TUGAS

KEJANG DAN GANGGUAN

ELEKTROLIT
Oleh:
Iwing Dwi Purwandi
G0099094
Pe!i!ing:
Dr" dr" #a!ang P"$ S%"PD"$ KG&"$ 'INASI(
KEPANITERAAN KLINIK S(' IL(U PEN)AKIT DALA(
'AKULTAS KEDOKTERAN UNS*RSUD Dr" (OE+ARDI
S U R A K A R T A
,0--
0
#A# I
PENDA&ULUAN
Keseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat sangat penting bagi
otak untuk dapat berfungsi dengan baik. Regulasi keseimbangan ion
merupakan proses penting yang melibatkan susunan molekul kompleks yang
akan menggerakkan ion-ion ke dalam dan ke luar otak, dan melibatkan fungsi
barier darah-otak sebagaimana mekanisme yang juga terjadi pada kedua
membran neuron dan glia. Perubahan gradien ion yang melewati membran sel
dapat menyebabkan efek langsung maupun tak langsung pada pelepasan
neuron dan dapat mengakibatkan aktivitas epileptik.
Keberagaman tingkat patologis atau kondisi seperti dehidrasi atau gagal
ginjal juga berhubungan dengan perubahan osmolalitas plasma dan
keseimbangan elektrolit. Kondisi ini dapat mempengaruhi sistem homeostatik
otak dan dapat mempengaruhi fungsi dan metabolisme di otak.
Kelainan osmolalitas dan kadar natrium mengakibatkan depresi neuronal
susunan saraf pusat, dengan ensefalopati sebagai manifestasi klinis utama,
dimana kelainan ini juga dapat memprovokasi iritabilitas neuronal susunan
saraf pusat. Sebagaimana hal tersebut, hiperkalsemia dan hipermagnesemia
juga mengakibatkan depresi neuronal dengan disertai ensefalopati. Sebaliknya,
hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan paling banyak iritabilitas
neuronal susunan saraf pusat yang disertai dengan kejang. Sedangkan kelainan
potasium kalium jarang menimbulkan gejala pada susunan saraf pusat, namun
mungkin berhubungan dengan kelemahan otot sebagai manifestasi klinis
utama.
!
#A# II
PE(#A&ASAN
I" KEJANG
A" De.ini/i Ke0ang
Kejang "konvulsi# adalah hasil dari perubahan elektrolit yang tidak
terkontrol pada sel-sel saraf korteks $erebral dan ditandai dengan
penurunan kesadaran, perubahan aktivitas motorik, dan atau fenomena
sensorik se$ara tiba-tiba. %erdapat kesulitan dalam terminologi, oleh
karena manifestasi klinis yang hampir mirip antara konvulsi dan kejang
"seizure#. Konvulsi diartikan sebagai kontraksi hebat dari otot-otot se$ara
berulang-ulang dan tidak beraturan. &efinisi ini kurang tepat jika kelainan
yang terjadi hanya meliputi gangguan sensorik atau gangguan kesadaran.
Kejang "seizure# lebih dipilih sebagai terminologi umum, oleh karena
men$akup beberapa kelainan yang berbeda, dan dapat diklasifikasikan,
seperti kejang sensorik atau kejang psikis.
!

#" E1i2l2gi
Penyebab utama kejang dapat dibagi menjadi ' kelompok besar, yaitu(
1.
)gen toksik( insektisida, alkohol, pemberian obat-obatan tertentu yang
berlebihan atau overdosis.
2.
Ketidakseimbangan kimiawi( *iperkalsemi, *ipoglikemi, dan )sidosis
3.
&emam( infeksi akut, heatstroke
4.
Proses patologis pada otak( oleh karena trauma, infeksi, hipoksia, lesi
pada otak yang meluas, peningkatan tekanan intakranial
5.
+klampsia( hipertensi prenatal atau to,emia gravidarum
6.
-diopatik( sebab-sebab yang tidak diketahui.
.
3" Kla/i.i4a/i Ke0ang
.
Kejang telah diklasifikasikan dalam berbagai bentuk( menurut
penyebabnya, lokasi asal kejang, bentuk klinisnya "generalumum atau
fokal#, dan lain-lain.
!
Klasifikasi kejang menurut Klasifikasi -nternasional(
!
