Вы находитесь на странице: 1из 22

MODUL ORGAN KARDIO VASKULAR

LAPORAN KASUS
LAKI-LAKI 20 TAHUN DENGAN DEMAM BERKEPANJANGAN
KELOMPOK 12
030.09. 242 Stella May Herliv
030.09. 248 Syahriar Muhammad
030.09. 250 Tara Wandhita Usman
030.09.254 Theresia Sutjiarto
030.03.258 Umi Kalsum
030.09.260 Vallensia N. Febriayanti
030.09. 262 Vania Valentina
030.09. 264 Vanny M P
030.09. 268 Winda Indriati
030.09. 272 Yani Nur Indrasari
030.09.274 Yenni Susanty
030.09.276 Yolla Eva M
030.09. 278 Yudha Gautama Putra
030.09.282 Yuti Purnamasari




FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
Jakarta, 2010

BAB I
PENDAHULUAN

Endokarditis infektif / Infective Endocarditis (IE) adalah proliferasi mikroorganisme
bakteri atau fungi pada ruang-ruang dan katup jantung (asli/native atau buatan/prosthetic),
tidak selalu pada katup abnormal, tetapi dapat pada katup normal terutama pada usia
lanjut.
1
Endocarditis dapat dklasifikasikian menurut perjalanan penyakit, tempat infeksi,
penyebab infeksi, atau faktor resiko predisposisi seperti penggunaan obat injeksi. Dimana
kriteria klasifikasi tersebut akan berpengaruh terhadap terapeutik dan prognosis.
Di negara berkembang, insiden dari endokarditis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus
per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980an di area metropolitan United States
(Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi pertahun. Setengah
dari kasus ini merupakan konsekuensi dari penggunaan obat injeksi (intravenous drug
abuser). Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua dan pada intravenous drug
abuser.
2


BAB II
LAPORAN KASUS

Hari 1 bagian 1
Tn. Danan, laki-laki umur 20 tahun, berobat ke IGD dengan keluhan demam sejak 3 minggu
yang lalu. Demam hilang timbul, kadang disertai mengigil, berobat ke dokter dan mendapat
antibiotika, tetapi merasa tidak ada kemajuan.
Orang tua penderita mengatakan akhir-akhir ini hidupnya tak teratur, bolos kuliah, badan
mengurus. Penderita akhirnya mengaku pemakai obat terlarang melalui suntikan.
Tak pernah ada riwayat penyakit jantung katup maupun penyakit jantung bawaan. Merokok
20 batang/hari.
Hari 1 bagian 2
Pemeriksaan fisik
KU : kurus, febris dengan temperature 39,5
0
C, T 110/70, HR 130/menit, tidak dyspnea,
respiration rate 16-20/menit, jugular vein dilatasi, JVP 5+4 cm, cor: ictus cordis ICS V 1 jari
lateral garis mid clavicularis sinistra, S1-S2 regular, bising pan sistolik grade III/6, punctum
maximum pada parasternal kiri ICS IV, pulmo: tidak terdengar ronki basah (rales),
hepatomegali (-), splenomegali Schuffner I.
Hari 2
EKG :
Menunjukkan sinus tachycardia
Foto toraks :
Tak jelas ada kelainan, tak ada gambaran bronchopneumonia
Laboratorium darah :
Hitung leukosit : 25.000/ml
LED : 50 mm/jam
Diff count : 70 sel lekosit segment
Echocardiogram :
Trikuspid regurgitasi, vegetasi dengan diameter <1cm menempel pada katup septal trikuspid,
ruptur partial chorda tendinae, katup-katup lain tak didapati vegetasi. RA dan RV (right
atrium dan right ventricle) mulai dilatasi/ dilatasi ringan

BAB III
ANALISIS KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
a. Nama : Tn. Danan
b. Umur : 20 tahun
c. Jenis kelamin : Laki-laki
d. Agama : -
e. Alamat : -
f. Pekerjaan : -

