kronis adalah sumber pada sekitar
5% kasus, dan dalam sisa kasus, tidak ada sumber jelas diidentifikasi.
Menurut data Centers for Disease Control and Prevention (CDC) amerika serikat tahun
1982-84 penyebab tersering adalah sebagai berikut:
Terinfeksi laserasi atau luka tusukan (69%)
Terinfeksi luka kronis dan abses (20%)
Paparan melalui penyalahgunaan obat intravena (3%)
Neonatus (1%)
Lain atau tidak dapat diidentifikasi penyebab (7%)
Kemungkinan penyebab tidak biasanya berhubungan dengan tetanus
otitis media
luka bakar
Benda asing Intranasal
kornea lecet
Benda asing di tubuh
Gigi atau prosedur bedah
Urungkan pengeditan
Manifestasi Klinis
Gejala klinik yang dominan adalah kekakuan otot bergaris yang disusul dengan
kejang tonik dan klonik. Masa inkubasi 5-14 hari, period of onset (waktu antara
gejala pertama sampai timbul kejang pertama) yang pendek dapat dijadikan
indikator tetanus berat dengan berbagai penyulit.
Kebanyakan kasus di Amerika Serikat terjadi pada pasien dengan riwayat imunisasi
hanya parsial. Orang yang menyuntikkan narkoba juga merupakan kelompok
berisiko tinggi.
Gejala biasanya dimulai 8 hari setelah infeksi, tetapi serangan bisa berkisar dari 3
hari sampai 3 minggu. Pasien mengeluhkan sakit tenggorokan dengan disfagia
sebagai tanda awal.
Tetanus lokal menyebabkan kekakuan otot pada tempat inokulasi spora.
Manifestasi awal mungkin tetanus lokal, di mana kekakuan hanya mempengaruhi 1
atau anggota tubuh area tubuh mana luka clostridium mengandung berada.
Tanda-tanda pertama umum dari tetanus adalah sakit kepala dan kekakuan otot di
rahang (yaitu, lockjaw), diikuti oleh kekakuan leher, kesulitan menelan, kekakuan
otot perut, kejang, dan berkeringat.
Pasien sering tanpa demam
Tetanus berat menyebabkan opistotonus, fleksi pada lengan, ekstensi pada tungkai,
periode apnea akibat spasme otot-otot interkostal dan diafragma, dan kekakuan
dinding perut.
Perjalanan akhir penyakit terjadi disfungsi otonom, hipertensi dan takikardi
bergantian dengan hipotensi dan bradikardi.
Pasien mungkin memiliki kejang refleks dari otot-otot masseters ketika dinding
faring posterior dirangsang yang menyebabkan mereka menggigit sebagai lawan
muntah (uji spatula).
Gejala awal adalah trismus; pada neonatus tidak dapat/sulit menetek, mulut
mencucu. Pada anak besar berupa trismus, akibat kekakuan otot masseter. Disertai
dengan kaku kuduk, risus sardonikus (karena kekakuan otot mimik, opistotonus,
perut papan. Selanjutnya dapat diikuti kejang apabila dirangsang atau menjadi
makin berat dengan kejang spontan, bahkan pada kasus berat terjadi status
konvulsivus. Spasme larynx merupakan penyebab kematian yang sering dijumpai,
bronchopneumonia akibat kekakuan rongga dada, gagal nafas nafas dan status
konvulsivus.
Perubahan derajat berat penyakit dapat terjadi sangat cepat, sehingga seringkali
memerlukan perubahan dosis antikonvulsan yang sesuai dengan perjalanan klinik.
Digunakan kriteria berat penyakit Surabaya yang lebih sederhana dibanding cara
penilaian dari Abblet, skor Phillips, skor Dakar atau modifikasi Patel dan Joag.
Penelitian Rizal menunjukkan adanya kesetaraan kuat antara kriteria Surabaya dan
Kriteria Abblet. Penilaian klinis yang menitik beratkan pada perbedaan jenis kejang,
dapat dilakukan oleh paramedik, sehingga perubahan dosis dapat dilakukan lebih
cepat dan tepat.
