PENDAHULUAN

Tirotoksitosis adalah keadaan ditemukan pada pemeriksaan klinis. Di United state,

hipertiroidisme adalah 0.5% pada populasi dan diklinik 0,7%. 1,3% dari seluruh total populasi.
Perbandingannya adalah 10:1 perempuan predominan. Variasi geografis memperlihatkan,
penyakit ini tinggi di daerah kekurangan iodine. Autoimmun adalah penyebab terbanyak dari
penyakit tiroid pada wilayah kekurangan iodine.
Tirotoksikosis menggambarkan peninggian hormone tiroid dan memperlihatkan
hipermetabolisme. Hipertiroidisme lebih spesifiknya adalah peningkatan produksi hormone
tiroid pada glandula tiroid. Pada pemeriksaan klinik hipertiroid didefinisikan dengan
pemeriksaan laboratorium jika thyroid stimulating hormone(TSH) berkurang dari kadar normal
terhadap triidothyronine (T
3
) dan thyroxine (T
4
).
ETIOLOGI
Penyebab terbanyak tirotoksikosis adalah proses autoimun, proses peradangan, peningkatan
produksi hormone tiroid, penggunaan berlebih hormone tiroid atau produksinya, hipotalamus dan
pituitary tidak sejalan, dan glandula tiroid memproduksi berlebihan.
Pada penyakit Graves disease, autoantibodi ditemukan thyroglobulin, thyroperoksidase, reseptor
TSH, atau beberapa antigen-antigen kecil. Itu mungkin hanya reseptor anti-TSH antibody
berperan untuk penyakitnya. Graves disease uniknya penyebab hipertiroidisme karena itu
distinctive cutaneus feature.






Autoimun
Grave disease
Inflamasi
Postpartum thyroiditis
Painless thyroidiris
Subacute thyroiditis
Produksi ektopik
Stroma ovarium
Penggunaan Ekstrinsik
Exogenous thyroid consumption
Diet iodine berlebih
Overproduksi instrinsik
Karsinoma tiroid
Adenoma tosik
PATOGENESIS
Sintesis hormone tiroid diatur oleh glandula pituitary dengan mengeluarkan TSH yang berespon
terhadap hipotalamus. Hipotalamus mengeluatkan Tyrotropin releasing hormone (TRH). TSH
berespon terhadap glandula tiroid dengan mengikat G-protein-coupled receptor (TSHR) yang
mensintesis dan mengeluarkan hormone lebih tinggi. Aktivasi berlebih dari TSHR lebih dulu
mendasari terlihatnya hipertiroid.
Grave disease, dimana hampir semua pasien mempunyai Long-acting thyroid-stimulator
autoantibodies yang lebih dulu mengikat dan mengaktivasi TSHR. Pengeluaran TSH berubah,
distimulasi oleh TRH, yang juga diaktifkan melalui G-protein-coupled reseptor. Pengeluaran
TRH diikuti dengan respon TSH yang dikeluarkan digunakan tes untuk membedakan

GEJALA KLINIS
Seperti kebanyakan tanda dan gejala pada penyakit tiroid, pada kulit ditemukan