II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
- Demam sejak 3 minggu yang lalu
b. Keluhan Tambahan
- Demam hilang timbul
- Menggigil
- Badan mengurus
c. Riwayat Penyakit Sekarang
- Demam sejak 3 minggu yang lalu
d. Riwayat Penyakit Dahulu
- Tidak ada penyakit katup jantung bawaan
e. Riwayat Kebiasaan
- Merokok 20 batang/hari
- Hidup tidak teratur
- Sering bolos kuliah
- Konsumsi obat terlarang (IVDA)
f. Riwayat Keluarga
g. Riwayat Pengobatan
- Antibiotik
- Obat-obatan terlarang


III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum
1. Kesan keadaan sakit : -
2. Kesadaran : delirium
3. Pemeriksaan Mental : -
b. Gambaran umum:
1. Penampilan dan perilaku : kurus
2. Cara bicara : -
3. Sensorium dan kognitif : -
c. Tanda vital
1. Nadi : 130x/menit
2. Tekanan darah : 110/70 mmHg
3. Pernapasan : 16-20x/menit
4. Suhu : 39.5C
d. Antropometri
1. BB : -
2. TB : -

IV. STATUS GENERALIS
a. Kepala : -
b. Mata : -
c. Leher :
1. JVP : 5+4 cm
2. V. Jugularis : dilatasi
3. Massa :
4. Tiroid :
5. Limfonodi :
d. Kelenjar Getah Bening : -
e. Dada :
1. Paru-paru :
Suara paru : ronchi basah (-)
2. Jantung :
Ictus cordis : ICS V 1 jari lateral garis midklavikular kiri
Bunyi jantung : S1-S2 reguler
Bising jantung : Pansistolik grade III/6
Punctum Max : ICS IV parasternal kiri
f. Abdomen :
1. Hepar : tidak teraba
2. Lien : schuffner I
g. Kulit : -
h. Ekstremmitas :
1. Superior : -
2. Inferior : -

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
a. Darah
1. Leukosit : 25.000/mL
2. LED : 50 mm/jam
3. Diff Count :
- segmen : 70 sel

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG :
1. Irama : sinus takikardia
b. Foto Toraks :
1. Jantung : kelainan (-)
2. Paru : bronchopneumonia (-)
c. Echocardiogram : Trikuspid regurgitasi
Vegetasi dengan diameter < 1cm pada katup septal
tricuspid
Rupture partial cordae tendinae
Tidak ada vegetasi di katup lain
RA dan RV mulai dilatasi/dilatasi ringan


ANALISIS DAN HIPOTESA MASALAH

ANAMNESIS
MASALAH DASAR MASALAH HIPOTESIS
Demam sudah 3 minggu tidak
sembuh
Endokarditis Infektif
Malaria
Berkeringat dan menggigil Endokarditis Infektif
Malaria
Mengurus Terjadi penurunan nafsu makan
dikarenakan
TBC
Endokarditis Infektif
Merokok 20 batang/hari Faktor resiko TBC
Pneumonia
Obat terlarang IV Faktor resiko HIV
Pneumonia

PEMERIKSAAN FISIK
MASALAH DASAR MASALAH HIPOTESIS
HR = 130x/menit Takikardi karena Febris
Suhu = 39.5C Suatu tanda yang menandakan
terjadinya radang sistemik atau
lokal
Febris
JVP meningkat Terjadi bendungan di atrium
kanan, sehingga tekanan di v.
jugularis meningkat
Trikuspid regurgitasi
Gagal jantung kanan
Pericardial tamponade
PPOK
V. Jugularis dilatasi
Pansistolik grade III/6 ICS IV
parasternal kiri
ICS IV parasternal kiri
merupakan tempat auskultasi
tricuspid
Trikuspid regurgitasi
Splenomegali Endokarditis Infektif


LABORATORIUM
MASALAH DASAR MASALAH HIPOTESIS
Leukosit meningkat Tubuh berusaha untuk melawan
infeksi dengan berusaha
membuat antibodi yang
dihasilkan oleh leukosit
Infeksi
Radang
LED meningkat Perlekatan sel darah (Rouleaux)
dapat terjadi karena
peningkatan perbandingan
globulin, albumin dan
fibrinogen pada infeksis
sistemik atau lokal.
Tuberculosis
Infeksi
Penyakit keganasan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
MASALAH DASAR MASALAH HIPOTESIS
EKG
Sinus Takikardia
Echocardiogram
Trikuspid regurgitasi Bakteri infektif merusak
jaringan katub, sehingga katub
tidak dapat menutup dengan
sempurna
Endokarditis Infektif
Gagal jantung kanan
Vegetasi dengan diameter <
1cm

