Вы находитесь на странице: 1из 19

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
CHOLELITHIASIS

I. DEFINISI
Dikenal dengan istilah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Kolelitiasis
merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea)
yang memiliki ukuran, bentuk dan komposisi yang bervariasi. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk
pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa
unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI















Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak
pada permukaan viseral hepar, panjangnya sekitar 7 10 cm diameter 3-5 cm. Kapasitasnya
sekitar 30-60 mL dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300
mL.Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus, infundibulum, dan leher. Pada bagian antara
Leher dan duktus sistikus terdapat lipatan mukosa yang disebut katup heister. Katup
mencegah pasase batu dan terjadinya distensi atau kolap duktus sitikus. Panjang duktus
sistikus 1-5 cm dan diameternya 3-7 mm. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol
dibawah pinggir inferior hepar dimana fundus berhubungandengan dinding anterior abdomen
setinggi ujung rawan costa IX kanan.Corpusbersentuhan dengan permukaan viseral hati dan
arahnya keatas, belakang dan kiri.Collum dilanjutkan sebagai duktus sistikus yang berjalan
dalam omentum minus untukbersatu dengan sisi kanan duktus hepatikus comunis membentuk
duktus koledokus.Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna
menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan viseral hati.









Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cysticus, cabang arteri hepatika kanan. Vena
cysticus mengalirkan darah langsung ke dalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena
vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. Terdapat Segitiga Calot yang terdiri dari duktus
sistikus, duktus hepatikus, dan liver. Saraf yang menuju ke kandung empedu berasal dari plexus
coeliacus.

FISIOLOGI
Sekresi Empedu
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian
disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini
kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya
membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat
cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.
Empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :
a. Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak
karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu membantu
mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang lebih kecil dengan
bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah pancreas. Asam empedu membantu
transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa
intestinal.
b. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk
buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran
hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.

Penyimpanan dan Pemekatan Empedu
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml per hari. Empedu yang
disekresikan secara terus-menerus oleh sel-sel hati disimpan dalam kandung empedu sampai
diperlukan di duodenum. Volume maksimal kandung empedu hanya 30-60 ml. Meskipun
demikian, sekresi empedu selama 12 jam (biasanya sekitar 450 ml) dapat disimpan dalam
kandung empedu karena air, natrium, klorida, dan kebanyakan elektrolit kecil lainnya secara
terus menerus diabsorbsi oleh mukosa kandung empedu, memekatkan zat-zat empedu
lainnya, termasuk garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin. Kebanyakan absorpsi ini
disebabkan oleh transpor aktif natrium melalui epitel kandung empedu, dan keadaan ini
diikuti oleh absorpsi sekunder ion klorida, air, dan kebanyakan zat-zat terlarut lainnya.
Empedu secara normal dipekatkan sebanyak 5 kali lipat dengan cara ini, sampai maksimal 20
kali lipat.

Pengosongan Kandung Empedu
Pengaliran cairan empedu diatur oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati,
kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Empedu dialirkan sebagai akibat
kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan
masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran
hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, kemudian masuk kedalam darah dan
menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak
pada ujung distal duktus koledokus dan sfingter Oddi mengalami relaksasi, sehingga
memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum.

Proses koordinasi aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :
1) Hormonal :
Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa
sehingga hormon kolesistokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya
dalam kontraksi kandung empedu.
2) Neurogen :
Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase cephalik dari sekresi cairan lambung
atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu.
Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai
sfingter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan
tetap keluar walaupun sedikit.
Secara normal pengosongan kandung empedu secara menyeluruh berlangsung selama
sekitar 1 jam. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun
hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.


Gambar 4a. Kontraksi sfingter Oddi dan pengisian empedu ke kandung empedu. 4b.
Relaksasi sfingter Oddi dan pengosongan kandung empedu.

KOMPOSISI CAIRAN EMPEDU
Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu :
Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.
Fungsi garam empedu adalah :
Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan,
sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk
dapat dicerna lebih lanjut.
Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut
dalam lemak.
Prekursor dari garam empedu adalah kolesterol. Garam empedu yang masuk ke dalam
lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat.
Sebagian besar (90%) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh
mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.
Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada
gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi
garam empedu akan terganggu.

Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme
bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi biliverdin yang segera berubah
menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin
bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel
darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.

