INTOXICAII CU

RODENTICIDE
Curs XI
Rodenticidele se pot gsi n comer
sub mai multe forme:
Paste i granule care sunt destinate
consumului de ctre roztoare. De
asemenea sunt disponibile i sub form
concentrat pentru amestec cu ap
Pudre, care sunt plasate n arii cu o
activitate intens a roztoarelor; roztoarele
consum toxicul n timpul toaletrii corpului

Rodenticidele anticoagulante (cu
activitate anti-vitamina K), rodenticidele
bazate pe colecalciferol (vitamina D3)
i preparatele pe baz de fosfat de zinc
sau aluminiu sunt larg rspndite n
comer
Aceti ageni, mpreun cu rodenticidele cu
stricnin sunt responsabili pentru mare parte
din intoxicaiile ntlnite la animale domestice

Rodenticidele reprezint a treia cauz de
intoxicaii la cini. Intoxicaia este foarte
rar la pisici i la animale de ferm.
Factori care cresc posibilitatea
apariiei intoxicaiei cu rodenticide

Accesibilitatea toxicului. Capcanele
pentru roztoare sunt frecvent plasate n
locuri unde se pot gsi furaje sau unde
au acces i animalele de cas i
slbatice.
Efectele sunt similare pentru toate
mamiferele, nu doar pentru roztoare.
Frecvent dozele toxice i cele letale
sunt apropiate
Momelile folosite sunt atractive i
palatibile
Semnele clinice ale unei intoxicaii cu
rodenticide pot fi avansate doar n
momentul recunoaterii de ctre
proprietari i astfel este afectat
eficiena tratamentului
Intoxicaia cu ANTU (alfa-naftil-
tiouree)
Surse i mod de contaminare

ANTU este un compus sistemic, obinut
prin sintez i folosit ca rodenticid;

n stare pur se prezint sub form de
cristale incolore, fr gust i fr miros,
foarte puin solubil n ap;


Preparatul tehnic conine 80-85% substan activ,
este o pulbere cenuie-brun-violet-albastr, cu
miros slab de fecale, sau fr miros perceptibil, gustul
este amar, dar n majoritatea cazurilor ANTU nu are
gustul amar specific raticidelor uzuale

ANTU se gsete sub diferite forme: pulbere, pudr,
suspensii apoase

Se introduce n momeli, n concentraii de 1-30%

Se folosete pentru deratizarea adposturilor de
animale, depozitelor de furaje, gospodrii, etc.

Toxicocinetic i toxicodinamie
ANTU este un rodenticid prin ingestie i
inhalaie, ptrunde n organism prin
consumul de ap, furaje, momeli s-au
prin inhalare de praf, etc.

Poate avea efect:
local (iritativ)
central

Efectul iritativ local este provocat
n tubul digestiv, stomac, intestin,
provocnd inflamaii catarale
Efectul asupra pielii este nensemnat,
nefiind iritativ nici pentru pielea
uman
Poate provoca iritaii ale conjunctivei
dac ajunge direct pe mucoasa
ochiului.
Efectul central este provocat de
hidrogenul sulfurat pe care ANTU l
elibereaz prin biotransformare n
contact cu sucul gastric, care dup
absorbie acioneaz asupra
cimentului celular de la nivelul
pulmonului, contribuind la apariia
edemului pulmonar
Hidrogenul sulfurat cu ali metabolii ai
ANTU, probabil c inhib procesele
oxidative avnd ca i consecine
modificarea procesului de oxidare a
acidului ascorbic care intervine n
formarea cimentului intracelular i
permeabilizeaz capilarele pulmonare.

Se mai pot produce diverse modificri la
nivelul altor esuturi: edeme, congestii,
chiar necroze la nivel hepatic.

Organele int n cazul intoxicaiilor cu
ANTU sunt: pulmonul, sngele i ficatul
Toxicitate
Cel mai frecvent sunt afectate caninele
urmate de suine.
La canine un risc nsemnat este legat de
comportamentul acestora (modalitatea
de toaletare) care seamn cu cel al
roztoare, toxicul putnd fi preluat de la
nivelul blnii.
De asemenea, intoxicaia se poate
produce i prin consumul momelilor.

Specia
Ptrunderea
toxicului
DL
50
mg/kg
DL (doza letal
unic) mg/kg
obolan Oral 6 42
oarece Oral 5 35
Cine Oral 0,38 2,7
Maimu Oral 4,25 29,75
Toxicitatea la ANTU variaz n raport
cu:
mrimea particulei: particulele mai mari (50-
100 n diametru) sunt mai toxice dect cele
mici (5);
vrsta: animalele mature sunt mai sensibile
comparativ cu cele tinere;
gradul de plenitudine al stomacului: ANTU fiind
un vomitiv puternic, debaraseaz organismul
de o parte din substana toxic; mucoasa
gastric n acest caz nu vine n contact cu
substana toxic iritant, pe cnd dac
vomitarea nu se produce, se absoarbe o
cantitate mai mare de toxic.
Toxicul ptruns n organism este rapid absorbit
i eliminat n 36 de ore, o parte evacundu-se
prin urin.
Diagnostic
Diagnostic clinic
Forma acut- n urma ingestiei;
evolueaz cu semne digestive,
respiratorii i nervoase.
primele semne (hipersalivaie,
voma) pot apare dup cteva
minute sau la cteva ore dup
ingerarea toxicului.
apare dispneea, tuse, jetaj, raluri
crepitante, ploaia de raluri -
edemul pulmonar;
tahicardie, diminuarea ocului
cardiac, apare cianoza periferic
datorit congestiei i edemului
cardiac i revrsrilor pericardice.

poate apare diareea, hipotermia,
pacienii intrnd n com.

semne nervoase - nistagmus i
semne cerebeloase

Intoxicaia acut prin inhalaie se
traduce prin semnele dispneei
urmate de com, hipotermie, stop
respirator

