GANGGUAN PEMENUHAN

KEBUTUHAN CAIRAN
ELEKTROLIT DAN DARAH
PATOLOGI KLINIK WAT.02.07
DR.RENA SUSILO
YANG AKAN DIBAHAS
1. ATEROSKLEROTIK
2. TROMBOSIS
3. EMBOLI
4. KONGESTI DAN UDEM
5. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM
BASA
6. DEHIDRASI
7. SYOK
ATEROSKLEROTIK
Pengerasan arteri
Setiap keadaan pembuluh arteri yang
mengakibatkan penebalan dan atau
pengerasan dinding
1. Sklerosis Monckeberg
2. Arterisklerosis
3. Aterosklerosis
1. Sklerotis Monckerberg
Pengendapan garam Ca pada lap. Muskuler
Dapat dideteksi dengan rontgen
2. Arterisklerosis
Penebalan arteriol pada hipertensi dan
ketuaaan
3. Aterosklerosis
Melibatkan aorta dan cabang-cabangnya
Disebabkan bercak aterosklerotik (ateroma)
pada lap. Intimamuskuloelastika pembuluh
darah
Etiologi
Etiologi multifaktor :
Faktor genetik
Hiperlipidemia
Diabetes mellitus
Merokok
Hipertensi
dsb

MORFOLOGI ATEROSKLEROSIS
Ateroma berisi :
Bahan
fibrosis
Lemak
DAMPAK ATEROSKLEROSIS
Arteri ukuran
sedang
Terbentuk
ateroma
intima
Perdarahan
pusat ateroma
Lesi tunika
media
Proses
lambat
penyempitan
obstruksi
Ateroma
lepas
Obstruksi
arteri hilir
emboli
Ateroma
membesar
cepat
Obstruksi
mendadak
Elastisitas
dinding
terganggu
Dinding lemah
ANEURISMA
AKIBAT ATEROSKLEROTIK
1. Penyempitan
pembuluh darah
2. Penyumbatan
total pembuluh
darah
3. Aneurisma
pembuluh darah
TROMBOSIS
Proses pembentukan bekuan darah
(koagulasi) dalam sistem vaskuler
Hasil koagulasi disebut trombus Bekuan
darah
Pada orang mati disebut bekuan postmortem
Proses Pembekuan Darah
TROMBOSIT
PECAH
TROMBOPLASTIN
PROTROMBIN TROMBIN
FIBRINOGEN
FIBRIN
Etiologi
Trias Virchow :
1. Kelainan dinding pembuluh darah
2. Kelainan aliran darah
3. Gangguan koagulasi darah
MORFOLOGI TROMBUS
Trombus terdiri :
gumpalan trombosit
Endapan fibrin
Sel darah merah
Lekosit terjaring

PATOGENESIS TROMBUS
ARTERI / VENA
Cedera
dinding
TROMBUS
Aliran
melambat
Perubahan bentuk
dinding
MARGINASI TROMBOSIT
Bentuk Trombus
Propagating trombus
Mural trombus
Ball trombus
Pedunculated trombus
Akibat Trombus
1. Stasis darah
2. Bendungan masif
3. Edema
4. Pada arteri iskhemiainfark
5. Emboli trombus
Insufisiensi
arteri pada kaki
kanan
Kaki kanan
tampak pucat
Gambaran Kongesti
vena kronik tungkai
kanan,
thrombophlebitis

W : varises vena

L : lipodermatosclerosis

U : Ulkus varikosa
Perjalanan Trombus
1. Trombus kecil ----- mengalami lisis oleh
enzim fibrinolitik
2. Trombus kurang melekat-----lepas dari
dinding -----emboli
3. Kalsifikasi----pengendapan ca++
membentuk arteriolit dan flebolit
EMBOLUS
Benda asing yang terangkut mengikuti
aliran darah dari tempat asalnyadan dapat
tersangkut pada suatu tempat menyebabkan
sumbatan aliran darah
EMBOLISME : keadaan dimana embolus
yang berupa benda padat, cair , gas dibawa
oleh darah dan menyumbat aliran darah
AKIBAT EMBOLUS
1. Sumbatan
aliran darah
tiba-tiba
2. Infark ----
infeksi ---
abses