III. EPIDEMIOLOGI
Sekitar 10% populasi Amerika Serikat terkena batu empedu, sebanyak 25 juta orang
dengan batu empedu yang diketahui , sebanyak 800.000 kasus baru didiagnosis setiap tahun.
insiden meningkat berdasarkan usia Wanita memiliki kemungkinan 3 kali lebih tinggi untuk
terkena batu empedu dibandingkan dengan laki-laki. Lebih sering dijumpai pada individu
berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko tinggi yang
disebut 4 F : female (wanita), fertile (subur), khususnya selama kehamilan, fat (gemuk),
dan forty (empat puluh tahun).
Faktor resiko tersebut antara lain :
1. Jenis Kelamin dan Hormon
Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan
pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan
ekskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar
esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi
dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu
dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.
2. Usia.
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang
dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan
dengan orang degan usia yang lebih muda. Perubahan rasio androgen dan esterogen
merupakan proses fisiologis pada laki-laki yang berhubungan dengan penurunan
metabolisme lipid biliari dan motolitas kandung empedu. Pada penelitian USG
mengindikasikan sensitifitas kandung empedu terhadap Cholecystokinin (CCK)
menurun berdasarkan usia.
3. Obesitas dan Penurunan Berat Badan Cepat
Lebih dari 50% wanita usia 45-55 tahun yang obesitas memilik penyakit kandung
empedu dan cholelithiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar
kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurangi garam empedu
serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. Penurunan berat badan
yang cepat pada pasien obese berhubungan dengan sekresi saturasi kolesterol empedu
dan meningkatkan insiden batu empedu.
4. Diabetes
Pasien diabetes memiliki bilirubin yang membentuk supersaturasi dengan kolesterol,
penurunan pool asam empedu, dan gangguan aktifitas motorik kandung empedu.
5. Riwayat keluarga.
Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibanding
dengan tanpa riwayat keluarga..
8. Nutrisi intravena jangka lama.
Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi
untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan / nutrisi yang melewati intestinal.
Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

IV. ETIOLOGI
Etiologi batu empedu dan saluran empedu masih belum diketahui dengan
sempurna, akan tetapi faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah
gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu
dan infeksi kandung empedu
a. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam
pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol, mengekresi
empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini
mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya)
untuk membentuk batu empedu. Sedangkan perubahan komposisi lainnya yaitu yang
menyebabkan batu pigmen adalah terjadi pada penderita dengan high heme turnover.
Penyakit hemolisis yang berkaitan dengan batu pigmen adalah sickle cell anemia,
hereditary spherocytosis, dan beta-thalasemia.Selain itu terdapat juga batu campuran,
batu ini merupakan campuran dari kolesterol dan kalsium bilirubinat. Batu ini sering
ditemukan hampir sekitar 90% pada penderita kolelitiasis.
b. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif,
perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur-unsur tersebut. Gangguan
kontraksi kandung empedu atau spasme spingter Oddi, atau keduanya dapat
menyebabkan stasis. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin) dapat
dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu.
c. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu.
Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan
sebagai pusat presipitasi/pengendapan. Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya
batu dibanding panyebab terbentuknya batu

V. PATOGENESIS
Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran
empedu lainnya dan diklasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya. Etiologi batu empedu
masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi, faktor predisposisi yang paling penting
tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu,
stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan
yang paling penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan kolesterol
dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat meningkatkan
supersaturasi progesif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Infeksi
bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui
peningkatan dan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. Sekresi kolesterol berhubungan
dengan pembentukan batu empedu. Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat
mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu. Berbagai kondisi yang dapat
menyebabkan pengendapan kolesterol adalah : terlalu banyak absorbsi air dari empedu,
terlalu banyak absorbsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi
kolesterol dalam empedu. Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah
lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk
metabolisme lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang mendapat diet tinggi lemak
dalam waktu beberapa tahun, akan mudah mengalami perkembangan batu empedu. Batu
kandung empedu dapat berpindah kedalam duktus koledokus melalui duktus sistikus.
Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan
aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejalah kolik empedu.
Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan
oleh striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus.

VI. KLASIFIKASI BATU EMPEDU
1. Batu Kolesterol
Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase :
a. Fase Supersaturasi
Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponenyang tak larut
dalam air.Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentumembentuk micelle yang mudah
larut. Di dalam kandung empeduketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh
kali lipat.Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan
garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan
supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggirasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada
rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.
Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut :
Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh
lebih banyak.
Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi
supersaturasi.
Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet)
Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi.
Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum
terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik).
Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar
chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu
kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa
tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.

b.Fase Pembentukan inti batu (Nukleasi)
Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen
bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada
peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang
mengendap karena perubahan rasio dengan asam empedu.

c.Fase Pertumbuhan batu menjadi besar.
Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa
berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu
cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa
keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol
yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut.
Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total
parental nutrisi yang lama, setelah operasi

2. Batu bilirubin/Batu pigmen
Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok :
a. Batu calcium bilirubinat (batu infeksi) atau batu coklat
b. Batu pigmen murni (batu non infeksi) atau batu hitam

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase :
a. Saturasi bilirubin
Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang
berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sickle cell. Pada keadaan infeksi saturasi
bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar
larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh
Escherichia coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton
yang menghambat kerjaglukuronidase.

b. Pembentukan inti batu
Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh
bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Makimelaporkan bahwa 55 % batu
pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing Ascaris lumbricoides.Sedangkan
Tung dari Vietnammendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

VII. MANIFESTASI KLINIS
Batu Kandung Empedu (Kolesistolitiasis)
1. Asimtomatik
Batu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak memberikan gejala
(asimtomatik). Dapat memberikan gejala nyeri akut akibat kolesistitis, nyeri bilier, nyeri
abdomen kronik berulang ataupun dispepsia, mual. Studi perjalanan penyakit sampai 50 %
dari semua pasien dengan batu kandung empedu, tanpa mempertimbangkan jenisnya, adalah
asimtomatik. Kurang dari 25 % dari pasien yang benar-benar mempunyai batu empedu
asimtomatik akan merasakan gejalanya yang membutuhkan intervensi setelah periode waktu
5 tahun. Tidak ada data yang merekomendasikan kolesistektomi rutin dalam semua pasien
dengan batu empedu asimtomatik.