Sfritul intoxicaiilor acute este de
obicei moartea dup 12 ore, cauza
morii fiind anoxia provocat de
edemul pulmonar, insuficiena
cardiac i respiratorie.
Forma subacut i cronic
oprirea creterii, absena pigmentaiei
normale, evoluia cu icter cauzat de
staz hepatic

Tabloul sanguin este dominat de
hipercolesterolemie

n cazul intoxicaiilor cu ANTU
convalescena este de lung durat.
Diagnosticul anatomopatologic

cadavrul este asfixic, cu cianoza
mucoaselor;
cele mai grave leziuni se observ la
examinarea pulmonului edemul
pulmonar
culoarea sngelui asfixic negru
hiperemie si/ sau congestie renala
zone de necroz hepatica
tubul digestiv i vezica urinar sunt
adesea golite, se mai observ catar la
mucoasele digestive sau chiar
gastroenterit cataral;
uneori apare edemul cerebral;
pe lng edemul pulmonar toxic se
mai poate observa n unele cazuri
hidropericard i hidrotorax.
Diagnosticul de laborator

n primele dou ore de la ingestia
toxicului este oportun s se recolteze
probe din coninutul gastric precum i
snge;
dac intervalul de la ingestie este
mai mare, cel mai adecvat este
recoltarea unei probe de urin;
se mai pot recolta: furaje, momeli,
praf;
Metode de izolare a toxicului

izolare prin antrenare cu vapori de ap
urin, snge;
izolare prin tratarea materialului de
cercetat cu alcool etilic acidulat
coninut gastric;

Diagnosticul diferenial
intoxicaie cu organofosforice (nu apar
lichide la nivel pleural i pericardic);
intoxicaie cu uree (puin probabil n
cazul caninelor)
intoxicaie cu substane cumarinice
(sindrom hemoragipar)
n cazul intoxicaiei cronice diagnosticul
diferenial se face fa de intoxicaii cu
antitiroidieni, n cazul n care apare
gua, eventual mixedem
Tratament
Obiective:

debarasarea tractului digestiv de toxic
susinerea organismului n stare de oc
reducerea edemului pulmonar

Tratament specific:

cisteina (N acethyl cisteina: 250-1500
mg/zi, adm iv)
sulfat de atropin: 0,2-1 ml/kg mc
sulfat de sodiu sau magneziu 0,25 mg/kg
diluat 1:6 pri ap i crbune medicinal
i sorbitol 30-50 mg cu 3-4 pri ap.

Tratament simptomatic
splturi gastrice, administrarea de
vomitive, purgative saline
tratarea edemului pulmonar
inerea animalului n aer curat reducerea
lichidelor administrate, tonificarea
aparatului cardiocirculator
asigurarea unei diureze bune
administrarea de cortizon
venisecie
vitamina C n doze mari

Intoxicaia cu fluoroacetat i
fluoroacetamid
Surse i mod de contaminare
sunt derivati fluorinati ai acidului acetic,
de obicei prezenti sub forma de saruri de
sodiu.;
substan incolor, fr gust, fr miros,
solubil n ap;
rodenticid foarte bun are efect ntrziat
foarte toxic pentru obolan;
preparatul comercial conine 9,6%
substan activ

Expunere
consumul accidental al momelilor sau a
roztoarelor (cadavre) de ctre
carnasiere i porcine
Expunerea accidental are loc atunci
cand momelile folosite sunt asezate n
locuri necorespunzatoare dar i atunci
cand animalele moarte n urma ingerrii
de fluoracetat nu sunt distruse.
Toxicocinetic
Absortia de la nivelul tractului
gastrointestinal este rapid. Apoi,
fluoracetatul i fluoracetamida sunt
metabolizate prin hidroliza la acid
monofluoroacetic.
Toxicodinamie
Sinteza letal: Fluoracetatul nlocuiete
acetil-CoA la nivelul metabolismului
intermediar, se combin cu acidul
oxaloacetic, rezultnd fluorocitrat:
Fluorocitratul inhib aconitaza la nivelul
ciclului metabolic a acidului citric, rezultnd
blocarea ciclului Krebs.
Are loc acumularea de acid citric (reine
ionii de Mg, Ca rezultnd hipocalcemie i
hipomagneziemie), blocarea produciei
de energie i a respiraiei celulare
(deficitul energetic afecteaz n primul rnd
neuronii i celulele miocardului)
Toxicitate
DL50 (mg/kg mc)
porc: 0,4-1,0
cine: 0,05-1,0
pisic: 0,2
vac: 0,4
oaie: 0,25-0,5
cal: 0,35-0,55
psri: 1,0-10,0
oarece, obolan: 5,0-8,0

Diagnostic
Diagnostic clinic: debut violent, la 0,5-
2 ore dup ingestie

Cine tabloul clinic cel mai dramatic

excitaie, hiperestezie, vom;
tenesme, urinri i defecri repetate,
vom continu;
dispnee, ltrat incontinuu;
crize de isterie, cu alergri fr adres;
frecvent contracii tonico-clonice,
decubit lateral i moarte n cteva ore.

Pisic semne similare cu cele de la
cine.
hiperestezie, mieunat anormal;
excitaie cortical, aritmii cardiace;
Cabaline:
crize de contracii tonico-clonice;
hiperhidroz.
Rumegtoare:
tahicardie, cardiaritmii, puls mic;
fibrilaie ventricular;
ataxie i tremurturi musculare.

Diagnostic anatomopatologic

cianoza mucoaselor;
stomacul este gol;
rigiditatea cadaveric se instaleaz
rapid;
cord flasc, decolorat.

