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A 54
Organisation au niveau de la rtine et de la papille des faisceaux de fibres originaires des diffrentes parties de la rtine.
1. Faisceau papillomaculaire ; 2. Fibres dorigine rtine temporale (noir). La sparation passe par la macula (point de fixation) ; 3. fibres dorigine rtine nasale (bleu).
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Le glaucome chronique angle ouvert est une neuropathie optique antrieure lie une hypertonie oculaire et il
entrane des dficits fasciculaires dont le dbut est insidieux
dans la zone du faisceau arqu. Il est confirm par la prise
du tonus oculaire et par laspect excav de la papille optique.
1. Orientation localisatrice
Les dficits sont de type fasciculaire, cest--dire conditionns par lorganisation de fibres optiques, leur convergence vers la papille, puis leur localisation lintrieur du
nerf optique. La figure ci-aprs montre la disposition des
fibres rtiniennes et leur mode dentre dans le nerf optique.
Les dficits fasciculaires sont de trois types :
Dficit du faisceau papillo-maculaire : (fig. 3)
scotome central et scotome ccocentral ;
scotome paracentral.
Dans les nvrites rtrobulbaires, le faisceau maculaire est
le plus fragile.
Dficit du faisceau arqu :
scotome de Bjerrum arciforme en cimier de casque 15
du point de fixation (fig. 4) ;
scotome de Seidel ;
marche nasale ;
scotome isol dans laire de Bjerrum (fig. 5) ;
scotome quadrantique nasal partant de la tache aveugle.
En fait, les dficits fasciculaires du faisceau arqu, caractristiques de latteinte du nerf optique, partent de la tache
aveugle, peuvent chevaucher le mridien vertical passant
par le point de fixation et clater dans le champ nasal sans
franchir le mridien horizontal.
Il importe donc, devant un dficit quadrantique nasal de
savoir si ce dficit rejoint ou non la tache aveugle pour localiser au nerf optique lorigine du dficit.
2. Orientation tiologique
Latteinte du faisceau papillo-maculaire seul oriente
vers les neuropathies optiques hrditaires (dont la maladie de Leber), les neuropathies toxiques ou nutritionnelles
et les neuropathies optiques inflammatoires (sclrose en
plaque chez une femme jeune).
Un scotome central isol voque une maculopathie
confirme par lexamen du fond dil.
Latteinte du faisceau papillo-maculaire associe un
autre dficit voque une neuropathie ischmique chez le
sujet g (lie dans 25 % des cas une maladie de Horton)
ou une pression du nerf optique tout ge.
Labsence datteinte du faisceau papillo-maculaire
voque un glaucome chronique angle ouvert et, l encore,
lexamen du fond dil avec lexcavation papillaire aide
au diagnostic.
Dans la pathologie de la voie optique antrieure, latteinte peut tre strictement unilatrale ou bilatrale dpendant de la cause.
Ophtalmologie
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Les neuropathies optiques inflammatoires (dont la sclrose en plaques) peuvent tre unilatrales ou le rester.
Une neuropathie optique glaucomateuse peut avoir un
dbut unilatral puis se bilatraliser.
Une neuropathie optique hrditaire ou toxique est souvent demble ou rapidement bilatrale.
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Scotome quadrantique nasal infrieur partant de la tache
aveugle : voie optique antrieure.
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1. Orientation localisatrice
Scotome central.
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2. Orientation diagnostique
La localisation la rgion du chiasma latteinte des voies
optiques voque avant tout une tumeur. Parmi les tumeurs
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
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Hmianopsie latrale homonyme droite avec pargne maculaire : partie postrieure des voies optiques (lobe occipital).
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1. Orientation localisatrice
La notion de congruence qui ressort de la comparaison du
dficit dans les deux champs homonymes atteints donne
une orientation de localisation. Plus la congruence est
grande, cest--dire quil y a similitude dans ltendue du
dficit, plus la lsion est postrieure. Par ailleurs, les signes
neurologiques spcifiques chaque localisation aident au
diagnostic topographique.
Latteinte des corps genouills externes est rare et
entrane soit une hmianopsie latrale homonyme incongruente, soit un dficit sectoriel homonyme et horizontal.
Ophtalmologie
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Quadranopsie latrale homonyme suprieure droite : atteinte anse de Meyer (lobe temporal gauche).
2. Orientation tiologique
Le type de dficit peut orienter : les dficits larges et denses
sont les plus souvent vasculaires. Les dficits plus discrets,
scotomateux, parfois pente douce, sont plus volontiers
lis une compression par une tumeur (mningiome de la
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Baisse rcente
de lacuit visuelle
Orientation diagnostique
DR Pierre LAURENT, PR Jean-Franois CHARLIN
Service dophtalmologie, CHRU Pontchaillou, 35000 Rennes.
Orientation diagnostique
Lexamen dune baisse de lacuit visuelle rcente doit
tre mthodique.
Il comprend un interrogatoire, un examen clinique et, en
fonction des donnes recueillies, des examens complmentaires.
Interrogatoire
1. Caractres de la baisse de lacuit visuelle
La baisse de lacuit visuelle peut tre :
1674
uni- ou bilatrale ;
totale ou partielle ;
dapparition brusque ou en quelques jours ou
quelques semaines ;
rgressive ou permanente ;
2. Circonstances de survenue
La recherche de notion de traumatisme (lieu, heure,
accident du travail) est importante.
4. Antcdents ophtalmologiques
Il convient de rechercher :
ltat de la vision antrieure, une notion damblyopie ;
si le patient a subi une chirurgie oculaire (cataracte,
dcollement de rtine) ;
sil existe des maladies oculaires et leur traitement.
5. Antcdents gnraux
Ce sont :
lge, le traitement suivi ;
les antcdents mdicaux et chirurgicaux ;
le diabte (rtinopathie et maculopathie diabtique) ;
les facteurs de risque vasculaire ;
les pathologies rhumatismales, limmunodpression.
Au dcours dun interrogatoire prcis, un examen soigneux systmatique est ncessaire.
Examen ophtalmologique
Lexamen clinique comprend diffrents temps.
Ophtalmologie
A 53
pour les enfants, on utilise des chelles de lecture
adaptes (Pigassou, Rossano).
Aprs la mesure de lacuit visuelle, on tente dvaluer
une amputation du champ visuel (CV) (comparaison au
champ visuel de lexaminateur).
4. Radiographies standard
et tomodensitomtrie (scanner)
Elles peuvent tre demandes, entre autres, en cas de
traumatisme : lsion osseuse, corps tranger
5. lectrophysiologie
Les potentiels voqus visuels (PEV) tudient la
conduction au niveau des voies optiques. Ils sont particulirement intressants en cas de suspicion de nvrite
optique rtrobulbaire (NORB), de lsions centrales.
6. Autres examens
Doppler des vaisseaux du cou, imagerie par rsonance
magntique (IRM) constituent les autres examens
raliser en fonction du contexte.
Au terme de lensemble des donnes recueillies par
linterrogatoire, lexamen clinique et les examens complmentaires, le diagnostic de la baisse de lacuit
visuelle est le plus souvent connu.
tiologie
Examens complmentaires
Ils sont guids par lexamen clinique.
2. Angiographie la fluorescine
Cet examen est capital en cas danomalie rtinienne
vasculaire (diabte, occlusion) ou maculopathie.
Le risque allergique est valuer avant lexamen. Celuici permet la recherche danomalie circulatoire, anomalie
de perfusion, diffusion anormale
1. Hmorragie intravitrenne
La baisse de lacuit visuelle est provoque par lpanchement sanguin dvelopp dans la cavit vitrenne.
Les signes fonctionnels sont variables : de simples
mouches volantes jusqu une baisse dacuit importante
limite des perceptions lumineuses. Le patient peut
dcrire une sensation de pluie de suie .
Lil est calme, non douloureux, non rouge.
On recherche une pathologie rtinienne et en particulier
une dchirure de la rtine qui peut alors se compliquer
dun dcollement de rtine. Lhmorragie intravitrenne
(HIV) peut galement tre secondaire une rtinopathie
prolifrante lie une ischmie rtinienne chronique ;
on recherche un diabte, une occlusion de la veine centrale de la rtine, une maladie dEales et, plus rarement,
une drpanocytose, une thalassmie, une vascularite.
Enfin, plus rarement, les tumeurs, les angiomatoses, et
certaines hmopathies peuvent provoquer une hmorragie intravitrenne.
En cas dhmorragie importante, lchographie en mode
B permet de diagnostiquer un dcollement du vitr ou
un dcollement de rtine.
1675
TABLEAU
Baisse rcente de lacuit visuelle
Unilatrale
il blanc non douloureux
il douloureux
Hmorragie intravitrenne
Hyalite
Oblitration
artre centrale de la rtine
veine centrale de la rtine
Neuropathie optique
ischmique
Dcollement de la rtine
Hmorragie maculaire
Maculopathies
Nvrite optique
rtrobulaire
Glaucome aigu
par fermeture de langle
Uvite antrieure
Kratite
3. Occlusions vasculaires
Oblitration de lartre centrale de la rtine ou de
lune de ses branches : classiquement, la baisse de
lacuit visuelle est brutale et majeure, le patient pouvant ne plus percevoir la lumire. Lil est blanc, indolore. Le rflexe photomoteur est aboli. Le diagnostic est
fait lexamen du fond dil qui est caractristique : les
artres sont grles, filiformes, la rtine est ple, ischmique, dmatie dans laquelle se dtache la macula
dont laspect rouge cerise est typique.
Langiographie montre un dfaut de perfusion franc.
La ralisation de la mesure de la vitesse de sdimentation en urgence est ncessaire pour la recherche darguments en faveur dune maladie de Horton ; le traitement
(corticothrapie) doit alors tre institu sans dlai.
Les autres causes sont : lhypertension artrielle, le diabte, les embolies (plaque athromateuse carotidienne,
cardiopathies embolignes) les thromboses (artrites
inflammatoires, artrites dgnratives : artriosclrose),
les anomalies de la coagulation, les spasmes artriels.
Le bilan est essentiellement vise vasculaire.
Le pronostic visuel est trs sombre.
Oblitration de la veine centrale de la rtine ou de
lune de ses branches : le patient dcrit une baisse de
lacuit visuelle rapidement progressive qui peut laisser
une acuit visuelle rsiduelle de quelques diximes.
Lil est galement blanc et indolore.
Lexamen du fond dil montre des hmorragies rtiniennes allant jusquen priphrie rtinienne, des veines
dilates et tortueuses, un dme papillo-rtinien majeur
et parfois des nodules cotonneux (forme ischmique).
La forme dmateuse est la plus frquente. Lacuit
visuelle peut se maintenir plusieurs diximes. Le
risque est lvolution la forme ischmique.
La forme ischmique est beaucoup moins frquente mais
prsente un tableau plus grave avec baisse de lacuit
visuelle svre et pronostic sombre avec un risque
important dvolution vers un glaucome novasculaire.
1676
Bilatrale
Neuropathie optique
Lsion
chiasmatique
rtrochiasmatique
Ccit corticale
Traumatique
rosion cornenne
Corps tranger
cornen
conjonctival
Contusion
Plaie performante
Traumatisme du nerf
optique
Brlures
Lartriosclrose est la cause principale de cette pathologie. Les autres causes sont les syndromes dhyperviscosit plasmatique, les troubles de la crase sanguine,
les pathologies des parois veineuses (lupus, Behet).
Neuropathie optique ischmique antrieure aigu :
la baisse de lacuit visuelle est brutale et souvent svre.
Elle est lie latteinte des fibres visuelles dtruites par
lischmie (occlusion dune artre ciliaire irriguant la
tte du nerf optique). Cliniquement, il existe une amputation du champ visuel en secteur, le plus souvent altitudinal et intressant une partie de laire maculaire.
Lexamen du fond dil met en vidence un dme
papillaire en secteur ou total, associ parfois quelques
hmorragies en regard.
La maladie de Horton doit tre voque systmatiquement ; la vitesse de sdimentation est donc demande en
urgence, une corticothrapie est instaure au moindre
doute et une biopsie de lartre temporale devra tre
faite. En pratique, latteinte est souvent lie un terrain
vasculaire prcaire (artriosclrose, hypertension artrielle, diabte) ; le bilan sera donc en consquence.
4. Dcollement de rtine
Il correspond un clivage entre lpithlium pigmentaire
de la rtine (feuillet externe) et la rtine neuro-sensorielle
ou rtine visuelle (feuillet interne). Ce clivage est d au
dveloppement dune poche liquidienne qui va stendre
et entraner, lorsquelle atteint la macula, une chute brutale de la vision. Le dcollement de la rtine peut tre
total. Le point de dpart du dcollement est un trou ou
une dchirure de la rtine, plus rarement une zone
microkystique ou une dsinsertion rtinienne. Pour se
raliser, il ncessite obligatoirement un dcollement au
moins partiel du vitr.
Les signes fonctionnels sont des phosphnes (clairs),
des myodsopsies (mouches volantes), un voile noir
(amputation progressive du champ visuel) et une baisse
de lacuit visuelle quand la macula est souleve.
Lexamen du fond dil fait le diagnostic.
Ophtalmologie
La myopie, laphakie (absence de cristallin), la pseudophakie (cristallin artificiel aprs chirurgie de la cataracte)
et les traumatismes oculaires sont les facteurs de risque
principaux.
