You are on page 1of 23

1

PRESENTASI KASUS

VITILIGO






Pembimbing :
dr. Ismiralda Oke P., Sp.KK


Disusun Oleh :
Suryo Adi Kusumo B. G4A013002








SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2014


2

LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS

VITILIGO

Oleh :

Suryo Adi Kusumo B. G4A013002

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu
prasyarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin RS Margono Soekarjo Purwokerto.

telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal: Mei 2014





Purwokerto, Mei 2014
Mengetahui
Pembimbing,




dr. Ismiralda Oke P., Sp.KK

3

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
penyusunan presentasi kasus dengan judul VITILIGO.
Penulis menyadari bahwa presentasi kasus ini masih banyak kekurangannya,
oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran demi sempurnanya
presentasi kasus ini. Akhirnya penulis berharap, semoga presentasi kasus ini dapat
bermanfaat bagi berbagai pihak yang berkepentingan.




Purwokerto, Mei 2014


Penulis









4

BAB I. KASUS

A. Identitas
Nama : Tn. H
Usia : 47 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Bener 02/07, Majenang
Pekerjaan : Petani
Tanggal masuk RS : 24 April 2014

B. Anamnesis (Autoanamnesis)
1. Keluhan Utama
Warna kulit berubah menjadi pucat dan putih di tangan, wajah, kaki.
2. Keluhan Tambahan
Pasien tidak mengeluhkan perubahan warna yang terjadi disertai dengan
gatal ataupun terasa panas dan pegal.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien laki-laki, usia 47 tahun, datang ke poli Kulit Kelamin RSMS
dengan keluhan perubahan warna kulit menjadi lebih pucat dan putih di
tangan, kaki dan wajah. Keluhan tersebut sudah ia rasakan sejak usia 40
tahun yang lalu dan semakin melebar. Pasien menyangkal perubahan
warna kulit disertai dengan gatal, ataupun rasa pegal dan panas.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat penyakit kulit yang lainnya disangkal
b. Riwayat alergi makanan dan obat disangkal
c. Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
d. Riwayat kencing manis disangkal
e. Riwayat penyakit jantung disangkal
f. Riwayat penyakit ginjal dan hati disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan yang sama disangkal
5

b. Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
c. Riwayat kencing manis (DM) disangkal
d. Riwayat penyakit jantung disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal dan hati disangkal
6. Riwayat Pengobatan
Pasien sudah rutin berobat ke Poli Kulit dan Kelamin RSMS.
7. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai petani, tinggal bersama seorang istri dan keempat
anaknya. Pasien terkesan termasuk berstatus ekonomi menengah ke bawah

C. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
1. Keadaan Umum : baik
2. Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5
3. Vital Sign : Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Laju pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5 C
4. Berat badan : 47 kg
5. Tinggi badan : 156 cm
6. Kepala

: Simetris, mesochepal, rambut hitam, distribusi
merata, tidak mudah dicabut, tidak tampak jejas
trauma, tidak tampak bekas operasi, tidak
terdapat limfadenopati cervical. Terdapat makula
hipopigmentasi.

7. Mata : Konjungtiva dekstra et sinistra tidak anemis,
sklera dekstra et sinistra tidak ikterik
8. Hidung : Pada pemeriksaan hidung tidak tampak discharge,
nafas cuping hidung, deviasi septum, maupun
deformitas.
9. Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor dan tremor
6

10. Telinga : Telinga tampak simetris dan tidak tampak
discharge.
11. Jantung : Ictus cordis tidak kuat angkat, S1 > S2 reguler,
tidak ada murmur maupun gallop
12. Paru : Suara dasar vesikuler, tidak ada ronkhi dan
wheezing
13. Abdomen : Bising usus (+) normal
14. Ekstremitas : Tidak terdapat edema pada keempat ektremitas,
tidak terdapat limfadenopati inguinal, akral
hangat, kuku tampak bercahaya, tidak ada
lekukan lekukan milier. Terdapat makula
hipopigmentasi di ekstremitas superior dan
inferior di regio manus dan pedis menjalar ke
arah proksimal.
Status Dermatologis
1. Lokasi :
Regio manus dextra et sinistra, pedis dextra et sinistra dan facialis
2. Inspeksi :
Efloresensi berupa makula hipopigmentasi batas tegas berukuran milier,
numular sampai plakat. Rata dengan kulit sekitarnya.
Palpasi :
Perabaan halus seperti kulit di sekitarnya, nyeri tekan -, kalor -, edema -,
tanda tetesan lilin -

