Los diferentes tejidos

cardiacos.
Tejidos contrctiles y tejidos
especializados para la
excitacin y la conduccin.
Excitabilidad: origen y
conduccin de la
actividad elctrica del
corazn.
Potencial de membrana en
reposo.
Concepto de potencial
diastlico mximo
El potencial de accin en
los tejidos cardiacos.
Mecanismos inicos del
potencial de accin.
Contraccin mayor a la del msculo
esqueltico

Msculo auricular
Contraccin mayor a la del msculo
esqueltico

Msculo ventricular
Contraccin dbil, ya que carecen de
fibrillas contrctiles
Presentan descargas elctricas rtmicas
Fibras especializadas
de excitacin y
conduccin
Diferencia del potencial entre el exterior y el interior
de la clula ( -70 a -90 mV)
Generado por la difusin inica, principalmente
gradiente electroqumico del K+
La membrana celular es muy permeable al K
durante el reposo.
Cuando la clula pierde cargas positivas el citosol
se carga negativo.
La carga negativa intracelular es dada por aniones
con pesos moleculares grandes (protenas y fosfatos
orgnicos especialmente)
Factores que determinan la cantidad de iones que
difunden en la membrana

Permeabilidad de la membrana a un ion
Diferencia de [ ] transmembrana
Diferencia de potencial elctrico
transmembrana

Cambios en la permeabilidad abriendo y
cerrando canales inicos especficos
CONCENTRACIONES INICAS Y POTENCIALES DE EQUILIBRIO EN
LAS CLULAS MUSCULARES CARDACAS
ION CONCENTRACION
EXTRACELULAR
(mM)
CONCENTRACIN
INTRACELULAR
(mM)
POTENCIAL DE
EQUILIBRIO (mV)
Na+ 145 10 -70
K+ 4 135 -94
Ca2+ 2 10 132
Ecuacin de Nernst

RT a
o
E
m
= ------ ln -----
zF a
i

En donde
E
m
= Fuerza electromotriz
R = Constante universal de los gases
T = Temperatura absoluta
z = Valencia
F = Nmero de Faraday,
a
o
y a
i
= Actividades extracelulares e intracelulares de un ion.
Para cationes monovalentes , la ecuacin de Nernst se puede escribir como:
E
k
= -61.5 log ([K+]i/[K+]o)

Potencial de equilibrio de un ion
de un ion
representa el potencial de membrana
calculado con la ecuacin de Nernst,
utilizando las actividades extracelulares e
intracelulares de este ion y considerando
que la permeabilidad de la membrana es
mxima (P=1).
El corazn genera impulsos que generan su
contraccin.

inervacin
hormonas
iones
temperatura
En condiciones normales, la frecuencia de
contraccin del corazn es controlada por el
nodo sinoatrial, que genera el ritmo sinusal (60
80/min.).

En condiciones patolgicas, la funcin de
marcapaso es tomada por:
nodo atrioventricular ritmo nodal (40
60/min.)

sistema His Purkinje ritmo idioventricular (25
35/min.)
La inestabilidad
del potencial
de membrana
de las clulas
marcapaso
durante el
reposo hace
que se use el
trmino de
potencial
diastlico
mximo en
lugar de
potencial de
reposo para
estas clulas.

Automatismo
Despolarizacin
diastlica
gradual
Clulas
marcapaso
Potencial de
membrana
Nivel umbral
espontnea-
mente
Ubicado en la pared de la aurcula derecha,
cerca del orificio de apertura de la vena cava
superior.
Contiene clulas marcapaso (clulas P ) y clulas
de transicin
Las clulas P presentan:
Un potencial diastlico mximo de - 60 mV
Despolarizacin diastlica gradual
Un potencial umbral a -40 mV.
Potencial de accin de tipo lento.

Nodo senoauricular


Generada por dos corrientes entrantes y una
saliente.
Una de las corrientes entrantes es de sodio (i
f
) y la
otra es de calcio (i
Ca
).
La corriente saliente (repolarizante) es de potasio
(i
k
).