Derajat penyakit tetanus
Derajat I (tetanus ringan)
Trismus (lebar antar gigi sama atau lebih 2 cm)
Kekakuan umum
Tidak dijumpai kejang
Tidak dijumpai gangguan respirasi
Derajat II (tetanus sedang)
Trismus (lebar kurang dari 1 cm)
Kekakuan umum makin jelas
Dijumpai kejang rangsang, tidak ada kejang spontan
Derajat III a. tetanus berat
Trismus berat (kedua baris gigi rapat)
Otot sangat spastis, timbul kejang spontan
Takipnea, takikardia
Apneic spell (spasme laryng)
Derajat III b. tetanus dengan gangguan saraf otonom
Gangguan otonom berat
Hipertensi berat dan takikardi, atau
Hipotensi dan bradikardi
Hipertensi berat atau hipotensi berat
Diagnosis
Riwayat mendapat trauma (terutama luka tusuk), pemotongan dan perawatan tali
pusat yang tidak steril, riwayat menderita otitis media supurativa kronik (OMSK),
atau gangren gigi.
Riwayat anak tidak diimunisasi/tidak lengkap imunisasi tetanus/BUMIL/WUS
Adanya kekakuan lokal atau trismus. Adanya kaku kuduk, risus sardonicus,
opisthotonus, perut papan. Kekakuan extremitas yang khas : flexi tangan, extensi
kaki. Adanya penyulit
Anamnesis : partus non steril, status imunisasi, masa inkubasi, period of onset, luka
tusuk, otitis media
Pemeriksaan fsik : kekakuan otot, kejang, kesadaran baik.
Diagnosis berdasarkan data klinik, tidak ada pemeriksaan penunjang yang
membantu
Pemeriksaan penunjang laboratorium tidak terlalu informatif sebagai diagnosis,
tetapi dapat membantu menyingkirkan diagnosis keracunan strychnine.
Hitung jenis darah dan temuan darah kimia biasanaya dalam keadaan normal
Pungsi lumbal tidak diperlukan. Cairan serebrospinal (CSF) biasanaya normal,
kecuali untuk tekanan pembukaan meningkat, terutama selama kejang.
Tingkat serum antitoksin lebih dari 0,01 U / mL biasanya pelindung, membuat
diagnosis kecil kemungkinannya.
Studi pencitraan kepala dan tulang belakang biasanya tidak ada kelainan.
Diagnosa banding
Trismus akibat abses gigi, abses parafaring/retrofaring/peritonsiler
Sepsis neonatorum, meningitis bakterialis, ensefalitis, rabies
keracunan striknin, efek simpang fenotiazin, tetani, epilepsi.
Komplikasi
Dystonia, Tardive
Gangguan ventilasi paru,
Aspirasi pneumonia,
Bronkopneumonia, atelektasis
Emfisema mediastinal, pneumotoraks,
Sepsis,
Fraktur vertebra atau fraktur tulang paha.
Penanganan
Untuk menetralisir racun, diberikan immunoglobulin tetanus. Antibiotik tetrasiklin
dan penisilin diberikan untuk mencegah pembentukan racun lebih lanjut, supaya
racun yang ada mati. Obat lainnya bisa diberikan untuk menenangkan penderita,
mengendalikan kejang dan mengendurkan otot-otot.Penderita biasanya dirawat di
rumah sakit dan ditempatkan dalam ruangan yang tenang.Untuk infeksi menengah
sampai berat, mungkin perlu dipasang ventilator untuk membantu pernapasan.
Imunisasi pasif dengan globulin imun tetanus manusia (TIG) lebih pendek jalannya
tetanus dan dapat mengurangi beratnya manifestasi klinis. Dosis 500 U mungkin
sama efektifnya dengan dosis yang lebih besar. Terapi TIG (3,000-6,000 sebagai
unit 1 dosis) juga telah direkomendasikan untuk tetanus umum.
Perawatan ICU dan terapi suportif mungkin termasuk bantuan ventilasi dan tinggi
kalori dukungan nutrisi, dan agen farmakologis yang mengobati kejang otot refleks,
kaku, kejang berhubung dgn tetanus dan infeksi.