6. Maculopathies
Toute lsion atteignant la macula peut entraner une baisse
de lacuit visuelle (scotome central), des mtamorphopsies (dformation des objets). Ces lsions peuvent tre
dgnratives (dgnrescence maculaire lie lge),
infectieuses (choriortinite toxoplasmique, rtinite cytomgalovirus), microvasculaires (diabte), tumorales
(mlanome chorodien), traumatiques (cf. plus loin).
La choriortinopathie sreuse centrale est une bulle de
soulvement du neuropithlium intressant le plus souvent la rgion maculaire. Lvolution classique est la
gurison spontane en quelques semaines.
Lexamen du fond dil et les examens appropris (dont
langiographie la fluorescine) permettent le plus souvent le diagnostic.
2. Uvite antrieure
Cest une inflammation de lune ou des diffrentes composantes de luve antrieure : liris (iritis), le corps
ciliaire (cyclite) ou lensemble (iridocyclite). Lil est
rouge et douloureux, la baisse de lacuit visuelle est
dintensit variable associe une photophobie et un
larmoiement. Les signes sont une hyperhmie conjonctivale et irienne, un Tyndall de lhumeur aqueuse, des prcipits rtrodescemtiques, une pupille en myosis. On
peut parfois observer un hypopyon. Les complications
sont lapparition de synchies irido-cristalliniennes, une
hypertonie oculaire, une cataracte.
Les principales causes sont les spondylarthropathies, les
maladies de systme (sarcodose, lupus), les maladies
infectieuses herps, virus varicelle-zona (VZV),
syphilis , la maladie de Behet, la cyclite htrochromique de Fuchs.
Le bilan minimal comprend : numration formule sanguine (NFS), vitesse de sdimentation (VS), plaquettes,
srologie syphilitique, typage HLA (human leucocyte
antigen), radiographie de thorax, dosage de lenzyme de
conversion de langiotensinogne (ECA), intradermoraction (IDR) la tuberculine.
3. Kratite
Les kratites aigus superficielles sont lorigine de
douleurs, photophobie, larmoiement et baisse de lacuit
visuelle dintensit variable. Lexamen montre des altrations superficielles de la corne (test la fluorescine
en lumire bleu). Contrairement la crise de glaucome
aigu par fermeture de langle, la corne reste claire, le
rflexe photomoteur est conserv.
En dehors des kratites traumatiques trs frquentes,
ltiologie est domine par les atteintes virales et en particulier lherps (kratite dendritique caractristique),
ladnovirus (kratoconjonctivite).
Les kratites stromales (disciformes et interstitielles)
sont souvent dorigine herptique.
1677
2. Lsions chiasmatiques
Une compression tumorale, une pathologie vasculaire
anvrismale ou encore un traumatisme peuvent tre
lorigine dune lsion du chiasma responsable dune
hmianopsie bitemporale avec baisse dacuit visuelle.
Le scanner crnien voire limagerie par rsonance
magntique est utile au diagnostic prcis de la lsion.
3. Lsions rtrochiasmatiques
Le dficit du champ visuel associ la baisse de lacuit
visuelle est de type hmianopsie latrale homonyme.
Les causes vasculaires sont les plus frquentes. Le scanner crnien est galement ncessaire.
4. Ccit corticale
Cest une atteinte exceptionnelle.
1. Traumatismes bnins
rosion cornenne post-traumatique : elle peut tre
provoque par une branche darbre, un coup dongle. La
lsion est superficielle. Le test la fluorescine permet
de visualiser lirritation pithliale ; le traitement est
symptomatique.
Corps tranger conjonctival ou cornen : lablation
soigneuse, sous anesthsie topique, du corps tranger
repr au biomicroscope permet de traiter le patient.
Il faut savoir rechercher systmatiquement un corps
tranger sous-palpbral.
2. Traumatismes graves
Traumatismes non perforants ou contusions, trs
frquents : balle de tennis, bouchons de champagne,
coup de poing
Le traumatisme peut intresser :
le segment antrieur : ulcration de corne, dme de
corne, hyphma (panchement sanguin dans la
chambre antrieure), iridodialyse (dsinsertion de la
racine de liris), luxation du cristallin, hypertonie oculaire ;
le segment postrieur : hmorragie dans le vitr,
hmorragie rtinienne, dme rtinien (dme de
Berlin lorsquil intresse la macula), dcollement de
rtine, hmatome chorodien.
Traumatismes perforants : une plaie du globe avec
ou sans corps tranger intra-oculaire doit tre systmatiquement voque devant tout traumatis oculaire.
On recherche : une hypotonie oculaire, une plaie des
diffrentes structures (corne, iris, cristallin, sclre),
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Ophtalmologie
B 215
Cataracte
tiologie, diagnostic, principes du traitement
Dr Alain ABENHAM, Dr Michal ASSOULINE
Service dophtalmologie, Htel-Dieu de Paris, 75181 Paris cedex 04
Le cristallin est la lentille suspendue, entre la face postrieure de liris en avant et la surface antrieure du vitr en
arrire, par les filaments du systme zonulaire, qui le rattache aux procs ciliaires en priphrie.
Le cristallin assure environ un tiers du pouvoir rfractif de lil, les
deux tiers restant tant assurs par la face antrieure de la corne. Le
cristallin permet donc la convergence des rayons lumineux issus de
lhorizon permettant la focalisation de limage de linfini sur la rtine
(sujet normal emmtrope), ou parfois en avant de la rtine (sujet
myope) ou en arrire (sujet hypermtrope). Le cristallin assure galement la totalit du pouvoir accommodatif de lil (modification de
puissance optique permettant la focalisation en vision de prs). La
perte progressive de la souplesse cristallinienne et de laccommodation partir de 40 ans est la cause de la presbytie.
La cataracte est lopacification du cristallin saccompagnant, du fait du sige axial ou de la taille des modifications de transparence, dun retentissement visuel significatif. Cest donc une affection dtiologie variable,
survenant en rgle du fait du vieillissement tissulaire physiologique ou de stress pathologiques.
Il nexiste pas actuellement de traitement mdical ayant
fait la preuve de son efficacit pour ralentir ou prvenir
lapparition et lvolution de la cataracte. Le traitement
chirurgical est le seul recours en cas de retentissement fonctionnel de lopacification cristallinienne.
Plus de 95 % des sujets de plus de 65 ans prsentent un
degr divers une opacification cristallinienne. Actuelle-
ment, le nombre doprations de cataracte est estim globalement a 280 000 par an en France avec une augmentation annuelle de 5 % depuis 1996, et de 10 % de 1990 (180
000) 1995. titre de comparaison, les phacoexerses
sont de l'ordre de 350 000 en Allemagne, de 1,5 1,7 million en Europe, de 1,2 million aux tats-Unis (en faible
progression du fait de la modification du remboursement
de la procdure par les caisses du systme Medicare), et
de 3,5 millions dans le monde.
Lapprciation du retentissement fonctionnel dune cataracte est exclusivement clinique. Les examens complmentaires sont utiles pour prciser dventuelles lsions
associes et pour dterminer la puissance de limplant
intraoculaire.
tiologie
Physiopathologie
Le cristallin est un organe encapsul, compos dun pithlium
cubode antrieur qui se diffrencie dans la rgion quatoriale et participe au cours de la croissance la formation de couches concentriques de fibres, aboutissement de la diffrenciation terminale des
cellules pithliales (perte du mtabolisme arobie). Le noyau
contient les fibres les plus anciennes, sans activit mtabolique. Le
cortex, form des fibres les plus jeunes, est le sige dune activit
mtabolique intense contribuant au transport actif de cations au travers de lpithlium antrieur. La perturbation de cette activit contribue perturber lhomostasie cristallinienne et saccompagne de
modifications cytoarchitecturales et biochimiques, entranant lopacification progressive et irrversible (sauf rares exceptions) du cristallin. Dans les cataractes corticales, laccumulation de liquide hypooncotique dans les espaces intercellulaires, dindice de rfraction
infrieur celui des cellules, occasionne la formation de zones focales
de diffraction. Dans les cataractes nuclaires, la dispersion de la
lumire est principalement cause par la formation dagrgats protiques de trs grande taille (> 5 mgadaltons).
1367
CATARACTE
Signes dexamen
1. Examen non biomicroscopique
Diagnostic
Signes fonctionnels
1. Baisse de lacuit visuelle
La baisse progressive de la vision corrige de loin est le
motif de consultation le plus frquent amenant la constatation d'une cataracte lie lge. Il sagit en rgle gnrale dune cataracte nuclaire. Plus rarement il peut sagir
dune perte fonctionnelle prdominant en vision de prs,
la lecture ou la couture, souvent associe une photophobie et des blouissement frquents, voquant une cataracte sous-capsulaire postrieure.
Dans les formes dbutantes modres, la baisse de la sensibilit aux contrastes, se traduisant par une gne visuelle
en vision crpusculaire (basses luminances ou vision scotopique ) peut tre manifeste en labsence de rduction
avre de lacuit visuelle dans les conditions de lexamen
standard (haut contraste, forte luminance). Souvent, ces
formes nuclaires saccompagnent dune myopie dindice par modification du pouvoir rfractif cristallinien.
Une correction optique adapte permet dans ces cas damliorer transitoirement la vision en attendant lintervention.
Certaines formes unilatrales obturantes sont parfois
dcouvertes de faon fortuite, en labsence de gne visuelle
binoculaire, et peuvent sembler tre dapparition rcente,
alors quelles sont le plus souvent anciennes.
La pupille blanche (leucocorie) sobserve dans les cataractes congnitales de lenfant, dans les cataractes posttraumatiques aigus de ladulte jeune et dans les cataractes
hypermures du sujet g.
Lexamen de la lueur pupillaire lophtalmoscope direct
rgl sur + 3 ou + 4 dioptries 20-25 cm de distance est
une mthode extrmement sensible de dpistage des opacits, apparaissant en sombre sur fond orange. Ces opacits slvent lors du regard vers le haut si elle sont situes
dans la partie antrieure du cristallin, et sabaissent dans
le cas contraire.
2. Examen biomicroscopique
Lexamen biomicroscopique du cristallin la lampe fente
est le temps essentiel du diagnostic et se pratique aprs dilatation pupillaire par tropicamide ou cyclopentholate, aprs
limination du risque de glaucome aigu par fermeture dun
angle irido-cornen troit. Cet examen permet de prciser
le sige et limportance des opacits, sans pour autant permettre dtablir une corrlation avec leur retentissement
ventuel sur la fonction visuelle.
Les caractristiques morphologiques et le sige des opacits permettent de classifier anatomiquement les formes
cliniques de cataracte. De la priphrie vers le centre, on
distingue les cataractes sous-capsulaires (antrieures et postrieures), corticales (antrieures, postrieures, quatoriales), et nuclaires (sniles, ftales et embryonnaires).
En fonction de la forme, on dcrit galement les cataracte
polaires, en cupule (sous-capsulaire postrieure), stellaires
(corticale antrieure), en cavaliers (quatoriales), et zonulaire (corticale en ceinture).
Le sige et lorientation se dirigent vers la cause. Les cataractes cortico-nuclaires sont souvent lies lge, les cata-
Ophtalmologie
1a
1b
1c
1d
Mthode chirurgicale.
Squence chirurgicale (de gauche droite, de haut en bas) (Dessin laboratoire Alcon) :
- capsulorhexis sous substance viscolastique de haute viscosit
- phacomulsification ultrasonique
- pliage de limplant acrylique hydrophobe anses rapport en
PMMA
- mise en tension du sac capsulaire par substance viscolastique
de faible viscosit
- insertion de limplant dans le sac capsulaire
- ablation de la substance viscolastique
de la dilatation pupillaire est le principal facteur de complication peropratoire. Une dilatation mdiocre (diamtre
infrieur 5 mm du fait dun diabte, dune fibrose du
sphincter irien aprs traitement antiglaucomateux par myotiques au long cours, ou dune pseudo-exfoliation capsulaire) ou irrgulire (synchies irido-cristallinienne postuvitique) peut gner srieusement la visualisation
peropratoire. Lintgrit du systme suspenseur ligamentaire zonulaire doit tre apprcie par lexamen de la mobilit du cristallin en observation de face ou en gonioscopie
lors des mouvements dexcursion rapide du globe. Une
lsion dgnrative (myopie forte, ge extrme, pseudoexfoliation capsulaire) ou post-traumatique (contusion,
plaie ou chirurgie du globe) de la zonule prdispose en peropratoire aux subluxations du cristallin (distension ou rupture zonulaire, rupture capsulaire postrieure, issue de vitr,
luxation de fragments cristalliniens dans le segment postrieur).
La duret du cristallin est devenue un facteur dterminant
de la difficult de la procdure chirurgicale fonde sur
lmulsification du noyau par les ultrasons. Le reflet ambr,
et labsorption importante du faisceau lumineux bleu cobalt
de la lampe fente sont caractristiques des noyaux plus
durs.
Lexamen propratoire dtermine en outre les autres facteurs pronostiques dune intervention.
Laspect de lendothlium cornen fort grossissement en
illumination 45 (observation spculaire ), permet de
dpister les lsions de cornea guttata, prdisposant la
dcompensation dmateuse de la corne en cas de traumatisme opratoire (intervention prolonge, noyau dur) ou
postopratoire (hypertonie et inflammation) significatif.
Lexamen du fond dil, souvent difficile du fait des opacits cristalliniennes, sassure de labsence dune pathologie significative du ple postrieur (dgnrescence
maculaire, atrophie du nerf optique ) ou de la priphrie,
et en particulier des lsions rhegmatognes pouvant favoriser la survenue dun dcollement de rtine en postopratoire (dgnrescence palissadique, dchirures et trous rtiniens, notamment chez le myope, ou le sujet victime dun
traumatisme oculaire).