Diagnostic de laborator
acidoz, hiperglicemie
nivelul acidului citric este crescut n
snge i esutul renal.
Toxicul se poate identifica n vom i
coninutul stomacal

Diagnosticul diferenial
rabie, tetania hipocalcemic, intoxicaiile
cu stricnin, cu fosfura de zinc, cu
metaldehid, plumb, mercur,
organoclorurate
Tratament
Detoxifierea
provocarea vomei sau spltur gastric
dac animalul nc nu a vomitat;
crbune activat suspensie.
Terapie simptomatic
controlul contraciilor tonico-clonice:
barbiturice cu aciune scurt:
fenobarbital
oxigenoterapie, respiraie artificial;
tratamentul aritmiilor
gluconat de calciu
Antidoturi
Glicerol monoacetat: 0,55 g/kg mc,
im, din or n or, pn la o doz total
de 2-4 g/kg mc.
Etanol 50% i acid acetic 5%, cte 8
ml/kg mc, oral, pentru reducerea
conversiei fluoroacetatului n fluorocitrat

Prognosticul este nefavorabil odata
cu instalarea semnelor clinice.
Intoxicaia cu colecalciferol
(Vitamina D3)
Surse i mod de contaminare
Structur chimic - Structur sterolic
activat derivat din 7-dehidrocolesterol
Surse:

Suplimente vitaminice
Aditivi furajeri
Rodenticidele care conin colecalciferol
produc toxicoze ntrziate i moartea
roztoarelor n 1-3 zile dup ingerarea unei
singure doze
Momeli pentru oareci i obolani sunt
disponibile ca tablete amestecate cu
semine sau diferite boabe-concentraia
uzual a toxicului este 0.075%

Expunere:
Utilizarea neadecvat a colecalciferolului
ca rodenticid
Colecalciferolul sau ergocalciferolul (vit
D2) excesiv n hran este cea mai
comun cauz a toxicozelor n
alimentaia animalelor
Nivele crescute n hran pot fi
accidentale (erori de calcul sau a
echipamentelor) sau intenionate
(datorit beneficiului crescut al vitaminei
D la vacile de lapte)
Utilizarea excesiv ca promotor de
cretere la diferite specii de animale
Toxicocinetic

Absorbia este rapid i complet n
intestinul subire, n special dac dieta
animalelor este bogat n lipide

Distribuia - este transportat de ctre
plasm la ficat i rinichi

Metabolizarea - colecalciferolul este
metabolizat n 25-hidroxivitamina D
n ficat, acesta este apoi convertit la
nivelul rinichilor, n 1,25-
dihidroxivitamina D activ

Excreia - metaboliii vitaminei D3
sunt excretai n principal prin bil i
fecale, i mai puin de o treime prin
urin
Toxicodinamie

Funcia vitaminei D3: promoveaz
retenia de calciu prin:
Creterea absorbiei calciului de la nivelul
mucoasei intestinale
Stimulez sinteza proteinelor care leag
ionii calciu i care particip la absorbia
calciului
Interacioneaz cu parathormonul (PTH)
pentru iniierea rezorbiei osteoclastice a
esutului osos
Efecte ale supradozajului cu vitamina D3

Hipercalcemie - induce tulburri de conductibilitate
n cord
Segmentul Q-T este scurtat i intervalul P-R este
prelungit
Rata cardiac este ncetinit, efectele adverse
datorate hipercalcemiei se pot observa cnd nivelul
calciului seric este mai mare de 14 mg/dl.

Receptorii esuturilor moi rspund la 1,25
dihidroxivitamina D, ducnd la mineralizri anormale
ale esuturilor. esuturile mai frecvent afectate sunt
tubii renali i arteriolele mici i mijlocii.
Concentraia mare de vitamina D3 activ poate cauza
necroz i degenerare celular (de exemplu, la nivelul
tubilor renali).

Toxicitate
Toxicitate acut. DL50 oral la cine
este 85 mg/kg
Toxicoza poate apare la 0,5-3 mg/kg
Intoxicaia letal poate apare i la doze mai
mici, de 10-20 mg/kg
Toxicitate cronic. Acumularea de doze
mai mici pot conduce la toxicitate.
Necesarul dietetic normal pentru
mamiferele domestice comune variaz ntre
200-400 U.I./kg furaj (1 g vit. D = 40
U.I.).
Diagnostic

Diagnostic clinic
Semnele clinice sunt semnalate de obicei la
12-36 de ore dup consumarea unei doze
toxice
Semnele clinice iniiale (depresie, anorexie,
vom, polidipsie, poliurie, diaree) sunt de
multe ori vagi sau moderate. Se nrutesc
la 24-36 ore dup apariia lor

Odat cu apariia hipercalcemiei,
semnele clinice se nrutesc i pot
apare disfunciunile renale
Poliuria i hipostenuria sunt evidente
Azotemia cu nivelul sanguin al azotului
ureic ridicat poate apare n cazuri severe,
acute

Semnele cardiace sunt evidente odat cu
creterea calcemiei

Diagnostic de laborator

Nivelul seric al calciului mai mare dect 2mg/dl
este caracteristic pentru intoxicaia cu
colecalciferol
Un nivel ridicat al fosforemiei poate preceda
hipercalcemia (indicator nespecific precoce al
intoxicaiei)
Greutatea specific a urinei este 1.002-1.006.
Creterea valorilor serice a azotul ureic i a
creatininei sunt
Produii de metabolism: 1,25-dihidroxivitamina
D activi n exces sunt prezeni n esuturile
renale, dar analiza lor este dificil
Diagnostic anatomopatologic
Leziunile macroscopice includ hemoragii
peteiale n esuturi, linii palide n esutul renal
i leziuni evidente n intima marilor vase
Calcificari la nivelul organelor/seroaselor

Microscopic
Tubii renali, arterele coronariene, mucoasa
gastric, pleura parietal, bronhiolele
pulmonare, pancreasul i vezica urinar sunt
adesea mineralizate;
Tubii renali pot fi degenerativi sau necrotici
Calcificari la nivelul seroaselor in
intoxicatie cu colecalciferol
Tratament
Supradozajul colecalciferolului este
urgen medical.
Detoxifierea, trebuie s fie nceput ct
mai curnd posibil (preferabil n 3 ore de la
ingestie):
Emez sau lavaj gastric
Crbune activat urmat de diurez osmotic
Administrarea continu de crbune medicinal
activat (0.5-1.0 g/kg, de 3 ori/zi) timp de 1-2
zile pentru a reduce reciclarea enterohepatic a
toxicului.
Terapia de susinere

Monitorizarea paraclinic a animalului
(nivelul calciului seric, azotul ureic seric,
creatinina, greutatea specific a urinei,
zgomotele cardiace, EKG).

