You are on page 1of 38

Penyakit jantung reumatik

Penyakit jantung rematik



Pembimbing: Dr. Tjatur Bagus

Oleh:
Fairuz Binti Mahamad Rodzi 03008271
Pendahuluan
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non
supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau
kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini merupakan reaksi
peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama
jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Penyakit jantung
rematik,merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling
banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda Puncak
insiden deman rematik terdapat pada kelompok 5 -15 tahun
penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan
penduduk di atas 50 tahun. Prevalensi demam
rematik atau penyakit jantung rematik yang diperoleh dari prnrlitian
WHOmuali tahun 1984 di 16 negara sedang berkembang di Afrika,
Amerika latin, Timur Jauh, Asia Tenggara dan Pasifik barat berkisar
0,1 sampai 12, per 1000 anak sekolah, dengan prealensi rata-rata
sebesar 2,2 per 1.000 anak sekolah (4)
Anatomi jantung
Lapisan otot jantung

Lapisan otot jantung
Struktur anatomi
Pembuluh darah jantung

Sirkulasi
Persarafan jantung
Saraf simpatis mempersarafi daerah atrium, ventrikel dan
pembuluh daerah koroner. Rangsangannya dihantar oleh asetilkolin.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla
spinalis torakal atas (3-6), mencapai jantung melalui pleksus
kardialis dan berakhir pada ganglion servikalis superior, medial dan
inferior.


Saraf parasimpatis
mempersarafi NA, AV ,
serabut otot atrium
dan ventrikel. SP
berasa dari nervus
vagus MO.

Fisiologi jantung
Sel jantung
sel sel pekerja (kontraktil) 99%
sel sel otoritmik (menghasilkan potensial aksi) 1%
sel sel jantung yang berotoritmik ditemukan pada nodus SA,
nodus AV, berkas His dan serat purkinje.





Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik
jantung
Jaringan Potensial aksi per menit
Nodus SA (pemicu normal) 70 - 80
Nodus AV 40 60
Berkas his dan serat serat purkinje 20 - 40






Diastol
Relaksasi isovolumetrik - Ventrikel mulai relaksasi, katup
semilunar dan atrioentrikuler tertutup. Volume ventrikel
tetap tidak berubah.
Ventricular filling - Tekanan atrium lebih tinggi dari
tekanan ventrikel.

Sistol
Kontraksi isovolumetrik - Kontraksi sudah mulai tetapi
katup-katupnya teteap tertutup
Ejeksi ventrikel tekanan dalam ventrikel lebih tinggi
dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner.

Konduksi potensial aksi

Potensial aksi di sel kontraktil jantung
Merambat menuruni
T-tubul
Masuknya Ca+ dari
CES
Peningkatan pengeluaran Ca+ dari
retikulum sarkoplasma
Ca+ di sitosol meningkat
Kompleks trponin-tropomiosin di filament tipis bergeser
Siklus jembatan silang
Filamen tipis bergeser ke dalam di antara filamen tebal
kontraksi
PENYAKIT JANTUNG REMATIK
Kelainan katup
jantung yang
menetap akibat
demam
rematik akut
Mengenai katup
mitral (75%),
aorta (25%),
jarang katup
trikuspid dan
tidak menyerang
katup pulmonal
Insufisiensi mitral
Kehilangan
beberapa komponen
katup dan
pemendekan serta
penebalan korda
tendinae.
Tinggi vol
pengisian dan proses
peradangan ->
pembesaran vent kiri
Stenosis mitral
Fibrosis pada
cincin mitral, adhesi
komisura dan
kontraktur katup,
korda dan muskulus
papilaris.
Tinggi tekanan dan
pembesaran serta
hipertrofi atrium kiri.
Insufisiensi aorta
Sklerosis katup aorta
menyebabkan distorsi dan
retraksi dari daun katup.
Sbbkan volume overload
dengan dilatasi dan hipertrofi
ventrikel kiri.
Etiologi
Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang
terjadi sebagai sekuel dari infeksi streptokokus grup A pada faring
tetapi bukan pada kulit. Tingkat serangan demam rematik akut
setelah infeksi streptokokus bervariasi tergantung derajat
infeksinya.
Faktor predisposisi yang pentingmeliputi riwayat keluarga
yang menderita demam rematik, status sosial ekonomi rendah
(kemiskinan, sanitasi yang buruk), dan usia antara 6 sampai 15
tahun (dengan puncak insidensi pada usia 8 tahun)