In1erna1i2nal 3la//i.i5a1i2n 2. E%ile%1i5 Sei6ure
-. Kejang /mum "simetris bilateraldan tanpa onset lo$al#
). %onik, Klonik, atau %onik-klonik "grand mal#
0. Ketiadaan absen$e "petit mal#
!. &engan disertai kehilangan kesadaran
.. Kompleks 1 dengan gejala tonik, klonik, atau
gerakan otomatis yang singkat
2. Sindroma 3enno,-4astaut
&. +pilepsi 5yoklonik 6uvenil
+. Spasme -nfantil "7est syndrome#
8. Kejang )tonik "astatik, akinetik#, "biasanya dengan sentakan
myoklonik#
--. Kejang Parsial atau 8okal "kejang dimulai lokal#
). Sederhana Simple "tanpa disertai kehilangan kesadaran atau
perubahan fungsi psikis#
!. 5otorik 1 )sal lobus frontalis "tonik, klonik, tonik-
klonik9 jacksonian, benign childhood epilepsy9 epilepsis
parsial berlanjut#
.. Somatosensori atau sensorik khusus "visual,
auditori, olfaktori, gustatori, vertiginosa#
:. )utonomik
;. Psikis murni
0. Kompleks "dengan disertai gangguan kesadaran#
!. &imulai dengan kejang parsial sederhana dan
berlanjut dengan gangguan kesadaran
.. &engan gangguan kesadaran
---. Sindroma epileptik khusus
). Kejang myoklonus dan myoklonik
0. +pilepsi refleks
:
2. )fasia didapat dengan kelainan konvulsi
&. Kejang demam dan kejang tipe lain pada bayi dan anak
+. Kejang histeris
II" KEJANG )ANG DISE#A#KAN OLE& KETIDAKSEI(#ANGAN
ELEKTROLIT
5anifestasi klinis ketidakseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat
dapat berma$am-ma$am. Se$ara umum yang terjadi adalah gangguan
fungsional pada otak, dan, setidaknya pada awalnya, se$ara umum tidak
berhubungan dengan perubahan morfologik pada jaringan otak. <leh karena
gejala neurologis dari gangguan elektrolit se$ara umum lebih mengarah pada
fungsional daripada struktural, manifestasi neurologis gangguan elektrolit
adalah reversibel. )kan tetapi, oleh karena disfungsi fungsional seperti kejang
dapat memi$u terjadinya perubahan struktural, maka penting dilakukannya
terapi atas gangguan yang mendasari sebelum proses patologis ini menjadi
irreversibel atau permanen.
:
4ejala utama dari depresi neuronal susunan saraf pusat dan ensefalopati
adalah perasaan bingung dan gangguan kognitif ringan. 4ejala ini dapat
disertai dengan sakit kepala, letargi, kelemahan, tremor, dan lain-lain,
biasanya tanpa tanda-tanda kelainan lokal pada otak atau kelainan pada
nervus $ranialis.
Ketidakseimbangan elektrolit sering menyebabkan kejang "%abel !#.
Kejang biasa terjadi pada pasien dengan kelainan kadar natrium,
hipokalsemia, dan hipomagnesemia. Pada kasus tertentu, kejang yang terjadi
biasanya adalah kejang umum yang bersifat tonik-klonik, meskipun kejang
parsial atau kejang tipe lain dapat terjadi. Pada semua kasus, abnormalitas
kadar elektrolit yang berubah se$ara mendadak lebih sering menyebabkan
kejang daripada perubahan yang bersifat perlahan atau bertahap. /ntuk alasan
inilah, tidak diperbolehkan koreksi level elektrolit absolut diatas atau dibawah
level dimana kejang biasanya terjadi.
)bnormalitas %ingkat keseringan %ingkat keseringan
;
elektrolit yang mun$ul terjadinya kejang pada
ketidakseimbangan yang
akut atau berat
*iponatremia === ==
*ipernatremia == ===
*ipokalsemia = ===
*iperkalsemia == =
*ipomagnesemia == ===
*ipokalemia === -
*iperkalemia == -
===(sering, ==(kadang-kadang, =(jarang, -(tidak pernah
Ta!el -: )bnormalitas elektrolit dan kejang pada praktik klinis.
:
&iagnosis yang tepat dari kejang akibat abnormalitas elektrolit dimulai
dengan evaluasi kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolit
serum, khususnya natrium, kalsium, dan magnesium. Pemeriksaan ini harus
selalu menyertai diagnosis awal yang ditetapkan pada pasien dewasa dengan
kejang yang pertama kali. Pemeriksaan elektrolit penting dilakukan pada
kondisi tersebut, sama pentingnya dilakukan pada pasien usia tua yang
seringkali mengalami gangguan metabolik, seperti hiponatremia atau
hipoglikemia. )ntara !>-:0? kejang simptomatis akut yang terjadi pada
pasien dikarenakan oleh gangguan atau toksikasi metabolik. Selanjutnya,
identifikasi dan koreksi terhadap ketidakseimbangan elektrolit yang
menyebabkan kejang sangat diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas akibat hal tersebut. Suatu penelitian melaporkan, pada :@> kasus
dewasa dengan Status +pileptikus "S+#, !0? darinya memiliki kelainan
metabolik sebagai penyebab utama kejang yang terjadi, dan pada !0? pasien
ini, angka mortalitas yang dilaporkan men$apai ;0?.
:
%erapi kejang akibat ketidakseimbangan elektrolit dibedakan menurut
penyebab yang mendasarinya, dan harus didukung dengan pemeriksaan
lainnya. Pada sebagian besar kasus ketidakseimbangan elektrolit, terapi
dengan antikonvulsan "Anti Epileptic Drug# tidak dibutuhkan selama
penyebab yang mendasarinya diperbaiki. Pemberian )+& jangka panjang
tidak diperlukan. Sebagaimana yang telah diketahui bahwa pemberian )+&
>
itu sendiri se$ara umum tidak efektif untuk menangani kejang jika
ketidakseimbangan elektrolit masih didapatkan dan belum dikoreksi.
;

A" &IPONATRE(IA
*iponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium
dalam serum sampai level A!:' m+B3.
*iponatremia dilaporkan menjadi penyebab kejang pada @0? bayi
usia kurang dari ' bulan yang tidak diketahui penyebab sebelumnya.
Penyebab utama dari hiponatremia dapat dilihat pada tabel ..