RA dan RV mulai
dilatasi/dilatasi ringan
Terjadi dilatasi RA dan RV
dikarenakan bendungan serta
kerusakan katup tricuspid.
Sehingga tekanan di atrium dan
ventrikel meningkat

Rupture partial cordae
tendinae
Trikuspid regurgitasi
VII. DIAGNOSIS
Infektif Endokaditis et causa IVDA

VIII. DIAGNOSIS BANDING
a. TBC
Tuberkulosis (TBC atau TB) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri Mikobakterium tuberkulosa.
3
Kuman Tuberkulosis berbentuk batang,
mempunyai sifat khusus yaitu taha terhadap asam pada pewarnaan, Oleh karena
itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TB cepat mati dengan
sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang
gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertidur lama
selama beberapa tahun.
Gejala umum dari TB adalah batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga)
minggu atau lebih. Dahak bercampur darah, batuk darah, sesak napas dan rasa
nyeri dada.
Gejala lain yang menyertai badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan
turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa
kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan.
4
Pada gambaran foto thorax juga
ditemukan bercak bronchopneumonia.
Diagnosis TB disingkirkan karena ketidakcocokan dari anamsesis ,pemeriksaan
fisik serta penunjang
b. Malaria
Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata
lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi
protozoa dari genus Plasmodium,
5
dimana cara penularannya melalui gigitan dari
nyamuk yang terinfeksi. Gejala dari malaria termasuk demam, pusing, mual dan
biasanya muncul selang 10-15 hari setelah gigitan nyamuk.
6
Diagnosis malaria
juga disingkirkan karena ketidakcocokan dari anamsesis ,pemeriksaan fisik serta
penunjang.
c. Pneumonia
Gejala yang berhubungan dengan pneumonia termasuk batuk, sakit dada, demam,
dan kesulitan bernafas.
Pneumonia sering ditemukan pada perokok, alkoholik, dan pengguna obat-obatan
terlarang karena penurunan daya tahan tubuh.
IX. PENATALAKSANAAN
a. Terapi Empirik
Terapi empirik segera dimulai sesudah selesai pengambilan sample darah untuk
kultur (4-6 kali pengambilan dengan interval 1-2 jam). Antibiotika kemudian
disesuaikan dengan hasil kultur dan sensitivitas.
1. Nafcillin 2 g setiap 4 jam i.v, atau
Cloxacillin 2 g setiap 4 jam i.v, atau
Flucloxacillin 2 g setiap 4 jam i.v. ditambakan;
2. Ampicillin 2 g setiap 4 jam i.v. ditambahkan;
3. Gentamisin 1-1,4 mg/kg setiap 8 jam i.v. atau
4. Tobramisin 2,5 mg/kg setiap 8 jam i.v
Interval pemberian tergantung dari bersihan creatinin (creatinin clearance) dan
kraetinin darah. Untuk penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diganti
dengan vancomisin i.v 15mg/kg setiap 12 jam ditambah gentamisin 1-1,4 mg/kg
setiap 8 jam.

b. Profilaksis
Profilaksis terhadap endokarditis dianjurkan pada:
1. Katub jantung protestik, termasuk bioprostetik dan homograft
2. Pernah menderita IE
3. Penyakit jantung congenital
4. RHD dan penyakit katub non reumatik
5. Kardiomiopati hipertrofik
6. MVP dengan mitral regurgitasi
Antibiotik untuk profilaksis:
1. Amoxicillin : 3 g oral (dosis awal) diberikan 1 jam sebelum tindakan. 1,5 g
oral 6 jam setelah dosis awal.
Bila terdapat riwayat alergi terhadap amoxicillin atau penicillin
2. Eritromisin : 800-1000mg (dosis awal) diberikan 2 jam sebelum
tindakan,setengah dosis diberikan 6 jam setelah dosis awal.

c. Terapi Koagulan
1. Hindari warfarin kecuali bila mutlak diperlukan
2. Warfarin : Apabila penderita dengan warfarin umpama pada katub prostetik,
maka protrobine time: 1,25-1,5 x nilai normal atau INR 2.

X. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sannationam : dubia ad bonam



BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

ENDOKARDITIS INFEKTIF
A. Definisi
Endokarditis infektif/infective endokarditis (IE) adalah poliferasi mikroorganisme
bakteri atau fungi pada ruang-ruang dan katup jantung (asli/native atau buatan/prosthetic),
tidak selalu pada katup abnormal, tetapi dapat pada katup normal (terutama pada usia lanjut),
bikuspid, aorta, septal defect. Proses yang sama mengenai arterio venous shunt, PDA,
koarktasio aorta dinamakan infekti endarteritis.
1


B. Perjalanan penyakit
Pada endokarditis bakterial akut (ABE), demam tinggi dari beberapa jam sampai
beberapa hari,timbul akut dengan suhu tinggi 39-40 derajat. Pada endokarditis bakterial
subakut (SBE) terdapat demam, kelemahan umum, mengigil dan berat badan menurun sejak
beberapa minggu.
1


C. Patofisiologi
Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara lain:
1. Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan
jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuknya
abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular
2. Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya
tromboemboli, mulai dari emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke otak
(vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik.
3. Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam sirkulasi (bakterimia
kontinus), yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tak nafsu
makan, penurunan berat badan dan lain-lain
4. Respons antibodi humoral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme dengan kerusakan
jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang
menetap dalam jaringan. Manifestasi klinis EI dapat berupa: ptekie, Osler's node,
artritis,glomerulonefritis dan faktor reumatoid positif.
7

D. Manifestasi klinis dan laboratorium
1. Febris
2. Menggigil dan berkeringat
3. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
4. Mialgia, artralgia
5. Backpain
6. Bising jantung
7. Murmur regurgitasi baru atau memburuk
8. Emboli arteri
9. Splenomegali
10. Clubbing finger
11. Manifestasi neurologis
12. Manifestasi primer: nodus osler, perdarahan sub ungula, lesi janeway, bintik 3oth's
13. Ptekiae
14. Manifestasi laboratorium: anemia, lekositosis, hematuria mikroskopik, peningkatan ESR,
reumatoid faktor, ciculating immune complexes, penurunan komplemen serum.
1


E. Faktor predisposisi
Kelainan-kelainan yang dapat menjadi predisposisi adalah:
1. Kelainan katup jantung
2. Katup buatan
3. Katup yang floppy pada sindrom Marfan
4. Tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru
5. Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran pernapasan
6. Pecandu narkotik intravena
7. Kelainan jantung bawaan
8. Luka bakar
9. Hemodialisis
10. Penggunaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral yang lama.
8


F. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi
jantung, ditunjang dengan pemeriksaan fisik dan laboratorium yang menyokong terhadap
endokarditis, dan diperkuat lagi dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan
endokardiografi.
8

Gambaran Radiologi pada Trikuspid Insufisiensi (TI) / Regurgitasi
TI dilatasi atrium kanan TI berat bendungan V.Cava tekanan V. Jugularis sering
disertai hepatomegali.
1. Proyeksi PA
- Atrium kanan membesar pelebaran jantung ke kanan,
- Sering pelebaran ini sedikit saja, karena ada kemungkinan pembesaran atrium kanan
menuju ke depan
- Pembuluh darah paru cenderung berkurang, terutama bila TI parah, karena darah yang
mengalir ke paru tiap-tiap sistol berkurang akibat regurgitasi
2. Proyeksi Oblik Kiri Depan (LAO)
- Aurikel kanan membesar tampak di sisi depan pada perbatasan aorta dengan
ventrikel kanan
3. Proyeksi Oblik Kanan Depan (RAO)
- Atrium kanan yang membesar akan tampak pada sisi belakang di bawah atrium kiri.
Batas atrium kanan akan tampak menonjol ke belakang.
- Tanda-tanda lain yang harus dicari : hepatomegali, pelebaran mediastinum sisi kanan
mungkin karena V.Cava yang melebar
Patologi Anatomi dari Infektif Endokarditis
Pembagian klinis
1. Akut
Sebab :
- organisme bervirulensi tinggi (Staphylococcus Aureus, Steptococcus)
Gejala :
- demam tinggi, menggigil, perdarahan bergaris, splenomegali, petekia, pustu;a, anemia
akut, hematuria, bising jantung.
Morfologi :
- Masa thrombus yang terdiri atas fibrin, trombosit, debris sel darah dan
mikroorganisme
2. Subakut
Sebab :
- Organism bervirulensi kurang tinggi : Streptococcus Viridans, Enterococcus, A.
Aerogenes, Defteroid, Staphylococcus Epidermis, Fungi.
Gejala :
- Demam, kelelahan, hematuri, anemia, berat badan turun, pegel, gejala akut tetapi
ringan.