La despolarizacin lenta diastlica

Dependiente de voltaje
Genera la primera parte de la
despolarizacin diastlica gradual
Corriente
entrante de
sodio (i
f
)
Se activa en la segunda parte de la
despolarizacin diastlica gradual
Por apertura de los canales membranales
de calcio
Corriente
entrante de
calcio (i
Ca

Se activa durante la despolarizacin
Se inactiva gradualmente durante la
distole
Corriente
saliente de
potasio (i
k
).
El nodo auriculoventricular
Ubicado en la parte inferior derecha del tabique
interauricular, cerca del seno coronario.
Formado por clulas marcapaso y clulas de
transicin.
El nodo auriculoventricular se divide en tres
regiones funcionales:

AN (regin nodal superior o atrionodal),
N (regin nodal media)
NH (regin nodal inferior o nodo his).
El potencial de accin de las clulas marcapaso
auriculoventriculares es muy similar al de las
clulas marcapaso senoauriculares y los
mecanismos inicos responsables de la
despolarizacin diastlica gradual,
despolarizacin y repolarizacin son los mismos.
El sistema His Purkinje
Contiene clulas grandes, especializadas en la
conduccin rpida de los impulsos de
excitacin.
Su potencial de accin es de tipo rpido.
Presentan despolarizacin diastlica gradual
que depende de la corriente entrante i
f
, a la
cual se opone la corriente saliente i
K
.
La corriente entrante de calcio (canales de
calcio de tipo T) no contribuye a la
generacin de la despolarizacin diastlica de
las clulas His Purkinje.
El cambio de la frecuencia de emisin de
potenciales de accin por una clula
marcapaso se puede realizar a travs de un
cambio en:
El potencial diastlico mximo
(hiperpolarizacin o despolarizacin)

El umbral de excitacin

La pendiente de la despolarizacin diastlica
gradual.
Aumento de
potencial
diastlico
mximo
Aleja de
potencial umbral
Frecuencia de
generacin de
potencial de
accin disminuye
Pendiente de
despolarizacin
diastlica
aumenta
Umbral se
alcanzar mas
rpidamente
Frecuencia de
generacin de
impulso
aumentar
M
o
d
u
l
a
c
i

n

d
e

l
a

a
c
t
i
v
i
d
a
d

m
a
r
c
a
p
a
s
o

d
e
l

S
N
A

Sistema parasimptico
Disminuye frecuencia
cardaca
Hiperpolarizacin
pendiente de la
despolarizacin
diastlica gradual.
Sistema simptico
Aumenta la frecuencia
cardiaca
aumento de las corrientes
entrantes de sodio
y de calcio.

Respuesta a la aplicacin de un estmulo
Inversin transitoria de la polaridad de la
membrana de -80 a +30 mV
Movimientos inicos a travs de la membrana
celular por la apertura de canales inicos
Dura hasta 300 mseg. e incluye 5 fases
Miocitos de
ventrculo
Ndulo
Auriculoventricular (AV)
Respuesta
rpida
Respuesta
lenta
Miocitos de
aurcula
Ndulo
Sinoauricular (SA)
Fibras de
Purkinje
Segn sus caractersticas electrofisiolgicas
Los potenciales de accin rpidos
(respuestas rpidas)
Se generan en las clulas
contrctiles del miocardio
auricular y ventricular as como en
las fibras del sistema His Purkinje.

Se caracterizan por la existencia
de cinco fases distintas:

Rpida por entrada de Na+ a los cardiomiocitos
El potencial de membrana pasa de -85 a +30 mV
Salida de K de los cardimiocitos y entrada de Cl-
El potencial de membrana pasa de +35 a o mV
Potencial de membrana constante en 0 mV por entrada de
Ca y salida de K
Responsable de la alta duracin del potencial de accin
cardico


Repolarizacin rpida de la membrana debido
a la salida del K
+
El potencial de membrana pasa de 0 mV a 85
mV.