-" Pa12.i/i2l2gi Si/1e Sara. Pu/a1
0ahaya utama dari hiponatremia akut adalah pembengkakan sel
otak dan herniasi. 4ejala neurologis yang serius, dapat menjadi jelas
ketika hiponatremia men$apai !.0 m5. 5ekanisme adaptif otak untuk
mengubah osmolalitas membantu menjelaskan kejadian ini. Ketika
natrium serum menurun, akan terjadi aksi yang melawan oedema
$erebri oleh suatu proses adaptif yang dikenal dengan Cregulasi
penurunan volume regulatory olu!e decreaseC, dengan perpindahan
$airan dari interstisial ke $airan $erebrospinal dan kemudian ke
sirkulasi sistemik. Proses ini dijalankan oleh suatu tekanan hidrostatik.
Setelah itu, untuk men$egah terjadinya pembengkakan otak, elektrolit-
elektrolit dalam sel otak dikeluarkan. Restorasi parsial volume otak
terjadi dalam D : jam "adaptasi $epat#, dengan ekstrusi elektrolit dari
sel-sel otak berupa( natrium, kalium, dan klorida. Sebuah mekanisme
adaptasi selular kedua untuk perubahan osmolalitas merupakan jalan
keluar bagi Eat osmolit organik "agen osmotik aktif# dari sel-sel otak,
terutama asam amino, yang hampir sepenuhnya ter$apai setelah ;F jam
"adaptasi lambat#. <smolit organik ini, yang sebelumnya dikenal
sebagai Gidiogeni$ osmolesG, memainkan peranan penting dalam
adaptasi seluler terhadap perubahan osmolalitas kronis. 6ika penurunan
natrium serum lambat dan bertahap "H ;F jam#, pembengkakan otak
dan gejala neurologis diminimalkan oleh proses adaptif ini, bahkan
jika pengurangan absolut natrium serum $ukup besar. Pada
'
hiponatremia akut, penurunan natrium serum yang $epat dapat
mengalahkan mekanisme proteksi ini, dan menyebabkan
pembengkakan otak dan berkembangnya gejala neurologis.
:

&i masa lalu, telah diasumsikan bahwa kemungkinan kerusakan
otak dari hiponatremia berhubungan langsung dengan penurunan $epat
kadar natrium plasma atau terutama tingkat rendah natrium plasma.
Studi terbaru menunjukkan bahwa ada faktor-faktor lain yang
mempengaruhi hasil, termasuk usia dan jenis kelamin individu "dengan
anak-anak dan perempuan menstruasi adalah yang paling rentan#.
&engan demikian diperkirakan bahwa wanita memiliki risiko kematian
atau kerusakan neurologis permanen .> kali lipat dibandingkan dengan
laki-laki, sebagai akibat dari hiponatremia. *ipoksia dan iskemia
merusak mekanisme adaptif otak terhadap hiponatremia dan
memperburuk edema serebral. *al ini se$ara klinis penting, karena
juga mempengaruhi pengobatan pasien kejang se$ara $epat dan tepat.
:
)khirnya, proses adaptasi oleh otak ini juga merupakan sumber
risiko demielinasi osmotik. Koreksi dari hiponatremia memi$u proses
Gde-adaptasiG, selama reakumulasi elektrolit se$ara $epat dalam sel
otak, tetapi masuknya kembali osmolytes organik terjadi jauh lebih
lambat. <leh karena itu pada pasien dengan hiponatremia kronis, telah
dihipotesiskan bahwa koreksi natrium serum yang $epat -sebelum
penyesuaian kembali konsentrasi osmolytes intraseluler terjadi-
mengakibatkan hilangnya $airan dari neuron dan glia9 proses ini
disertai dengan bahaya provokasi terjadinya sindrom demielinasi
osmotik "os!otic de!yelination syndro!e#, terkait dengan demielinasi
pons dan e,trapontine. Iamun, beberapa peneliti telah menunjukkan
bahwa <&S tidak tergantung pada tingkat koreksi dari hiponatremia
saja tetapi juga pada proses yang menyertainya "misalnya(
alkoholisme, $edera otak ano,i$, atau disfungsi hati yang berat#.