Patologi
Karditis akibat rematik = pankarditis
dengan miokarditis sebagai bagian yang paling utama
Terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya
vegetasi pada permukaannya dan seluruh katup mitral
rusak(dengan pelebaran annulus dan tertariknya kor
datendineae)

Katup mitral paling sering mengalami kerusakan
dibandingkan dengan katup aorta dan jarang pada
katup trikuspid dan pulmonalis
Badan aschoff adalah tanda khas demam rematik.
Terdiri dari lesi peradangan dan serat kolagen
berfragmen (sel miokard yang nekrosis)

Patogenesis
Infeksi streptokokal
Antigen bersirkulasi
dalam darah
Antibodi streptokokal bereaksi
silang dengan antigen pada otot
jantung yang homolog dengan
antigen streptokokus membentuk
kompleks antigen-antibodi
Deposit antibodi
menyebabkan aktivasi
neutrofil dan
makrofag
Sel miokard akan
teropsonisasi untuk di
fagosit oleh makrofag
Kerusakan jaringan
miokard
Peradangan endotel
katup
Pembengkakan daun
katup dan erosi
pinggir daun katup
Penutupan katup
mitral tidak sempurna
saat sistolik
Penurunan suplai
darah ke aorta karena
darah mengalir balik
ke ventrikel kiri
Penurunan curah
sekuncup ventrikel
Dilatasi ventrikel kiri,
peningkatan kontraksi
miokardium, hipertrofi
dinding ventrikel dan
atrium
Penurunan
kemampuan atrium
kiri memompa
Kongesti vena
pulmonalis dan edema
interstitial paru,
hipertensi arteri
pulmonasi
Hipertensi ventrikel
kanan dan
mengakibatkan gagal
jantung kanan
Patofisiologi 2
Kriteria Jones demam rematik
Gejala Mayor Karditis
Poliartritis
Khorea
Eritema marginatum
Nodul subkutan
Gejala Minor Temuan klinis:
Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik.
Arthralgia
Demam
Temuan laboratorium:
Peningkatan reaktan fase akut (laju pengendapan eritrosit,
protein C- reaktif)
Pemanjangan interval PR
Bukti yang
mendukung
adanya infeksi
streptokokus grup
A
Kultur tenggorok atau pemeriksaan antigen streptokokus
hasulnya (+)
Peningkatan titer antibody streptokokus.
Kriteria Mayor
Poliartritis nyeri, pembengkakan, kemerahan,
teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi
besar anggota gerak bawah atau lebih, selama beberapa hari
Korea Gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung
cepat dan umumnya bilateral. Muncul lambat.
Eritema
marginatum
Tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat
di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau
dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal
Nodulus
subkutan
Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah
digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan
beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm di daerah eksensor
persendian, kulit kepala dan kolumna vertebralis.
Karditis
Manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita
pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup
sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis
rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya
salah satu tanda berikut:
(a) bising baru atau perubahan sifat bising organik,
(b) kardiomegali,
(c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif.
Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang
seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala
perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul
pada keadaan yang lebih berat
.