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
1369
CATARACTE
Examens complmentaires
Les confrences de consensus rcentes ont permis de limiter les examens complmentaires pratiqus en routine dans
le bilan dune cataracte lie lge.
Lchobiomtrie ultrasonique est indique dans tous les
cas pour dterminer la longueur axiale de lil et le calcul
de limplant. Cet examen se pratique en mode A unidimensionnel lorsque le segment postrieur de lil est correctement analysable par lophtalmoscopie directe ou indirecte. Lorsque la visualisation du fond dil est incomplte
du fait des opacits cristalliniennes, une exploration en
mode B bidimensionnel, permet dtudier ltat du vitr
(dcollement postrieur du vitr, tractions vitro-rtiniennes), de la rtine centrale (altrations maculaires) et
priphrique (dchirures favorisant un dcollement de
rtine), ainsi que du nerf optique (excavation pathologique).
Lchobiomtrie en mode B permet galement daffiner la
prcision de la mesure de la longueur axiale du globe, de
la profondeur de la chambre antrieure et de lpaisseur du
cristallin en cas danomalie de forme du globe (forte myopie avec staphylome, affection maculaire).
La kratomtrie, ralise lophtalmomtre de Javal ou
au kratomtre digitalis, permet de mesurer les rayons de
courbure de la corne. Dans le cas de cornes irrgulires
(pathologiques ou aprs intervention correctrice de la myopie), cette mesure est ralise au mieux par vidokratoscopie informatise.
Lchobiomtrie et la kratomtrie fournissent les paramtres
de calcul ncessaires la dtermination de la puissance de
limplant intraoculaire. La mthode de calcul utilise des formules de rgression, adaptes en fonction de la longueur de
lil et du modle dimplant utilis. Des formules thoriques sont galement utiles dans le cas des longueurs axiales
hors normes (fortes hypermtropies notamment). La puissance moyenne est de 22 dioptries pour un il de longueur
et de kratomtrie normales. Un implant de puissance lgrement suprieure la normale calcule pour le sujet permet dobtenir une myopie postopratoire autorisant une certaine autonomie en vision de prs non corrige, au dtriment
cependant de la vision non corrige de loin.
Lexamen de lendothlium cornen en microscopie spculaire nest indiqu quen cas de signe dappel clinique
orientant vers une insuffisance endothliale (antcdents
oculaires traumatiques, glaucomateux, inflammatoires ou
chirurgicaux, augmentation de lpaisseur cornenne et
agrandissement cellulaire endothlial la lampe fente,
notion dun flou visuel matinal). Le comptage cellulaire
permet la dtermination de la densit endothliale. En de
de 800 cellules par mm2, il est raisonnable de discuter lindication dune greffe de corne associe la chirurgie de
la cataracte, car le risque de dcompensation endothliale
dmateuse postopratoire devient significatif.
Lexamen du champ visuel et langiographie en fluorescence sont galement indiqus en cas de discordance entre
limportance clinique de la cataracte et le retentissement
visuel. Chez le sujet glaucomateux, ou en cas danomalie
papillaire visible, ou dantcdents daccident vasculaire, le
dpistage propratoire danomalies campimtriques per1370
Traitement
1. Traitements mdicaux : principes et limitations
La dilatation pupillaire, par la prescription de mydriatiques (tropicamide 1 % ou cyclopentolate 1 %), permet
damliorer transitoirement la vision en cas dopacits
axiales de petite taille..
Chez le sujet diabtique, il nexiste pas actuellement de
confirmation que lquilibre glycmique plus ou moins
strict puisse influencer le dveloppement dune cataracte.
Des essais cliniques sont en cours pour dterminer le bnfice thrapeutique prventif ventuel des inhibiteurs de laldose rductase, systmiques ou topiques. Ce traitement
bloque la conversion du glucose en sorbitol et limite le
stress osmotique de laccumulation intracellulaire du sorbitol, observe dans le diabte et la galactosmie.
La prvention des cataractes iatrogniques repose sur
une limitation aussi drastique que possible, en posologie
et surtout en dure des traitements connus comme cataractognes. La corticothrapie topique ou systmique prolonge (traitement de lasthme au long cours par exemple
ou de la conjonctivite allergique) doit tre utilise de faon
prudente et conservatrice. Il est utile de prvoir si ncessaire un bilan ophtalmologique rgulier. Il en est de mme
de la radiothrapie, pour laquelle le cristallin doit autant
que possible faire lobjet dune protection spcifique.
2.Traitement chirurgical
Lindication chirurgicale est fonde avant tout sur la gne
fonctionnelle ressentie par le patient, en fonction de la limitation subjective de sa fonction visuelle et de ses besoins
socioprofessionnels (conduite, travail de prcision, vision
stroscopique, etc.).
Les objectifs thrapeutiques de la chirurgie sont la suppression des opacits cristalliniennes par la phacoexrse,
la prvention de la cataracte secondaire, la correction de
laphakie par limplantation intraoculaire et lobtention
dune rfraction postopratoire optimale (correction des
myopies fortes, des astigmatismes et des hypermtropies
prexistantes).
La prparation opratoire comporte essentiellement une
dilatation pupillaire par association de tropicamide 1 % ,
de nosynphrine 10 % et indomtacine 0,1 % solution.
Ce dernier produit, anti-inflammatoire non strodien
topique, contribue au maintien de la mydriase lors de leffraction peropratoire de la barrire hmato-oculaire. Lar-
Ophtalmologie
tats par les chirurgiens plus gs et dans
les pays en voie de dveloppement.
La technique de phacomulsification
par incision cornenne ou sclrocornenne tunnellise a supplant lextraction extracapsulaire manuelle dans la
plupart des pays industrialiss. Cette
mthode permet de raliser lmulsification du cristallin lintrieur du sac
capsulaire par une voie dabord auto3a
3b
tanche de 3,2 mm, globe ferm .
Aspect postopratoire (Clichs Dr Assouline - Nathaly Martin)
Lincision est ralise en deux ou trois
3a : Aspect postopratoire J1 : implant rigide monobloc de PMMA de 6 mm dop- plans laide dun kratome calibr
tique, insr par tunnel sclrocornen suprieur de 6 mm (suture Nylon 10/0). Noter
jetable ou lame diamant, afin de former
la parfaite congruence de louverture capsulaire antrieure circulaire et du bord de
une valve clapet interne sobturant sous
loptique.
3b : Aspect postopratoire J1 : implant souple de silicone anses PMMA rappor- leffet de la pression intraoculaire. Le site
tes de 6 mm doptique, insr par un tunnel cornen temporal de 3,2 mm (non sutur). de lincision peut tre choisi pour corriNoter le recouvrement rgulier de loptique par le bord capsulaire antrieur ainsi que ger partiellement lastigmatisme cornen
le pli capsulaire postrieur oblique au centre de la pupille attestant du sige endo- propratoire afin de rduire la dpencapsulaire de limplant.
dance vis--vis dune correction optique
postopratoire. Une substance viscolastique transparente, drive du hyaluronate de sodium
rt des antiagrgeants et anticoagulants est de rgle si une
animal (crtes de coqs) ou biosynthtique (fermentation
anesthsie locale injectable est prvue, afin de prvenir le
streptococcique) est injecte dans la chambre antrieure, afin
risque dhmatome rtrobulbaire ou dhmorragie endode maintenir les volumes endoculaires et de manipuler de
culaire. Un relais par hparine de bas poids molculaire
faon atraumatique les tissus les plus fragiles (capsule crispeut tre envisag de faon transitoire si ncessaire. Une
tallinienne, iris). La capsule antrieure du cristallin est dissdation lgre peut tre galement administre.
sque de faon curvilinaire continue (capsulorhexis) afin
Lanesthsie peut tre pratique selon diffrents modes
de crer une ouverture centrale circulaire de 6 mm de diaen fonction de lexprience du chirurgien, de la difficult
mtre particulirement rsistante la distension. Le tissu
opratoire prvisible, et de la prfrence du patient.
intracristallinien est cliv par hydrodissection lamellaire et
Lanesthsie gnrale, entrane un risque de morbidit et
dtach de la capsule. On utilise ensuite une sonde de titane
de mortalit non ngligeable chez les sujets gs candidats
vibrant trs haute frquence. La propagation des ultrasons
lintervention, et doit tre rserve des cas exceptiongnrs par lextrmit de la sonde saccompagne dune onde
nels, dans lesquels le contexte systmique soppose la
de chocs capable de fragmenter les noyaux les plus durs,
ralisation dune anesthsie locale (enfant et adolescent,
dont les dbris sont vacus par un flux continu dirrigationsujet psychiatrique, etc.). La difficult opratoire ou le
aspiration mcanis coaxial. Le cortex est pel et vacu
risque chirurgical (patient monophtalme) ne sont pas
par irrigation/aspiration et la capsule cristallinienne antinfluencs de faon significative par le caractre systmique
rieure rsiduelle ainsi que la capsule postrieure sont polies
ou local de lanesthsie et ne constituent donc pas des indisoigneusement afin de limiter la prolifration cellulaire quacations lanesthsie gnrale.
toriale et la survenue dune cataracte secondaire.
Lanesthsie locale, ventuellement potentialise par narco Limplant intraoculaire, form dune optique centrale de
analgsie, se pratique actuellement par injection pribul5 7 mm de diamtre et dhaptiques priphriques, est
baire ou sous-tnonienne directe dun mlange de 4 12
plac dans le sac capsulaire. Il peut sagir soit dun implant
mL de lidocane 2 % et de marcane 0,75 %, additionn
en plexiglas (polymthylmtacrylate ou PMMA ou Persde hyaluronidase. Cette mthode permet lobtention dune
pex CQ) monobloc ncessitant un largissement de lincibonne analgsie et dune akinsie palpbrale et oculaire
sion suivi dune suture au monofilament Nylon 10/0, soit,
dans plus de 85 % des cas.
de plus en plus, dun implant souple, prsentant les mmes
Les techniques chirurgicales ont considrablement vocaractristiques gomtriques, mais dont le matriau (sililu au cours des dernires annes grce la microscopie
cone ou acrylique hydrophile ou hydrophobe) permet le
opratoire et la mcanisation de la procdure.
pliage et linsertion ou linjection par lincision dorigine.
La mthode dextraction intracapsulaire (ablation du crisLintervention est donc prsent bien codifie et daptallin in toto par une incision limbique de 12 mm de longueur
prentissage relativement rapide pour un chirurgien entran.
au moyen dune cryode) nest prsent indique que dans
Elle prsente des avantages indniables en termes de scules cas de subluxation marque (rupture zonulaire sur plus de
rit peropratoire (limination du risque dhmorragie cho180).
rodienne expulsive, limitation de lissue vitrenne et du
Lextraction extracapsulaire manuelle (dissection de la
risque rtinien en cas de rupture capsulaire postrieure) et
capsule antrieure et ablation du noyau puis du cortex crisde rapidit de la rhabilitation fonctionnelle postopratoire
tallinien par une incision limbique de 7 10 mm de long)
(peu ou pas dastigmatisme induit, rcupration dune
reste encore largement pratique, et avec dexcellents rsulLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
1371
CATARACTE
3. Complications
Complications peropratoires : elles sont domines par
la rupture capsulaire postrieure, donnant parfois lieu lincarcration de brides vitrennes dans les cicatrices (source
de tractions vitro-rtiniennes) et, du fait de la pression positive employe, la luxation de fragments cristalliniens dans
le vitr. Cette complication, non exceptionnelle, notamment
en phase dapprentissage de la mthode, ncessite gnralement lintervention secondaire dun chirurgien vitro-rtinien spcialis.
Complications postopratoires : certaines complications, frquentes autrefois, sont devenues plus rares, ou
demeurent bnignes et transitoires. Linflammation postopratoire a t considrablement rduite par le progrs
technique (incisions troites) et lutilisation systmatique
de strodes potentialiss par les anti-inflammatoires non
strodiens topiques (indomtacine 0,1 %, diclofnac 0,1
%). Lhypotonie postopratoire et les dhiscences de cicatrice avec hernie uvale ont pratiquement disparu du fait
de lavnement des incisions auto-tanches. Lhypertonie
postopratoire est galement moins frquente, du fait de
disparition des blocs pupillaires permise par limplantation
systmatique dans le sac capsulaire, et de lablation systmatique de la substance viscolastique facilite par lirrigation/aspiration mcanise.
Parmi les complications svres et rares, il faut citer lendophtalmie (infection endoculaire) aigu et destructrice
lorsquelle survient dans les 7 premiers jours. Lincidence
de cette complication est de lordre de 3 cas pour 1 000.
Elle se caractrise essentiellement par la douleur, la rougeur oculaire et la baisse brutale de la vision. Lexamen
rvle une lueur pupillaire obscurcie, une inflammation
du segment antrieur et ventuellement une collection purulente dclive de la chambre antrieure (hypopion). Un traitement doit tre institu en urgence, aprs prlvement
endoculaire, par antibiothrapie synergique diffusible (voie
systmique) et non diffusible (voie intraoculaire) afin dviter la perte fonctionnelle ou anatomique de lil.
Ldme maculaire cystode est la consquence dune
inflammation oculaire prolonge, notamment en cas de rupture capsulaire. Des squelles sont possibles et affectent
parfois svrement la lecture. Un traitement par antiinflammatoires topiques et actazolamide faible dose est
gnralement prescrit pendant plusieurs semaines.