:
Pen7e!a!* E1i2l2gi Gangguan Ele41r2li1
*iponatremia "iponatre!ia Dilusional #penyebab u!u!$
@
- 4angguan kapasitas ekskresi $airan pada
ginjal
- )gen diuretik
- -nsufisiensi adrenal
- *ipotiroidisme
- &iare
- 4agal jantung kongestif
- Sirosis
- 4agal ginjal
- %yndro!e o& inappropriate secretion o&
antidiuretic hor!one "S-)&*# "dapat disebabkan
oleh kanker, beberapa gangguan SSP,dan beberapa
obat#
)supan $airan yang berlebihan
- - Kera$unan $airan
- - Susu formula bayi yang en$er
3ain-lain
*iperglikemia, manitol
*ipernatremia 'et Water Loss (penyebab umum)
- Gangguan akses terhadap air
(sering terlihat pada orang tua, pada
bayi, dan pasien dewasa yang
mengalami confusion
- Diare (umumnya terlihat pada
bayi)
- Insensible water loss yang tidak
terganti (kulit dan respirasi)
- Kehilangan air dari tractus
urinarius (melalui lengkung diuretik,
diabetes insipidus, diuresis osmotik,
penyakit ginjal intrinsik)
)supan natrium hipertonik
F
-ntervensi klinis "misalnya( infus natrium
hipertonik, enema saline hipertonik#
5edapatkan asupan natrium secara tidak
sengaja
*ipokalsemia &efisiensi vitamin & "penyebab umum#
- Gagal ginjal kronis (penurunan
produksi calcitriol ginjal)
- Kegagalan hepar (penurunan
produksi calcidiol)
- Asupan makanan yang kurang
- Obat antiepilepsi (penngkatan
metabolisme calcidiol dalam hepar)
- Malabsorpsi usus
&efisiensi *ormon Paratiroid
- ipoparatiroidisme (pasca
operasi, idiopatik, sindroma Di George)
- ipomagnesemia
<bat
- Kalsitonin
- !i"os"onat
3ainnya
Pankreatitis akut, transfusi masif dengan darah
transfusi yang mengandung sitrat
*iperkalsemia
Kelebihan P%* "hormon paratiroid# "penyebab
umum#
- iperparatiroidisme primer#
adenoma, hiperplasia
- iperparatiroidisme tersier
- Sekresi P%* ektopik
Penyakit ganas "penyebab umum#
- Kanker sel skuamosa, kanker
ginjal, kanker o$arium, dll (sekresi PTH-
J
related protein)
- Multiple !yelo!a( kanker payudara
"hiperkalsemia osteolitik lokal#
<bat
- Golongan thia%id
&emberian $itamin D yang terlalu
banyak
- Kelebihan iatrogenik atau
konsumsi pasien sendiri yang berlebihan
- 'arkoidosis
(ainnya
)irotoksikosis, penyakit Addison, gagal
ginjal, dll
*ipomagnesemia
Asupan makanan yang tidak adekuat
(sayuran hijau, buah*buahan, ikan, daging,
sereal)
!erkurang penyerapan gastrointestinal
"penyebab umum#
- Diare
- &enyalahgunaan laksati"
- Malabsorpsi
- &enyakit usus halus
)asting dari ginjal "penyebab umum#
- Dis"ungsi tubular oleh karena
Alkohol
- Obat# diuretik loop dan thia%id,
aminoglikosida, siklosporin, am"oterisin
!, pentamidin
- +ekrosis )ubular
- Asidosis tubulus ginjal
*ainnya
!0
Sirosis, hungry bone syndro!e
Ta!el , ( Penyebab gangguan elektrolit.
:
," &i%2na1reia dan 2!a1 an1ie%ile%/i 8AED9
*iponatremia telah dikaitkan dengan beberapa )+&, seperti
$arbamaEepine "20K# dan o,$arbaEepine "<L2#, dan kadang-kadang
dengan valproate "MP)# dan lamotrigin "3%4#.
8rekuensi hiponatremia pada pasien yang menerima terapi <L2
"suatu !0-ketoanalog 20K# bahkan lebih tinggi daripada mereka yang
menerima 20K. Prevalensi berkisar dari !,F? sampai ;0? dengan
20K dan .:? sampai @:? dengan <L2, dimana prevalensi ini
tergantung pada populasi pasien yang dipelajari. 0eberapa faktor risiko
telah dilaporkan yang dapat meningkatkan risiko hiponatremia
berhubungan dengan obat-obatan tersebut antara lain adalah( usia tua,
polifarmasi, menstruasi, pembedahan, penyakit ginjal yang mendasari,
kondisi kejiwaan, dan jenis kelamin perempuan, antara lain.
5ekanisme dimana 20K dan <L2 menyebabkan hiponatremia
tidak sepenuhnya jelas, namun sebuah proses perifer yaitu induksi
reabsorpsi air yang berlebihan di tubulus kolektikus diperkirakan
menjadi penyebabnya.
Saat ini tidak ada tampilan yang konsisten ada pada asosiasi
antara dosis 20K atau <L2 dan hiponatremia. Sangat mungkin
bahwa tingkat kerentanan individu berpengaruh pada kasus-kasus di
mana 20K atau <L2 menyebabkan hiponatremia simtomatik.
*iponatremia sekunder untuk 20K dan <L2 lebih umum dalam
praktek klinis daripada yang terlihat pada per$obaan klinik, tetapi
sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala atau asimptomatik.
*iponatremia, jika terjadi, $enderung berkembang dalam : bulan
pertama pemberian obat. Pemantauan rutin natrium plasma tidak
diperlukan, ke$uali untuk pasien dengan penyakit lain atau obat-obatan
yang merupakan predisposisi terjadinya hiponatremia "misalnya(
penyakit ginjal, diuretik# dan mungkin juga dianjurkan pada pasien
!!
yang menunjukkan gejala terkait "penglihatan kabur, lemah, sakit
kepala, kebingungan, dan memburuknya kejang#.
:

Pengobatan dapat meliputi penghilangan faktor-faktor pen$etus
"Seperti diuretik atau )-IS# atau restriksi $airan, pengurangan dosis,
dan jika diperlukan, penghentian terapi 20K atau <L2, harus
dipertimbangkan pada tingkat natrium men$apai N !.0-!.> m+B 3.