Kriteria minor
Riwayat demam
rematik
sebelumnya

Dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan
baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang
sama
Artralgia

Adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan
atau keterbatasan gerak sendi
Demam

Demam selama beberapa minggubiasanya ringan, meskipun adakalanya
mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis.
Peningkatan
kadar reaktan
fase akut

Berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta
leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi
Interval P-
R yang memanja
ng

keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel
Bukti yang
mendukung

Streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit
Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5
tahun
Pemeriksaan penunjang
Kultur tenggorok
Tes deteksi cepat antigen spesifitas lebih dari 95% tetapi
sensitifitas 60 90%
Antibodi Antistreptococcal - untuk mengkonfirmasi infeksi SGA
sebelumnya. antistreptolisin O ( ASO ), antideoxyribonuklease
(DNAse) B, antihyaluronidase, antistreptokinase,
antistreptococcal esterase dan anti-DNA
Reaktan Fase Akut - C-reactive protein (CRP) dan laju endap
darah meningkat pada demam rematik
Rontgen Thoraks
-



Insufisiensi mitral Pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri
Mitral stenosis Pembesaran atrium kiri , pembesaran arteri
pulmonalis dan jantung kanan.
Insufisiensi aorta Pembesaran ventrikel kiri dan aorta
Elektrokardiogram

Mitral insufisiensi gel P bifasik prominen, disertai tanda
hipertrofi ventrikel kiri dan berhubungan
dengan hipertrofi ventrikel kanan
Mitral stenosis gel P notched dan hipertrofi ventrikel
kanan menjadi terlihat
Insufisiensi aorta hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang P
prominen.
Inflamasi miokardial
lokal yang meliputi
nodus AV
Atrioventrikular (AV) blok derajat satu,
yaitu adanya perpanjangan PR interval
Doppler echocardiogram
PJR akut untuk menghitung dan identifikasi
insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel.
Karditis ringan mitral reg yang ada selama fase akut
dan menghilang dalam minggu sampai bulan.
Karditis sedang berat mitral atau aorta regurgitasi
persisten
Penemuan penting: dilatasi anula, elongasi dari korda
tandinae.
PJR kronik melihat perkembangan progresivitas dari
stenosis katup (daun katub menjadi tebal secara difus.
Insufisiensi mitral
Jet insufisiensi sistolik mitral
pada PJR, jet biru memanjang
dari ventrikel kiri menuju
atrium kiri. Jet tipikal mengarah
ke dinding lateral dan posterior.
Insufisiensi diastolik aorta
tipikal
Jet insufisiensi diastolik aorta
pada PJR, jet merah
memanjang dari aorta menuju
ventrikel kiri
Diagnosis
2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor + bukti
pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
arthralgia atau pemanjangan interval PR tidak dapat digunakan
sebagai gejala minor ketika menggunakan karditis dan arthritis
sebagai gejala mayor.
DR positif jika ada khorea walaupun pemeriksaan streptokokus
negatif
Diagnosis banding
1. Arthritis reumatoid juvenile - keterlibatan sendi kecil perifer,
sendi besar simetris tanpa berpindah, kepucatan sendi, tanpa
bukti infeksi streptokokus.
2. Penyakit vaskular kolagen (Systemic lupus erythrmatosus)
3. Infeksi virus disertai arthritis akut (rubella, parvovirus, virus
hepatitis B, herpesvirus, enterovirus).
Penatalaksanaan
Penisilin benathine G 0,6 sampai 1,2 juta unit IM (profilaksis
sekunder)
Alergi penisilin -> eritromisin 40mg/kgBB perhari 10 hari 2
kali sehari
Jangan beri anti-inflamasi sebelum diagnosis pasti
Antiinflamasi Aspirin 90-100 mg/kgbb perhari
Untuk arthritis, aspirin lanjut selama 2 minggu dan dikurangi
bertahap
Untuk karditis, prednisone 2 mg/kgBB perhari dalam 4 dosis,
2 6 minggu
Profilaksis endokarditis infektif
Tirah baring arthritis (seminggu), karditis berat (beberapa
minggu). Dapat beraktivitas normal bila LED normal.
Khorea fenobarbital (15-30 mg setiap 6 8 jam), asam
valproat, klorpromazine, diazepam atau steroid.