Le dcollement de rtine survient avec une incidence
accrue en cas de terrain prdisposant (forte myopie, antcdent traumatique), de traction vitro-rtinienne par rupture capsulaire peropratoire ou douverture capsulaire
postopratoire au laser YAG.
Le dplacement secondaire de limplant procde gnralement dune complication peropratoire identifie ou non
(rupture du capsulorhexis antrieur, implantation asymtrique appui mixte capsulo-ciliaire, rupture ou distension
zonulaire) ou parfois dun design inadapt (implants
1372
Conclusion
La cataracte est une affection dont lincidence augmente de
faon constante en raison du vieillissement de la population dans les pays industrialiss, et qui demeure la principale cause de ccit dans les pays en voie de dveloppement. Les techniques sophistiques dveloppes depuis une
quinzaine dannes, permettent, au prix dune formation
chirurgicale adapte, la ralisation dune phacoexrse avec
implantation dune lentille intraoculaire par incision courte
auto-tanche, sous anesthsie topique. Ces mthodes autorisent une rhabilitation fonctionnelle presque instantane
dans la majorit des cas.
Les complications de la chirurgie de la cataracte sont devenues plus rares, mais peuvent tre svres. Cette chirurgie
ncessite donc un suivi spcialis rigoureux. Une consultation ophtalmologique en urgence est notamment imprative au cours des 15 premiers jours postopratoires en cas
de douleur ou de baisse visuelle secondaire.
Les travaux de recherche actuels concernent la possibilit
de retarder pharmacologiquement lge auquel une intervention devient ncessaire, et dinhiber lopacification
secondaire de la capsule postrieure afin de permettre le
dveloppement dun cristallin artificiel permettant la restauration physiologique de laccommodation.
Ophtalmologie
B216
Dcollement de la rtine
Etiologie, diagnostic, principes du traitement
YANNICK LE MER
tiologie
Dcollement de rtine par dchirure
La majorit des dcollements de la rtine est spontane,
par apparition dune dchirure dans une zone dadhrence vitro-rtinienne lors du dcollement postrieur
du vitr. Ces adhrences sont physiologiques au niveau
des vaisseaux rtiniens principaux et surtout de la base
du vitr, zone situe en avant de lquateur du globe
oculaire o, histologiquement, les fibres du vitr pntrent de faon perpendiculaire dans la rtine, alors
quelles sont seulement accoles elle plus en arrire.
La liqufaction du vitr et son dcollement se produisent habituellement partir de la trentaine pour
atteindre un pic de frquence maximal vers 60 ans.
2189
DCOLLEMENT DE LA RTINE
2190
1. Trous atrophiques
Surtout chez le sujet jeune modrment myope, avec un
pic de frquence maximal vers 20 ans. La localisation
des trous est le plus souvent temporale. Une place part
doit tre donne aux dcollements de rtine associs
une rtinite cytomgalovirus (CMV). Cest une complication frquente de cette rtinite, elle-mme essentiellement rencontre dans le sida. Les trous y sont souvent multiples, larges, par atrophie rtinienne au sein ou
en bordure des zones de rtinite.
Diagnostic
Diagnostic positif du dcollement
de la rtine
1. Signes fonctionnels
Dcollement du vitr : les signes fonctionnels retrouvs
trs souvent, sont habituellement ressentis quelques jours
ou heures avant lapparition des signes propres du dcollement. Ils consistent soit en de simples myodsopsies
(impression de voir des mouches volantes), inquitantes
car rcentes, ou en sensation de pluie de suie devant un
il avec perception dune myriade de points mobiles, augmente par les mouvements oculaires. Tous les degrs existent entre la mouche volante unique et les opacits denses
du vitr qui peuvent tre augmentes en cas dhmorragie
intravitrenne (lorsquune dchirure rtinienne intresse un
vaisseau sanguin). Il peut sy ajouter des photopsies,
impression dtincelles diffuses sans localisation prcise.
Dchirure : le phosphne est la perception dun clair
blanc ou bleut, localis un point prcis du champ visuel
dun il, permanent ou provoqu par les mouvements oculaires. Ce phosphne est d la traction du vitr sur la
dchirure qui va provoquer une stimulation visuelle rtinienne. Ce signe fonctionnel rtinien est beaucoup plus
rare que ceux lis au dcollement du vitr et est bien sr
absent en cas de trou rtinien sans traction.
Ophtalmologie
Diagnostic diffrentiel
Le diagnostic de dcollement de rtine ne pose habituellement pas de problmes lexamen clinique.
Dcollements de la rtine sans dhiscence : ils peuvent tre soit exsudatifs, dans certaines uvites postrieures, soit tractionnels sans dhiscence rtinienne.
Dans le premier cas, un contexte inflammatoire est souvent associ, le vitr est souvent le sige dune hyalite
de densit variable et langiographie fluorescinique
permet de retrouver lorigine de lexsudation sous-rti-
2191
DCOLLEMENT DE LA RTINE
Principes thrapeutiques
Le traitement est toujours chirurgical, parfois urgent en
cas de dcollement de rtine rcent, possible sous anesthsie gnrale ou locale. Les principes dcoulent de la
physiopathologie du dcollement : il faut fermer les
dhiscences rtiniennes, empcher leur rouverture ultrieure et tre le moins agressif possible pour limiter les
ractions inflammatoires, source de prolifration vitrortinienne. Chaque fois que cela est possible, une prvention par photocoagulation doit tre pratique.
la voie interne avec injection intra-oculaire dun tamponnement, bulle de gaz ou de silicone qui va obturer la
dchirure par lintrieur. Le produit utilis, grce sa
tension de surface, va passer en pont sur la dchirure,
bloquant le passage au liquide intra-oculaire. Si certains
gaz sont injects directement dans lil, ceux longvit
oculaire importante ainsi que lhuile de silicone ncessitent une vitrectomie complte pour tre utiliss. Cette
vitrectomie a aussi comme but de retirer des tractions
vitrennes trop importantes et de peler des membranes
en cas de prolifration vitro-rtinienne.
2. Empcher la rouverture
Elle peut survenir si lindentation est expulse (10 % des
cas) ou la disparition du tamponnement (constante avec
les gaz, de quelques jours quelques semaines). On pratique donc une vritable soudure de la rtine (rtinopexie)
autour des dchirures ou des trous, le plus souvent laide dune cryoapplication transsclrale qui va provoquer
une raction inflammatoire locale, source de cicatrice
rtinienne solide en quelques jours. On peut aussi utiliser
une photocoagulation au laser transpupillaire ou transsclrale qui donnent le mme rsultat (fig. 3, 4 et 5).
2192
Ophtalmologie
4. Traitement prventif
Il repose sur la photocoagulation des zones de traction
vitrenne avre ou probable (palissades, plaques de
givre, dchirures et trous sur rtine encore plat) quil
faut rechercher chez tous les myopes de faon systmatique. La photocoagulation semble diminuer le risque de
dcollement de rtine dun facteur 10 sans tre une scurit absolue en raison des zones de traction qui restent
2193
Ophtalmologie
A 52
Diplopie
Thalamus
Orientation diagnostique
Colliculus suprieur
DR Catherine VIGNAL-CLERMONT
Service dophtalmologie, hpital Delafontaine, 93205 Saint-Denis Cedex 1.
Colliculus infrieur
III
III
Cervelet
IV
Faisceau
longitudinal
mdial
VI
Noyaux
vestibulaires
Artre crbrale
postrieure
dure-mre
Arachnode
IV
Tente du cervelet
V
VI
Cervelet
Chiasma optique
Toit du sinus nerveux
III
Paroi postrieure
de la loge caverneuse
Ligamant de Grber
Sinus ptreux suprieur
Sinus ptreux infrieur
Rocher
1. Muscles oculaires
2263
DIPLOPIE
Droit suprieur
Releveur de paupire
Nerf naso-ciliaire
Nerf optique
Artre ophtalmique
Grand oblique
Ganglion ophtalmique
Droit externe rclin
Droit infrieur
Ophtalmologie
P.O.
D.S.
D.S.D.
D. int.
D.E.
G.O.
D. int.
P.O.D.
D.E.D.
P.O.G.
D. int. D.
D. inf. D.
G.O.D.
D. int. G.
D.E.G.
G.O.G.
O. D.
D.S.G.
D. inf. G.
O. G.
Interrogatoire
Il renseigne sur plusieurs paramtres.
La diplopie : gnralement, elle est constante et de
survenue brutale dans le cadre dune paralysie oculomotrice mais elle peut tre perue comme une vision
floue en cas de dcalage faible des 2 images. Elle peut
napparatre que dans certaines circonstances et peut
manquer en cas de vision unilatrale basse ou sil existe
2265
DIPLOPIE
Examen oculomoteur
1. Inspection
Elle apprcie 3 paramtres.
Lattitude vicieuse de la tte ou torticolis : pour
essayer de diminuer la vision double, le patient a
tendance tourner la tte dans le champ daction du
muscle atteint.
La dviation des globes oculaires en position de
repos (dite position primaire) : il existe une divergence
de lil paralys dans les atteintes du III et une convergence dans les paralysies du VI.
Lexistence dun ptsis : il traduit latteinte du releveur
de la paupire suprieure. Sil couvre laire pupillaire, il
supprime la diplopie. Lassociation dun ptsis une
atteinte oculomotrice doit faire rechercher un dficit des
autres muscles innervs par le III. Une diplopie variable,
majore par les efforts et la fatigue et associe un
ptsis doit faire voquer une myasthnie.
4. tude de la diplopie
Mthode du verre rouge : en cas de diplopie, on interpose un filtre rouge devant un il, par convention, lil
droit. Cela permet de savoir quelle est limage vue par
chaque il, puisque les 2 images sont spares. On peut
ainsi analyser le dcalage et sa variation en fonction de
la position des yeux pour reconnatre le ou les muscles
dficitaires. Il existe des rgles dinterprtation :
lorsque les axes se croisent, les images se dcroisent :
dans une sodviation (en dedans, par exemple avec
paralysie du VI), les images scartent et la diplopie
est dite homonyme ; dans une exodviation (dviation
en divergence, par exemple avec atteinte du III),
la diplopie est alors croise;
lcart entre les 2 images augmente dans le champ
daction du muscle paralys;
limage la plus priphrique est celle de lil paralys.
Test de Hess-Lancaster : il est bas sur le principe de
la confusion : chaque il voit une image et un artifice
permet de les diffrencier.
Le sujet, en chambre noire, est plac devant un cran
quadrill et porte des lunettes ayant un filtre rouge
plac sur un lil droit et un filtre vert sur le gauche.
Deux torches projettent sur lcran une flche, une
rouge vue uniquement par lil droit quip du verre
rouge et une verte vue uniquement par lil gauche.
Pour tudier lil droit, lexaminateur donne la torche
rouge, vue par cet il, au patient et dplace la torche
verte sur lcran en lui demandant de superposer la
rouge. Pour tudier lil gauche, les torches sont
inverses (fig. 6).
Ce test met en vidence lil atteint, dont le cadre de
dviation est le plus petit et le ou les muscles partiques.
Dans le cadre le plus petit, le carreau le plus petit
indique le champ daction du muscle atteint. Il visualise
la dviation secondaire provoque par la dviation du
synergique controlatral.
Ce test constitue un document objectif qui permet de
quantifier et de suivre lvolution du dficit.
Ophtalmologie
6 Lancaster normal.
Diagnostic diffrentiel
dune diplopie binoculaire :
la diplopie monoculaire
Cette diplopie persiste lors de locclusion de lil sain
et disparat lors de locclusion de lil pathologique.
Elle disparat lors de la mise en place dun trou stnopique devant lil atteint. Elle est lie des atteintes
oculaires unilatrales :
cornennes : taie cornenne, kratocne, kratite,
astigmatisme important ;
iriennes : iridectomie, iridodialyse;
cristalliniennes : subluxation du cristallin, cataracte
htrogne;
rtiniennes : pathologie maculaire, par exemple membrane pirtinienne.
Diagnostic tiologique
dune diplopie binoculaire
Paralysies oculomotrices :
tableau clinique et tiologies
Latteinte du VI est la plus frquente des paralysies oculomotrices (30% 40 % environ), suivie par latteinte du
III partielle ou totale (25% des cas environ) et enfin les
atteintes du IV dont la frquence varie en fonction du
recrutement ou non de pathologie congnitale ; le reste
est reprsent par les atteintes multiples qui sont
frquentes. Les tiologies les plus frquentes sont
les causes traumatiques (20 % environ), vasculaires
(15 % environ), tumorales (10 20 % selon les sries) et
congnitales (environ 20%).
2267
DIPLOPIE
Ophtalmologie
Chez ladulte, la cause traumatique est la plus frquente. En dehors de ce contexte les atteintes vasculaires sont les plus frquentes. Le bilan retrouve une
hypertension artrielle et (ou) un diabte. Latteinte
rgresse en 3 6 mois.
Les autres causes sont : tumorales (par irritation,
compression du nerf ou par hypertension intracrnienne),
la sclrose en plaques, les causes infectieuses (mningites, mastodites), inflammatoires (maladie de Horton,
sarcodose, syndrome de Tolosa et Hunt)
Chez lenfant, les principales causes sont traumatiques et tumorales.
Atteinte de la jonction
neuromusculaire : la myasthnie
On lvoque devant une diplopie intermittente,
variable, majore par les efforts musculaires et la
fatigue. Les signes oculomoteurs, diplopie et ptsis, sont
inauguraux dans 70 % des cas et environ 95 %
des patients prsentent une atteinte oculomotrice
au cours de la maladie. La pupille est toujours pargne.
