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ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

1.- Composicin de priones.


No contienen ADN ni ARN solo una protena modificada del husped llamada
protena prinica (PrP).

2.- Enfermedades causadas por priones.
Encefalopata espongiforme (Kuru, Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob o enfermedad
de las vacas locas). Se asocian a enfermedades neurodegnerativas como insomnio
fatal familiar.

3.- Bacterifagos, plsmidos, transposiones.
Elementos genticos movibles que codifican factores de virulencia humana. Pueden
infectar bacterias incorporndose a su genmoa y tranformando una bacteria
inofensiva en virulenta o un microorganismo sensible a un antibitico en uno
resistente.

4.- Bacterias.
Procariotas. Sin ncleo ni RE.
Grammnegativas: 2 capas de fosfolipidos con una de petidoglucanos entre ellas.
Grammpositivas: Una sola bicapa recubierta por peptidoglucanos.

5.- Ricketsias.
Transmisin por insectos vectores:
Piojos: tifus endmico.
Garrapatas: Fiebre manchada de las montaas rocosas.
Fiebre Q. Erliquiosis.
caros: Tifus de los matorrales.
Lesionan clulas endoteliales.
Vasculitis hemorrgica que suele ser visible en forma de exantema cutneo.

6.- Mycoplasmas.
Los microorganismos con vida independiente ms pequeos.

7.- Mycoplasma npneumoniar.
Se contagia por aerosoles.
Se une a clulas epiteliales de vas respiratorias por adhesina P1.
Neumona atpica, infiltrados periobronquiolares de linfocitos y clulas plasmticas.

8.- Ureoplasmas.
Va sexual.
Uretritis no gonoccica.

9.- Dermatofitos.
Lesionan vainas del pelo o uas.

10.- Hongos invasores de tejido subcutneo.
Abscesos o granulomas.
Esporotricosis y micosis tropicales.


11.- Hongos oportunistas.
Candida.
Aspergillus.
Mucor.

12.- Pneumocystis carinii.
Organismo oportunista que afecta a pacientes en ltimas fases del SIDA.

13.- Formas tisulares caractersticas de hongos.
Candida: Pseudohifas no ramificadas + blastocistos.
Aspergillus: Cuerpos fructferos infrecuentes. Hifas septadas y ramificadas con
ngulos de 45.
Mucor: Hifas no septada anchas e irregulares (parecen vacas). Ramificacin con
ngulo amplio.
Histoplasma: Levaduras pequeas (2-5microm) Ocasionales gemaciones irregulares.
Blastomyces: Levaduras ms grandes (hasta 25 microm) con doble contono.
Gemacin con base ancha.
Cryptococcys: Levaduras de 5-10 microm con un halo capsular amplio. Gemacin
irregular y de base estrecha.
Cocciodioides: Esferas de 20-60 micrm con endosporas.
Paracocciodioides: Esferas de 10-60 microm con gemacin externa de rueda de
barco.
Sponrothrix: Levaduras con gemacin irregular.


14.- Protozoos.
Unicelulares. Movilidad. Membranas plasmticas flexibles y complejas organelas
citoplasmticas.

15.- Nematodos.
Tegumento colgeno y estructura no segmentada.
Ascaris, Anclyostomas, Stronglyoides, Filarias, Trichinella.

16.- Cstodos.
Gusanos de cuya cabeza (esclex) brota una franja de segmentos planos (progltides)
recubiertos por un tegumentos absortivo.
Tenias de cerdo, vaca y pescado. Larvas de tenias qusticas (Cisticerocos y quiste
hidatdicos).

17.- Tremtodos.
Gusanos primitivos con forma de hoja y tegumento sincitial.
Trematodos orientales hepticos y pulmonares.
Esquistosomas de la sangre.

18.- Ectoparsitos.
Artrpodos (piojos, garrapatas, chinches, pulgas) que se fijan a la piel y viven en
ella.
Sarna: caros labran tneles en el interior del estrato crneo.
Pueden ser vectores: La garrapata del ciervo transmite la Borrelia burgdorferi.