Tratarea hipercalcemiei

Terapia hidroelectrolitic cu soluii saline
normale i furosemid (5mg/kg i.v., urmat de
3mg/kg de 3 ori/zi)
diureza salin favorizeaz excreia calciului
furosemidul este preferat n locul altor diuretice
(tiazide) care pot provoca hipercalcemie

Administrarea de corticosteroizi (prednison
2mg/kg, 2-3 ori/zi) inhib eliberarea factorilor
activatori ai osteoclastelor, reduce absorbia
intestinal a calciului i susine hipercalciuria
Calcitonina, poate fi administrat pentru a
reduce nivelul excesiv de calciu din ser (ex.
nivele mai mari de 14mg/dl valoarea
normal la cine: 8-12 mg/dl) sau cnd
hipercalcemia este prelungit.
Doza iniial este 4-6 U.I./kg, s.c. la fiecare 3
ore pn la reducerea calcemiei
Doza poate fi crescut pn la 10-20 U.I./kg
dac doza iniial nu este eficace.

Prognosticul este rezervat, dac semnele
clinice sunt severe sau naintate. Animalele
cu intoxicaie acut mor de obicei n 2-5
zile de la apariia semnelor clinice.
Intoxicaia cu fosfura de zinc,
aluminiu sau calciu
Surse i mod de contaminare
Caracteristici: Fosfurile de zinc, aluminiu i
calciu se prezint sub form de cristale brun-
roiatice, cenuii spre galben sau cenuii-
negricioase.

Sunt instabile n mediu acid sau umed
Persistena n mediu este limitat.
Se descompun rapid n acizii din stomac, n
fosfine, care sunt gaze inflamabile. Mirosul
descris de obicei este similar cu cel al acetilenei.
Surse
Rodenticide - fosfurile sunt adesea
utilizate ca alternativ la rodenticide
anticoagulante. Sunt nglobate n boabe
sau momeli dulci cu o concentraie de 2-
5%.

Sunt folosite i ca insecticide sau
rodenticide fumigene
Expunere

Cel mai frecvent toxicoza este rezultatul
ingestiei accidentale de momeli

Expunerea la fosfuri utilizate ca fumigene
poate fi de asemenea, cauza toxicozei

Toxicocinetic
Absorbia. Acidul stomacal hidrolizeaz
fosfurile n fosfine, care sunt rapid
absorbite

Metabolizarea i excreia. Fosfinele
sunt substane foarte labile, cunoscndu-
se foarte puine lucruri despre
metabolismul i excreia acestora.
Toxicodinamie
Fosfurile provoac iritaie respiratorie i
gastrointestinal i inhib citocrom C
oxidaza

Relaia dintre inhibarea citocrom C
oxidazei i efectele clinice este neclar.

Toxicitate

Toxicitatea acut.
Doza toxic la cine (n condiiile unui stomac
gol) este 300 mg/kg (spre deosebire de un
stomac plin la care este 40 mg/kg)
Toxicitatea este mrit la animalele care au
consumat hran, deoarece fosfurile sunt mai
uor metabolizate la nivel stomacal, datorit
cantiii mai mari de acid clorhidric ntlnit
postprandial.
Doza letal la cele mai multe specii este ntre
20 i 50 mg/kg

Toxicitatea subacut sau cronic nu au fost
descrise.
Diagnostic
Diagnostic clinic. Semnele clinice sunt
deobicei acute: 0,5-4 ore de la ingestie
Voma apare rapid
De asemenea, depresia, tremurturile i
decubitul apar rapid.
Au fost descrise i manifestri caracterizate prin:
hiperestezie, crize, dromomanie. Mecanismul
exact al acestor efecte nu este cunoscut.
Salivaia abundent poate fi prezent (n
corelaie cu alte semne poate da impresia
intoxicaiei cu organofosforice)
La cai se pot observa colici iar la vaci timpanism
Diagnostic de laborator
Determinrile hematologice i
biochimice nu sunt concludente. Poate
apare:
Hiperfosfatemie sau hipofosfatemie
Hipoglicemie; hipocalcemia a fost observat
inconstant
Acidoz
Analize toxicologice. Identificarea
zincului, aluminiului sau a fosforului n
coninutul stomacal sau esuturi (nu sunt
foarte concludente).
Diagnostic anatomopatologic

Coninutul stomacal poate avea un miros
caracteristic de acetilen
Congestie i edem pulmonar moderat i
nespecific.
Alte leziuni nespecifice i incostante:
degenerarea miocardului, ficat galben-
pal
Tratament
Este indicat detoxifierea general oral i
administrarea de crbune medicinal.

Terapia de ntreinere
combaterea acidozei prin administrarea de
bicarbonat.
prevenirea edemului pulmonar - oxigenoterapie
sau respiraie artificial.
tratarea gastroenteritei administrarea de
protectoare gastrice.
monitorizarea nivelului calciului seric.
Tratamentul afeciunilor hepatice sau renale,
dac acestea s-au instalat.
Nu exist antidoturi specifice

Prognosticul depinde de doza
primit i de eficiena terapiei de
susinere.