D. Diagnosis Kerja
Vitiligo

E. Diagnosis Banding
Tinea versicolor, piebaldism, pitiriasis alba.



7

F. Pemeriksaan Anjuran
Pemeriksaan darah rutin, asam urat, liver function test, renal function test, T3
dan T4.

G. Terapi
a. Medikamentosa
Topikal
Psoralen lotion oles 3 menit dengan paparan sinar matahari kemudian
bilas
Hidrocortison 2,5% tube
2 dd 1 oles
b. Nonmedikamentosa
1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit dan perjalanan
penyakit yang kronik residif serta kemungkinan sendi dan kuku
dapat terkena. Pengobatan memerlukan kesabaran karena sulit
mencapai taraf kesembuhan sempurna, pengobatan lebih ditujukan
untuk memperbaiki kosmetik dan meningkatkan kulaitas hidup
pasien
2. Menjelaskan pasien agar teratur dalam mengkonsumsi obat dan
pemakaian obat salep dengan memperhatikan cara penggunaanya

H. Prognosis
Ad vitam ad bonam
Ad fungsionam ad bonam
Ad sanationam dubia ad malam
Ad cosmeticum ad malam






8

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah
yakni shwetekusta, suitra, behak, dan beras.Kata vitiligo sendiri berasal dan
bahasa latin, yaknivitellus yang berarti anak sapi, disebabkan karena kulit
penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Istilah
vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus, ia adalah seorang dokter Romawi
pada abad kedua. Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat
yang ditandai dengan gambaran makula putih tidak bersisik,hasil dari
hancurnya melanosit kulit secara selektif (Djuanda, 2007).
B. Epidemiologi
Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi mencapai 1%.
Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan
prevalensi vitiligo mencapai 0,38%. Kemungkinan bahwa angka ini juga
berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa (Djuanda, 2007).
Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia
dewasa muda, dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun,
tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.Tidak dipengaruhi oleh ras,
dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. Pernah dilaporkan
bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki,
tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien
perempuan oleh karena masalah kosmetik (Djuanda, 2007).

C. Etiopatogenesis
Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui.
Namun, diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan
secarapoligenikatau secara autosomal dominan.Berdasarkan laporan,
didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang
sama pada orangtua, saudara, atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus
vitiligo yang terjadi pada kembar identik (Djuanda, 2007).
9

Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya.
Namun, beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo
pada seseorang
2
:
1. Faktor mekanis
Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik,
misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik
dan kimiawi
2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A
Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar
matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada
bagian kulit yang terpajan
3. Faktor emosi / psikis
Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah
mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat
4. Faktor hormonal
Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan
kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.

Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga
patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Sampai saat ini terdapat
4 hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo,
yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan, yaitu:
Hipotesis autoimun adanya hubungan antara vitiligo dengan tiroiditis
Hashimoto, anemia pernisiosa dan hipoparatiroid melanosit dijumpai pada
serum80% penderita vitiligo.
Hipotesis neurohormonal karena melanosit terbentuk dari neuralcrest,
maka diduga faktor neural berpengaruh. Tirosin adalah substrat untuk
pembentukan melanin dan katekol. Kemungkinan adanya produk
intermediate yang terbentuk selama sintesis katekol yang mempunyai efek
merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat dan
pembuluh darah terhadap respons transmiter saraf, misalnya asetilkolin.
Autositotoksik sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin
ke DOPA dan DOPA ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi
10

berbagai indol dan radikal bebas. Melanosit pada vitiligo dirusak oleh
penumpukan prekursor melanin. Secara in vitro dibuktikan tiroksin, dopa,
dan dopakrom merupakan sitotoksik terhadap melanosit.
Pajanan terhadap bahan kimiawi depigmentasi kulit dapat terjadi
terhadap pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam sarung tangan atau
detergen mengandung fenol (Djuanda, 2007).

D. Gejala Klinis
Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulitdidapat. Kulit vitiligo
menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh
warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi. Pada vitiligo, ditemukan
makula dengan gambaran seperti Kapur atau putih pucat dengan tepi
yang tajam (Wolff & Johnson, 2009).
Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan
bertahap dari makula lama atau pengembangan dari makula
baru.Trichromevitiligo (tiga warna: putih,coklat muda,coklat tua)
mewakilitahapan yang berbeda dalamevolusi vitiligo (Wolff & Johnson,
2009).