G. Komplikasi
1. Gagal jantung, paling sering terjadi pada endokarditis (+- 55 %)
2. Emboli
3. Gejala-gejala neurologis, gejala dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala
psikiatris, dan sebagainya.
4. Aneurisma mikotik timbul bila ada kerusakan dinding pembuluh darah oleh karena proses
peradangan. Paling sering terdapat pada aorta, pembuluh darah daerah abdomen,
pembuluh darah ektermitas dan pembuluh darah pada otak.
8


H. Terapi
Terapi empirik segera dimulai sesudah selesai pengambilan sampel darah untuk kultur
(4-6 kali pengambilan dengan interval 1-2 jam). Antibiotila kemudian disesuaikan dengan
hasil kultur dan sensitivitas.
TTE atau TEE ditetapkan diameter vegetasi, kurang atau lebih dari 1 cm, vegetasi <
1cm biasanya dapat disembuhkan dengan terapi antibiotik selama 4-6 minggu, 2g3 jumlah
kasus dengan vegetasi > 1 cm juga dapat disembuhkan.
1. Terapi empirik
- Nafcilllin 2 g setiap 4 jam i.v atau cloxacillil 2 g setiap 4 jam i.v atau flucloxacillin 2
g setiap 4 jam i.v plus
- Ampicillin 2 g setiap 4 jam i.v plus
- Gentamisin 1-1,4 mg/kg setiap 8 jam i.v atau tobramisin 2,5 mg/kg setiap 8 jam i.v
2. Alergi penisislin
Untuk penderita alergi terhadap penisilin dapat diganti dengan vancomisin i.v 15 mg/kg
setiap 12 jam + gentamisin 1-1,4 mg/kg setiap 8 jam.
1

I. Profilaksis tehadap endokarditis
Dianjurkan pada:
1. Katup jantung prostetik
2. Pernah menderita IE
3. Penyakit jantung kongenital
4. RHD dan penyakit katup non reumatik
5. Kardiomiopati hipertrofik
6. MVP dengan mitral regurgitasi

Antibiotika untuk profilaksis:
- Amoxycillin: 3 g oral (dosis awal) diberikan 1 jam sebelum tindakan. 1,5 g oral 6 jam
setelah dosis awal
- Alergi terhadap amoxycillin/penisilin
- Eritrimisin : 800-1000 mg (dosis awal) diberikan 2 jam sebelum tindakan, setengah dosis
diberikan 6 jam setelah dosis awal

Terapi antikoagulan pada endokarditis infektif
1. Hindari heparin kecuali bila mutlak diperlukan
2. Warfarin, apabila penderita dengan warfarin umpama pada katup prostetik, makan
protrombin time: 1,25-1,5 x nilai normal atau INR 2.
1