Intoxicaia cu stricnin
Surse i mod de contaminare
alcaloid indolic din Strychos nux vomica,
Strychos ignati
solubil n benzen, alcool etilic, foarte
puin solubil n ap
substan cristalin, gust amar

Utilizare:
terapeutic stimulant al reflexelor
medulare, bulbare i al centrilor
respiratori i cardiaci nevrostenic (0,1
mg/kg mc, sc)
ruminator administrat n atonii i hipotonii
rumenale

pesticid - rodenticid
Contaminarea
consumul accidental al momelilor
consumul cadavrelor de roztoare

Nerespectarea dozelor i a
protocolului terapeutic

Toxicocinetic

Absorbia este rapid de la nivelul
tractului digestiv

Distribuia. O parte mic ajunge la
nivelul SNC, care este locul de aciune.
Cantiti semnificative pot fi gsite n
ficat i rinichi
Metabolizarea. Stricnina este
metabolizat n stricnina-N-oxid de ctre
MFOs (Oxidaze cu Funciuni Multiple)

Eliminarea lent, preponderent prin urin
dar i prin bil, lapte, saliv
timpul de njumtire este estimat la
aproximativ 10 ore.
urina acid mrete excreia prin promovarea
ionizrii i captarea ionic a alcaloidului
Toxicodinamie
acioneaz prin inhibiia competitiv i
reversibil a glicinei (neurotransmitor la
nivelul neoronilor post sinaptici - mediatorul
chimic al circuitului Renshaw de la nivel
medular) se abolete funcia de modulare a
intensitii i preciziei reflexelor medulare
rezult o stimulare prin reflexe necontrolate a
nervilor motori care afecteaz toi muchii striai
scade gradul de excitabilitate
se declaneaz reflexe exagerate la stimuli
externi
contracie tonic generalizat a tuturor
muchilor extensori (datorit faptului c muchii
extensori sunt mai puternici dect cei flexori)
moartea se produce datorit asfixiei (contracii
ale muchilor respiratori), anoxiei i epuizrii
Toxicitate
Toxicitatea acut este singura form
clinic semnificativ ntlnit la animale.
Cinii sunt mai susceptibili dect pisicile.
Animalele domestice mari sunt foarte
sensibile.
Psrile domestice sunt relativ rezistente.

Dozele toxice ale stricninei la animale
Specia Doza toxic (mg/kg)
Pisic 2,0
Cine 0,75
Cal 0,5
Vac 0,5
Porc 0,5
Galinacee 5,0
Ra 3,0
Diagnostic
Diagnostic clinic
primele semne apar la 10 min 2 ore
fric, nervozitate, rigiditate a musculaturii cervicale
mers rigid, sacadat
crize convulsive tetanice hiperestezie senzorial
decubit lateral cu membre n extensie, gt arcuit,
urechi rigide, rs sardonic
tahicardie, tahisfigmie
pupile dilatate, mucoase cianotice
temperatura corporal poate fi crescut
mioglobinuria poate rezulta datorit leziunile
musculare
animalul este contient tot timpul
moarte n 1-6 ore
Diagnostic morfopatologic - Leziunile
specifice sunt minime sau absente

rigiditatea cadaveric se instaleaz rapid i
dispare rapid
hemoragii subcapsulare (pancreas, timus,
suprarenale) numai la intoxicaii pe cale oral
hemoragii subcutanate sau intramusculare -
datorit traumatismelor
de obicei stomacul este plin de coninut
cianoza mucoaselor datorit asfixiei
Diagnosticul de laborator

Probe urin, coninut gastric, momeli
Izolare cu solveni organici n mediu alcalin
Identificare cromatografie n strat subire
Dozare gazcromatografie, spectrofotometrie
UV
Test biologic acidifiere cu acid acetic
centrifugare se adaug hidroxid de sodiu, 0,5
ml (pn la pH 7-8) se administreaz ip la
oarece sau n sacul dorsal la broasc.
Determinri de laborator clinic
Valori hematologice i biochimice
Asfixia i traumatismele pot cauza acidoz,
un nivel ridicat de creatinfosfochinaz i
mioglobinurie

Diagnostic diferenial
tenanos, intoxicaii cu organofosforice,
fluoracetat, tetanie eclamsic (tetanie
hipocalcemic)
Tratament
pacientul va fi cazat ntr-o ncpere linitit,
cu aternut gros i lumin obscur

Detoxifierea
splturi gastrice cu crbune vegetal, ceai
concentrat (animalele cu accese trebuie calmate
i sedate nainte de a ncepe terapia de
detoxifiere)

stimularea diurezei diurez acid: clorur de
amoniu 0,10-0,15 g/kg mc; glucoz iv
Terapia de susinere
Animalele trebuie calmate ct mai
repede posibil pentru a preveni asfixia.
Pentobarbital este de obicei administrat
avnd ca efect sedarea iniial.
diazepam: cine (1,5-2 mg/kg mc, iv, im),
pisic (2-3 mg/kg mc, iv, im); se poate
administra i rectal sub form de
supozitoare
fenobarbital: cine (60 mg/kg mc iv, im),
pisic (20 mg/kg mc iv, im)
Miorelaxante care reduc depresia
centrilor respiratori, i ntrzie eliminarea
barbituricelor
glicerina guaiacolat (110mg/kg) poate fi
administrat dup nevoie
methocarbamol (150mg/kg inial urmat de
90mg/kg la nevoie) este o alternativ
pentru miorelaxante.

Ketamina i morfina sunt
contraindicate
Respiraia artificial poate fi necesar la
animalele cianotice.
Animalele trebuie ntreinute ntr-un mediu cald,
linitit, departe de stimuli externi.

Antidot specific nu exist.

Prognosticul este favorabil dac animalul
este tratat prompt iar terapia de susinere
poate fi meninut 24-48 de ore
Intoxicaia cu bromethalin
Surse i mod de contaminare
Structura chimic i caracteristici
N-methyl-2,4-dinitro-N-(2,4,6-
tribromofenil)-6-(trifluoromethil)
benzenamin (C14H7Br3F3N3O4)
produs cristalin, insolubil n ap dar solubil
n solveni organici
este stabil la temperatura camerei

Surse
Rodenticid pentru roztoarele rezistente
la warfarin
Prezentat sub form de tablete cu o
concentraie de 0,01% brometalin

Expunere
Toxicoza la cini i pisici rezult de obicei
prin consumul momelilor
Toxicocinetic
Absorbia. Brometalinul este absorbit rapid de
la nivelul tractului gastro-intestinal; pe la nivelul
pielii se absoarbe puin

Metabolizarea. MFOs transform brometalinul
n desmethil-brometalin, care este la fel de toxic
ca substana primar

Excreia principal se realizeaz prin bil. O
cantitate mic este eliminat prin urin. Timpul
aproximativ de njumtire, la obolani, este de
5-6 zile.
Toxicodinamie

Brometalinul decupleaz fosforilarea
oxidativ, conducnd la pierderea de
sodiu-potasiu-adenosin trifosfataz (ATP-
az). Inhibarea pompelor de sodiu
conduc la edem intracelular i
degenerescen.