:" Ga!aran 4lini/
5anifestasi dari hiponatremia hipotonik berkaitan erat dengan
disfungsi SSP dan lebih men$olok ketika penurunan konsentrasi
natrium serum $ukup besar atau terjadi dengan $epat "dalam hitungan
jam#. Se$ara umum, gejala hiponatremia akan sebanding dengan
keparahan edema serebral. *iponatremia kronis kurang memiliki
ke$enderungan untul menginduksi gejala-gejala tersebut9 kira-kira
setengah dari pasien dengan hiponatremia kronis tidak menimbulkan
gejala atau asimtomatik, bahkan dengan konsentrasi natrium serum
kurang dari !.> m+B 3. 4ejala yang ada jarang timbul sampai kadar
natrium serum kurang dari !.0 m+B 3 dan biasanya lebih
berhubungan dengan nilai sekitar !!0 m+B 3 atau lebih rendah dari
itu. /sia anak-anak memiliki risiko tinggi terjadinya hiponatremia
simtomatik, oleh karena mereka memiliki rasio ukuran otak-$ranium
yang lebih besar.
Komplikasi hiponatremia yang parah dan berkembang pesat
meliputi kejang, biasanya tonik-klonik umum. Kejang umumnya
terjadi jika konsentrasi natrium plasma menurun se$ara $epat sampai
+!!> m+B 3, kejang timbul sebagai suatu tanda adanya perburukan
sekaligus juga sebagai kedaruratan medis, karena mereka terkait
dengan angka mortalitas yang tinggi. Suatu peningkatan konsentrasi
natrium serum yang relatif ke$il "sekitar hanya >?# dapat mengurangi
edema serebral9 kejang yang disebabkan oleh hiponatremia bisa
dihentikan dengan peningkatan $epat konsentrasi natrium serum
dengan rata-rata hanya : 1 @m+B 3. Peningkatan dalam fungsi
!.
neurologis terkait dengan hiponatremia mungkin membutuhkan
beberapa hari setelah dilakukannya koreksi terhadap kelainan
elektrolit, terutama pada pasien yang lebih tua.
:
4" Peng2!a1an
Pengobatan untuk hiponatremia simtomatik akut harus $epat
karena proses patologis otak dapat terjadi se$ara $epat dan irreversible,
bahkan ketika gejala klinis yang mun$ul hanyalah ringan. 2airan
garam hipertonik ":?#, merupakan pengobatan yang paling umum
untuk hiponatremia simtomatik akut, yang akan menyebabkan
penurunan volume otak se$ara $epat, sehingga dapat menurunkan
tekanan intrakranial. Pengobatan harus menargetkan kenaikan natrium
serum menjadi lebih dari !.0-!.> m+B 3. Oang penting disini adalah
pengobatan agresif hiponatremia dengan larutan garam hipertonik
dapat juga berbahaya, karena pendekatan ini dapat memprovokasi
penyusutan otak yang memi$u <&S dan dapat menyebabkan disfungsi
neurologis termasuk Buadriplegia, pseudobulbar palsy, kejang, koma,
dan bahkan kematian.
0erdasarkan data yang tersedia, tampaknya bijaksana untuk
mengkoreksi konsentrasi natrium pada tingkat rata-rata 0,>m+B3jam.
Iamun, pada wanita muda yang memiliki risiko terjadinya henti nafas,
gejala sisa neurologis yang parah, dan kematian, rata-rata koreksi yang
digunakan adalah !1.m+B3h, dengan tingkat koreksi lebih tinggi
diperkirakan dapat ditoleransi dengan baik pada anak-anak. Semakin
banyak bukti menunjukkan bahwa lesi demielinasi otak dapat terjadi
pada pasien meskipun koreksi hiponatremia telah dilakukan se$ara
hati-hati. <leh karena itu penting untuk mengidentifikasi adanya faktor
risiko tambahan untuk terjadi demielinasi otak, seperti hipokalemia,
hypophosphatemia, kejang yang diinduksi hipoksemia, dan malnutrisi
berupa defisiensi vitamin 0, dan supaya dilakukan pendekatan
pengobatan yang sesuai.
:
#" &IPERNATRE(IA
!:
*ipernatremia didefinisikan sebagai konsentrasi natrium serum
dalam plasma P !;> m+B3. Sedangkan hiponatremia dapat menyebabkan
kejang, hipernatremia lebih mungkin merupakan hasil dari aktivitas kejang
"misalnya kejang tonik-klonik umum#. 4likogen intraseluler
dimetabolisme menjadi laktat di otot selama kejang. <leh karena laktat
se$ara osmotik lebih aktif dari glikogen, maka osmolalitas intraseluler
serat otot akan meningkat, dan air bergerak ke dalam sel, menyebabkan
hipernatremia. Penyebab hipernatremia yang paling sering dikutip dalam
%abel ..
-" Pa12.i/i2l2gi Su/unan Sara. Pu/a1
5ekanisme adaptif otak yang sama yang merespon perubahan
hipoosmotik pada osmolalitas juga berlaku sama pada kondisi
hipernatremia. &alam beberapa menit setelah terjadi hipernatremia,
hilangnya $airan dari sel-sel otak menyebabkan penyusutan otak dan
peningkatan osmolalitas intraseluler sel otak. Sel segera merespon
untuk memerangi penyusutan ini dan merubah tekanan osmotik dengan
menggerakkan elektrolit melintasi membran sel, menyebabkan restitusi
parsial dari volume otak dalam beberapa jam "adaptasi $epat#.
Iormalisasi volume otak diselesaikan dalam beberapa hari "adaptasi
lambat# sebagai hasil dari akumulasi intraseluler osmolytes.