2. Simtomatik
Keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas. Rasa
nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung lebih dari 30 menit, dan kadang baru
menghilang beberapa jam kemudian..

Kolik Bilier dan Kolesistitis Kronik
Gejala dari kolik bilier dihasilkan dari impaksi batu didalam duktus sistikus atau
didalam infundibum kandung empedu. Kolik biliaris, nyeri pascaprandial kuadran kanan atas,
biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak, terjadi 30-60 menit setelah makan, berakhir
setelah beberapa jam dan kemudian pulih. Mual dan muntah sering kali berkaitan dengan
serangan kolik biliaris akibat obstruksi viseral.

Kolesistitis Akut
Nyeri pada kolesistitis akut lebih kuat, tidak seperti kolik bilier, dan berlangsung
beberapa hari. Inflamasi akut pada kandung empedu berhubungan dengan obstruksi duktus
sistikus. Kombinasi dari penyumbatan duktus sistikus dan penurunan komposisi lipid biliaris
mengawali pelepasan agen inflamasi dari kandung empedu. Sekitar 50% pasien dengan akut
kolesistitis terdpat bakteri pada kultur.

Kolesistitis Kronik
Gejala pada kolesistitis kronik lebih berhubungan dengan dispepsia, flatus, perut
kembung sesudah makan, intoleransi makanan berlemak, ulu hati panas, dan mual atau
muntah. Hampir semua pasien dengan kolik bilier berulang memiliki gambaran histologi
kolesisititis kronik, tetapi terdapat pada pasien meskipun ada inflamasi kronik kandung
empedu, tidak ada riwayat nyeri berulang.

Batu Saluran Empedu (Koledokolitiasis)
Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan
atas disertai tanda sepsis, seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Apabila timbul
serangan kolangitis yang umumnya disertai obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang
sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut. Kolangitis akut yang ringan sampai sedang
biasanya kolangitis bakterial non piogenik yang ditandai dengan trias Charcot yaitu demam
dan menggigil, nyeri didaerah hati, dan ikterus. Apabila terjadi kolangiolitis, biasanya berupa
kolangitis piogenik intrahepatik, akan timbul 5 gejala pentade Reynold, berupa tiga gejala
trias Charcot, ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai koma.
Koledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat serius karena komplikasi
mekanik dan infeksi yang mungkin mengancam nyawa. Batu duktus koledokus disertai
dengan bakterobilia dalam 75% persen pasien serta dengan adanya obstruksi saluran empedu,
dapat timbul kolangitis akut. Episode parah kolangitis akut dapat menyebabkan abses hati.
Migrasi batu empedu kecil melalui ampula Vateri sewaktu ada saluran umum diantara duktus
koledokus distal dan duktus pankreatikus dapat menyebabkan pankreatitis batu empedu.
Tersangkutnya batu empedu dalam ampula akan menyebabkan ikterus obstruktif.

VIII. Diagnosis
1. Anamnesis
Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asintomatis. Keluhan yang
mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak.
Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas
atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih
dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri
kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu,
disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri
berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap
dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.

2. Pemeriksaan Fisik
Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi,
seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu,
empiema kandung empedu, atau pankretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan
dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda
Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas
panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan
pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.

Batu saluran empedu
Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang
teraba hati dan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang
dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah
berat, akan timbul ikterus klinis.

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan
kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat
terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan
bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum
yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar
fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat
sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.
Alanin aminotransferase ( SGOT = Serum Glutamat Oksalat Transaminase )
dan aspartat aminotransferase ( SGPT = Serum Glutamat Piruvat Transaminase )
merupakan enzym yang disintesis dalam konsentrasi tinggi di dalam hepatosit.
Peningkatan serum sering menunjukkan kelainan sel hati, tapi bisa timbul bersamaan
dengan penyakit saluran empedu terutama obstruksi saluran empedu.
Fosfatase alkali disintesis dalam sel epitel saluran empedu. Kadar yang sangat
tinggi, sangat menggambarkan obstruksi saluran empedu karena sel ductus
meningkatkan sintesis enzym ini.
Pemeriksaan fungsi hepar menunjukkan tanda-tanda obstruksi. Ikterik dan
alkali fosfatase pada umumnya meningkat dan bertahan lebih lama dibandingkan
dengan peningkatan kadar bilirubin.
Waktu protombin biasanya akan memanjang karena absorbsi vitamin K
tergantung dari cairan empedu yang masuk ke usus halus, akan tetapi hal ini dapat
diatasi dengan pemberian vitamin K secara parenteral.
1,7