Les muscles les plus souvent atteints sont le releveur
de la paupire suprieure, le droit interne et ensuite le
droit suprieur.
Atteintes musculaires
Atteintes supranuclaires :
ophtalmoplgie internuclaire
antrieure (OINA)
Elle se traduit, dans les mouvements de latralit, par
une limitation de ladduction de lil du ct atteint, et
un nystagmus de lil oppos en abduction ; il existe
donc une diplopie horizontale dans le regard latral
concern. La convergence est respecte.
Chez les patients de moins de 40 ans, la sclrose en
plaques est la cause dominante ; chez les patients plus
gs, les causes vasculaires sont les plus nombreuses ;
les causes tumorales sont rares. Le diagnostic tiologique repose sur limagerie par rsonance magntique
crbrale qui visualise le tronc.
TABLEAU I
Paralysies multiples des nerfs crniens
Localisation
Signes cliniques
Syndrome carotido-caverneux
V et VI
2269
DIPLOPIE
TABLEAU II
Atteintes musculaires
Muscles
Droit
interne
Droit
suprieur
Droit
infrieur
Action
adducteur
lvateur
adducteur
intorteur
abaisseur
adducteur
extorteur
Champ
daction
en dedans
en haut
et en dehors
Dviation
divergence
Diplopie
Grand
oblique
Droit
externe
lvateur
abducteur
extorteur
abaisseur
abducteur
intorteur
abducteur
en bas
et en dehors
en haut
et en dedans
en bas
et en dedans
en dehors
il en bas
il en haut
il en bas
il en haut
divergence
horizontale
croise
maximale
en adduction
verticale
maximale
vers le haut
et ct paralys
verticale
maximale
vers le bas
et ct atteint
verticale
maximale
vers haut
et dedans
verticale
maximale
en bas
augmente
si tte vers ct
atteint
horizontale
homonyme
maximale
en dehors
Attitude
vicieuse
face tourne
du ct sain
menton haut
tte tourne
ct atteint
menton bas
tte tourne
ct atteint
tte en arrire
tte vers
ct sain
menton bas
face du ct
sain
tte tourne
ct atteint
Mouvements
oculaires
adduction
limite
lvation
limite
surtout
ct atteint
limitation
en bas
et en dehors
limitation
en haut
et en dedans
limitation
en bas
et en dedans
abduction
limite
preuve
de Lancaster
dficit droit
interne
hyperaction
droit externe
controlatral
dficit droit
suprieur
hyperaction
petit oblique
controlatral
dficit droit
infrieur
hyperaction
grand oblique
controlatral
dficit petit
oblique
hyperaction
droit suprieur
controlatral
dficit
grand oblique
hyperaction
petit oblique
homolatral et
droit infrieur
controlatral
dficit droit
externe
hyperaction
droit interne
controlatral
La simulation
Le diagnostic est fait par le verre rouge et lpreuve de
Lancaster.
2270
Petit oblique
Ophtalmologie
A 56
Exophtalmie
Orientation diagnostique
DR Serge MORAX, DR Mehrad HAMEDANI
Service dophtalmologie, fondation ophtalmologique A.-de-Rothschild, 75019 Paris.
Diagnostic
Diagnostic positif
1. Aspect clinique
De face, elle sobjective par la perte des rapports
normaux entre les paupires et lil (fig. 1).
La paupire suprieure ne cache plus la partie suprieure
de la corne.
La paupire infrieure naffleure plus le limbe comme
normalement, dcouvrant ainsi la conjonctive.
De profil, lexophtalmie est souvent plus apparente.
Elle se mesure lexophtalmomtre (type Hertel). Elle
est normalement 18 mm. Elle peut atteindre des
chiffres considrables (25 30 mm au Hertel).
2. Examens complmentaires
Ils permettent daffiner le diagnostic dune exophtalmie,
den faire la mesure prcise et dorienter lenqute
tiologique. Parmi les techniques dimagerie mdicale,
on peut citer lchographie, lcho-doppler couleur, le
scanner et limagerie par rsonance magntique.
Un bilan biologique (T3, T4, TSH [thyroid stimulating
hormone], dosage danticorps) peut complter les
investigations en fonction de lexamen clinique et
radiologique.
Lexamen tomodensitomtrique quantifie lexophtalmie
en mesurant la protrusion du globe oculaire par rapport
la ligne bi-canthale externe dans un plan axial nomm
plan neuro-oculaire passant par le cristallin et le canal
optique (fig. 2 et 3) :
grade I : plus des deux tiers de la longueur du globe
oculaire se projettent en avant de la ligne bi-canthale
externe ;
grade II : la ligne bi-canthale externe passe laplomb
du ple postrieur du globe oculaire ;
grade III : le globe oculaire est projet en avant de la
ligne bi-canthale externe.
Combine une reconstruction en 3 dimensions, la
tomodensitomtrie permet danalyser les parois
osseuses de lorbite. Cest la mthode de rfrence pour
toute lsion osseuse, traumatique, congnitale, tumorale
mais aussi inflammatoire.
Limagerie par rsonance magntique permet une
bonne approche de la caractrisation tissulaire orbitaire,
suprieure aux possibilits du scanner (fig. 4).
1223
EXOPHTALMIE
Ophtalmologie
Approche diagnostique
Lobjectif de lexamen est de prciser par une excellente
tude clinique et radiologique les points suivants : caractre de lexophtalmie (uni- ou bilatralit, rductibilit
ou non la pression, topographie de lexophtalmie dans
les 3 plans de lespace savoir exophtalmie dans un
plan antro-postrieur, dystopie verticale ou dystopie
horizontale) mais aussi localisation, volution, caractre
inflammatoire, retentissement fonctionnel et nature de
la lsion.
Lensemble de ces informations, avec laide de limagerie
et, la plupart du temps, de lhistologie, peut prciser le
dernier point : quelle est la cause ?
1. Moyen de localisation
La localisation de la lsion peut tre vidente demble,
surtout sil sagit dune lsion trs antrieure, unilatrale,
aigu, sans signe inflammatoire associ. Elle peut tre
beaucoup plus difficile si la lsion est plus profonde,
bilatrale, chronique et masque par une raction
inflammatoire importante.
2. volution
Une volution extrmement rapide en quelques heures
voque une hmorragie dans une lsion prexistante,
une inflammation fulminante. Une volution plus lente,
mais rapidement progressive en quelques jours, voque
un processus inflammatoire ou une noplasie de haut
grade de malignit. Une volution insidieuse se voit
dans les tumeurs bnignes ou de bas grade ou dans les
inflammations bas bruit.
Les variations dans le temps sont galement contributives. Certaines inflammations se traduisent par un
renforcement matinal de ldme palpbral, de
lexophtalmie et de la diplopie, li au dcubitus. Dans
les angiodysplasies veineuses (varice orbitaire), la
manuvre de Valsalva entrane une hyperpression
dans les voies ariennes qui se transmet au systme
veineux distensible entranant une augmentation de
lexophtalmie.
4. Retentissement fonctionnel
Toutes les structures prsentes dans lorbite peuvent tre
affectes par un processus lsionnel comptant diffrents
mcanismes : compression, ischmie, rosion, infiltration. Selon la structure atteinte, le retentissement sera
donc visuel, sensitif, oculomoteur, oculo-palpbral,
scrtoire et vasculaire.
6. Troubles oculomoteurs
Les troubles oculomoteurs se traduisent par une diplopie
quels quen soient la cause ou le mcanisme. Cette diplopie est au mieux tudie par un bilan orthoptique avec
test de Hess-Lancaster.
7. Signes hmodynamiques
Les signes hmodynamiques dpendent de lintensit du
flux sanguin. La prsence dun frmissement (thrill) la
palpation de lorbite et dun souffle vasculaire lauscultation de la rgion orbitaire oriente vers une angiodysplasie de haut dbit type fistule artrio-veineuse. La
majoration dune exophtalmie lors de la compression
jugulaire ou dune manuvre de Valsalva oriente vers
une angiodysplasie veineuse de type varice orbitaire.
3. Caractre inflammatoire
Linflammation est prsente dans prs de 60 % des
affections orbitaires. Lexophtalmie saccompagne alors
souvent dun dme palpbral, dun chmosis et de
douleurs. Trois types de raction inflammatoire peuvent
tre distingus.
La raction inflammatoire intense est domine par
les cellulites orbitaires infectieuses, les inflammations
aigus non spcifiques, les inflammations oculaires
aigus et certaines noplasies fulminantes (rhabdomyosarcome). Lvolution est rapide en quelques jours.
La raction inflammatoire modre se traduit par un
effet de masse, dinjection, des douleurs sourdes, une
baisse de la fonction visuelle. La cause la plus frquente
est lorbitopathie dysthyrodienne, les mycoses orbitaires, les inflammations orbitaires non spcifiques,
certaines inflammations aigus oculaires.
1225
EXOPHTALMIE
du contenu orbitaire est touch) et on prfre actuellement utiliser le terme de dysthyrodie car la plupart
des manifestations de lorbitopathie surviennent dans un
contexte thyrodien qui peut tre avant tout hyperthyrodien mais aussi hypothyrodien et euthyrodien
(syndrome de Saint-Yves).
1. Signes cliniques
Lexophtalmie est lie laugmentation du volume du
contenu orbitaire par un gonflement des muscles et (ou)
une augmentation du compartiment graisseux orbitaire.
Elle peut tre de plusieurs grades I, II ou III. Elle saccompagne de faon variable : danomalies inflammatoires
sous forme ddme conjonctival (chmosis), dune
hypertrophie de la glande lacrymale, dun dme et
dun gonflement des paupires avec parfois aggravation
des douleurs et inconfort, la pression du globe oculaire.
Ces troubles peuvent saccompagner de fatigue oculaire.
Dautres signes doivent tre recherchs.
La rtraction palpbrale suprieure spasmodique ou
permanente (signe de Dalrymple) laisse dcouvrir le
limbe suprieur. Elle est responsable dune asynergie
oculo-palpbrale dans le regard vers le bas (signe de
Degraefe) : la paupire suprieure ne suit pas ou suit
avec retard le globe oculaire.
Une diplopie est provoque le plus souvent par fibrose
dun muscle oculomoteur, en particulier le muscle droit
infrieur, sous forme dune hypotropie avec limitation
de llvation.
Une atteinte cornenne par lagophtalmie est un signe
rechercher.
Un dficit de la fonction visuelle centrale et priphrique par neuropathie optique compressive parfois
vu lexamen tomodensitomtrique systmatique.
Celui-ci permet dtudier le volume des masses musculaires au niveau de lapex orbitaire expliquant la
compression. Le traitement, parfois en urgence, fait
appel la corticothrapie gnrale fortes doses par
voie veineuse, associe ou non une radiothrapie
orbitaire ou une dcompression orbitaire.
2. Examen tomodensitomtrique
Lexamen tomodensitomtrique est indispensable. Il
permet de mesurer le degr dexophtalmie, de mettre en
vidence laugmentation du volume des muscles, de la
graisse et dans le mme temps dtudier les parois
osseuses, la taille des sinus et leur clart en vue dune
ventuelle dcompression orbitaire.
3. Diagnostic
Le diagnostic dexophtalmie endocrinienne repose sur
des critres cliniques et paracliniques (hyperscrtion
thyrodienne avec augmentation de T3 libre, T4 libre,
effondrement de la TSH, prsence danticorps antircepteurs de TSH). Cette exophtalmie endocrinienne
survient la plupart du temps dans le cadre dune maladie
de Basedow (goitre, exophtalmie, tachycardie, troubles
nerveux, troubles gastro-intestinaux) chez la femme
lpoque de la mnopause. Plus rarement, il sagit
1226
4. volution
Lvolution naturelle de lexophtalmie dysthyrodienne
passe le plus souvent par une priode daugmentation,
de stabilisation puis de diminution sur une priode de
3 mois 3 ans. Elle peut tre influence par la corticothrapie au dbut en phase inflammatoire ; au stade de
squelles, elle est indpendante du traitement cortisonique et du traitement antithyrodien.
5. Traitement
Le traitement comporte lquilibre thyrodien par les
antithyrodiens de synthse, iode 131 ou la thyrodectomie.
Selon le caractre inflammatoire ou non et compressif
ou non, un traitement de lexophtalmie peut tre institu :
corticothrapie, radiothrapie et ventuellement dcompression orbitaire.
Exophtalmies tumorales
Les exophtalmies tumorales sont habituellement irrductibles et souvent se traduisent par un dplacement
dans un des 3 plans de lespace (dystopie horizontale,
verticale ou sagittale). Elles saccompagnent volontiers
au cours de leur volution dune diplopie avec limitation
des mouvements, dune ophtalmoplgie plus ou moins
totale par syndrome de la fente sphnodale, parfois
dune baisse dacuit visuelle ou dune ccit en cas de
syndrome de lapex (compression du nerf optique).
Dans de rares cas, le diagnostic est facilit par la prsence
dune tumeur palpable associe lexophtalmie : tumeur
de langle supro-interne voquant une mucocle du
sinus frontal, un ostome frontal consistance osseuse
et plus rarement une mningocle molle ; une masse de
langle supro-externe orientant vers une tumeur de la
glande lacrymale. Mais trs souvent, une exophtalmie
isole et unilatrale ncessite un bilan ORL et tomo-
Ophtalmologie
1227
EXOPHTALMIE
muscles oculomoteurs, llargissement du sinus caverneux avec ventuellement image dinfarctus de lartre
crbrale.
Ces sinusites, chez lenfant, sont lies la plupart du
temps Hmophilus influenz avant 4 ans alors que
chez ladulte ce sont des infections polymicrobiennes
fronto-ethmodiennes associant des gram-positifs, des
gram-ngatifs et des anarobies.