Diet. Makanan diberikan melalui infus atau selang nasogastrik.Untuk membuang
kotoran, dipasang kateter.Penderita sebaiknya berbaring bergantian miring ke kiri
atau ke kanan dan dipaksa untuk batuk guna mencegah
terjadinya pneumonia.Untukmengurangi nyeri diberikan kodein.Obat lainnya bisa
diberikan untuk mengendalikan tekanan darah dan denyut jantung. Setelah sembuh,
harus diberikan vaksinasi lengkap karena infeksi tetanus tidak memberikan
kekebalan terhadap infeksi berikutnya.
Terapi dasar tetanus
Antibiotik diberikan selama 10 hari, 2 minggu bila ada komplikasi
Penisillin prokain 50.000 IU/kg BB/kali i.m, tiap 12 jam, atau
Metronidazol loading dose 15 mg/kg BB/jam, selanjutnya 7,5 mg/kg BB tiap 6 jam
Bila ada sepsis/pneumonia dapat ditambahkan antibiotika yang sesuai.
Benzodiazepin sebagai terapi utama untuk gejala tetanus. Untuk mencegah kejang
yang berlangsung lebih lama dari 5-10 detik, diazepam intravena, biasanya 10-40 mg
setiap 1-8 jam. Vecuronium (dengan infus kontinu) atau pankuronium (melalui
suntikan intermiten) alternatif yang memadai.
Magnesium sulfat dengan dosis loading 40 mg / kg, diikuti dengan infus intravena
terus menerus dari 1,5 g / jam jika pasien memiliki berat kurang dari 45 kg atau 2 g /
jam jika pasien memiliki berat lebih dari 45 kg, dapat digunakan untuk membantu
kontrol otot kejang dan tetanus-terkait disfungsi otonom
Penisilin G, yang telah digunakan secara luas selama bertahun-tahun, bukan obat
pilihan. Metronidazol (misalnya, 0,5 g setiap 6 jam) memiliki aktivitas antimikroba
yang sebanding atau lebih baik, dan penisilin merupakan antagonis GABA dikenal,
seperti toksin tetanus.
Dokter juga menggunakan hipnotik sedatif, narkotika, anestesi hirup, agen
memblokir neuromuskuler, dan relaksan otot yang bekerja sentral (misalnya,
intratekal baclofen).
Sampai saat ini, laporan menunjukkan bahwa lebih dari 26 orang dewasa dengan
tetanus berat telah diobati dengan baclofen intratekal untuk mengelola kekakuan
otot dan kejang. Dosis wakil dari infus kontinu adalah 1750 mcg per hari. Kasus
laporan dan seri kasus kecil menguraikan kemanjuran baclofen intratekal dalam
mengontrol kekakuan otot.
Efek dari baclofen dimulai dalam 1-2 jam dan bertahan 12-48 jam. Penghapusan
paruh baclofen dalam CSF berkisar 0,9-5 jam. Setelah pemberian intratekal lumbal,
rasio konsentrasi serviks-ke-lumbal adalah 1:4. Efek samping utama dari baclofen
adalah tingkat depresi kesadaran (LOC) dan kompromi pernapasan.
Terapi Bedah Dalam kebanyakan kasus, luka yang bertanggung jawab terhadap
berbagai gejala dan komplikasi tetanus. Debridement tidak memiliki manfaat untuk
tetanus. Jika debridement diindikasikan, harus dilakukan setelah pasien telah stabil.
Imunisasi aktif-pasif
Anti tetanus serum (ATS) 5.000-10.000 IU, diberikan intramuskular. Untuk
neonatus bisa diberikan iv; apabila tersedia dapat diberikan Human tetanus
immunoglobulin (HTIG) 3000-6000 IU i.m.
Dilakukan imunisasi DT/TT/DTP pada sisi yang lain, pada saat bersamaan.
Anti konvulsi
Pada dasarnya kejang diatasi dengan diazepam, dosis disesuaikan dengan respon
klinik (titrasi). Bila datang dengan kejang diberi diazepam : neonatus bolus 5 mg iv
atau anak bolus 10 mg iv
Dosis rumatan maximal : anak 240 mg/hari dan pada neonatus 120 mg/hari
Bila dengan dosis 240 mg/hari masih kejang (tetanus sangat berat), harus
dilanjutkan dengan bantuan ventilasi mekanik, dosis diazepam dapat ditingkatkan
sampai 480 mg/hari, dengan atau tanpa kurarisasi.