Pemeriksaan radiologis
Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk
mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun
ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal
karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu
yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh
udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung
empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa







Kolangiopankreatografi endoskopi retrograde (ERCP = Endoscopic retrograde
kolangiopankreatograft)
Kanulasi duktus koledokus dan/atau duktus pankreatikus melalui ampula Vater dapat
diselesaikan secara endoskopis. Lesi obstruksi bagian bawah dapat diperagakan. Pada
beberapa kasus tertentu dapat diperoleh informasi tambahan yang berharga, misalnya
tumor ampula, erosis batu melalu ampula, karsinoma yang menembus duodenum dan
sebagainya) Tehnik ini lebih sulit dan lebih mahal dibandingkan kolangiografi
transhepatik. Kolangitis dan pankreatitis merupakan komplikasi yang mungkin terjadi.
Pasien yang salurannya tak melebar atau mempunyai kontraindikasi sebaiknya dilakukan
kolangiografi transhepatik, ERCP semakin menarik karena adanya potensi yang 'baik
untuk mengobati penyebab penyumbatan tersebut (misalnya: sfingterotomi untuk jenis
batu duktus koledokus yang tertinggal).

IX. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari batu empedu tergantung dari stadium penyakit. Saat batu
tersebut menjadi simptomatik maka intervensi operatif diperlukan. Biasanya yang dipakai
ialah kolesistektomi. Akan tetapi, pengobatan batu dapat dimulai dari obat-obatan yang
digunakan tunggal atau kombinasi yaitu terapi oral garam empedu ( asam ursodeoksikolat),
dilusi kontak dan ESWL. Terapi tersebut akan berprognosis baik apabila batu kecil < 1 cm
dengan tinggi kandungan kolesterol.

1. Asimptomatik
Penanganan operasi pada batu empedu asimptomatik tanpa komplikasi tidak
dianjurkan. Indikasi kolesistektomi pada batu empedu asimptomatik ialah
- Pasien dengan batu empedu > 2cm
- Pasien dengan kandung empedu yang kalsifikasi yang resikko tinggi keganasan
- Pasien dengan cedera medula spinalis yang berefek ke perut

Disolusi batu empedu
Agen disolusi yang digunakan ialah asam ursodioksikolat. Pada manusia, penggunaan
jangka panjang dari agen ini akan mengurangi saturasi kolesterol pada empedu yaitu dengan
mengurangi sekresi kolesterol dan efek deterjen dari asam empedu pada kandung empedu.
Desaturasi dari empedu mencegah kristalisasi.
Dosis lazim yang digunakan ialah 8-10 mg/kgBB terbagi dalam 2-3 dosis harian akan
mempercepat disolusi. Intervensi ini membutuhkan waktu 6-18 bulan dan berhasil bila batu
yang terdapat ialah kecil dan murni batu kolesterol.

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)
Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer beberapa tahun yang lalu,
analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya terbatas untuk pasien yang benar-benar telah
dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. Efektifitas ESWL memerlukan terapi adjuvant
asam ursodeoksilat

2. Simptomatik

Kolesistektomi
Kolesistektomi adalah pengangkatan kandung empedu yang secara umum
diindikasikan bagi yang memiliki gejala atau komplikasi dari batu, kecuali yang terkait usia
tua dan memiliki resiko operasi. Pada beberapa kasus empiema kandung empedu, diperlukan
drainase sementara untuk mengeluarkan pus yang dinamakan kolesistostomi dan kemudian
baru direncanakan kolesistektomi elektif. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi
adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Komplikasi yang berat jarang
terjadi, meliputi trauma CBD, perdarahan, dan infeksi.


Laparoskopik kolesistektomi
Berbeda dengan kolesistektomi terbuka, pada laparoskopik hanya membutuhkan 4
insisi yang kecil. Oleh karena itu, pemulihan pasca operasi juga cepat. Kelebihan tindakan ini
meliputi nyeri pasca operasi lebih minimal, pemulihan lebih cepat, hasil kosmetik lebih baik,
menyingkatkan perawatan di rumah sakit dan biaya yang lebih murah. Indikasi tersering
adalah nyeri bilier yang berulang. Kontra indikasi absolut serupa dengan tindakan terbuka
yaitu tidak dapat mentoleransi tindakan anestesi umum dan koagulopati yang tidak dapat
dikoreksi. Komplikasi yang terjadi berupa perdarahan, pankreatitis, bocor stump duktus
sistikus dan trauma duktus biliaris. Resiko trauma duktus biliaris sering dibicarakan, namun
umumnya berkisar antara 0,51%. Dengan menggunakan teknik laparoskopi kualitas
pemulihan lebih baik, tidak terdapat nyeri, kembali menjalankan aktifitas normal dalam 10
hari, cepat bekerja kembali, dan semua otot abdomen utuh sehingga dapat digunakan untuk
aktifitas olahraga