Gambar 1. Vitiligo
Tangan,pergelangan tangan, lutut, leher dan
daerahsekitarlubang(misalnya mulut)merupakan daerah-daerah yangsering
ditemukan vitiligo. Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang
11

memutih atau uban prematur. Gambaran rambut putih pada vitiligo,
dianalogikan dengan makula putih, disebut dengan poliosis (Wolff &
Johnson, 2009).


E. Klasifikasi
Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli.
Koga membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu (Gawkrodger, 2003):
1. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom.
2. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.
Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Nordlun dmembagi menjadi:
1. Tipe lokalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satudaerah
dan tidak segmental.
b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalamsatu
atau lebih daerah dermatom dan selalu
unilateral.
c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir(genital
dan mulut).
2. Tipe generalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk akrofasial : lesi terdpat pada bagian distal
ekstremitasdan muka.
b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus.
c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau
akrofasial






12

3. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh
tubuh.


Gambar 2. Gambaran lokasi predileksi vitiligo

F. Diagnosis Banding
Berikut beberapa penyakit yang memiliki lesi seperti vitiligo (Boisy &
Manga, 2004) :
Piebaldism
Tinea Vesicolor
Pytiriasis Alba
Leukodermal chemical
Post inflammatory Hypopigmentation
G. Pengobatan
Prinsip penatalaksanaan pada vitiligo yaitu repigmentasi dan
menstabilkan proses depigmentasi Proses repigmentasi yang dimaksud yaitu
membentuk cadangan baru melanosit yang diharapkan akan tumbuh dalam
kulit dan menghasilkan pigmen melanin. Ada banyak pilihan terapi yang
dapat memberikan hasil cukup memuaskan pada sebagian besar pasien.
Walaupun begitu, pengobatan vitiligo membutuhkan waktu, karena sel yang
baru terbentuk akan berproliferasi dan bermigrasi ke daerah yang mengalami
depigmentasi. Oleh karenanya 3 bulan merupakan waktu minimal untuk
melihat derajat respon terhadap pengobatan yang diberikan (Majid, 2010).

13

Metode pengobatan vitiligo dapat dibagi atas:

1. Pengobatan secara umum yaitu (James et al, 2006).:
Memberikan keterangan mengenai penyakit, pengobatan yang
diberikan dan menjelaskan perkembangan penyakit selanjutnya
kepada penderita maupun orang tua
Penggunaan tabir surya (SPF12-30) pada daerah yang terpapar sinar
matahari. Melanosit merupakan pelindung alami terhadap sinar
matahari yang tidak dijumpai pada penderita vitiligo. Penggunaan
tabir surya mempunyai beberapa alasan yaitu:
Kulit yang mengalami depigmentasi lebih rentan terhadap
sinar matahari (sunburn) dan dapat mengakibatkan timbulnya
kanker kulit
Trauma yang diakibatkan sinar matahari (sunburn)
selanjutnya dapat memperluas daerah depigmentasi (Koebner
phenomenon)
Pengaruh sinar matahari dapat mengakibatkan daerah kulit
normal menjadi lebih gelap
Dianjurkan menghindari aktivitas diluar rumah pada tengah hari
dan menggunakan tabir surya yang dapat melindungi dari sinar UVA
dan UVB

Kamuflase kosmetik
Tujuan penggunaan kosmetik yaitu menyamarkan bercak putih
sehingga tidak terlalu kelihatan. Yang biasa digunakan adalah
Covermark dan Dermablend.


2. Repigmentasi vitiligo, dapat dilakukan dengan berbagai cara dan melihat usia
penderita yaitu (James et al, 2006).:
A. Usia dibawah 12 tahun
Steroid topikal
Penggunaan steroid diharapkan dapat meningkatkan mekanisme
pertahanan terhadap autodestruksi melanosit dan menekan proses
immunologis. Steroid topikal merupakan bentuk pengobatan yang
14

paling mudah. Steroid yang aman digunakan pada anak adalah yang
potensinya rendah. Respon pengobatan dilihat minimal 3 bulan.
Pengguaan steroid topikal yang berpotensi kuat dalam jangka waktu
lama, dapat menimbulkan efek samping yaitu terjadinya atrofi pada
kulit, telengiektasis (James et al, 2006).