19.-Formas en que los agentes infecciosos ocasionan infecciones y lesionan tejidos.
a) Ponerse en contacto o penetrar en clulas del husped y causarles la muerte
directamente.
b) Liberar endo y exotoxinas que destruyen clulas a distancia, liberar enzimas que
degradan componentes tisulares, lesionar vasos sanguneos y producir necrosis
isqumica.
c) Inducir respuestas defensivas del husped que pueden contribuir a la lesin
tisular: supuracin, cicatrizacin, reacciones de hipersensibilidad.

20.- Tropismo viral.
Tendencia a infectar unas clulas pero no otras.

21.- A qu se debe el tropismo celular?
a) Los virus tienen en su superficie protenas vitales especficas que se unen a
protenas especficas del receptor de superficie del husped.
b) Capacidad del virus para replicarse en el interior de algunas clulas y no en el de
otras.

22.- Receptores celulares a los que se unen algunos virus.
Virus Epstein BarrReceptor de complemento de los macrfagos CD2.
RabiaReceptor de acterilcolina de neuronas.
Rinovirus---Protena de adhesin ICAM-1 de las clulas mucosas.
VIHCD34 en linfocitos, macrfagos y clulas gliales y receptores de quimiocina en
macrfagos y microglia CCR5, CCR3 o CCR2b.

23.- Vas por las que el virin penetra en el citoplasma celular.
Translocacin de todo el virus a travs de la membrana plasmtica.
Fusin de la cubierta viral con la membrana celular.
Endocitocis del virus mediada por el receptor y fusin de membranas endosomales.

24.- La infeccin viral puede ser:
Abortiva: con ciclo de replicacin viral incompleto.
Latente: el virus persiste en una situacin crptica en el interior de los ganglios
raqudeos dorsales para posteriormente manifestarse.
Persistente: Los viriones se sintetizan continuamente con o sin alteracin de la
funcin celular.

25.- Maneras en que los virus destruyen las clulas del husped.
Inhiben DNA, RNA o sntesis proteica de las clulas del husped.
Lesin directa de la membrana plasmtica o favorecen fusin celular. VIH,
sarampin, herpes.
Lisis de las clulas husped. Cel hepticas por virus de fiebre amarilla, neuronas por
poliovirus.
Inducen ataque de linfocitos sobre clulas infectadas.
Lesin de clulas que participan en defensa antimicrobiana, favoreciendo infecciones
oportunistas.
La destruccin viral de un tipo celular causa la muerte de otras clulas que depende
de l.
Las infecciones por virus lentos desembocan en una enfermedad progresiva grave
despus de un prolongado periodo de latencia.
Pueden producir proliferacin y transformacin celular dando lugar a proliferacin
neoplsica.

26.- Mecanismo de lesin inducida por bacterias.
Virulencia bacteriana.
Adhesinas bacteriana.
Endo y exotoxinas bacterianas.

27.- Islote de patogenicidad que convierte a Helycobacter pylori de bacteria
comensal a patgena.
Islote cag que codifica una toxina que causa vacuolizacin.
28.- Tipos de Adhesinas bacterianas.
Fibrillas. Recubren superficie de cocos grampositivos como Streptococcus. Formadas
por una protena M y cidos lipoteicoicos.
Fimbrias o pili. Bacilos y cocos grammnegativos. Estructuras filamentosas no
flagelares. Intermedian fijacin de los fago portadores de los genes de la toxina del
clera en el cromosoma de Vibrio. Los de N. gonorrhoeae rticipan en la adherencia
de las bacterias a clulas husped.

29.- Protenas en E. coli en la punta de los pili.
Tipo I: se unen a manosa. Infecciones de vas urinarias.
Tipo P: se unen a galactosa. Pielonefritis.
Tipo S: se unen a c. Silico. Meningitis.