Penanganan gagal jantung
Digoksin 20-30 mcg/kg per oral, 50% dosis
initial, 25% dosis 12 jam dan 24 jam setelah
dosis inisial.
Dosis maintenance biasanya 8-10
mcg/kg/hari per oral dibagi dalam 2 dosis.
furosemid 1 mg/kgBB setiap 6 sampai 12
jam.
Agen pengurang afterload
ACE inhibitor - captopril
Durasi pemberian antibiotik profilaksis (American Heart
Association)
Demam rematik TANPA karditis menerima profilaksis
selama 5 tahun atau sampai usia 21 tahun.
Demam rematik dan karditis tanpa penyakit katup
menerima profilaksis antibiotik selama 10 tahun atau lebih
baik sampai usia tua.
Demam rematik dan karditis disertai penyakit katup
menerima antibiotik selama 10 tahun atau sampai usia 40
tahun.
Klindamisin (600 mg atau 200mg/kg untuk anak) dan
azitromisisn atau Claritromisin (500mg atau 15mg/kg untuk
anak)
PJR ringan
(lesi katup yang
ringan)
PJR sedang
(lesi katup sedang,
tidak ada gejala,
fungsi ventrikel kiri
normal dengan katup
prstetik
PJR
(lesi katup dengan
berat dengan nafas
pendek, kelelahan,
edema, angina atau
sinkop dan rusaknya
atau meningkat fungsi
ventrikrl atau riwayat
bedah katup)
Profilaksis jangka
panjang
Profilaksis jangka
panjang
Profilaksis jangka
panjang
Review medis setiap 2
tahun untuk anak-anak
Review medis setiap
12 bulan untuk anak -
anak
Review medis setiap 6
bulan
Ekokardiogram setiap
2 tahun untuk anak -
anak
Ekokardiogram setiap
2 tahun untuk anak
anak, setiap 5 tahun
untuk orang tua
-
Prognosis
1. Keadaan jantung pada saat memulai pengobatan.
Lebih parahnya kerusakan jantung pada saat pasien
pertama datang, menunjukkan lebih besarnya
kemungkinan insiden penyakit jantung residual.
2.Kekambuhan dari demam rematik : Keparahan
dari kerusakan katup meningkat pada setiap
kekambuhan.
3. Penyembuhan dari kerusakan jantung : terbukti
bahwa kelainan jantung pada serangan awal dapat
menghilang pada 10-25% pasien. Penyakit katup
sering membaik ketika diikuti dengan terapi
profilaksis
Daftar pustaka

1.M.D.Affandi. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik: Diagnosis, pen
atalaksanaan dan gambaran klinik pada pemeriksaan pertama di RSCM Bagian 1K
Anak, Jakarta 1978-1981. Maj Kes Mas 1986; XVI (4): 240-48.
2. A.S.Wahab. Penanganan Demam Rematik pada Anak. Berita Kedokteran
Masyarakat 1989; V (5): 196-203
3. World Health Organization. WHO program for the prevention of rheumatic
fever/rheumatic heart disease in 16 developing countries: report from
Phase1(1986-90). Bull WHO 1992; 70(2): 213-18
4. 0G.Koshi., V.Benjamin, G.Chenan. Rheumatic fever and rheumatic heart disease
in rural South Indian children. Bull WHO 1981; 59 (4): 599-603
5. G.H.Stollerman. Rheumatic Fever. In: Braunwald, E. Etal (eds). Harrison's
Principles of Internal Medicine. 16th. ed. Hamburg. McGraw-Hill Book.2005 : 1977-
79
6. Report of a WHO Expert Consultation. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart
Disease
7. Bernstein, Daniel. Heart Failure dalam Nelson Textbook of Pediatrics .17th
edition. USA:Elsevier Science; 20032.