Il existe dautres cellulites bactriennes mais aussi
mycosiques comme la mucormycose rhino-orbitaire de
pronostic gravissime, les aspergilloses, dautres affections comme la tuberculose, la syphilis, les infections
parasitaires.
Exophtalmie traumatique
Exophtalmies inflammatoires
On distingue les inflammations orbitaires non spcifiques
et spcifiques.
Exophtalmies vasculaires
Les lsions vasculaires de lorbite peuvent tre classes
en 3 catgories : hmangiomes immatures, malformations
vasculaires, tumeurs vasculaires.
1. Hmangiomes immatures
Ce sont les plus frquents chez lenfant et ils subissent
une rgression spontane sur plusieurs annes (voir :
tumeurs de lenfant).
2. Malformations vasculaires
Elles peuvent tre sous-divises anatomiquement
selon le type de vaisseau prfrentiellement impliqu
en malformations capillaires, veineuses, artrielles,
lymphatiques voire associatives. Elles peuvent aussi tre
diffrencies sur le plan hmodynamique en
malformations haut dbit, ce qui se traduit souvent par
une exophtalmie pulsatile et qui comprend les malformations artrielles, les anvrismes, les fistules artrioveineuses mais aussi les malformations faible dbit
(malformations capillaires, veineuses, lymphatiques
et lymphangiomes).
Ophtalmologie
1229
Ophtalmologie
B213
tiologie
Le glaucome aigu angle ferm (ou par fermeture de
langle) est une urgence ophtalmologique mdico-chirurgicale. Il est gnralement d une constitution anatomique particulire de lil qui fait que, sous linfluence de diffrents facteurs dclenchants, langle
irido-cornen peut se fermer.
Le glaucome aigu angle ferm est une maladie essentiellement biomtrique ( petits yeux, gros problmes ). Il survient essentiellement sur des yeux anatomiquement prdisposs :
le plus souvent, hypermtropes (donc courts), exceptionnellement myopes ;
petite corne ;
2285
. IMAO ;
. bronchodilatateurs (expectorants et antitussifs) ;
. srotoninergiques (dexfenfluramine), anorexignes
(amphtamines) ;
. collyres mydriatiques : phnylphrine, adrnaline
drivs nitrs (tiologie discute).
Outre la dilatation pupillaire, le cristallin joue galement un rle essentiel dans le dclenchement dune
crise de glaucome aigu angle ferm. Son augmentation
de volume au cours de la vie explique que les conditions
anatomiques dcrites (chambre antrieure troite, angle
iridocornen troit) ne soient ralises qu partir dun
certain ge (aprs 50 ans). Les dimensions biomtriques
oculaires tant lgrement diminues chez la femme, les
glaucomes aigus par fermeture de langle sobservent
plus frquemment chez la femme ge (environ 3 fois
plus souvent que chez lhomme). Le glaucome aigu
angle ferm est rarissime chez lenfant.
Physiopathologie
La pression intra-oculaire rsulte dun quilibre entre la
scrtion de lhumeur aqueuse et son limination. Toute
altration de la dynamique de lhumeur aqueuse saccompagne dune modification de la pression intra-oculaire.
Le segment antrieur de lil est baign par un liquide
quon appelle lhumeur aqueuse. Ce liquide est en
constant renouvellement : il est scrt par les procs
ciliaires en arrire de liris, passe librement travers la
pupille dans la chambre antrieure de lil et est limin
dans langle iridocornen par le trabculum (puis par le
canal de Schlemm appos la face externe du trabculum, et enfin par les veines pisclrales). Une quantit
mineure de lhumeur aqueuse slimine directement
hors de lil au travers du muscle ciliaire et de la sclre
(voie uvo-sclrale).
La plupart des glaucomes sont lis un dfaut dlimination de lhumeur aqueuse. Llvation prolonge
de la pression intra-oculaire (dont la normale est de 15
Diagnostic
1. Diagnostic clinique
1 Circulation normale de lhumeur aqueuse. Lhumeur
aqueuse est scrte par les procs ciliaires, passe librement
au travers de la pupille et est limine dans langle irido-cornen (daprs A. Bchetoille).
2286
La crise de glaucome aigu par fermeture de langle survient typiquement chez un sujet g (aprs 55 ans), de
sexe fminin et volontiers hypermtrope. Il nest pas
rare de retrouver des antcdents familiaux identiques
Ophtalmologie
3 Glaucome aigu par angle ferm : dme cornen diffus avec cercle prikratique (vasodilatation prdominant
autour de la corne.
2. Formes cliniques
Les crises dhypertonie oculaire se rptent pendant un
certain temps intervalles plus ou moins rguliers, sans
entraner de retentissement fonctionnel. Le diagnostic
est gnralement pos lors de la grande crise de glaucome aigu angle ferm. Cependant, en cas de diagnostic
retard, apparaissent des dficits primtriques et une
excavation papillaire par atrophie de la tte du nerf
optique. Les dficits primtriques sont proches de ceux
observs dans le glaucome chronique angle ouvert.
4 Glaukomflecken : foyers de ncrose sous-pithliale cristallinienne survenant au dcours dune crise de glaucome aigu.
Lorsque les crises se rptent, le trabculum est irrmdiablement ls avec constitution de goniosynchies
(adhrences entre liris et la partie priphrique de la
corne). Le trabculum est ainsi obstru de faon dfinitive, aboutissant une hypertonie oculaire chronique
souvent leve (stade du glaucome chronique par fermeture de langle). Lexamen gonioscopique confirme la
prsence des synchies iridocornennes et impose le
plus souvent une chirurgie filtrante (trabculectomie)
afin denrayer la situation. Le champ visuel est le plus
souvent dj altr ce stade.
2287
3. Diagnostic diffrentiel
Le diagnostic diffrentiel se pose avec :
les causes de baisse dacuit visuelle unilatrale avec
il rouge et cercle prikratique (essentiellement les
kratites et les uvites) ;
les glaucomes secondaires : glaucome traumatique,
novasculaire, inflammatoire, dorigine cristallinienne
(glaucome phakolytique, glaucome phakoantignique),
associ une tumeur oculaire
liris plateau : malformation rare de liris, se manifestant par un angle iridocornen troit mais une chambre
antrieure profonde au centre.
Le glaucome chronique angle ouvert (ou glaucome primitif angle ouvert) ne doit pas tre confondu
avec le glaucome aigu angle ferm. Il sy associe parfois (glaucome mixte). Le glaucome chronique angle
ouvert est une neuropathie optique progressive souvent
(mais pas systmatiquement) associe une hypertonie
oculaire. Lhypertonie oculaire procde ici dun mcanisme tout fait diffrent. Llvation de la pression
intra-oculaire est lie une dgnrescence progressive du trabculum qui nassure plus ses fonctions normales dcoulement de lhumeur aqueuse. La pression
intra-oculaire est modrment augmente (infrieure
celle mesure dans le glaucome aigu), mais de faon
gnralement bilatrale. La maladie est asymptomatique et volue lentement et insidieusement.
Contrairement au glaucome aigu, lil est blanc et
indolore, langle iridocornen est ouvert. Le diagnostic
est pos devant lassociation :
dune hypertonie oculaire ;
dune excavation papillaire ;
dune altration caractristique du champ visuel.
volution
Si la crise de glaucome aigu est rsolue rapidement, tout
rentre dans lordre et la pression intra-oculaire se nor2288
Traitement
En raison de sa gravit, une crise de glaucome par fermeture de langle doit tre traite en urgence. cause des
contraintes diagnostiques, le traitement est le plus souvent
ralis en milieu ophtalmologique. Son but est multiple et
consiste chronologiquement :
rduire la pression intra-oculaire qui rgne dans la
chambre postrieure de lil et qui repousse en avant le plan
iridocristallinien ;
supprimer le blocage pupillaire absolu, en diminuant la
mydriase et ladossement de liris au trabculum, ce qui
permet de rouvrir langle iridocornen ;
viter les rcidives : en crant une seconde pupille que
lhumeur aqueuse pourra traverser librement ;
traiter prventivement lil adelphe.
La pression intra-oculaire leve tant responsable dune
anoxie tissulaire, lil ragit moins favorablement aux collyres appliqus par voie locale. La diminution de la pression
intra-oculaire fait essentiellement appel des mdicaments
administrs par voie gnrale :
1. Actazolamide (Diamox)
Dabord sous forme dune ampoule intraveineuse de 500
mg (ventuellement renouvele) avec un relais par voie
orale (comprim de 250 mg, en 3 prises).
Lactazolamide est un inhibiteur de lanhydrase carbonique qui rduit la scrtion de lhumeur aqueuse par les
procs ciliaires. Ses effets indsirables et ses contre-indications doivent tre connus :
acidose mtabolique (prescription de bicarbonates, risque
accru chez le sujet diabtique) ;
Ophtalmologie
interdits !). Les myotiques forts (carbachol) et les collyres base dadrnaline sont contre-indiqus car ils
peuvent induire ou majorer un blocage pupillaire.
4. Iridectomie
2289
2290
Ophtalmologie
B 214
Glaucome chronique
Physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement
DR ric SELLEM
Centre ophtalmologique Klber, 69006 Lyon.
Physiopathologie
Pression intra-oculaire normale
et hyperpression intra-oculaire
La pression intra-oculaire (PIO) se mesure facilement
au cabinet de lophtalmologiste, en quelques secondes,
soit laide dun tonomtre annex la lampe fente,
soit par un appareil projection dair indpendant des
autres instruments dexamen ophtalmologique. Elle est
comprise normalement entre 10 et 20 mmHg et peut
prsenter de petites variations (de 2 5 mmHg) au cours
du nycthmre.
Une hyperpression intra-oculaire (21 mmHg) est retrouve
dans plus de 90 % des cas de glaucome primitif angle
ouvert. Elle parat tre la cause la plus frquente du
glaucome, bien quil soit possible davoir une pression
intra-oculaire trs leve et ne jamais dvelopper de
glaucome ( hyperpression intra-oculaire isole ), ou
qu linverse un glaucome authentique puisse exister
avec une pression intra-oculaire apparemment physiologique ( glaucome pression normale ) .
1121
GLAUCOME CHRONIQUE
Diagnostic
Le glaucome primitif angle ouvert atteint prfrentiellement les adultes de plus de 40 ans et un peu plus
souvent les hommes que les femmes. Les deux yeux
sont habituellement touchs, souvent un stade volutif
diffrent. Cest une maladie frquente : on peut dire
quil y a en France environ 500 000 personnes suivies et
traites pour ce type de glaucome et autant de glaucomateux inconnus. Ainsi une fraction quivalente
1 2 % de la population gnrale (plus de 10 % aprs
80 ans !) est directement concerne par cette affection.
Des antcdents familiaux sont frquemment retrouvs.
La mise en vidence des gnes responsables est en
cours. La transmission du glaucome primitif angle
ouvert peut atteindre 50 % dans certaines familles. Il est
donc impratif dalerter tous les patients glaucomateux
sur cette possibilit, et de conseiller lensemble de
leurs ascendants, descendants et collatraux dtre examins pour dpister les cas encore inconnus.
Modes de dcouverte
Dans la majorit des cas, la maladie est dcouverte
parfois un stade trs volu au cours du dpistage
systmatique que fait lophtalmologiste lors dune
consultation pour des problmes de rfraction (changement de verres de lunettes ou presbytie dbutante), ou
pour tout autre problme oculaire sans rapport avec le
glaucome.
En revanche, il est rare de voir arriver des sujets venant
spcialement pour ce dpistage (inquits par des
parents atteints, des amis, des articles de presse) ou
cause des signes fonctionnels lis au glaucome (perceptions des scotomes, chute de lacuit visuelle).
1122
Symptmes
Les trois signes qui caractrisent la maladie sont des
signes dexamen : une hyperpression intra-oculaire
habituelle, la prsence de scotomes (ou dficits primtriques) au relev du champ visuel et la constatation
dune excavation papillaire pathologique. Il ny a ni
douleur, ni rougeur oculaire, et lacuit visuelle ne
seffondre quau stade ultime de la maladie, ce qui
confre celle-ci un caractre particulirement
insidieux et sournois.
1. Dficits primtriques
La recherche des dficits glaucomateux a largement
bnfici du dveloppement de la primtrie statique (le
test est fixe en une zone donne du champ visuel, sa
luminance augmentant ou diminuant) au dtriment de la
primtrie cintique de la classique coupole de
Goldmann. Par ailleurs, ladjonction de lordinateur
permet maintenant une comparaison plus fiable de tracs
successifs, en fournissant des indices quantitatifs.
Pendant trs longtemps, le patient na pas conscience de
cette altration du champ visuel, puisquelle dbute
toujours en dehors du champ visuel central (et naltre
alors pas la valeur de lacuit visuelle) et quelle se
constitue sur de nombreuses annes, trs progressivement. Puis les dficits primtriques vont slargir, se
multiplier et se rejoindre tout en devenant de plus en
plus profonds (fig. 2, 3, 4 et 5).
Ophtalmologie
2 Champ visuel normal de lil 3 Dficit primtrique glauco- 4 Nette aggravation du scoto- 5 Glaucome trs volu, avec
droit (noter la tache aveugle mateux dbutant, distance me prcdent, gagnant la quasi- lot central rsiduel dans lequel
situe en temporal).
du centre, en nasal suprieur totalit du champ visuel sup- le sujet peut encore avoir une
(il droit).
rieur (il droit).
acuit visuelle de 10/10 (il droit).