30.- A quines infectan la bacterias intracelulares facultativas?
Clulas epiteliales: Shigella y E. coli enteroinvasiva.
Macrfagos: Mycobacterium tuberculosis y M. leprae, Legionella pneumophilia,
Yersinia.
Ambos tipos celulares: Salmonella typhi y Listeria monocytogenes.

31.- Inhiben la digestin por enzimas lisosmicas.
Mycobacterium y Legionella.

32.- Bacterias que se unen a integrinas.
Legionella y M. tuberculosis a CR3.

33.- Bacterias que inhiben sntesis proteica de las clulas husped e inducen lisis.
Shigella y E. coli.

34.- Qu es la endotoxina bacteriana?
Un lipopolisacrido que es componente de la pared celular externa de bacterias
grammnegativos.

35.- Actividades biolgicas de lipopolisacrido (endotoxina).
Induccin de fiebre.
Activacin de macrfagos.
Mitogenicidad en clulas B.
Estn mediada por induccin de TNF e IL-1.



36.- Toxina diftrica.
Formada por 2 subunidades. La alfa es enzimticamente activa. Cataliza la
transferencia covalente de ADP-ribosa del NAD a EF-2, por lo tanto inactiva este
factor de alargamiento ribosmico, inhibe sntesis proteca y puede destruir a la
clula.
Origina una capa de clulas muertas en la faringe, donde crece muy bien
Corynebacterium diphteria.
Su diseminacin da lugar a disfuncin neuronal y miocrdica.

37.- Enterotoxinas de Vibrio cholerae y E. coli.
Son termolbiles.
Generan exceso de AMPc que hace que las clulas epiteliales intestinales secreten un
lquido osmtico, dando lugar a una voluminosa diarrea y prdida de agua y
electrolitos.

38.- Toxina alfa.
Producida por Clostridium perfringes, agente de gangrena gaseosa.
Es una lectinasa.
Lesiona membranas plasmticas de eritrocitos, leucocitos y clulas endoteliales.


39.- Bacterias que forman esporas.
Bacillus anthracis.

40.- Mecanismos por los que los microorganismos pueden escapar del sistema
inmunitario.
Inaccesibilidad a la respuesta inmunitaria.
Resistencia a lisis mediada por complemento y a la fagocitosis.
Modificacin o eliminacin de antgenos.
Produccin de inmunodepresin especfica o inespecfica.

41.- Ejemplos de inaccesibilidad a respuesta inmunitaria.
Los microorganismos que se propagan en la luz del intestino (clostridium difficile) o
de la vescula biliar (Salmonella tiphy) son inaccesibles a defensas inmunitarias como
IgA.
Virus eliminados de superficie luminal de clulas epiteliales (CMV en orina o leche y
poliovirus en heces) o aquellos que infectan epitelio queratinizado (poxvirus).
Invasin rpida antes de la que respuesta humoral sea efectiva.
Formacin de quistes y cpsulas fibrosas.

42.- Mecanismos de virus para evadir respuesta inmunitaria.
Bloqueo de activacin del complement o utilizacin de recpetores dell complemento
para introducirse en lifocitos B.
Inhibicin de respuestas antivirales inducidas por Interfern.
Bloqueo de produccin de citocinas o respuesta frente a las mismas.
Supresin de MHC I.
Disminucin de activacin de clulas B.

43.- Secreta una leucotoxina que destruye neutrfilos.
Pseudomonas.

44.- Antgenos K.
E. coli.
Impiden activacin de va alternativa del complemento y lisis celular.

45.- Largos antgenos O polisacridos.
Bacterias grammnegativas.
Activas el complemento a distancia.

46.- Protena A.
Estafilococos.
Se unen a porcin Fc del anticuerpo, inhibiendo fagocitosis.