Diazepam sebaiknya diberikan dengan syringe pump, jangan dicampur dalam botol
cairan infus. Bilamana tidak ada syringe pump, diberikan bolus tiap 2 jam (12
x/hari)
Dapat dipertimbangkan penggunaan anti konvulsan lain, seperti magnesium sulfat,
bilamana ada gangguan saraf otonom.
Perawatan luka atau port dentree yang dicurigai, dilakukan sekaligus dengan
pembuangan jaringan yang diduga mengandung kuman dan spora (debridemant),
sebaiknya dilakukan setelah diberi antitoksin dan anti-konvulsi.
Terapi suportif
Bebaskan jalan nafas
Hindarkan aspirasi dengan menghisap lendir perlahan-lahan & memindah-
mindahkan posisi pasien)
Pemberian oksigen
Perawatan dengan stimulasi minimal
Pemberian cairan dan nutrisi adekuat, bila perlu dapat dipasang sonde nasogastrik,
asal tidak memperkuat kejang
Bantuan nafas pada tetanus berat atau tetanus neonatorum
Pemantauan/monitoring kejang dan tanda penyulit
Tetanus ringan dan sedang
Diberikan pengobatan tetanus dasar
Tetanus sedang
Terapi dasar tetanus
Perhatian khusus pada keadaan jalan nafas (akibat kejang dan aspirasi)
Pemberian cairan parenteral, bila perlu nutrisi secara parenteral.
Tetanus berat/sangat berat
Terapi dasar seperti di atas
Perawatan dilakukan di ICU, diperlukan intubasi atau tracheostomi
Balans cairan dimonitor secara ketat.
Apabila spasme sangat hebat (tetanus berat), perlu ventilasi mekanik dengan
pankuronium bromida 0,02 mg/kg bb intravena, diikuti 0,05 mg/kg bb/kali,
diberikan tiap 2-3 jam.
Apabila terjadi aktifitas simpatis yang berlebihan, berikan b-blocker seperti
propanolol/a dan b- blocker labetalol.
Farmakoterapi
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mencegah komplikasi dan mengurangi
morbiditas.
Antimikroba
Terapi harus mencakup semua patogen mungkin dalam konteks pengaturan klinis.
Metronidazole (Flagyl) Sebuah studi membandingkan metronidazole oral untuk
intramuskular penisilin menunjukkan kelangsungan hidup yang lebih baik, rawat
inap lebih pendek, dan kurang perkembangan penyakit pada kelompok
metronidazole (dosis sebesar 0,5 g setiap 6 jam atau 1 g q12h IV untuk 7-10 d).
Penisilin G (Pfizerpen) Mengganggu sintesis dinding sel mucopeptide selama
multiplikasi aktif, sehingga aktivitas bakterisida terhadap mikroorganisme rentan.
Doxycycline (Vibramycin) Menghambat sintesis protein dan pertumbuhan
sehingga bakteri dengan mengikat 30S dan kemungkinan 50S subunit ribosom
bakteri yang rentan.
benzodiazepin Agen ini dapat bertindak dalam sistem saraf pusat untuk
merangsang relaksasi otot.
Diazepam (Valium, Diastat, Intensol Diazepam) Memodulasi efek
postsynaptic dari transmisi GABA-A, mengakibatkan peningkatan hambatan
presinaptik. Muncul untuk bertindak atas bagian dari sistem limbik, thalamus, dan
hypothalamus, menginduksi efek menenangkan. Juga telah ditemukan untuk
menjadi tambahan efektif untuk menghilangkan kejang otot rangka disebabkan oleh
gangguan atas neuron motor. Cepat mendistribusikan ke lemak tubuh lainnya. Dua
puluh menit setelah infus IV awal, konsentrasi serum turun menjadi 20% dari
Cmaks. Individualize dosis dan meningkatkan hati-hati untuk menghindari efek
samping.
Pencegahan
Imunisasi aktif
Imunisasi dasar DPT diberikan tiga kali sejak usia 2 bulan dengan interval 4-6
minggu, ulangan pada umur 18 bulan dan 5 tahun (lihat Bab Jadwal Imunisasi).
Eliminasi tetanus neonatorum dilakukan dengan imunisasi TT pada ibu hamil,
wanita usia subur, minimal 5 x suntikan toksoid. (untuk mencapai tingkat
TT lifelong-card).