EMBOLISME
INFARK
Infark Tromboembolisme
Jaringan infark
membentuk nekrosis
gangren berwarna
hitam
Gambaran atheroembolisme
Blue Toe Syndrom
Tromboangiitis Obliterans
NEKROSIS
Jenis -jenis emboli
1. Emboli vena------vena--- vena cava
atrium-ventrikel kanan ---emboli paru
2. Emboli arteri------ iskhemia---infark
3. Emboli lemak------lemak masuk vena yg
robek saat fraktur, luka bakar, nifas
4. Emboli cairan amnion--- cairan masuk ke
vena saat persalinan
5. Emboli gas---penyakit Caisson pada
penyelam, infus habis , udara masuk
melalui vena robek

5. Emboli aterom------ateroma lepas dari
dinding pembuluh darah
6. Emboli Trombosit----plak trombosit lepas
menyebabkan iskhemia otak sesaat
7. Emboli Sel tumor---- sel tumor masuk ke
darah
8. Emboli korpus alienum---- serbuk obat,
obat terlarut minyak
9. Emboli infeksi----- vegetasi kuman pada
infeksi katup jantung
HIPEREMIA DAN KONGESTI
Peningkatan volume darah pada jaringan
atau bagian tubuh
Istilah Kongesti = hiperemia
Ada 2 jenis Hiperemia
1. Hiperemia AKTIF--- Vasodilatasi
2. Hiperemia PASIF---- Kongesti
Hiperemia Aktif
1. Terjadi pada vasodilatasi arteri dan
arteriol
2. Terjadi peningkatan aliran darah ke
jaringan
Contoh : kemerahan warna kulit pada
demam, radang
orang yg malu,
olah raga


NORMAL HIPEREMIA AKTIF
VASODILATASI
Hiperemia Pasif
Aliran darah melalui vena terganggu dan
terjadi bendungan (kongesti)
Ada yang akut dan kronik
1. AKUT : sianosis, peningkatan deoksigenasi
O2 hemoglobin
2. KRONIK :gangguan aliran darah vena pada
gagal jantung, vena tertekan tumor /
kehamilan, sirosis hepatis
NORMAL KONGESTI
BENDUNGAN
VENA
EDEMA (UDEM)
Pengumpulan cairan berlebihan pada sela-
sela jaringan atau rongga tubuh
Ada 2 jenis Edema berdasar cairannya :
1. Edema Peradangan (cairan eksudat)
Isi : protein, berat jenis >1,20
2. Edema non Peradangan (cairan transudat)
Isi : sedikit protein, berat jenis <1,15
PATOGENESIS EDEMA
Edema terjadi karena peningkatan daya
dorong cairan dari pembuluh darah
menuju jaringan antar sel
Peningkatan daya dorong dipengaruhi :
1. tekanan hidrostatik ---- tekanan darah
2. tekanan osmotik-----tekanan osmotik globulin
dan fibrinogen
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ALIRAN
CAIRAN MELALUI DINDING KAPILER
Tekanan
hidrostatik
Tekanan
Osmotik Plasma
Tekanan cairan
Interstitiil
Tekanan Osmotik
Cairan interstitiil
Tekanan hidrostatik
Tekanan Osmotik Plasma
Ujung akhir arteri Ujung akhir vena
Pembentukan dan Penyaluran Cairan Interstitial dalam
Kondisi normal
Aliran limfe
Penyebab edema
1. Penyebab Edema non radang
Peningkatan tekanan hidrostatik
Penurunan tekanan osmotik plasma
Obstruksi aliran limfe
2. Penyebab Edema radang
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
3. Edema karena gangguan pertukaran Na /
keseimbangan elektrolit
Lokasi Edema
1. Edema Umum (anasarka)
Seluruh tubuh terkena----sindrom nephrotik
2. Edema Lokal
Radang lokal, penyakit kaki gajah
3. Edema Rongga Serosa
Hidrothorak---cairan pada rongga pleura
Ascites----cairan pada rongga peritonium
Penyebab Edema Lokal Umum
1 Tek.Hidrostatik Obstruksi vena,
trombosis,
Gagal
jantung
2 Tek. Osmotik Tak ada Sindrom
nefrotik,
Sirosis
hepatis
3 Obstruksi Limfe Tumor, radang Tak ada
4 ionNa Tertahan Tak ada Penyakit
Ginjal
Edema Obstruksi Limfe
Edema Lokal pada
tungkai kiri
Tungkai kanan normal