47.- Secretan proteasas que degradan anticuerpos.
Neisseria, Haemophilus y estreptococos.
48.- Patgenos con variacin antignica significativa.
Rinovirus.
Virus de la gripe.
N. gonorrhoear.
Borrelia hermsii.
Borrelia burgdorferi.
Trypanosoma brucei.
Giardia lamblia.
Plasmodium falciparum.

49.- Patrones de reaccin tisular que pueden inducir los microorganismos.
Inflamacin supurativa (polimorfonuclear). Cocos grammpositivos y bacilos
gramnegativos.
Inflamacin mononuclear y granulomatosa. Virus, bacterias intracelulares, parsitos
intracelulares, helmintos.
Inflamacin citoptica-citoproliferativa. Ausencia de respuesta inflamatoria del
husped
Formacin de cuerpos de inclusin: CMV, adenovirus.
Prdida de adherencia de clulas epiteliales, ampollas: Virus herpes.
Estimulacin de proliferacin de clulas epiteliales: VPH, poxvirus.
Alteraciones displsicas y cnceres en clulas epiteliales y linfocitos.
Inflamacin necrotizante.
Clostridium perfringes.
E. hystolitica.
En lesiones extensas y graves: virus herpes, VHB.
Inflamacin crnica y cicatrizacin.

50.- Mecanismos de virus respiratorios.
Hemaglutininas.
Neruaminidasas.
Toxinas que paralizan cilios de mucosa.
Resistencia a macrfagos no activados.

51.- Hemaglutininas.
Las poseen algunos virus respiratorios.
Se unen a carbohidratos de la superficie epitelial e impiden eliminacin por el
sistema mucociliar.

52.- Neumaninidadas.
Degradan moco respiratorio e impiden atrapamiento de virus.

53.- Elaboran toxinas que paralizan ciclios de mucosa.
Haemophilus y bordetella.

54.- Resistencia a macrfagos no activados.
Mycobacterium tuberculosis.

55.- Enfermedades infecciosas ms frecuentes y menos previsibles.
Infecciones respiratorias virales.

56.- Virus que causan infecciones de vas respiratorias.
Rinovirus.
Virus de la gripe.

57.- Rinovirus.
Causan ms del 60% de resfirados comunos. El resto de debe a coronavirus, virus de
la gripe, parainfluenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus y enterovirus.
RNA pequeo, monocatenario.
Cpside icosadrica no encapsulada.
Variacin de antgenos. 100 serotipos.

58. Receptor de rinovirus humano.
ICAM-1.

59.- Virus de la gripe.
8 hlices de RNA monocatenario, unidas a una nucloeprotena (A, B o C).
Contienen hemaglutinina y neuraminaidasa.
La clulas T citotxicas eliminan clulas infectada. INF alfa y beta indcen produccin
de una protena antigripal celular Mx1 por los macrfagos.

60.- Haemophilus influenzae.
Gramnegativo.
Prinicpal causa de infecciones de vas respiratorias inferiores y meningitis agudas
potencialmente mortales en nios pequeos.
Encapsulado 5%, no encapsulado 95%.
Domina variedad encapsulada.
Pili.
Proteasa que degrada IgA.

61.- Mycobacterium tuberculosis.
Bacilos inmviles, aerobios, no formadores de esporar.
Factor cordonal.
Lipoarabinomanano: Inhibe activacin de macrfagos por interfern gamma. Provoca
secrecin de TNF alfa e IL-10 por macrfagos.
Protena del golpe de calor.
Reside en fagolisosomas que no son acidificados en lisosomas, asociado a la ureasa
scretado por micobacterias.
Hipersensibilidad tipo IV.
Complejo de Ghon: Residuo final de la infeccin primaria, una cicatriz calcificada en
parnquima pulmonar y en el ganglio linftico hiliar.

62.- Rasgos caractersticos de la tuberculosis secundaria.
Necrosis caseosa y de cavidades.

63.-En qu consiste la tuberculosis miliar?
En la diseminacin hematgena de lesiones tuberculosas por todo el organismo.

64.- Infecciones respiratorias por hongos.
Histoplasmosis,
Cocciodiodomicosis.