Pencegahan pada luka
Luka dibersihkan, jaringan nekrotik dan benda asing dibuang
Luka ringan dan bersih: Bila Imunisasi lengkap : tidak perlu ATS atau tetanus
imunoglobulin, Bila Imunisasi tidak lengkap : imunisasi aktif DPT/DT.
Luka sedang/berat dan kotor: Bila Imunisasi (-)/tidak jelas : ATS 3000-5000
U, atau tetanus imunoglobulin 250-500 U. Toksoid tetanus pada sisi lain. Bila
Imunisasi (+), lamanya sudah > 5 tahun : ulangan toksoid, ATS 3000-5000 U,
tetanus imunoglobulin 250-500 U.
Monitoring
Sekuele
Spasme berkurang setelah 2-3 minggu, namun kekakuan dapat terus berlangsung
lebih lama.
Kekakuan dapat tetap berlangsung sampai 6-8 minggu pada kasus yang berat.
Gangguan otonom biasanya dimulai beberapa hari setelah kejang dan berlangsung
selama 1-2 minggu.
Tumbuh Kembang
Infeksi tetanus pada anak merupakan infeksi yang akut sehingga relatif tidak
mengganggu tumbuh kembang anak.
Sedangkan pada tetanus neonatorum, dapat terjadi gangguan tumbuh kembang oleh
karena hipoksia yang berat.
Daftar Pustaka
Arnon SS. Tetanus In Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds) Nelson
Textbook of pediatrics, 17 ed. Philadelphia, Saunders, 2004 : 951.
Brook I, tetanus In Long SS, Pickering LK, Preber CG. Churchill livingstone, New
York, 2
nd
ed, 2003 : 981.
Bizzini B, 1979. Tetanus toxin. Microbiol Rev. 43 (2) : 224-40.
Cristie AB, 1987. Tetanus In infectious disease : Epi demiology and clinical practice.
4
th
ed. Churchill living stone, Edenburgh, hal. 759-786.
Khoo BH, Lee EL, Lam KL, 1978. Neonatal tetanus treated with high dozage
diazepam. Arch Dis Childhood, 53 : 737-79.
Laurence DR, Webster RA, 1986. Pathologic physiology, pharmacology and
therapeutic of tetanus. Clin pharm therap 4 : 36-61.
Glezen WP. Prevention of neonatal tetanus. Am J Public Health. Jun
1998;88(6):871-2.
Prevots DR. Neonatal tetanus. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Dec 31 1999;48
Suppl:176-7.
Pearce JM. Notes on tetanus (lockjaw). J Neurol Neurosurg Psychiatry. Mar
1996;60(3):332.
Bleck TP. Clostridium tetani. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Bennetts
Principles and Practice of Infectious Diseases. Philadelphia, Pa: Churchill
Livingstone; 1995:2373-8.
Yeh FL, Dong M, Yao J, Tepp WH, Lin G, et al. 2010 SV2 Mediates Entry of Tetanus
Neurotoxin into Central Neurons. PLoS Pathog 6(11): e1001207.
doi:10.1371/journal.ppat.1001207. PLoS Pathogens [serial online].
11/10/2010;6(11):e1001207. Available
athttp://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.10
01207.
Pascual FB, McGinley EL, Zanardi LR, et al. Tetanus surveillanceUnited States,
19982000. MMWR Surveillance Summaries [serial online]. 2003;52(SS03):1-8.
Available from: CDC. Available
athttp://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ss5203a1.htm.
Apte NM, and Karnad DR. Short report: The spatula test: a simple bedside test to
diagnose tetanus. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1995;53(4):386-7.
TetanusPuerto Rico, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Jul 19
2002;51(28):613-5.
Thwaites CL, Yen LM, Loan HT, et al. Magnesium sulphate for treatment of severe
tetanus: a randomised controlled trial. Lancet. Oct 2006;368(9545):1398-9.
Boots RJ, Lipman J, OCallaghan J, Scott P, Fraser J. The treatment of tetanus with
intrathecal baclofen. Anaesth Intensive Care. Aug 2000;28(4):438-42.
Engrand N, Guerot E, Rouamba A, et al. The efficacy of intrathecal baclofen in severe
tetanus. Anesthesiology. Jun 1999;90(6):1773-6.