ENDOKARDITIS PADA PENYALAHGUNAAN INTRAVENA
Endokarditis Bakterial adalah penyakit infeksi oleh organisme pada permukaan
endokardial atau jaringan endothelial jantung, termasuk katup jantung (baik yang alami atau
prostetik), endokardium
muralis, korda tendinae atau
defek septum . Nama lain
dari endokarditis infektif
adalah endokarditis
bakterial. Lesi yang khas
pada endokarditis infektif
adalah vegetasi yang terdiri
dari trombosit, fibrin,
mikroorganisme dan sel-sel
radang.
Endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan.
Penyakit jantung yang mendahului endokarditis, bisa berupa penyakit jantung bawaan
maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu diduga infeksi pada endokard hanya
disebabkan oleh bakteri, sehingga disebut endokarditis bakterial. Kemudian ternyata bahwa
infeksi bukan saja disebabkan oleh bakteri tetapi dapat juga disebabkan oleh mikroorganisme
lain, seperti jamur, virus dan lain-lain.Endokarditis juga bisa terjadi pada endokard dan katup
yang sehat, misalnya endokarditis yang terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena dan
penyakit yang kronik. Perjalanan penyakit bisa akut atau sub-akut bergantung pada virulensi
mikroorganisme dan daya tahan pasien.
Pada pasien penyalahgunaan narkoba intravena, lokasi keterlibatan katup pada
endokarditis infeksif biasanya paling sering mengenai sisi kanan jantung, sesuai dengan
pathogenesis penyakit yang di kaitkan dengan infeksi dari kulit, kemudian melalui suntikan
intravena akan dibawa mengikuti aliran darah vena menuju sisi kanan jantung. Diperkirakan
lebih dari 76 % kasus-kasus endokarditis infektif pada penyalahgunaan narkoba intravena
terjadi pada sisi kanan jantung, dibandingkan hanya 9 % pada non penyalahgunaan intravena,
dan melibatkan katup tricuspid pada 40-69% kasus. Staphylococcus aureus merupakan
kuman penyebab tersering endokarditis pada penyalahgunaan narkoba intravena.
8

Staphylococcus aureus (S. aureus) adalah bakteri gram positif yang menghasilkan
pigmen kuning, bersifat aerob fakultatif, tidak menghasilkan spora dan tidak motil, umumnya
tumbuh berpasangan maupun berkelompok, dengan diameter sekitar 0,8-1,0 mS. aureus
tumbuh dengan optimum pada suhu 37
o
C dengan waktu pembelahan 0,47 jam. S. aureus
merupakan mikroflora normal manusia. Bakteri ini biasanya terdapat pada saluran pernafasan
atas dan kulit. Keberadaan S. aureus pada saluran pernafasan atas dan kulit pada individu
jarang menyebabkan penyakit, individu sehat biasanya hanya berperan sebagai karier. Infeksi
serius akan terjadi ketika resistensi inang melemah karena adanya perubahan hormon; adanya
penyakit, luka, atau perlakuan menggunakan steroid atau obat lain yang mempengaruhi
imunitas sehingga terjadi pelemahan inang
9
. Koloni kuman pd katup-katup jantung membuat
pembentukan vegetasi yg terinfeksi sehingga mengakibatkan cedera katup. Staphylococcus
aureus biasanya masuk melalui intravena tanpa sterilisasi terlebih dahulu, khususnya terjadi
pada pengguna obat-obatan intravena yaitu heroin. Hampir seluruh pria muda pengguna
narkoba intravena terjangkit endokarditis infektif dengan komplikasi emboli paru dan
pneumonia.

Drugs
Drugs didefinisikan sebagai zat-zat yang mempengaruhi keadaan jiwa (psyche) dan yang
tidak digunakan untuk pengobatan. Dalam kepustakaan ilmiah sering kali kelompok drugs
dibagi lagi dalam hard drugs dan soft drugs. Sudah jelaslah hard drugs lebih berbahaya
daripada soft drugs berdasarkan sifat dan penyalahgunaannya.
1. Hard drugs
Opium, morfin, heroin, kokain, dan dextromoranida (Palfium)
Hard drugs adalah zat-zat yang pada penggunaan kronis menyebabkan perubahan-
perubahan di dalam tubuh si pemakai, sehingga penghentian pemberiannya
mengakibatkan gangguan serius bagi fisiologi tubuh, yang disebut gejala penarikan atau
gejala abstinensi. Gejala ini mendorong si pecandu (addict) untuk terus menerus
menggunakan zat ini untuk menghindarkan timbulnya gejala tidak nyaman itu. Di lain
pihak dosis yang digunakan lambat laun harus ditingkatkan untuk memperoleh efek sama
yang dikehendaki (toleransi). Hard drugs mengakibatkan suatu ketergantungan fisik
(ketagihan) yang hebat dan menyebabkan toleransi terhadap dosis yang digunakan. Hard
drugs dapat digunakan dengan jalan injeksi (parenteral), sedangkan soft drugs tidak
disuntikkan.