Tacrolimus topikal
Berdasarkan penelitian tacrolimus topikal 0.1% dapat digunakan
sebagai pengobatan alternatif vitiligo pada anak. Tacrolimus adalah
makrolid lakton yang diisolasi dari hasil fermentasi streptomyces
tsukubaensis. Merupakan suatu immunosupressor yang poten dan
selektif. Mekanisme kerja berdasarkan inhibisi kalsineurin yang
menyebabkan supresi dari aktivasi sel T dan inhibisi pelepasan sitokin.
Berdasarkan penelitian, penggunaan tacrolimus topical 0.1%
memberikan hasil yang baik pada daerah wajah dan memiliki efek
samping yang lebih minimal dibandingkan dengan steroid topikal poten
yaitu adanya rasa panas atau terbakar dan rasa gatal, namun biasanya
menghilang setelah beberapa hari pengobatan (James et al, 2006).

PUVA topikal
Diindikasikan pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun dengan
vitiligo tipe lokalisata atau pada lesi yang luasnya kurang dari 20%
permukaan tubuh. Digunakan cream atau solution Methoxsalen (8-
Methoxypsoralen, Oxsoralen) dengan konsentrasi 0,1-0,3%. Dioleskan
12-30 menit sebelum pemaparan pada lesi yang dpigmentasi.
Pemaparan menggunakan UV-A dengan dosis awal 0,12 joule dan pada
pemaparan berikutnya dosis dapat ditingkatkan sebanyak 0,12 joule
sampai terjadi eritema yang ringan. Pemaparan dapat juga
menggunakan sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal
pengobatan selama 5 menit pada pengobatan berikutnya dapat
ditambahkan 5 menit dan maksimum selama 15-30 menit. Pengobatan
diberikan satu atau dua kali seminggu, tetapi tidak dalam 2 hari berturut
turut. Setelah selesai pemaparan, daerah tersebut dicuci dengan sabun
dan dioleskan tabir surya. Efek samping yang dapat timbul adalah
15

photoaging, reaksi fototoksik dan penggunaan yang lama dapat
meningkatkan timbulnya resiko kanker kulit. Respon pengobatan dilihat
selama 3-6 bulan (James et al, 2006).

B. Usia lebih dari 12 tahun (remaja)
SISTEMIK PUVA
Indikasi penggunaan sistemik psoralen dengan pemaparan UV-A
yaitu pada vitiligo tipe generalisata. Obat yang digunakan yaitu
Methoxsalen (8-MOP, Oxsolaren), bekerja dengan cara menghambat
mitosis yaitu dengan berikatan secara kovalen pada dasar pyrimidin dari
DNA yang difotoaktivasi dengan UV-A. dosis yang diberikan 0,2 0,4
mg/kg/BB/oral, diminum 2 jam sebelum pemaparan. Pemaparan
menggunakan UV-A yang berspektrum 320-400 nm. Dosis awal
pemberian UV-A yaitu 4 joule. Pada setiap pngobatan dosis UV-A dapat
ditingkatkan 2-3 joule sehingga lesi yang depigmentasi akan berubah
menjadi merah jambu muda. Dosis tersebut akan dipertahankan pada level
yang konstan pada kunjungan yang berikutnya, sehingga terjadi
repigmentasi pada kulit. Pemaparan dapat juga menggunakan sinar
matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit,
pada pengobatan berikutnya dapat ditambahkan 5 menit sehingga dicapai
eritema ringan dan maksimum 30 menit. Terapi ini biasanya diberikan satu
atau dua kali seminggu tetapi tidak dilakukan 2 hari berturut-turut (Majid,
2010)
Efek samping yang dapat timbul yaitu mual, muntah, sakit kepala,
kulit terbakar dan meningkatnya resiko terjadinya kanker kulit. Penderita
mendapat pengobatan dengan psoralen secara sistemik, sebaiknya sewaktu
dilakukan pemaparan menggunakan kacamata pelindung terhadap sinar
matahari hingga sore hari, untuk menghindari terjadinya toksisitas pada
mata. Terapi dilanjutkan minimum 3 bulan untuk menilai respon
pengobatan (Majid, 2010)


16

TERAPI BEDAH
Pasien dengan area vitiligo yang tidak luas dan aktivitasnya stabil, dapat
dilakukan transplantasi secara bedah, yaitu (Majid, 2010) :