Zimmerman RK. Adult vaccination, part 1: vaccines indicated by age. Teaching
Immunization for Medical Education (TIME) Project. J Fam Pract. Sep 2000;49(9
Suppl):S41-50.
Zimmerman RK, Burns IT. Child vaccination, part 2: childhood vaccination
procedures.J Fam Pract. Sep 2000;49(9 Suppl):S34-9; quiz S40.
Bowie C. Tetanus toxoid for adultstoo much of a good thing. Lancet. Nov 2
1996;348(9036):1185-6.
Brabin L, Fazio-Tirrozzo G, Shahid S, et al. Tetanus antibody levels among
adolescent girls in developing countries. Trans R Soc Trop Med Hyg. Jul-Aug
2000;94(4):455-9.
Brabin L, Kemp J, Maxwell SM, et al. Protecting adolescent girls against tetanus
[editorial]. BMJ. Jul 8 1995;311(6997):73-4.
Centers for Disease Control and Prevention. Shortage of tetanus and diphtheria
toxoids.MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Nov 17 2000;49(45):1029-30.
Centers for Disease Control and Prevention. Tetanus among injecting-drug users
California, 1997. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Mar 6 1998;47(8):149-51.
Diez-Domingo J, Delgado JD, Ballester A, et al. Immunogenicity and reactogenicity
of a combined adsorbed tetanus toxoid, low dose diphtheria toxoid, five component
acellular pertussis and inactivated polio vaccine in six-year-old children. Pediatr
Infect Dis J. Mar 2005;24(3):219-24.
Farrar JJ, Yen LM, Cook T, et al. Tetanus. Journal of Neurology, Neurosurgery, and
Psychiatry. Sept 2000;69(3):292-301.
Lee HC, Ko WC, Chuang YC. Tetanus of the elderly. J Microbiol Immunol Infect. Sep
2000;33(3):191-6.
Nishanian E. Can epidural anesthesia change the mortality rate of tetanus?. Crit
Care Med. Sep 1999;27(9):2025-6.
Sanford JP. Tetanusforgotten but not gone. N Engl J Med. Mar 23
1995;332(12):812-3.
Sheffield JS, Ramin SM. Tetanus in pregnancy. Am J Perinatol. May
2004;21(4):173-82.
Shimoni Z, Dobrousin A, Cohen J, et al. Tetanus in an immunised patient. BMJ. Oct
16 1999;319(7216):1049.
Thwaites CL, Yen LM, Cordon SM, et al. Urinary catecholamine excretion in
tetanus.Anaesthesia. Mar 2006;61:355-59.
Turnbull FM, Heath TC, Jalaludin BB, et al. A randomized trial of two acellular
pertussis vaccines (dTpa and pa) and a licensed diphtheria-tetanus vaccine (Td) in
adults. Vaccine. Nov 8 2000;19(6):628-36.
Gergen PJ, McQuillan GM, Kiely M, et al. A population-based serologic survey of
immunity to tetanus in the United States. N Engl J Med. Mar 23 1995;332(12):761-6.
Hanslik T, Wechsler B, Vaillant JN, Audrain L, Prinseau J, Baglin A, et al. A survey
of physicians vaccine risk perception and immunization practices for subjects with
immunological diseases. Vaccine. Nov 22 2000;19(7-8):908-15.
Johansen P, Estevez F, Zurbriggen R, et al. Towards clinical testing of a single-
administration tetanus vaccine based on PLA/PLGA microspheres. Vaccine. Dec 8
2000;19(9-10):1047-54.
Keller MA, Stiehm ER. Passive immunity in prevention and treatment of infectious
diseases. Clin Microbiol Rev. Oct 2000;13(4):602-14.
Kristensen I, Aaby P, Jensen H. Routine vaccinations and child survival: follow up
study in Guinea-Bissau, West Africa. BMJ. Dec 9 2000;321(7274):1435-8.
Langkamp DL, Hoshaw-Woodard S, Boye ME, Lemeshow S. Delays in receipt of
immunizations in low-birth-weight children: a nationally representative
sample. Arch Pediatr Adolesc Med. Feb 2001;155(2):167-72.
Lowburry Ejl, 1971. Tetanus : Bacteriology, prophylaxis and treatment. Folia
traumatologica, Geigy, hal. 1-16.