5eskipun sebagian besar perubahan osmolalitas otak pada
hiponatremia kronis dapat dipertanggungjawabkan oleh perubahan
osmolytes organik, sedikit akumulasi dari osmoles ini terjadi dengan
hipernatremia akut "berkembangnya pergeseran elektrolit organik
terjadi se$ara signifikan lebih lambat daripada perubahan natrium
serum#. <leh karena itu derajat gangguan SSP pada hipernatremia
terutama berhubungan dengan tingkat di mana natrium serum
meningkat. Pada keadaan hipernatremia akut "dalam hitungan jam#,
$airan akan hilang dari otak, dan penyusutan volume otak akut
"terutama pada bayi# akan berakibat terjadinya ensefalopati
hipernatremik. Pada kondisi hipernatremia kronis, sel-sel Susunan
Saraf Pusat mengakumulasikan osmolit-osmolit organik, dan
!;
penyusutan otak diminimalkan, sebagai gejala SSP. &alam teori,
koreksi $epat dari kondisi hipernatremia memungkinkan terjadinya
edema serebral, oleh karena pengambilan $airan oleh sel-sel otak
melebihi hilangnya akumulasi elektrolit dan osmolit organik. <leh
karena itu, terapi agresif dapat membawa risiko neurologis yang serius
oleh. karena edema serebral.
Iamun, faktor utama yang bertanggung jawab terhadap
ensefalopati hipernatremik dan gangguan fungsi saraf pada kondisi ini
belum dipahami dengan baik. +nsefalopati hipernatremik dan kematian
dapat terjadi meskipun tidak ada perubahan patologis pada SSP "selain
penyusutan otak dan peningkatan kandungan Ia2l dalam otak#.
Peneliti memiliki hipotesis bahwa kombinasi dari hiperosmolalitas dan
penyusutan seluler menyebabkan perubahan dari struktur sinaptik dan
fungsi sel-sel otak, yang mengarah ke kondisi ensefalopati.
:
," Ga!aran 4lini/
Sama seperti hiponatremia, gejala hipernatremia yang utama
adalah gejala neurologis dan terutama terkait dengan tingkat di mana
natrium serum meningkat. *ipernatremia kronis kemungkinan kurang
menginduksi gejala-gejala neurologis daripada hipernatremia akut.
Peningkatan nilai natrium se$ara perlahan hingga men$apai kadar
setinggi !@0 m+B3, sering ditoleransi dengan baik. 4ejala yang parah
biasanya memerlukan peningkatan akut konsentrasi natrium plasma ,
!>F-!'0m+B3 "dalam hitungan jam#. Iilai P!F0 m+B3 berhubungan
dengan tingkat kematian yang tinggi, terutama pada orang dewasa.
Penyusutan otak yang disebabkan oleh hipernatremia dapat
menyebabkan rupturnya pembuluh darah otak, dengan perdarahan
intraserebral dan subara$hnoid fokal, yang kemudian dapat
memprovokasi kejang. Pada bayi hipernatremik, kejang-kejang
biasanya tidak ada, ke$uali dalam kasus pemberian natrium loading
atau rehidrasi agresif yang kurang hati-hati.
5eskipun pemberian natrium yang $epat dapat menyebabkan
kejang, kejang lebih sering ditemukan selama koreksi yang $epat dari
!>
hipernatremia. Pada pasien dengan hipernatremia berkepanjangan,
edema serebral mungkin mun$ul ketika osmolalitas dinormalkan
se$ara tiba-tiba9 koreksi ini dapat menyebabkan kejang, koma, dan
kematian. Kejang terjadi pada N ;0? pasien dengan hipernatremia
berat yang diberi $airan infus hipotonik se$ara $epat.
:
:" Peng2!a1an
%ujuan dari pengobatan hipernatremia adalah untuk mengisi
kembali $airan tubuh, sehingga memulihkan homeostasis osmotik dan
volume sel pada tingkat yang dapat menghindari komplikasi yang
signifikan. Ke$epatan koreksi tergantung pada ke$epatan
berkembangnya hipernatremia dan gejala yang menyertainya. %ingkat
koreksi pada hipernatremia kronis tidak boleh melebihi 0,>-
0,@m+B3jam, angka ini dapat men$egah edema serebral dan kejang.
Penurunan yang ditargetkan dalam konsentrasi natrium serum pada
pasien dengan hipernatremia, ke$uali pada pasien yang gangguannya
telah berkembang terlalu lam adalah !0 m+B3hari. *ipernatremia
akut dapat diobati lebih $epat9 pada pasien tersebut, dengan
pengurangan konsentrasi natrium serum yang sesuai yaitu ! m+B3h.
Pasien dengan hipernatremia dapat diobati dengan $airan
hipotonik "larutan garam hipotonik atau larutan dekstrosa#. Pemberian
yang lebih disukai untuk mengelola $airan adalah lewat oral "atau
melalui selang makan#, jika pendekatan ini tidak layak, $airan harus
diberikan se$ara intravena. Karena risiko serebral edema meningkat
dengan volume infusan yang diberikan, volume harus dibatasi, sesuai
dengan kebutuhan untuk memperbaiki hipertonisitas. Iormal saline
"Iatrium klorida 0,J?# hanya tepat diberikan dalam kasus &rank
circulatory co!pro!ise, karena $airan ini menghasilkan ekspansi
volume yang efektif.
:
3" &IPOKALSE(IA
!'