2. Soft drugs
LSD, kanabis (marihuana, hashiz), XTC, meskalin, jamur (psilocybin), alcohol, dan
inhalansia.
Zat-zat ini pada penggunaan kronis (hampir) tidak menyebabkan ketergantungan fisik
atau toleransi, tetapi ketergantungan psikis dapat terjadi.
Drugs abuse (penyalahgunaan) berarti penggunaan berlebihan yang terus menerus ataupun
kadang-kadang dari suatu obat secara tidak layak, yakni menyimpang dari indikasi
pengobatan yang lazim.
Adiksi (ketagihan) dan habituasi (kebiasaan) adalah istilah yang berhubungan erat dengan
abuse. Untuk kedua istilah ini, WHO dalam laporan ke-18 nya (1970) menggunakan istilah
drug dependence (ketergantungan). Ada dua jenis dependence, yakni ketergantungan fisik
dan ketergantungan psikis, juga fenomena ketergantungan silang.

Berikut adalah tabel : Ketergantungan dan toleransi zat adiktif

Ketergantungan
Toleransi
Psikis Fisik
* Psikodepresiva

opioida +++ +++ ++
benzodiazepin ++ +++ +
alkohol +++ +++ +++
inhalansia ++ - ++


*Psikostimulansia

amfetamin +++ - +++
kokain +++ - -
nikotin + + +
kafein + - +


*Halusinogen2

LDS/meskalin + - +
psilocybin
kanabis
+
+
-
-
+
-
fensiklidin ++ + ++
ecstasy ++ - ++
++++ : Kuat ++ : sedang + : lemah


Kokain
Serbuk kokain biasanya digunakan dengan cara menyedotnya melalui lubang hidung
(sniffing, intranasal), tetapi sering kali di injeksikan melalui vena. Kebiasaan mengunakan
jarum injeksi bersama-sama para pecandu lainnya merupakan sebab utama penyebaran virus
HIV, virus Hepatitis (B,C) yang merusak hati dan lain-lain.
Zat ini memacu jantung (bahaya serangan jantung), meningkatkan tekanan darah dan suhu
badan, juga menghambat perasaan lapar dan menurunkan perasaan letih serta kebutuhan
tidur.
10


BAB V
KESIMPULAN

Dari pembahasan kasus, pasien ini didiagnosis menderita endokarditis infektif karena
sesuai dengan manifestasi klinik seperti demam menggigil, badan mengurus, regurgitasi
katup trikuspid, dan ditambah dengan keterangan bahwa pasien juga seorang pecandu
narkoba suntik sehingga pasien dapat terinfeksi bakteri contohnya Staphylococcus aureus.
Penatalaksanakan yang dapat diberikan pada pasien ini adalah terapi empirik (nafcillin,
ampicillin, gentamisin) dan untuk profilaksis dapat diberi antibiotik seperti amoxycillin atau
eritrimisin. Prognosis pasien ini adalah dubia ad bonam karena dengan penanganan yang
tepat pasien dapat disembuhkan.


DAFTAR PUSTAKA

1. Palupi SEE, Khairani R. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta. P. 91-2.
2. Mylonakis E, Calderwood SB: Infective endocarditis in adults. NEngl J Med
345:1318, 2001.
3. Available at : http://medicastore.com/tbc/.
4. Available at : http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=57
5. Available at : http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=46
6. Available at : http://www.who.int/topics/malaria/en/
7. Alwi I. Endokarditis. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati
S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P. 1587-92.
8. Buku Ajar Kardiologi. 2nd ed. Jakarta: FK UI; 1999. P. 241-5.
9. Available at : id.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureus
10. Tjay TH, Rahardja K. Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan dan Efek-efek
Sampingnya. Jakarta: PT Alex Media Komputindo; 2007. P. 356-63; 370-71.

Вам также может понравиться