65.-Histoplasmosis.
H. capsulatum en un parsito intracelular de los macrfagos.
Afectacin pulmonar primaria autolimitada. Lesiones numulares en radiografa de
trax.
Enfermedad pulmonar secundaria, progresiva, crica, que se localiza en vrtices
pulmonaes y produce tos, fiebre y sudores nocturnos.
Lesiones fuera de pulmones: mediastino, suprarrenales, hgado, meninges.
Afeccin ampliamente diseminada en inmunodeprimidos.
Lesiones granulomatosas.

66.- Cmo puede diferenciarse entre histoplasmosis y tuberculosis?
Mediante respuesta cutnea de hipersensibilidad retardada a la inyeccin de un
lisado de hongos (prueba de histoplasmina) o por identificacin del hongo en
biopsias.

67.- Cocciodioidomicosis.
Coccidioides immitis, prsente en planta gobernadora.
Los artroconidios infecciosos resisten destruccin intracelular en macrfagos
alveolares.
La mayor parte de infecciones primarias son asintomticas.
En 10% lesiones pulmonares, fiebre, tos, dolores pleurticos.
Lesiones granulomatosos similares a las de Histoplasma.

En qu planta se encuentra Coccidioide immitis?
En la gobernadora.

68.- Defensas normales frente a patgenos ingeridos.
Jugo gstrico cido. (Los virus no encapsulados son ms resistentes).
Capa mucosa viscosa que recubre intestino.
Enzimas pancreticas lticas y detergentes biliares.
Anticuerpos IgA elaborados por clulas B de MALT, cubiertos por una capa de clulas
M.

69.- Mecanismos por los que las bacterias enteropatgenas producen enfermedad
digestiva.
Liberacin de enterotoxinas en alimentos sin multiplicacin bacteriana en intestino.
V. cholerae y E. coli toxigenica liberan exotoxinas que obligan al epitelio intestinal a
secretar volmenes excesivos de diarrea acuosa.
Shigella, salmonella y campylobactosr invaden y lesionas mucosa intestinal y lmina
propia: ulceracin, inflamacin y hemorragia manifestadas como disentera.
Salmonella typhy atraviesa mucosa lesionada a travs de Placas de Peyer y ganglios
linfticos mesentricos, alcanza torrente circulatorio y da lugar a infeccin
sistmica.

70.- Infecciones fngica de sistema gastrointestinal.
Fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos.
Candida: epitelio escamoso estratificado, esofagitis membranosa.

71.- Virus entricos.
Rotavirus.
Virus parecidos al agente Norwalk.
Coronavirus.
Adenovirus.
Astrovirus.
72- Principal causa de diarrea en lactantes.
Rotavirus que son virus no encapsulados (aunque el libro diga lo contrario) con un
genoma de RNA bicatenario segmentado.

73.-Cmo producen diarrea los rotavirus?
Invaden y destruyen clulas epiteliales maduras en parte media y superior de
vellosidad. Se reduce absorcin de sodio y agua desde luz intestinal.











Sarampin.
RNA de una sola cadena, familia de paramixovirus.
1 sola cepa.
Se une a receptores CD46 (inactiva convertasa de C3, se expresa en todas las clulas
nucleadas) y SLAM (se expresa en clulas del sistema inmunitario).
Ambos receptores fijan la protena vrica hemaglutinina.
Diseminacin por gotitas respiratorias.

Dnde se multiplica el virus del sarampin y a dnde se extiende?
Multiplicacin inicial dentro de clulas epiteliales respiratorias altas.
Despus, propagacin a tejidos linfoides, donde se replica en clulas mononucleares
(incluyendo linfocitos T, macrfagos y clulas dendrticas).
Despus se extiende a todo el cuerpos a travs de la sangre.

Inmunidad mediada por linfocitos T que controla infeccin vrica y provoca exantema
morbiliforme.