Kolesistostomi
Pada pasien dengan kandung empedu yang mengalami empiema dan sepsis, yang
dapat dilakukan ialah kolesistostomi. Kolesistostomi adalah penaruhan pipa drainase di
dalam kandung empedu. Setelah pasien stabil,maka kolesistektomi dapat dilakukan.
X. KOMPLIKASI
- Kolesistitis Akut
Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu disertai keluhan
nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. (Lesmana, 2009). Hampir semua
kolesistitis akut terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak dalam
kantong Hartmann. Komplikasi ini terdapat pada lima persen penderita kolesistitis.
Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut kolesistitis akalkulosa, dapat ditemukan pasca
bedah.
Pada kolesistitis akut, faktor trauma mukosa kandung empedu oleh batu dapat menyebabkan
pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin di dalam empedu menjadi lisolesitin, yaitu
senyawa toksik yang memperberat proses peradangan. Pada awal penyakit, peran bakteria
agaknya kecil saja meskipun kemudian dapat terjadi supurasi (nanah/pernanahan).
Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema, gangrene, dan perforasi.
Perjalanan kolesistitis akut bergantung pada apakah obstruksi dapat hilang sendiri atau
tidak, derajat infeksi sekunder, usia penderita, dan penyakit lain yang memperberat keadaan,
seperti diabetes mellitus.
Perubahan patologik di dalam kandung empedu mengikuti pola yang khas. Proses awal
berupa udem subserosa, lalu perdarahan mukosa dan bercak-bercak nekrosis dan akhirnya
fibrosis. Gangren dan perforasi dapat terjadi pada hari ketiga setelah serangan penyakit,
tetapi kebanyakan pada minggu kedua. Pada penderita yang mengalami resolusi spontan,
tanda radang akut baru menghilang setelah empat minggu, tetapi sampai berbulan-bulan
kemudian sisa peradangan dan nanah masih tetap ada. Hampir 90% kandung empedu yang
diangkat dengan kolesistektomi menunjukan jaringan parut lama, yang berarti pada masa
lalu pernah menderita kolesistitis, tetapi umumnya penderita menyangkal tidak pernah
merasa ada keluhan.
- Kolesistitis Kronik
Kolesistitis kronik adalah peradangan menahun dari dinding kandung empedu, yang
ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam dan hebat. Kolesistitis kronik
merupakan kelainan kandung empedu yang paling umum ditemukan. Penyebabnya hampir
selalu batu empedu. Penentu penting untuk membuat diagnosa adalah kolik bilier, dispepsia,
dan ditemukannya batu empedu pada pemeriksaan ultrasonografi atau kolesistografi oral.
Keluhan dispepsia dicetuskan oleh makanan berat seperti gorengan, yang mengandung
banyak lemak, tetapi dapat juga timbul setelah makan bermacam jenis kol. Kolik bilier yang
khas dapat juga dicetuskan oleh makanan berlemak dan khas kolik bilier dirasakan di perut
kanan atas.
- Kolangitits Akut
Kolangitis akut adalah infeksi bakterial yang akut dari saluran empedu yang tersumbat baik
secara parsial atau total; sumbatan dapat disebabkan oleh penyebab dari dalam lumen
saluran empedu misalnya batu koledokus, askaris yang memasuki duktus koledokus atau
dari luar lumen misalnya karsinoma caput pankreas yang menekan duktus koledokus, atau
dari dinding saluran empedu misalnya kolangio-karsinoma atau striktur saluran empedu.
Kolangitis akut dapat terjadi pada pasien dengan batu saluran empedu karena adanya
obstruksi dan invasi bakteri empedu. Gambaran klinis kolangitis akut yang klasik adalah
trias charcot yang meliputi nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterus dan demam yang
didapatkan pada 50% kasus. Kolangitis akut supuratif adalah trias charcot yang disertai
hipotensi, oliguria, dan gangguan kesadaran.
Spektrum dari kolangitis akut mulai dari yang ringan, yang akan membaik sendiri, sampai
dengan keadaan yang membahayakan jiwa di mana dibutuhkan drainase darurat.
Penatalaksanaan kolangitis akut ditujukan untuk: a) Memperbaiki keadaan umum pasien
dengan pemberian cairan dan elektrolit serta koreksi gangguan elektrolit, b) Terapi
antibiotic parenteral, dan c) Drainase empedu yang tersumbat. Beberapa studi acak tersamar
memperlihatkan keunggulan drainase endoskopik dengan angka kematian yang jauh lebih
rendah dan bersihan saluran empedu yang lebih baik dibandingkan operasi terbuka. Studi
dengan control memperkuat kesimpulan bahwa angka kematian dengan ERCP hanya
sepertiga dibandingkan dengan operasi terbuka pada pasien dengan kolangitis yang berat.
Oleh karenanya, ERCP merupakan terapi pilihan pertama untuk dekompresi bilier
mendesak pada kolangitis akut yang tidak respon terhadap terapi konservatif.