*ipokalsemia didefinisikan sebagai tingkat kalsium plasma A
F,>mgdl atau konsentrasi kalsium terionisasi A ;,0mgdl. Penyebab
hipokalsemia dirangkum dalam %abel ..
-" Pre/en1a/i 4lini/
4ejala-gejala hipokalsemia dipengaruhi oleh derajat
hipokalsemia dan ke$epatan penurunan konsentrasi kalsium terionisasi
dalam serum. *ipokalsemia akut terutama akan meningkatkan
eksitabilitas neuromuskular dan terjadinya tetani. Pada SSP,
manifestasi hipokalsemia akut yang biasa didapatkan adalah kejang
dan perubahan status mental. Kejang tonik-klonik umum, motorik
fokal, dan "lebih jarang# atipikal atau akinetik dapat terjadi pada
hipokalsemia dan mungkin satu-satunya gejala yang mun$ul. Status
epileptikus nonkonvulsif yang disebabkan karena hipokalsemia juga
telah dilaporkan.
Kejang dapat terjadi tanpa tetani otot pada pasien dengan
hipokalsemia. Kejang terjadi pada .0-.>? pasien dengan
hipokalsemia akut sebagai kondisi darurat medis, dan pada :0-@0?
dari pasien dengan hipoparatiroidisme simptomatik.
:
," Peng2!a1an
/rgensi pengobatan tergantung pada tingkat keparahan gejala
dan tingkat hipokalsemia. )kut hipokalsemia adalah kondisi darurat
yang membutuhkan perhatian yang $epat, dan pasien dengan gejala
hipokalsemia harus segera diobati karena sangat terkait dengan
tingginya angka morbiditas dan mortalitas. Pengobatan dengan
kalsium intravena adalah terapi yang paling tepat. &osis !00 sampai
:00 mg kalsium elemental harus diinfus "iv# dalma waktu lebih dari !0
sampai .0 menit. -nfus drip kalsium harus dimulai pada 0,> mgkgjam
dan berlangsung selama beberapa jam, dengan pemantauan ketat kadar
kalsium. Pengobatan untuk kejang hipokalsemik dalah pengganti
kalsium "$al$ium repla$ement#9 dan )+& biasanya tidak diperlukan.
)+&s mungkin menghapuskan baik tetani yang jelas sedang terjadi
maupun tetani laten, sedangkan kejang hipokalsemik mungkin masih
!@
menetap. Oang jelas, pengobatan hipokalsemia harus diarahkan pada
gangguan yang mendasari, dan sediaan kalsium oral sering diresepkan
untuk pengobatan rawat jalan.
:
D" &IPERKALSE(IA
*iperkalsemia jauh lebih sering didapatkan daripada hipokalsemia.
Iamun, berbeda dengan hipokalsemia, kejang jarang berhubungan dengan
hiperkalsemia "kadar kalsium serum dari H !0,> mgdl#.+tiologi dari
hiperkalsemia dirangkum pada %abel ..
-" Ga!aran 4lini/
4ejala hiperkalsemia berat yang paling umum adalah gangguan
sistem saraf dan fungsi pen$ernaan. 4ejala hiperkalsemia tergantung
pada penyebab yang mendasari, ke$epatan berkembangnya penyakit
yang mendasari, dan kesehatan fisik se$ara keseluruhan dari pasien itu
sendiri. Sebuah peningkatan pesat sampai hiperkalsemia sedang "!.-
!:,J mgdl# sering mengakibatkan disfungsi neurologis yang khas,
sedangkan hiperkalsemia kronis yang berat "H !; mgdl# dapat
menyebabkan gejala neurologis yang minimal.
Perubahan status mental berupa letargia, kebingungan, jarang
koma adalah manifestasi neurologis utama pada hiperkalsemia.
*iperkalsemia dikaitkan dengan penurunan rangsangan membran
saraf, dan dengan demikian jarang menyebabkan kejang. Iamun,
hiperkalsemia yang menyebabkan hipertensi ensefalopati dan
vasokonstriksi telah dihipotesiskan dapat menimbulkan kejang.
Masokonstriksi serebral reversibel pada pasien dengan kejang oleh
karena hiperkalsemia telah ditunjukkan oleh angiografi serebral.
:
," Peng2!a1an
-ndikasi terapi mendesak untuk hiperkalsemia biasanya
men$erminkan adanya manifestasi klinis dan penyebab yang
!F
mendasari, daripada tingkat kalsium serum. *iperkalsemia berat harus
ditangani se$ara agresif. Pengobatan sering memerlukan hidrasi dan
pemberian agen hipokalsemik seperti bifosfonat intravena "misalnya,
pamidronat atau Eoledronate# atau kalsitonin. -ni adalah obat yang
digunakan untuk menurunkan tingkat kalsium serum, dengan
mekanisme aksi yang beragam "misalnya( penghambatan resorpsi
tulang baik normal maupun abnormal#.
"iperkalse!ia Akut atau %i!pto!atik
Koreksi $epat dan terkontrol( pertama, rehidrasi kuat dengan
normal saline harus dimulai, pada tingkat .00->00 mljam, dengan
monitoring overload $airan. Kemudian .0 -;0 mg furosemid diberikan
intravena, setelah rehidrasi telah di$apai. Pertimbangkan pemberian
bifosfonat intravena( pamidronat "'0-J0 mg iv selama periode .-jam#
atau Eoledronate "; mg iv selama periode !>-menit#. 3ini kedua(
glukokortikoid, kalsitonin, mithramy$in, galium nitrat.