Por qu se produce el exantema morbiliforme en el sarampin?
Por una reaccin de hipersensibilidad ante los antgenos vricos en la piel.

Qu puede producir el sarampin?
Crup.
Neumona-
Diarrea con enteropata y prdida de protenas.
Queratitis con cicatrizacin y ceguera.
Encefalitis.
Exantemas hemorrgicos (Sarampin hemorrgico) en nios malnutridos y
sometidos a una mala atencin mdica.
Puede producir tambin inmunosupresin al interaccionar con la SLAM de linfocitos T
o clulas dendrticas.

Parotiditis.
De la familia paramixovirus.
2 tipos de glucoprotenas de superficie, una con actividad hemaglutinina y
neuraminidas, la otra con actividad de fusin celular y hemoltica.
Penetran en tracto respiratorio superior por inhalacin de gotitas respiratorias. Se
disemina por ganglios linfticos de drenaje donde se replican en linfocitos
(preferentemente linfocitos T activados).
Se propagan por sangre hacia glndulas salivales y otras glndulas.
Infecta clulas epiteliales ductales de glndulas salivales: descamacin de las clulas
implicadas, edema e inflamacin de la glndula.

Otros sitios a los que puede diseminarse el virus de la parotiditis.
SNC.
Testculos y ovarios.
Pncreas.

Complicacin ms comn de parotiditis.
Meningitis asptica en 10% de los casos.

Qu puede producir la orquitis urliana?
Esterilidad, por cicatrices y atrofia de testculos.

Virus de la polio.
RNA.
Esfrico.
No encapsulado.
Del gnero enterovirus.
3 cepas importantes, todas en la vacuna Salk (muerta) y en la cacuna oral Sabin
(atenuada).
Transmisin Va fecal-oral.
Al principio infecta tejidos de orofaringe, se secreta en la saliva y se deglute.
Multiplicacin en mucosa intestinal y ganglios linfticos: fiebre y viremia transitorias.
Receptor CD155.
LA mayora de las infecciones asintomticas.
EN 1 de 100 invade SNC y re replica en motoneuronas de mdula espinal (poliomelitis
espinal) o en tronco enceflico (poliomielitis bulbar).
Su diseminacin al SN puede ser secundaria a una viremia o por transporte
retrgrado del virus por axones de motoneuronas.
Los casos por vacunacin ocurren por mutaciones de los virus atenuados.

Virus del Nilo Occidental.
Transportado por artrpodos (arbovirus).
Familia: flavivirus (dengue, encefalitis oriental, fiebre amarilla).
Se transmite por mosquitos a mamferos o pjaros. Pjaros silvestres desarrollan una
viremia prolongada y son el mejor reservorio del virus.
Humanos huspedes incidentales.
Tambin se transmite por rganos transplantados.
Habitualmente asintomtica.
En 20% de individuos: enfermedad febril de corta duracin, leve, asociada con
cefalea y mialgia.
Exantema maculopapular en la mitad de los casos.
Complicaciones del SNC: Meningitis, encefalitis, meningoencefalitis. Infrecuentes, 1
en cada 150 infecciones clnicamente aparentes. Se mifiestan como: parlisis flcida
aguda, clnicamente indistinguible de la polio.
Mortalidad 10% de paciente con meningoencefalitis; deterioro cognitivo y neurolgico
a largo plazo en muchos sobrevivientes.
En cerebros: inflamacin crnica perivascular y leptomenngea, ndulos microgliales
y neuronfagia, afectando principalmente lbulos temporales y tronco del encfalo.
Inmunodeprimidos y ancianos, mayor riesgo de enfermedad grave.


























Complejo de Ranke.
Calcificacin detectable radiolgicamente de complejo de Ghon.

Reaccin inflamatoria granulomatosa caracterstica que forma tubrculos caseosos y
no caseosos.

Dnde es ms prominente la tuberculosis miliar sistmica?
Hgado, mdula sea, bazo, suprarrenales, meninges, riones, trompas de Falopio y
epiddimo.