XI. PROGNOSA
Prognosis nya adalah tergantung dari besar atau kecilnya ukuran batu empedu, karena
akan menentukan penatalaksanaannya, serta ada atau tidak dan berat atau ringannya
komplikasi. Namun, adanya infeksi dan halangan disebabkan oleh batu yang berada di
dalam saluran biliaris sehingga dapat mengancam jiwa. Walaupun demikian, dengan
diagnosis dan pengobatan yang cepat serta tepat, hasil yang didapatkan biasanya baik




























DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. Hall, John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11
th
edition. Jakarta:
EGC; 2007.
Hunter JG. Gallstones Diseases. In : Schwarts Principles of Surgery. 8
th
edition. US :
McGraw-Hill Companies; 2007.
Price, Sylvia A, Lorraine M Willson.Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses
Stead, Latha. G, dkk. First Aid for The Surgery Clerkship. Mc Graw Hill. United State of
America. 2003
Towsend, M. Jr, dkk. Sabiston textbook of Surgery. Elsivier. United State of America.
2008

Вам также может понравиться

  • BAB I-III Kolesistitis Dan Kolelitiasis
    BAB I-III Kolesistitis Dan Kolelitiasis
    Документ39 страниц
    BAB I-III Kolesistitis Dan Kolelitiasis
    Pramita Sari
    67% (3)
  • Referat Gagal Nafas Akut
    Referat Gagal Nafas Akut
    Документ25 страниц
    Referat Gagal Nafas Akut
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Referat Gagal Nafas Akut
    Referat Gagal Nafas Akut
    Документ25 страниц
    Referat Gagal Nafas Akut
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • LP CAD
    LP CAD
    Документ19 страниц
    LP CAD
    Sofya Faizah
    Оценок пока нет
  • Pola Demam
    Pola Demam
    Документ5 страниц
    Pola Demam
    Doni Virgus Sungkar
    Оценок пока нет
  • Abcde
    Abcde
    Документ33 страницы
    Abcde
    khoirun nisak
    Оценок пока нет
  • Laporan Pendahuluan Kolelitiasis
    Laporan Pendahuluan Kolelitiasis
    Документ16 страниц
    Laporan Pendahuluan Kolelitiasis
    Dyan Senja
    Оценок пока нет
  • DISLOKASI - K2 Baruuuuu
    DISLOKASI - K2 Baruuuuu
    Документ26 страниц
    DISLOKASI - K2 Baruuuuu
    M Restu Halifatullah
    Оценок пока нет
  • BAGIAN UTAMA Adhesi
    BAGIAN UTAMA Adhesi
    Документ24 страницы
    BAGIAN UTAMA Adhesi
    reskiawan
    Оценок пока нет
  • LP Askep Perioperatif Hemoroid
    LP Askep Perioperatif Hemoroid
    Документ70 страниц
    LP Askep Perioperatif Hemoroid
    Nia Ros16
    Оценок пока нет
  • LP KMB 3 Batu Ureter
    LP KMB 3 Batu Ureter
    Документ19 страниц
    LP KMB 3 Batu Ureter
    GESTI AUGINA MULYANDARI
    Оценок пока нет
  • Makalah Labiopalatoschis
    Makalah Labiopalatoschis
    Документ23 страницы
    Makalah Labiopalatoschis
    Dea Mutiara
    Оценок пока нет
  • Atresia Esofagus Kelompok 5
    Atresia Esofagus Kelompok 5
    Документ52 страницы
    Atresia Esofagus Kelompok 5
    rosmala
    Оценок пока нет
  • 2adhesi Intraperitoneal Post Op
    2adhesi Intraperitoneal Post Op
    Документ24 страницы
    2adhesi Intraperitoneal Post Op
    Wenny Eudensia
    Оценок пока нет
  • Stoma Materi
    Stoma Materi
    Документ17 страниц
    Stoma Materi
    Anonymous j9Qd3VJ
    Оценок пока нет
  • LP Nadya Abses Perianal
    LP Nadya Abses Perianal
    Документ27 страниц
    LP Nadya Abses Perianal
    Onad onad
    Оценок пока нет
  • BAB I Appendix
    BAB I Appendix
    Документ34 страницы
    BAB I Appendix
    TimyChristianTahun
    Оценок пока нет
  • Turi Turp BPH Fix
    Turi Turp BPH Fix
    Документ33 страницы
    Turi Turp BPH Fix
    linda tri wahyuningsih
    Оценок пока нет
  • Resume k3
    Resume k3
    Документ2 страницы
    Resume k3
    Farida Habibah
    Оценок пока нет
  • LP Hirschprung Deases
    LP Hirschprung Deases
    Документ13 страниц
    LP Hirschprung Deases
    Yuti Sartika
    Оценок пока нет
  • PEMBAHASAN
    PEMBAHASAN
    Документ10 страниц
    PEMBAHASAN
    Khovifah
    Оценок пока нет
  • Fistula Urogenital
    Fistula Urogenital
    Документ11 страниц
    Fistula Urogenital
    Teuku Iskandarsyah
    Оценок пока нет
  • Trauma Traktus Urinarius
    Trauma Traktus Urinarius
    Документ26 страниц
    Trauma Traktus Urinarius
    Abdelrahman M. Alnweiri
    Оценок пока нет
  • Malformasi Anorektal
    Malformasi Anorektal
    Документ3 страницы
    Malformasi Anorektal