7 Excavation glaucomateuse manifeste, 8 Mme papille, 20 ans plus tard, avec une
avec hmorragie papillaire suprieure (il excavation totale rejetant les vaisseaux
6 Papille normale, avec une petite excava- droit). Pourrait correspondre au champ contre la bordure papillaire. Le patient avait
tion physiologique (il droit).
1123
GLAUCOME CHRONIQUE
Diagnostic diffrentiel
1. Hyperpression intra-oculaire isole
Un globe oculaire peut garder toute la vie durant une
pression intra-oculaire suprieure 20 mmHg, et ne
jamais dvelopper de glaucome. Cette situation non
pathologique concerne prs de 10 % dune population
dge adulte. En dautres termes, un patient qui a une
hyperpression intra-oculaire a plus de chances de ne
jamais prsenter de dgradation glaucomateuse que den
dvelopper une. Certains tests trs sensibles (analyseurs
de papilles et de fibres optiques, vision des contrastes)
peuvent parfois rvler des lsions glaucomateuses passes inaperues au relev du champ visuel et lobservation simple de la papille. Pour lophtalmologiste, tout le
problme est de savoir sil faut abaisser la pression
intra-oculaire ou se contenter dune simple surveillance.
3. Excavations physiologiques
En ralit, la constatation dune excavation constitutionnelle est frquente dans les yeux normaux et, dans le
glaucome, il serait prfrable de parler dlargissement
de lexcavation physiologique. Pour lophtalmologiste,
toute la difficult est de savoir si lexcavation quil
constate est inne ou acquise et correspond donc une
destruction glaucomateuse.
4. Autres glaucomes
Ils sont constamment associs une hyperpression
intra-oculaire.
1124
volution
En labsence de traitement, les dficits primtriques
saggravent danne en anne. Au stade ultime, il ne persiste plus quun lot central de vision, qui se rtrcit
altrant enfin lacuit visuelle pour disparatre
dfinitivement. Le patient na plus que quelques
perceptions lumineuses en priphrie mais, en pratique,
il sera aveugle. La papille est alors totalement excave.
Un certain nombre de paramtres peuvent prcipiter
cette volution :
le niveau de la pression intra-oculaire naturellement ;
des antcdents familiaux de glaucome ;
la race noire ;
la coexistence dune myopie forte ;
la prsence dune artriopathie systmique (hypertension artrielle, diabte sucr, dyslipidmie, terrain
vasospastique) ;
lhypotension artrielle primitive ou iatrognique peut
galement aggraver rapidement un glaucome, par la
chute de la perfusion oculaire quelle provoque.
Un traitement bien conduit et bien contrl doit permettre de freiner cette volution, mais pas toujours de la
stopper dans les formes trs volues. La surveillance
dun glaucome trait et apparemment quilibr sur le
plan pressionnel ncessite deux contrles annuels,
incluant en particulier le relev du champ visuel, test le
plus fiable pour confirmer ou non la stabilit du glaucome.
En cas dhyperpression intra-oculaire, la frquence des
contrles oculaires comme la dcision ventuelle de
traiter sera trs variable en fonction du niveau pressionnel et de la prsence (ou pas) des facteurs de risque
noncs ci-dessus.
Ophtalmologie
Principes du traitement
En excluant les cas exceptionnels o un inhibiteur
calcique peut tre prescrit (glaucome pression normale
avec vasospasme) et en attendant dventuels neuroprotecteurs efficaces, le seul traitement du glaucome
primitif angle ouvert demeure l'abaissement de la
pression intra-oculaire. Le traitement mdical vient en
premire intention. Lorsquil ne permet plus dabaisser
suffisamment la pression intra-oculaire et de stopper la
progression des dficits du champ visuel, un traitement au
laser et (ou) un geste chirurgical deviennent impratifs.
Thrapeutiques mdicamenteuses
Lophtalmologiste dispose de 6 familles thrapeutiques,
toutes sous forme de collyres, pour abaisser la pression
intra-oculaire.
Les collyres -bloquants (timolol et drivs), dont la
tolrance est habituellement parfaite, ne doivent tre
instills quune ou deux fois dans la journe et reprsentent encore la prescription de premire intention. Ils
agissent en diminuant la scrtion de lhumeur aqueuse.
Les contre-indications gnrales des -bloquants
demeurent toutefois, en raison du passage systmique :
asthme, troubles de la conduction cardiaque, maladie de
Raynaud
Les rcents drivs de la clonidine, dits 2-agonistes,
abaissent la pression intra-oculaire en diminuant la
scrtion de lhumeur aqueuse par un mcanisme qui
complte celui des -bloquants. Ils sont instills 2 fois
par jour et sont globalement bien tolrs.
Les inhibiteurs de lanhydrase carbonique sont
maintenant disponibles par voie locale alors que la
prescription dactazolamide (Diamox) per os a longtemps t le seul mode dadministration possible de ce
type de molcule ce qui amliore singulirement leur
tolrance, en particulier mtabolique. Ils doivent tre
instills 2 ou 3 fois par jour. Ils diminuent galement la
scrtion de lhumeur aqueuse.
Les collyres aux prostaglandines (Xalatan) sont
disponibles depuis peu, trs efficaces sur labaissement
pressionnel, avec une seule instillation quotidienne.
Parfaitement bien tolrs tant localement que sur le plan
systmique, ils peuvent toutefois augmenter la pigmentation de liris dans les yeux de couleur htrogne, mais
cet effet irrversible nest questhtique. Ils agissent en
augmentant lexcrtion de lhumeur aqueuse.
Les collyres myotiques (essentiellement la pilocarpine)
et les collyres sympathomimtiques (adrnaline et
prcurseurs) sont les plus anciens. Ils agissent en
augmentant lexcrtion trabculaire de lhumeur aqueuse.
Ils sont souvent mal tolrs et devraient progressivement disparatre du traitement du glaucome.
Ces collyres peuvent naturellement tre associs pour
renforcer labaissement pressionnel, mais la prescription
de plus de 3 collyres diffrents augmente considrablement les risques dintolrance sans bnfice pressionnel
notable.
Laser
La technique appele trabculoplastie utilise lnergie
thermique fournie par le laser largon. En 2 sances
faites en ambulatoire, avec une simple analgsie de
contact, une centaine dimpacts est place sur la circonfrence du trabculum, amliorant ainsi lvacuation de
lhumeur aqueuse vers le canal de Schlemm. Un abaissement pressionnel moyen de 6 10 mmHg est gnralement obtenu ; les checs immdiats de la technique
sont de lordre de 10 %. Les rsultats long terme donnent
50 % de bons rsultats persistant 5 ans, 10 20 % au
bout de 10 ans. Cette technique, trs utile pour les sujets
gs, doit tre considre comme un complment au
traitement mdical, car il est rare quelle permette de
suspendre totalement les instillations de collyres.
Chirurgie
Lintervention de choix dans le glaucome primitif
angle ouvert est la trabculectomie. Elle consiste
enlever sous la conjonctive, aprs dissection de la sclrotique, quelques millimtres de trabculum afin de permettre lhumeur aqueuse dtre directement draine
vers les espaces sous-conjonctivaux. La trabculectomie
donne dexcellents rsultats, durables, et permet de
suspendre habituellement le traitement mdical en
totalit. Elle risque toutefois de prcipiter lapparition
dune cataracte ou de provoquer certaines complications (hypotonie majeure, infection) interdisant sa
ralisation systmatique. Elle a t rcemment amliore
en une technique encore plus minutieuse, la sclrectomie
profonde, de ralisation difficile mais dont les suites
sont trs simples.
1125
Mdicaments et il
Ophtalmologie
B 220
1. Hypertonie oculaire
Lutilisation de corticodes par voie gnrale, et surtout
locale, peut entraner lapparition dune hypertonie oculaire
(voir : Pour approfondir 1). Le test de provocation la
dexamthasone rvle chez le sujet normal une augmentation de la pression intra-oculaire de 6 10 mmHg dans
30% des cas et suprieure 15 mmHg dans 5 % des cas.
Lapparition dune hypertonie oculaire est influence
par certains facteurs de risque individuels : hrdit,
1 Cataracte cortisonique. Cataracte en soucoupe postrieure : le cortex postrieur du cristallin est opacifi tandis
que le reste du cristallin est transparent.
2. Cataracte cortisonique
La cataracte cortisonique peut apparatre aprs administration prolonge de corticodes locaux ou gnraux. Le
dlai dapparition est trs variable et se situe en moyenne
une anne de traitement la dose de 15 mg de prednisolone ou quivalent par jour.
Lopacit cristallinienne cortisonique se situe typiquement
dans les couches postrieures du cortex cristallinien,
tant responsable dune cataracte en soucoupe postrieure (fig. 1), mais elle peut voluer vers la cataracte
totale ncessitant une extraction chirurgicale.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
415
MDICAMENTS ET IL
3. Retards de cicatrisation
Les corticodes ralentissent la prolifration fibroblastique
et la cicatrisation de lpithlium cornen. Il faut donc
les utiliser avec prudence en cas de pathologie cornenne
car ils peuvent entraner ou aggraver un ulcre cornen
pouvant conduire la perforation cornenne.
5. Autres effets
Des effets plus rares peuvent se manifester : exophtalmie;
ptosis; neuropathie optique dmateuse.
6. Conclusion
La prescription dun traitement corticode prolong par
voie gnrale ou locale ncessite rgulirement :
la mesure de lacuit visuelle ;
un examen la lampe fente du segment antrieur de
lil;
la prise de la pression intra-oculaire.
Antipaludens de synthse
Les antipaludens de synthse (APS) sont parmi les
mdicaments les plus prescrits dans le monde. Ils sont
utiliss depuis une cinquantaine dannes pour la prophylaxie et le traitement du paludisme, ainsi qu doses
souvent trs leves dans le traitement de diverses
maladies systmiques (lupus rythmateux dissmin et
surtout polyarthrite rhumatode).
Les principaux produits en cause sont:
le sulfate de chloroquine ou Nivaquine;
le sulfate dhydroxychloroquine ou Plaquenil.
Les risques dintoxications chroniques deviennent
importants si la dose cumule est de lordre de 200 500 g
dhydroxychloroquine (Plaquenil) selon les auteurs, ce
qui correspond, pour une dose standard de 2 3 comprims
par jour, 2 ou 3 ans de traitement. Nanmoins, il existe
une sensibilit personnelle aux antipaludens de synthse,
et de vritables intoxications ont t dcrites pour des
doses cumulatives de 100 g.
1. Troubles de laccommodation
Ils peuvent apparatre 2 h aprs la prise du mdicament
pour diminuer progressivement.
416
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
2. Thsaurismose cornenne
Il sagit de dpts cornens pigmentaires gristres trs
superficiels, situs dans la partie infrieure de la corne,
visibles uniquement la lampe fente. Ces dpts prennent un aspect stellaire ou verticill (on parle de cornea
verticillata ). Cette atteinte cornenne ne ncessite pas
linterruption du traitement et disparat quelques mois
aprs larrt de celui-ci.
3. Maculopathie
Rare mais grave, latteinte est trs progressive, dbutant
en gnral aprs plusieurs annes de traitement. Il sagit
de lsions maculaires bilatrales, asymtriques, pouvant
conduire la perte irrversible de la vision centrale
(voir : Pour approfondir 2). Cette maculopathie volue
en 3 stades.
Le stade prclinique (4 % des patients traits) : lacuit
visuelle, le fond dil et langiographie fluorescinique
sont strictement normaux.
Il existe un trouble de la vision des couleurs (initialement
daxe bleu-jaune par atteinte de lpithlium pigmentaire
puis secondairement daxe rouge-vert par atteinte des
photorcepteurs).
Llectrortinogramme objective une altration des cellules
rtiniennes avec diminution du rapport des ondes b/a
(rapport dArden).
Le stade clinique (1,6% des patients traits) : lacuit
visuelle diminue mais une acuit de 10/10e est compatible
avec dimportantes lsions lexamen du fond dil (il
nexiste pas de corrlation entre lacuit visuelle et les
altrations ophtalmoscopiques).
Il existe une dyschromatopsie daxe rouge-vert.
Lexamen du fond dil retrouve au niveau de la macula
un aspect typique en il de buf (lsion en cocarde
avec un centre pigment, entour dun anneau clair, luimme entour dune couronne trs pigmente) [fig. 2].
Ophtalmologie
Parasympatholytiques
Les mdicaments action parasympatholytique (responsables dune mydriase) sont susceptibles de provoquer
une crise de glaucome aigu par fermeture de langle
irido-cornen chez des patients prdisposs comme les
sujets gs (laugmentation de la taille du cristallin avec
lge diminue la profondeur de la chambre antrieure),
les patients hypermtropes (leurs yeux sont plus petits que
les yeux emmtropes) et les patients atteints de cataractes.
Tous les mdicaments action parasympatholytique
seront donc utiliss chez des patients prdisposs aprs
examen ophtalmologique et surtout gonioscopie (tude
de langle irido-cornen). En cas dangle ouvert, le danger
de ces thrapeutiques est nul. En cas dangle trs troit,
il faut raliser une iridotomie bilatrale prventive au
laser si lutilisation de ces thrapeutiques est indispensable.
Les mdicaments ayant une action anticholinergique sont :
les psychotropes (neuroleptiques, anxiolytiques, antidpresseurs tricycliques);
les antiparkinsoniens;
les antihistaminiques, les antispasmodiques et les
anti-ulcreux (penser aux sirops contre la toux);
tous les collyres ou pommades mydriatiques effet
atropinique.