"iperkalse!ia -ronis atau Asi!pto!atik
Pengobatan gangguan yang mendasari dengan diet hipokalsemik.
Pertimbangkan bifosfonat oral.
:
E" &IPO(AGNESE(IA
*ypomagnesemia didefinisikan sebagai konsentrasi magnesium
plasma A!,' m+B3 "A!,J mgdl#. 5agnesium direkomendasikan sebagai
antikonvulsan pada preeklampsia dan eklampsia. Penghambatan '.!etil.
D aspartat "I5&)# reseptor glutamat dan meningkatnya produksi
prostaglandin vasodilator dalam otak dapat menjelaskan mekanisme
antikonvulsan dari magnesium. Selain itu, magnesium berfungsi untuk
menstabilkan membran saraf.
;

-" Ga!aran 4lini/
4ejala tidak mun$ul ke$uali 5g
.=
menurun hingga A !,.mgdl,
dan mereka mungkin tidak berkorelasi baik dengan level 5g
.=
terionisasi serum. %emuan klinis primer adalah iritabilitas
neuromuskuler, hipereksitabilitas SSP, dan aritmia jantung. Kejang,
!J
biasanya tonik klonik umum, dapat terjadi pada neonatus dan orang
dewasa yang berhubungan dengan hipomagnesemia parah, pada
tingkat A! m+B3.
," Peng2!a1an
Pasien dengan hipomagnesemia ringan dan tanpa gejala dapat
diobati dengan magnesium oral "misalnya, magnesium glukonat#,
biasanya diberikan dalam dosis terbagi sebesar >00 mghari. Pada
kondisi kejang atau hipomagnesemia simptomatik atau berat "A !,.
mgdl, A ! m+B3#, maka disarankan untuk menyuntikkan !-. gram
5gS selama periode >-menit, yang harus diikuti oleh infus !-. gram
per jam untuk 5gS beberapa jam selanjutnya. 6ika kejang terus
berlanjut, bolus dapat diulangi. Kadar Kalium dan 5agnesium harus
dipantau selama terapi. &osis ini harus dikurangi pada pasien dengan
insufisiensi ginjal.
'" KELAINAN ELEKTROLIT LAIN
Kaliu
%idak seperti perubahan elektrolit lain, hipokalemia atau
hiperkalemia jarang menyebabkan gejala pada SSP, dan kejang tidak
terjadi. Perubahan pada level kalium ekstraseluler "level serum# mamiliki
efek predominan dan penting pada fungsi kardiovaskular dan
neuromuskuler. 6adi, kelainan kalium yang parah dapat menimbulkan
aritmia fatal atau kelumpuhan otot sebelum gejala SSP mun$ul.
>
Se$ara ringkas, kejang sering mewakili manifestasi klinis yang
penting dari gangguan elektrolit. Kejang lebih umum terjadi pada pasien
dengan gangguan natrium, hipokalsemia, dan hipomagnesemia.
Keberhasilan penatalaksanaan pasien kejang dimulai dengan penegakan
sebuah diagnosis yang tepat mengenai gangguan elektrolit yang
mendasarinya. /ntuk alasan itu, pemeriksaan kimiawi serum yang
lengkap, termasuk pengukuran elektrolit, khususnya natrium, kalsium, dan
magnesium, harus menjadi bagian dari penegakan diagnosa kerja awal
pada pasien dewasa dengan kejang. -dentifikasi awal dan koreksi
.0
gangguan ini diperlukan untuk mengontrol kejang dan men$egah
kerusakan otak permanen, sebagaimana )+& sendiri umumnya tidak
efektif. Semua dokter harus menyadari kondisi klinis yang ada dan
memiliki pemahaman mengenai gangguan medis yang mendasari,
sehingga dapat memberikan mengendalikan penyakit dan memulai inisiasi
terapi yang $epat dan tepat.
:
DA'TAR PUSTAKA
!. Ropper )* dan 0rown R*. &alam( )dams and Mi$torQs Prin$iples of
Ieurology, +ighth edition. Iew Oork( 5$4raw-*ill. .00>( .@!-.@..
.. %he Rehabilitation Resear$h 2enter at Santa 2lara Malley 5edi$al
2enter. SeiEures. 2alifornia( Iational -nstitute on &isability and
Rehabilitation Resear$h. .00;.
:. 4uerra 32, 5oreno 528, 2hoEas 653, dan 0olanos R8.
+le$trolytes disturban$es and seiEures. &alam( +pilepsia. &epartment of
-nternal 5edi$ine *ospital de la 5er$ed, Spain. .00', 4;"!.#( !JJ0-!JJF.
;. Saybasili * dan )rslan R0. +pileptiform a$tivity indu$tion with
ele$trolyte imbalan$e in brain sli$es( 5e$hanisms involved in $ontrol.
-nstitute of 0iomedi$al +ngineering, 0ogaEi$i /niversity, %urkey. .00!.
>. %akeda ), Sakurada I, Kanno S, )ndo 5, dan <ku I. Mulnerability
to seiEures indu$ed by potassium dyshomeostasis in the hippo$ampus in aged
rats. &alam( 6ournal of *ealth S$ien$e, .00F, <4"!#( :@-;..
.!