1. Autologous skin graft
Sering dilakukan pada pasien dengan bercak depigmentasi yang tidak
luas. Tehnik ini menggunakan jaringan graft yang berasal dari pasien
itu sendiri dengan pigmen yang normal, yang kemudian akan
dipindahkan ke area depigmentasi pada tubuh pasien itu sendiri.
Repigmentasi akan menyebar dalam waktu 4-6 minggu setelah
dilakukan graft. Komplikasi yang dapat terjadi pada tempat donor yang
resipien yaitu infeksi, parut, cobblestone appearance ataupun
dijumpainya bercak-bercak pigmentasi atau tidak terjadi samasekali
repigmentasi.
2. Suction Blister
Prosedur tekhnik ini yaitu dibentuknya bulla pada kulit yang
pigmentasinya normal menggunakan vakum suction dengan tekanan
150 Hg ataupun menggunakan alat pembekuan. Kemudian atap bula
yang terbentuk dipotong dan dipindahkan ke daerah depigmentasi.
Komplikasi tekhnik ini adalah timbulnya jaringan parut, cobble stone
appearance ataupun terjadi repigmentasi yang tidak sempurna. Tetapi
dengan tekhnik ini, resiko timbulnya jaringan parut lebih sedikit
dibandingkan prosedur graft yang lain.

DEPIGMENTASI
Terapi ini merupakan pilihan pada pasien yang gagal terapi PUVA
atau pada vitiligo yang luas dimana melibatkan lebih dari 50% area
permukaan tubuh atau mendekati tipe vitiligo universal. Pengobatan ini
menggunakan bahan pemutih seperti 20% monobenzyl ether dari
hydroquinone (benzoquin 20%), yang dioleskan pada daerah normal
(dijumpai adanya melanosit). Dilakukan sekali atau dua kali sehari. Efek
samping yang utama adalah timbulnya iritasi lokal berupa kemerahan
ataupun timbul rasa gatal. Oleh karena itu dilakukan test pengolesan hanya
pada satu lengan bawah yang dioleskan sehari sekali. Apabila dalam 2
17

minggu tidak terjadi iritasi selanjutnya cream dapat dioleskan sehari 2 kali.
Kemudian setelah 2 minggu pengolesan tidak terjadi iritasi maka krim
tersebut dapat dioleskan pada tempat dimana saja pada tubuh. Bahan ini
bersifat sitotoksik terhadap melanosit dan menghancurkan melanosit.
Depigmentasi bersifat permanen dan irreversibel. Kulit penderita akan
menjadi albinoid dan membutuhkan tabir surya (Shimizu, 2007).
TATTO (MIKROPIGMENTASI)
Tatto merupakan pigmen yang ditanamkan dengan menggunakan
peralatan khusus yang bersifat permanen. Tehnik ini memberikan respon
yang terbaik pada daerah bibir dan pada daerah yang berkulit gelap. Efek
sampingnya yaitu terdapat herpes simplex labialis (Shimizu, 2007).

H. Prognosis
Perkembangan penyakit vitiligo sulit diramalkan, dimana lesi
depigmentasi dapat menetap, meluas atau bahkan mengalami repigmentasi.
Biasanya perkembangan penyakit vitiligo bertahap dan pengobatan dapat
mencegah menetapnya lesi seumur hidup pada penderita. Perkembangan lesi
depigmentasi sering kali responsif pada masa awal pengobatan. Repigmentasi
spontan terjadi pada 10-20% penderita walaupun secara kosmetik hasilnya
kurang memuaskan (Djuanda, 2007).












18

III. PEMBAHASAN

A. Penegakan Diagnosis
Diagnosis vitiligo pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis
dan gejala klinis. Pasien adalah laki laki berusia 47 tahun, onset usia 40
tahun. Onset dimulai saat pasien pada usia 40 tahun dan sudah berlangsung
selama 7 tahun. Keluhan yang dirasakan pasien tidak disertai dengan adanya
rasa gatal, terbakar maupun pegal. Keluhan hanya berupa perubahan warna
kulit yang tidak merata. Pasien mengaku tidak ada keluarga yang menderita
hal yang sama (Wollf & Johnson, 2009).
Penyebab vitiligo pada pasien ini masih belum jelas. Pasien mengaku
tidak pernah mengalami pembesaran di leher, maupun di tempat lain. Yang
mana merupakan salah satu dari gejala tiroiditis. Namun, pasien mengaku
bahwa ia sering terpapar pajanan kimia. Pajanan kimia tersebut berupa pupuk
kimiawi yang sering ia gunakan saat bekerja. Pasien juga mengaku bahwa ia
tidak pernah menggunakan alat pelindung diri saat sedang bertani.
Kemungkinan pasien ini mendapat vitiligo dari paparan bahan kimia
(Djuanda, 2007).
Pemeriksaan fisik ditemukan lesi pada regio manus dextra et sinistra,
regio pedis dextra et sinistra dan facialis. Efloresensi berupa makula
hipopigmentasi dengan batas tegas, rata sama dengan kulit di sekitarnya,
berukuran polimorfik. Hal ini sesuai dengan teori yang sudah ada, bahwa
pasien vitiligo akan mengalami perubahan warna menjadi lebih pucat dari
kulit awalnya, berbatas tegas, rata, dan tidak terdapat keluhan seperti gatal,
panas dan sebagainya (Djuanda, 2007). Tempat predileksi yang khas adalah
pada wajah, tangan terutama jari-jari, kaki, lutut, pantat, daerah punggung dan
dada.
Terapi vitiligo pada prinsipnya adalah repigmentasi dan
memperlambat depigmentasi. Respon terapi biasanya buruk. karena memang
penyakit ini sukar sekali untuk disembuhkan dan kembali seperti awal. Pada
dasarnya, terapi dari vitiligo adalah untuk memperbaiki kosmetik pasien saja,
bukan untuk penyembuhan. Terapi vitiligo meliputi terapi topikal yang dapat
19