    AnitaIndahniati
    Оценок пока нет
  • Head Injury
    Head Injury
    Документ29 страниц
    Head Injury
    ajeng rahmadaniyanti
    Оценок пока нет
  • Askep Kolitis (Isi
    Askep Kolitis (Isi
    Документ40 страниц
    Askep Kolitis (Isi
    Nur Indah FitrianaDewi
    Оценок пока нет
  • Trauma Ginjal
    Trauma Ginjal
    Документ10 страниц
    Trauma Ginjal
    KIM
    Оценок пока нет
  • ASBO
    ASBO
    Документ23 страницы
    ASBO
    Bianda
    Оценок пока нет
  • 10A Auskultasi Paru
    10A Auskultasi Paru
    Документ8 страниц
    10A Auskultasi Paru
    Asrianthy Exo-l
    Оценок пока нет
  • Kolestasis Bab 1-5
    Kolestasis Bab 1-5
    Документ81 страница
    Kolestasis Bab 1-5
    septi
    100% (2)
  • Laporan Pendahuluan Tumor Intrakranial
    Laporan Pendahuluan Tumor Intrakranial
    Документ18 страниц
    Laporan Pendahuluan Tumor Intrakranial
    Seni mariska
    Оценок пока нет
  • LP BSK
    LP BSK
    Документ16 страниц
    LP BSK
    FIKA LESTARI
    Оценок пока нет
  • Apendisitis PDF
    Apendisitis PDF
    Документ12 страниц
    Apendisitis PDF
    Agus Pratiwa
    100% (3)
  • Atresia Duodenum
    Atresia Duodenum
    Документ40 страниц
    Atresia Duodenum
    Dinda Hanifah Harahap
    Оценок пока нет
  • Askep Dengan Fraktur Mandibula 1
    Askep Dengan Fraktur Mandibula 1
    Документ8 страниц
    Askep Dengan Fraktur Mandibula 1
    Sri Marnianti
    Оценок пока нет
  • LP Obgyn
    LP Obgyn
    Документ13 страниц
    LP Obgyn
    Doni Dhawa Faithfull
    Оценок пока нет
  • Anfis Urinaria
    Anfis Urinaria
    Документ15 страниц
    Anfis Urinaria
    Ochi
    Оценок пока нет
  • LP Udt
    LP Udt
    Документ14 страниц
    LP Udt
    Riki96
    Оценок пока нет
  • Tugas Askep Kolostomi
    Tugas Askep Kolostomi
    Документ13 страниц
    Tugas Askep Kolostomi
    rina
    Оценок пока нет
  • Makalah Hipospadia
    Makalah Hipospadia
    Документ29 страниц
    Makalah Hipospadia
    Sri wahyuni Annica
    Оценок пока нет
  • Resume Tu - Colli
    Resume Tu - Colli
    Документ13 страниц
    Resume Tu - Colli
    Anonymous O0OhAwtX
    Оценок пока нет
  • LP Ileus Obstruktif
    LP Ileus Obstruktif
    Документ15 страниц
    LP Ileus Obstruktif
    TityRiezkaRianthi
    50% (2)
  • LP Ca Colon
    LP Ca Colon
    Документ15 страниц
    LP Ca Colon
    Muhammad Harimansyab
    Оценок пока нет
  • Trombosis Arteri Mesenterika
    Trombosis Arteri Mesenterika
    Документ6 страниц
    Trombosis Arteri Mesenterika
    Ika Niswatul Chamidah
    Оценок пока нет
  • LP - DM - Sandi Saputra
    LP - DM - Sandi Saputra
    Документ11 страниц
    LP - DM - Sandi Saputra
    Sandi saputra
    Оценок пока нет
  • Proposal Ronde Mitha
    Proposal Ronde Mitha
    Документ24 страницы
    Proposal Ronde Mitha
    Mitha Gusemi
    Оценок пока нет
  • AMPUTASI
    AMPUTASI
    Документ10 страниц
    AMPUTASI
    Shilny M
    Оценок пока нет
  • LP Kolelitiasis
    LP Kolelitiasis
    Документ22 страницы
    LP Kolelitiasis
    Nita Ratna Dewi
    Оценок пока нет
  • Ileus Obstruksi
    Ileus Obstruksi
    Документ45 страниц
    Ileus Obstruksi
    I Kadek Munaf
    Оценок пока нет
  • Askan Kardiovaskuler
    Askan Kardiovaskuler
    Документ37 страниц
    Askan Kardiovaskuler
    Elsa Aulya Pratiwi
    Оценок пока нет
  • Laporan Pendahuluan Burr Holes
    Laporan Pendahuluan Burr Holes
    Документ4 страницы
    Laporan Pendahuluan Burr Holes
    siti shania
    Оценок пока нет
  • Tumor Torak
    Tumor Torak
    Документ47 страниц
    Tumor Torak
    Adisty feriani
    Оценок пока нет
  • LP Seminoma Testis
    LP Seminoma Testis
    Документ8 страниц
    LP Seminoma Testis
    Miftahu Rahmah
    Оценок пока нет
  • Batu Uvj
    Batu Uvj
    Документ20 страниц
    Batu Uvj
    Della Darma
    Оценок пока нет
  • Patofisiologi Inkontinensia Urine
    Patofisiologi Inkontinensia Urine
    Документ8 страниц
    Patofisiologi Inkontinensia Urine
    Afra Fitrianita
    Оценок пока нет
  • Laporan Pendahuluan Abses Psoas Dex
    Laporan Pendahuluan Abses Psoas Dex
    Документ11 страниц
    Laporan Pendahuluan Abses Psoas Dex
    fajar obreind
    Оценок пока нет
  • LP Batu Pyelum
    LP Batu Pyelum
    Документ39 страниц
    LP Batu Pyelum
    Ratih Kusuma
    Оценок пока нет
  • LK Anestesi Umum Pada App - An.g