Forma ms frecuente de tuberculosis extrapulmonar.
Linfadenitis, generalmente en regin cervical.

Mycobacterium avium-intracellulare.
M. avium y M. intracellulare son especies separadas pero las infecciones son tan
similares que se refieren simplemente como complejo Mycobacterium-avium
intracelulares, o MAC. El MAC es frecuente en suelo, agua, polvo, animales
domsticos.
Infecciones clnicamente significativas slo en SIDA e inmunodeprimidos:
Proliferan abundantemente en pulmones y sistema gastrointestinal.
En los que no tienen SIDA: infeccin de pulmn, produciendo tos productiva, fiebre,
prdida de peso.

Morfologa de MAC (SIDA).
Abundancia de bacilos cido-alcohol resitentes dentro de macrfagos
Diseminacin en sistemas mononucleares: Agrandamiento de ganglios linfticos,
hgado, bazo. Puede haber pigmentacin amarilla en estos rganos.

Lepra.
Mycobacterium leprae, intracelular obligado, cido-alcohol resistente.
Tambin llamada enfermedad de Hansen.
Infecta piel y nervios perifricos.
Produce deformidades incapacitantes.
Transmisin persona persona por aerosoles de las lesiones de tracto respiratorio
superior.
Captado por macrfagos alveolares, se disemina por sangre, crece en tejidos
relativamente fros de piel y extremidades.
Endmica.
No secreta toxinas.
Virulencia basada en pared celular.

2 patrones de enfermedad de lepra.
Tuberculoide: forma menos grave, lesiones cutnea secas, escamosas, sin
sensibilidad, afectacin grande y asimtrica de nervios perifricos. Respuesta Th1
con produccin de IL-2 e IFN gamma.
Lepromatosa: engrosamiento simtrico de piel y ndulos, tambin denominada
anrgica. Invasin en clulas de Swhann y macrfagos endo y perineuronales. En
casos avanzados M. leprae presente en esputo y sangre. Respuesta Th1 defectuosa y
Th2 dominante con produccin de IL-4, 5 y 10.
Limtrofe: en una forma intermedia.

Morfologa de lepra tuberculoide.
Inicia con lesiones planas y rojas que se agrandan y adquieren contornos irregulares
con bordes indurados, elevados, hiperpigmentados y centros plidos deprimidos. La
afectacin neuronal prodimina en lepra tuberculoide (reacciones inflamatorias
granulomatosas). Anestestesia cutnea y atrofia de piel y msculos, lceras cutneas
indoloras.
Lesiones granulomatosas sin bacilos. Fuerte inmunidad de linfocitos T. Curso lento.

Morfologa de lepra lepromatosa.
Afecta piel, nervios perifricos, cmara anterior del ojo, vas areas superiores hasta
laringe, testculos, manos y pies. rganos vitales y SNC raramente afectados.
Lesiones con grandes agregados de macrfago cargados de lpidos (clulas de la
lepra) rellenos de bacilos cido-alcohol resistentes.
Lesiones maculares papulosas o nodulares se forman en cara, orejas, muecas, codos
y rodillas. Facies leonina. Lesiones cutneas hipo o anestsicas. Las lesiones cutneas
de nariz pueden causar rinorrea con bacilos.
Nervios perifricos, particularmente cubital y peroneo, invadidos simtricamente con
mnima inflamacin. Los ganglios linfticos muestran agregados espumosos en zonas
paracorticales (zonas T).

Espiroquetas.
Bacterias gramnegativas, forma de sacacorchos, flagelos axiales. Cubiertas por
lmina externa que puede enmascarar antgenos bacterianos.

Enfermedades por espiroquetas.
Sfilis.
Pian.
Pinta.
Fiebre recurrente.
Enfermedad de Lyme.

Sfilis.
Treponema pallidum subespecie pallidum.
Microaerfila.
Diseminacin : contacto sexual, transplacentaria.