Brometalinul poate induce peroxidarea
lipidelor cerebrale.
Toxicitate
Toxicitate acut
Specia DL
50
(expurere oral)
Pisica 1.8 mg/kg
Cine 4.7 mg/kg
Iepure 13 mg/kg
Cobai 1000 mg/kg
obolan 2.0 mg/kg
Toxicitate cronic
Expunerea prelungit la doze de 10-20 ppm n hran este letal pentru obolani
Diagnostic
Diagnostic clinic. Semnele clinice
sunt variabile i dependente de doz.
Pisicile n general prezint un debut al
bolii mai lent dect cinii.
semnele acute includ tremurturi
musculare, hiperexcitabilitate, pedalare,
hiperestezie i febr.
semne subacute apar n 2-3 zile; includ
parezie posterioar, ataxie, pierderea
reflexelor, depresie i tremurturi
musculare. Prezena vomei este variabil
Diagnostic de laborator
Analizele toxicologice nu sunt efectuate uzual;
detectarea brometalinului in continutul stomacal
sau n momeli confirm intoxicatia;

Diagnostic anatomopatologic
Leziunile sunt minime: poate apare edemul
cerebral, degenerescenta spongioasa la nivelul
substanei albe din creier, mduvei spinrii i a
nervului optic

Tratament
Detoxifierea

Provocarea vomei
Administrarea de crbune medicinal,
urmat de un purgativ salin
Crbunele medicinal se administreaz 2-
3 zile (0,5-1 g/kg de 3x pe zi) pentru a
reduce poteniualul toxic datorat ciclului
enterohepatic a toxicului sau a
metaboliilor si
Terapia de susinere
Prevenirea apariiei sau reducerea
edemul cerebral
Manitol (250 mg/kg din 6 in 6 ore)
administrat iv
Dexametazon (2mg/kg din 6 in 6 ore)
Susinerea echilibrului hidroelectrolitic
Crizele si hiperexcitabilitatea pot fi
controlate prin administrarea de
diazepam sau fenobarbital
Antidoturi specifice nu exist

Perioada de convalescen i
recuperare a animalelor sunt lente (1-
2 saptamani dupa expunere)

Prognosticul este rezervat dac
semnele clinice sunt severe sau
avansate.
Intoxicaia cu rodenticide
anticoagulante
Surse i mod de contaminare
substanele cumarinice sunt raticidele cele mai
utilizate, datorit gradului lor sporit de
eficacitate;
cele mai utilizate raticide cumarinice: Warfarina
(Ratitos, Cumafen, Redentin, Rozitox, Warfarat,
Cumadrin), Racuminul, Dicumarilul, Tomorinul,
etc.
unele produse conin i sulfamid retard, care
inhib bacteriile care produc vitamina K n tubul
digestiv al oarecilor i obolanilor, respectiv
sulfochinoxalina, cu scopul de a potena
aciunea derivailor cumarinici;
Structur chimic: Rodenticidele
anticoagulante sunt derivate de 4-
hidroxicumarin sau 1.3-indandion




Derivatele cumarinice sunt: warfarina,
bromadiolona, brodifacoum i
difenacoum
Derivatele indandionice mai importante
sunt: pindone, chlorphacinone i
diphacinone
Structura chimic a (A) 4-hidroxicumarinei i a (B) indan 1,3- dionei
Caracteristici Generaia I Generaia II
Potenial antagonist
fa de vit. K
Relativ sczut Crescut
Rat de excreie Excretat rapid
Reinut n organism timp
ndelungat
Numrul dozelor
necesare
pentru a
induce
intoxicaia
Doze multiple O singur doz
Produse uzuale
Dicumarol,
Warfarin,
Pindone,
Chlorphacinone,
Valone
Brodifacoum,
Bromadiolone,
Diphacinone
Generaia I-a i a II-a de rodenticide anticoagulante
Sursele: Concentraia toxicului n momeal
variaz de la 0,02%-1,0%; 0,05% este
procentul cel mai frecvent folosit.
Mod de expunere:
Intoxicaia apare cel mai frecvent cnd
animalele domestice sau slbatice au acces
la momeal.
pisicile inger ocazional pudrele de capcan n
timpul toaletei corporale.
locurile de momeal neprotejate permit accesul
mai facil la sursele de toxic
Formele comerciale sunt fcute s reziste
mai multe sptmni, chiar luni n diferite
condiii de mediu
Intoxicaia secundar este rar.
roztoarele otrvite pot conine urme de toxic,
acestea putnd fi consumate de alte animale
(psri carnivore, cini, pisici, etc.)
Toxicocinetic

Ptrund n organism de obicei pe cale digestiv i
sunt metabolizai lent n aproximativ 2-4 zile.
Warfarina poate fi decelat n snge n cel mult o or
de la ingerare. Nivelul cel mai crescut la nivel
plasmatic se ntlnete la 12 ore de la consum

Distribuia n plasm este prelungit datorit legrii
puternice de proteinele plasmatice (90-95 % pentru
warfarin)

Metabolizarea se realizeaz cu ajutorul oxidazei
microsomale cu funcie mixt (MFOs) se transform
n metabolii hidroxilai inactivi i sunt excretate prin
urin. Se mai elimin i pe cale digestiv i mamar