menggunakan steroid, trimetilpsoralen dan tabir surya. Selain terapi
farmakologis tadi, terapi dengan cara paparan ultraviolet juga dapat
membantu menyamarkan area lesi vitiligo supaya dapat lebih mirip dengan
kulit sekitarnya.

B. Eliminasi Diagnosis Banding
Diagnosis banding dengan tinea versicolor dan pitiriasis alba dapat
disingkarkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang ditemukan. Tanda
dan gejala yang sangat khas dari tinea maupun penyakit infeksi lainnya
adalah terdapatnya rasa gatal, sedangkan di vitiligo pasien sama sekali tidak
mengeluhkan adanya rasa gatal. Serta dari efloresensi yang khas dari tinea
terdapatnya central healing, skuama halus, serta bisa juga skuama kasar.
(Odom, 2000).

C. Penatalaksanaan
Pada kasus ini penatalaksanaan diberikan baik secara nonfarmakologi
dan farmakologi. Penatalaksanaan nonfarmakologi adalah berupa edukasi.
Edukasi kepada pasien berupa penjelasan kepada pasien mengenai penyakit
dan perjalanan penyakit. Pengobatan pada viitiligo juga dijelaskan bahwa
prinsipnya adalah hanya menyamarkan lesi yang ada supaya dari segi
kosmetik pasien dapat lebih percaya diri. Edukasi yang tidak kalah
pentingnya adalah mengenai kepatuhan pengobatan dengan memperhatikan
cara penggunaanya. Penatalaksanaan farmakologi pada kasus ini adalah
pengobatan topikal berupa trimetilpsoralen atau metoksi-psoralen. Pada
pasien ini digunakan salep psoralen dan hidrokortison disertai dengan paparan
sinar UV.

D. Prognosis
Perkembangan penyakit vitiligo sulit diramalkan, dimana lesi
depigmentasi dapat menetap, meluas atau bahkan mengalami repigmentasi.
Biasanya perkembangan penyakit vitiligo bertahap dan pengobatan dapat
mencegah menetapnya lesi seumur hidup pada penderita. Perkembangan lesi
20

depigmentasi sering kali responsif pada masa awal pengobatan. Repigmentasi
spontan terjadi pada 10-20% penderita walaupun secara kosmetik hasilnya
kurang memuaskan.





























21

DAFTAR PUSTAKA
Boissy RE, Manga P. 2004. Review On the Etiology of Contact/Occupational
Vitiligo. Pigment Cell Res. 17: 208214.
Djuanda, A. Dermatosis Eritoskuamosa. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi kelima, Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007
Gawkrodger DJ. 2003. Dermatology an Ilustrated Colour Text. 3rd ed. Churchill
Livingstone: London.
James WD, Berger TG, Elston DM. 2006. Andrews Disease of The Skin. 10th
ed. Saunders Elsevier: Philadelpia. 860-862.
Majid I. 2010. Vitiligo Management : an Update. BJMP. 3(3): a332.
Shimizu H. 2007. Shimizu's Textbook of Dermatology. Hokkaido University
Press: Japan. 9.
Wolff, Klause, RA Johnson. Vitiligo. Dalam: Fitzpatricks Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology. Sixth Edition. Newyork; Mc Graw-
Hill Medical Publishing Division. 2009















22

LAMPIRAN



Gambar 3. Gambaran vitiligo di tangan




Gambar 4. Gambaran vitiligo di kaki

23


Gambar 5. Gambaran vitiligo di wajah