    LK Anestesi Umum Pada App - An.g
    Документ27 страниц
    LK Anestesi Umum Pada App - An.g
    Salma Zhafira Mutiara
    Оценок пока нет
  • Referat Kolelitiasis New
    Referat Kolelitiasis New
    Документ30 страниц
    Referat Kolelitiasis New
    anzani
    Оценок пока нет
  • Makalah Patologi
    Makalah Patologi
    Документ15 страниц
    Makalah Patologi
    Diah Fani Gita
    Оценок пока нет
  • KOLELITIASIS
    KOLELITIASIS
    Документ33 страницы
    KOLELITIASIS
    qyura
    100% (1)
  • Tinjauan Pustaka Choledokolitiasis
    Tinjauan Pustaka Choledokolitiasis
    Документ18 страниц
    Tinjauan Pustaka Choledokolitiasis
    BN
    Оценок пока нет
  • LP Cholelithiasis
    LP Cholelithiasis
    Документ29 страниц
    LP Cholelithiasis
    wilmanurilla17
    Оценок пока нет
  • Astma Bronchial
    Astma Bronchial
    Документ25 страниц
    Astma Bronchial
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • CRS Kad
    CRS Kad
    Документ27 страниц
    CRS Kad
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • An Tropo Metri
    An Tropo Metri
    Документ40 страниц
    An Tropo Metri
    AzisNazli
    Оценок пока нет
  • CSS PJB
    CSS PJB
    Документ31 страница
    CSS PJB
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Penilaian Status Gizi
    Penilaian Status Gizi
    Документ19 страниц
    Penilaian Status Gizi
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Css Tiroid
    Css Tiroid
    Документ31 страница
    Css Tiroid
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Dermatitis Seboroik
    Dermatitis Seboroik
    Документ22 страницы
    Dermatitis Seboroik
    Benor AmRi Mustaqim
    Оценок пока нет
  • Bab I
    Bab I
    Документ82 страницы
    Bab I
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Refreshing
    Refreshing
    Документ21 страница
    Refreshing
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Flu Burung
    Flu Burung
    Документ6 страниц
    Flu Burung
    clevergurl7
    Оценок пока нет
  • LAPKAS Typhoid
    LAPKAS Typhoid
    Документ16 страниц
    LAPKAS Typhoid
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Intoleransi Laktosa Pada Bayi
    Intoleransi Laktosa Pada Bayi
    Документ10 страниц
    Intoleransi Laktosa Pada Bayi
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Cover
    Cover
    Документ1 страница
    Cover
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Masalah Pernafasan Pada Bayi Baru Lahir
    Masalah Pernafasan Pada Bayi Baru Lahir
    Документ33 страницы
    Masalah Pernafasan Pada Bayi Baru Lahir
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Lapkas Ensefalitis
    Lapkas Ensefalitis
    Документ24 страницы
    Lapkas Ensefalitis
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Komen Tar
    Komen Tar
    Документ2 страницы
    Komen Tar
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Jurnal DR - Suryono
    Jurnal DR - Suryono
    Документ13 страниц
    Jurnal DR - Suryono
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • REFERAT Kelainan Jantung Anak
    REFERAT Kelainan Jantung Anak
    Документ45 страниц
    REFERAT Kelainan Jantung Anak
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Status Pasien 1
    Status Pasien 1
    Документ5 страниц
    Status Pasien 1
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Cover
    Cover
    Документ1 страница
    Cover
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Resume Medis
    Resume Medis
    Документ4 страницы
    Resume Medis
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • CRS KLL
    CRS KLL
    Документ11 страниц
    CRS KLL
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • PL Kaki Kiri 2015165
    PL Kaki Kiri 2015165
    Документ1 страница
    PL Kaki Kiri 2015165
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Case Report Ovi
    Case Report Ovi
    Документ37 страниц
    Case Report Ovi
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • Surat
    Surat
    Документ1 страница
    Surat
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • PD Leher 2015165
    PD Leher 2015165
    Документ1 страница
    PD Leher 2015165
    ovirizki
    Оценок пока нет
  • PL Tangan Kiri 2015170
    PL Tangan Kiri 2015170
    Документ1 страница
    PL Tangan Kiri 2015170
    ovirizki
    Оценок пока нет