Administrarea de vitamina K nu accelereaz
eliminarea metaboliilor rezultai
Toxicodinamie
Rodenticidele anticoagulante inhib
enzima vitamina K - epoxid reductaza,
care este necesar transformrii
vitaminei K epoxid n vitamina K redus.
Derivaii cumarinici perturb procesul de
elaborare a factorilor de coagulare de
ctre ficat
Este inhibat astfel sinteza protrombinei,
a fibrinogenului, a factorului VII i X
Procesul de carboxilare final i activare
a factorilor de coagulare II, VII, IX, i X
sunt dependente de vitamina K redus
Derivaii cumarinici sunt i toxici
vasculari

Toxicitate

Intoxicaii cu cumarinice se ntlnesc
frecvent la carnivore, suine, bovine i
uneori la cabaline

Cauzele intoxicaiilor: consumul direct al
momelilor cu warfarin, al obolanilor
intoxicai, al cadavrelor de obolani sau
introducerea n hrana animalelor a unor
premixuri provenite din magazii n care
s-a fcut deratizare, fr a respecta
instruciunile de folosire
Toxicitatea cumarinei i a derivailor ei depinde
de o serie ntreag de factori:

Afeciunile hepatice cresc pericolul intoxicaiei cu
derivai cumarinici; de asemenea afeciunile renale
stnjenesc eliminarea toxicului.
Tratamentul susinut pe cale oral cu chimioterapice
sau antibiotice, mresc gradul de sensibilitate al
animalelor la derivaii cumarinici
Hipovitaminoza K (indus pe orice cale) influeneaz
toxicitatea cumarinicelor
Consumul de furaje pe care s-au dezvoltat micei ale
cror micotoxine reduc coagulabilitatea sngelui, cu
mar fi Aspergillus flavus, A ochraceus, Fusariumm
roseum, A. clavatus, Penicillium citrinum, etc., scad
rezistena animalelor la intoxicaiile cu derivai
cumarinici.
Eficacitatea acestor substane pot fi influenate i de
factori de ordin genetic

Toxicitatea rodenticidelor anticoagulante uzuale (dup Osweiler G.,96)

Specia i produsul
Doz unic (*doza DL
50
) Doze multiple
Pisici
Warfarina
Diphacinona
Brodifacoum
5-50mg/kg
15mg/kg*
25mg/kg*
5 zile: 1mg/kgc
Cini
Warfarina
Diphacinona
Brodifacoum
5-50mg/kg
3mg/kg*
0,25-3,6mg/kg*
5-15: zile 5mg/kgc
Suine
Warfarina
Diphacinona
Brodifacoum
3mg/kg
150mg/kg*
0,5-2mg/kg*
7 zile: 0,05 mg/kgc
Rumegtoare
Warfarina
Diphacinona
Brodifacoum
25-33mg/kg* 12 zile: 200 mg/kgc

Se observ c dozele repetate de warfarin scad pragul de doz toxic, n special la suine.
DL
100
obolan cenuiu 4-8 mg/kg mc

Diagnostic
se precizeaz pe baza unei anchete
toxicologice i a simptomatologiei
exprimate

Diagnostic clinic
simptomele apar la interval de 24-26 ore sau
chiar la cteva zile de la ingerarea toxicului
Semnele timpurii sunt reprezentate de:
hematoame subcutane, epistaxis, hemoragii
gingivale, hematemez, melen
apoi apar tulburri n mers, chiopturi,
tremurturi musculare, tumefacii articulare,
deformaia feei, a membrelor;
pot apare hemoragii intraorbitale (urmate
de hernierea globului ocular), hemoragii
peritesticulare, metroragii, hematurie
hemoragiile capilare pot apare fr
traumatisme
hematoamele apar frecvent pe arii uor
traumatizabile (submandibular,
periarticular, latura toracelui). Sngele
poate fi coagulat sau necoagulat
hemoragia prelungit duce la anemie,
mucoase palide, astenie, ataxie i dispnee
ritmul cardiac e regulat, pulsul slbit.
cordul este pocnitor, cu prezena de
sufluri sistolice funcionale, uor de sesizat
Hemoragiile pot fi mici dar continue
sau masive; pot fi interne sau
externe:
hemoragia intern acut poate conduce
la anemie acut, oc i cianoz.
hemoragiile la nivelul creierului, mduvei
spinrii sau spaiile subdurale pot duce la
ataxie, parez, depresie, convulsii sau
chiar la moarte subit.
hemoragiile placentare pot duce la avort
spontan.
hemoragiile periarticulare sau
intraarticulare produc tumefierea
articulaiei, durere i schioptare.
Diagnostic de laborator
Examenul hematologic
Timpul de coagulare este de 2-10 ori mai mare
dect valorile normale
Timpul de activare a protrombinei (PT) este de
2-6 ori mai mare i este primul parametru care
se schimb
Timpul partial de activare a tromboplastinei
(APTT) este crescut de 2-4 ori fa de normal
creterea APTT apare dup cteva ore de la
creterea PT
APTT msoar factorul VII i are un timp de
njumtire de 6 ore
Numrul trombocitelor este normal sau uor
sczut
Produii de degradare a fibrinei nu sunt
modificai
Examenul radiografic - poate decela
hemoragii masive n abdomen sau torace.

Toracocenteza (cu un ac fin) confirm
hemotoraxul.