Potencial de reposo de las clulas cardiacas.


Potenciales de accin lentos

Se encuentran en los nodos
senoauricular y auriculoventricular.

En comparacin con los potenciales
de accin rpidos, los potenciales
lentos se caracterizan por:

Potencial de reposo menos negativo -60 mV
Pendiente mas lenta de la fase 0
Amplitud total mas reducida (el pico de
despolarizacin alcanza solo de +5 a +10 mV
Ausencia de la fase 1 y fase 2
Una fase 3 (repolarizacin) mas lenta.
Las caractersticas electrofisiolgicas de
los potenciales de accin lentos se
deben a la

La fase 0 de los potenciales de accin
lentos se genera solo a travs de la
apertura de los canales de calcio de
tipo L, lo que produce una corriente
entrante denominada i
Ca
.
Los potenciales de accin rpidos pueden
convertirse en potenciales lentos si se administran
( ).
Los
(nifedipina, verapamil) disminuyen la
amplitud de los potenciales de accin lentos a
travs de la disminucin de la corriente i
Ca
.
Otros factores que pueden convertir los
potenciales de accin rpidos en lentos son la
hipoxia y la isquemia miocrdica, que producen
la despolarizacin de la membrana y la
inactivacin de los canales rpidos de sodio.
Conversin de los potenciales de accin
rpidos en potenciales de accin lentos por la
tetrodotoxina (TTX)
Masculino de 63 aos, el cual refiere dolor opresivo bajo el
esternn. Se debilit, comenz a sudar de forma abundante y not
que su corazn lata con rapidez. Llam a su mdico quien
diagnostic un infarto de miocardio. Las pruebas realizadas en el
hospital confirmaron el diagnstico del mdico de que el paciente
haba sufrido un ataque al corazn, es decir una arteria
coronaria del ventrculo izquierdo haba quedado ocluida de
manera brusca. El electrocardiograma indic que el origen de la
frecuencia cardiaca rpida estaba en el ndulo SA. Dos horas
despus de su ingreso en el hospital el paciente se debilit aun
mas. La frecuencia del pulso era de 40 latidos/minuto. En ese
instante el electrocardiograma pona de manifiesto que la
frecuencia auricular era de 90 latidos/minuto y que la conduccin
a travs de la unin AV se encontraba bloqueada por completo.
Se introdujeron los electrodos de un marcapasos artificial en el
ventrculo del paciente y se estimularon las contracciones
ventriculares a una frecuencia de 75 latidos/min. Casi de
inmediato el paciente mejor y se sinti con mas fuerza.
1. Cules son los tejidos cardicos y que carctersticas
tiene cada uno?

2. Cul de los siguientes conductos contribuye con su
abertura a las corrientes que producen la fase de
repolarizacin del potencial de accin de las fibras
musculares ventriculares?
a) Conductos de sodio
b) Conductos de cloruros
c) Conductos de calcio
d) Conductos de potasio
e) Conductos de bicarbonato

3. Qu efectos tienen la acetilcolina y noradrenalina en el
corazn?

4. Qu tipos de potencial de accin existen y en que
clulas actan cada uno?

5. Cules son las fases del potencial de accin rpido y
que ocurre en cada una de ellas?

6. Cul es el valor del potencial de reposo y cual el del
potencial de accin?

Berne y Levy. Fisiologa. 4ta.
Edicin. Editorial Elsiever Mosby.
Pgs.
Guyton AC. Tratado de fisiologa
mdica. 11. Edicin. Editorial Mc
Graw Hill. Pgs
Barret KE.,Barman SM, et al.
Fisiologa mdica. 24 Edicin.
Editorial Mc Graw Hill. Pgs.
Fox SI. Fisiologa humana. 12.
Edicin. Editorial Mc Graw Hill.
Pgs.