Analizele biochimice pot detecta
substanele anticoagulante sau metaboliii
acestora n snge, esut renal, hepatic i n
urin. Analiza coninutului gastric nu este
semnificativ pentru diagnostic, dac
ingerarea toxicului s-a produs cu 1-2 zile
nainte de examen.
Diagnostic anatomopatologic
mucoasele sunt anemice, albe-sidefii, indicnd o
hemoragie masiv, indiferent la ce nivel sunt
prezente revrsri sangvinolente: digestive,
pulmonare, pericardice sau n masa muscular
hematoame cu snge necoagulat (sunt sub
tensiune) i n urma puncionrii sngele este
expulzat n jet
ca urmare a resorbiei pigmenilor sanguini
esuturile pot avea aspect icteric
ficatul, rinichii i splina au n general aspect
normal (necroza hepatic centro-lobular poate
fi cauzat de anemie i hipoxie)
moartea subit poate fi provocat de
hemotorax, hemomediastin, hemopericard,
edem pulmonar, hemoragie pulmonar
Diagnostic diferenial
se face fa de hipovitaminoza K,
stahibotriotoxicoza, aflatoxicoza

Tratament
Evacuarea toxicului trebuie realizat n
cel mult opt ore de la ingestia toxicului. La
animalele cu simptome detoxifierea nu mai
este eficinet datorit timpului scurs de la
ingestie pn la apariia simptomelor

evacuarea coninutului gastric, dac toxicul a
fost ingerat de curnd: splturi gastrice i
provocarea vomei
putem administra crbune activat pentru a
detoxifia tractul gastro-intestinal
Terapia de susinere
Transfuzia cu snge integral (10-20 ml
/Kg mc) dac animalul este anemic.
Transfuzia corecteaz anemia, hipovolemia
i furnizeaz factorii de coagulare.
Toracocenteza trebuie efectuat pentru
a preveni moartea prin compresiune
pulmonar sau cardiac
se recomand limitarea micrilor
animalelor la care se sesizeaz tendina
la hemoragie

Administrarea antidotului

Cine i pisic:
vitamina K1, iv, n doz de 2-5 mg/kg mc, repetat la
interval de 12 ore, urmat apoi cu o doz de ntreinere
de 1-5 mg/kg mc pe cale oral, timp de 10-15 zile.
este de preferat calea iv (administrare foarte lent),
deoarece n cazul administrrii im sau sc, efectul este
mai lent, putndu-se forma chiar hematoame
administrarea oral nltur posibilitatea hemoragiei la
locul injeciei
dezavantajul administrrii iv: poate produce oc
anafilactic
nu se recomand vit K3 datorit slabei eficaciti
administrarea de vit. C (5-10 mg/kg mc, iv) ca terapie
adjuvant
pentru prevenirea complicaiilor se justific folosirea i
a antibioticelor, cnd exist acest risc
pentru a grbi remiterea hemoragiilor se recomand
administrarea diureticelor, cu precdere a
furosemidului.
Suine:
trebuie administrat 2-5mg/Kg mc de Vit K1 sc
sau im. Dieta trebuie suplimentat cu vitamina
K3: 10-20 gr/tona de furaj
Cabaline:
Doza de Vit K1 pentu cai nu trebuie se fie mai
mare de 2mg/Kg mc. Vit K3 poate cauza
insuficen renal fatal.
Rumegtoare:
0,5-1,5 mg/Kg mc de vit K1 sc sau im
(cantitatea administrat s nu depeasc 10 ml
per loc de injecie). Vit K3 este ineficace.

Prognosticul este bun dac hemoragia nu
este masiv i dac este meninut un regim
corect de terapie i convalescen.
Alte rodenticide

Rodenticid
Toxicitate
DL
50
(mg/kg)
Mecanism de
aciune
Diagnostic Tratament
Alfa clorohidrin
(3-cloro-1,2-
propanediol)
oarece, obolan:
152-160
Cine: 328
Pisic: 188
Efect puternic
antifertilitate la
masculi,
caracterizat prin
reducerea
producerii de
spermatozoizi i
atrofie testicular
Dozele mari
cauzeaz
depresie,
anorexie,
insuficien renal
i supresia
mduvei osoase
Tratarea
infertilitii
Alfa-cloraloza
Cine: 600
Pisic: 100
Psri: 42
Depresie
neuronal
n prima faz
apare
excitabilitate,
urmat de
depresie. Depresia
sever i coma
poate duce la
apnee i moarte
Contenia
animalelor n faza
de excitaie.
Corectarea
strilor de
excitaie sau
depresie
Carbonat de bariu
Solubilizeaz
srurile de
bariu;
blocheaz
canalele de K,
ducnd la
hipokalemie;
stimuleaz
muchii
cardiac i
muchii
netezi
Semnele clinice
include voma,
colica, diaree,
hipertensiune,
tahicardie
ventricular i
fibrilaie;
Hipokalemie;
Identificarea
bariului n
coninutul
gastric sau
momeli
Crbune medicinal;
diurez
salin, sruri
de K iv.,
pentru
combaterea
hipokalemiei
i a
tahicardiei.
Crimidina
(4-dimethylamino-6-
methylpyrimi
dina)
1,2-1,5 Antagonit al
piridoxinei
Crize acute
convulsive la
30 min 1
or de la
ingerarea
toxicului
Animalele se pot
recupera
rapid
Adm. Piridoxin
HCl (20
mg/kg iv)
Diazepam sau
barbiturice
pentru
calmarea
crizelor
Norbomida
obolan: 5,3
oarece: 2250
Cine / pisic: >
1000
Cauzeaz
vasoconstri
cie
periferic
Ataxie, nelinite,
slbire
Pyriminil (Vacor)
Foarte toxic
pentru
obolan (12
mg/kg)
Toxicitate sczut
pentru
cine: 500
mg/kg
Antagonist al
nicotinamid
ei
Hiperglicemie,
vom,
depresie
Nicotinamida
(50-100
mg, im.)
este
eficient
dac se
administrea
z nainte
de
instalarea
semnelor
clinice
(tratamentu
l se
continu 7-
10 zile)
Urginea maritima
(Ceapa de mare
Red
squill)
Pisic: 100
Cine: 145
Rumegtoare:25
0
Este un glicozid
cardioactiv
; emetic
puternic,
nepalatabil
Voma n prima
faz;
bradicardie
i oc
cardiac la
doze
toxice
Tratarea
hiperkalem
iei:
insulin,
glucoz i
bicarbonat
e de
sodium;
aprtopin
sau
lidocain
pentru
semnele
cardiace