Les autres effets secondaires des parasympatholytiques
sont la paralysie de laccommodation lorigine dune
baisse de la vision de prs ; la scheresse oculaire par
hyposcrtion lacrymale; les blpharospasmes.
Collyres sympathomimtiques
Certains collyres sympathomimtiques sont utiliss en
ophtalmologie pour leur action mydriatique (la phnylphrine, Nosynphrine) et dautres en raison de lhypotonie oculaire induite (dipivphrine, Propine ou apraclonidine, Iopidine ou brimonidine, Alphagan). Suivant
leur classe thrapeutique, ils agissent sur les rcepteurs
1, 2 ou les deux la fois.
Les effets secondaires locaux sont nombreux mais les
complications systmiques plus rares sont cependant
prendre en compte :
cardiovasculaires principalement : hypertension artrielle,
tachycardie, arythmie cardiaque, spasmes coronaires
pouvant aller jusqu linfarctus myocardique;
insomnie, troubles oniriques, irritabilit;
sdation et fatigue brutale particulirement chez lenfant
pour la brimonidine.
Les collyres sympathomimtiques doivent donc tre
prescrits avec prudence en cas de pathologie cardiovasculaire svre ou instable et non contrle.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
417
MDICAMENTS ET IL
POUR APPROFONDIR
1 / Corticodes et hypertonie oculaire
Chez certains sujets prdisposs, les corticodes vont agir sur la polymrisation de la matrice extracellulaire du trabeculum et donc provoquer une gne lvacuation de lhumeur aqueuse, responsable dune
augmentation de la pression intra-oculaire.
Il est intressant de noter que, trs rcemment, un gne codant une
protine du trabeculum induite par les corticodes a t mis en vidence
chez des patients porteurs dun glaucome primitif angle ouvert.
Cette protine sappelle la protine TIGR (trabecular meshwork
inducible glucocorticoid response protein).
418
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
Ophtalmologie
B 217
Oblitration de lartre
centrale de la rtine
et de ses branches
tiologie, diagnostic, volution, traitement
DR Maurice HAOUAT, DR Gilles CHAINE
Service dophtalmologie, hpital Avicenne, 93009 Bobigny Cedex.
de type terminal sans anastomose entre artrioles rtiniennes ou avec la vascularisation chorodienne. Des
anastomoses nexistent quau niveau capillaire rtinien.
Une occlusion quelle que soit sa localisation au niveau
de larbre vasculaire est donc responsable dune ischmie
du territoire concern daval.
La rtine neurosensorielle est un tissu fragile et lischmie
entrane des lsions dfinitives en quelques heures.
Les occlusions artrielles rtiniennes ralisent des
tableaux cliniques diffrents, selon le site de lobstruction.
Lvolution et le pronostic visuel ne sont pas les mmes
selon quil sagit dune occlusion dun gros tronc ou
dune artriole ; selon que la macula est pargne ou non.
Les occlusions artrielles rtiniennes sont donc des
accidents graves et reprsentent lune des rares urgences
en ophtalmologie o le dlai de prise en charge est un
lment capital. De plus, elles sont la plupart du temps
la traduction dune souffrance du systme vasculaire
dans son ensemble. Elles devront tre loccasion dun
bilan gnral complet pour viter quune urgence fonctionnelle visuelle ne se transforme en une urgence vitale.
1. Embolies
Mme quand un mcanisme embolique est fortement
suspect, un embole nest pas ncessairement visible au
fond dil. Dans dautres cas, lembole est parfaitement
individualisable au fond dil.
573
2. Thromboses
Elles sont responsables dune occlusion complte du
trajet artriel. Entrent dans ce cadre les artrites gigantocellulaires, les maladies de systme, les collagnoses.
La maladie de Horton est une urgence ; elle doit tre
recherche systmatiquement chez les sujets de plus
de 50 ans. Les manifestations ophtalmologiques sont
frquentes, prsentes dans 50 % des cas. Il sagit alors
dune baisse de lacuit visuelle dans 99 % des cas et
lon retrouve des pisodes damaurose fugace dans 30 %
des cas. Les nvrites optiques ischmiques antrieures
aigus sont les atteintes les plus frquemment retrouves
mais une occlusion de lartre centrale de la rtine est
possible tout comme une occlusion de lartre ciliortinienne. Il faudra rechercher les autres signes cliniques
(cphales, asthnie), demander une vitesse de sdimentation en urgence et ventuellement confirmer
le diagnostic par une biopsie dartre temporale.
Les autres causes sont le lupus rythmateux dissmin, la maladie de Wegener, la maladie de Takayashu, la
maladie de Kawasaki et le syndrome de Churg et Strauss.
3. Troubles de la coagulation
Des perturbations de lhmostase sanguine peuvent
parfois tre incrimines, en particulier chez des sujets
jeunes.
574
4. Causes locales
Des occlusions artrielles rtiniennes peuvent se voir
dans des cas de traumatismes orbitaires.
Le mcanisme peut tre compressif ou entraner une
lsion vasculaire directement.
Dautres causes ont t rapportes : cellulite orbitaire,
hmatome compressif.
Bilan tiologique
Il ne peut videmment pas tre systmatique et complet
chez tous les patients. Il doit tre orient en fonction du
terrain, de linterrogatoire, de lexamen ophtalmologique
et gnral.
Linterrogatoire est fondamental ; il prcise les antcdents dhypertension artrielle, de diabte, de pathologie cardiovasculaire, de consommation de tabac,
dhypercholestrolmie, le contexte de survenue spontane ou provoque , lheure du dbut des signes
fonctionnels. Il recherche galement la survenue dpisodes damauroses fugaces antrieures.
Lexamen ophtalmologique recherche la prsence
demboles rtiniens ; cholestroliques, ils sont en faveur
dune pathologie carotidienne ; calcaires, ils font penser
une pathologie cardiaque emboligne.
Lexamen gnral doit tre pratiqu par un mdecin
interniste. Il guide la suite des investigations.
Les examens complmentaires sont les suivants :
biologie : vitesse de sdimentation en urgence, surtout
chez le sujet de plus de 50 ans, numration formule
Ophtalmologie
Diagnostic
1. Tableau clinique
La baisse dacuit visuelle est brutale, typiquement
indolore. Certains patients dcrivent un ou plusieurs pisodes damaurose fugace antrieurs. lexamen, lacuit visuelle est effondre, le plus souvent limite
une perception lumineuse.
Ds les premires minutes suivant locclusion artrielle,
la pupille est en mydriase arflexique, le rflexe photomoteur direct est aboli, le rflexe photomoteur consensuel
conserv. Dans les tout premiers instants, le fond dil
peut apparatre normal, le diagnostic doit tre alors port
devant une baisse dacuit visuelle brutale, un dficit
affrent pupillaire et un fond dil normal. Le fond
dil peut cependant montrer un rtrcissement diffus
du calibre artriel. Un courant granuleux peut tre
visible. Ce nest que dans les heures qui suivent quapparat un dme blanc rtinien ischmique traduisant la
souffrance ischmique des couches internes de la rtine.
La fovea, de par sa vascularisation chorodienne, peut
apparatre rouge cerise par contraste avec tout le
reste de la rtine daspect blanc laiteux.
Dans 20 % des cas, on peut observer la prsence demboles rtiniens au fond dil ; ces derniers sont localiss
le plus souvent au niveau des bifurcations artrielles.
Dans 20 % des cas, il existe une artre cilio-rtinienne
permettant de prserver un territoire temporo-papillaire
normalement perfus chappant lischmie rtinienne.
Ce territoire garde alors une coloration rtinienne orange
normale. Dans les cas o seulement une partie de la
rgion interpapillo-maculaire est prserve, lacuit
visuelle est moins effondre mais reste gnralement
infrieure 2 diximes. Dans 10 % des cas seulement,
une artre cilio-rtinienne permet une pargne fovolaire,
lacuit visuelle dans ces cas est le plus souvent suprieure 4 diximes (fig. 1).
2. Angiographie la fluorescine
Elle nest pas indispensable au diagnostic, sa ralisation
ne doit pas retarder la mise en route du traitement.
Langiographie la fluorescine est marque par un
retard de perfusion artrielle (allongement du temps
bras-rtine) et surtout de faon plus spcifique par un
volution
Lvolution spontane est quasiment toujours dfavorable. Des lsions rtiniennes dfinitives apparaissent
aprs 100 minutes dischmie.
Quand lischmie rtinienne a t brve, on peut
observer une rcupration fonctionnelle des degrs
variables.
En labsence de traitement on nassiste habituellement
pas une amlioration de lacuit visuelle, sauf dans les
cas o il existe une artre cilio-rtinienne vascularisant
la fovea.
Dans la plupart des cas, on assiste une rgression de
ldme rtinien sur une priode allant de 4 6 semaines.
Progressivement, la papille devient ple, atrophique et
les artres rtiniennes deviennent grles, filiformes,
disparates.
Dans les formes les plus svres, en rponse au phnomne ischmique, on peut assister dans 20 % des cas au
dveloppement de novaisseaux iriens et dans langle
irido-cornen avec le risque de constitution dun glaucome
novasculaire.
575
Traitement
Locclusion de lartre centrale de la rtine est une des
rares vritables urgences en ophtalmologie. En effet, la
fonction visuelle est menace trs court terme. De
plus, cet accident peut tre le tmoin dune pathologie
systmique sous-jacente. Cest pourquoi, le bilan tiologique et le traitement de locclusion artrielle doivent
tre mens dans le mme temps, en urgence.
Le traitement des occlusions de la rtine comprend
2 grands volets : le traitement tiologique dune part et
le traitement de laffection rtinienne dautre part.
1. Traitement tiologique
Il doit tre adapt aux multiples causes possibles responsables docclusion de lartre de la rtine. Le degr
durgence diffre selon les situations. Un traitement
chirurgical ou la mise en place dun traitement anticoagulant au cours de certaines cardiopathies embolignes
doivent tre dcids de faon urgente pour empcher la
rptition daccidents emboliques. De mme, une corticothrapie fortes doses au cours dune maladie de
Horton doit tre instaure au plus vite pour viter la
bilatralisation de latteinte. En revanche, la dcision de
pratiquer une endartriectomie chez un patient prsentant
une stnose carotidienne significative peut tre retarde
de quelques temps.
Le traitement tiologique doit donc tre dcid au cas
par cas.
2. Traitement symptomatique
Il reste dcevant. Lobjectif de tous les traitements
proposs est dobtenir une repermabilisation artrielle
le plus tt possible avant lapparition de lsions rtiniennes ischmiques dfinitives. Exprimentalement, on
a prouv chez lanimal que des lsions rtiniennes dfinitives apparaissaient aprs 100 min dischmie.
Mesures locales : la position de Trendelenburg est
prconise. Le massage oculaire est indiqu dans le but
de mobiliser un embole. Il permet aussi de faire varier la
pression intra-oculaire.Une ponction de la chambre
antrieure est pratique en crant une dpression brutale
lintrieur du globe oculaire ; on espre quainsi la
pression sanguine peut lever lobstruction.
Traitements gnraux : il ny a pas de traitement type ;
on peut associer, selon les cas :
traitements hypotonisants tels lactazolamide (Diamox),
intraveineux ou per os ; le but est de diminuer la
pression intra-oculaire afin de diminuer la rsistance
intra-oculaire du flux sanguin ;
traitement vasodilatateur, en perfusion intraveineuse,
leur manipulation est dlicate ;
antiagrgeants plaquettaires
traitements anticoagulants qui nont pas fait la preuve
de leur efficacit. Pourtant, une hparinothrapie
intraveineuse la seringue lectrique reprsente le
traitement durgence dans de nombreux centres ;
576
Indications thrapeutiques
Elles dpendent de plusieurs paramtres : le sige de
locclusion, son anciennet, lge et ltat gnral du
patient. Toute occlusion de lartre de la rtine qui provoque une baisse de lacuit visuelle profonde, que ce
soit une occlusion de lartre centrale de la rtine ou une
occlusion de branche de lartre centrale de la rtine
avec atteinte maculaire chez un sujet jeune et en bonne
forme, vu dans les 6 premires heures, doit bnficier
dun traitement maximal visant une repermabilisation
rapide. Le dlai maximal peut mme tre repouss jusqu 20 ou 24 h. Pass ce dlai, on ne doit raisonnablement plus attendre de rcupration et aucun traitement
lourd comportant des risques ne doit alors tre tent.
Ophtalmologie
2. Angiographie la fluorescine
Elle nest pas indispensable au diagnostic ; elle permet
de prciser le degr et ltendue de locclusion.
Latteinte maculaire est finement analysable.
Locclusion de branche se manifeste par un retard de
perfusion ou une absence complte de perfusion dans la
branche occluse.
volution
Une repermabilisation de la branche occluse en quelques
jours est lvolution habituelle. Aprs quelques semaines,
on assiste une rsorption de ldme rtinien et une
remont de lacuit visuelle. Le pronostic visuel est bon.
Lacuit visuelle est suprieure 5 diximes dans plus
de 80 % des cas. Lamputation du champ visuel persiste.
Les complications novasculaires sont trs rares.
Causes
Ce sont les mmes que celles retrouves dans les cas
docclusion de lartre centrale de la rtine. Un patient
qui prsente une occlusion de branche doit bnficier
dun examen gnral et du mme bilan en urgence.
Moyens thrapeutiques
Ce sont les mmes que ceux utiliss dans des cas docclusion de lartre centrale de la rtine. Toutefois, les
indications doivent tre plus restreintes en raison de la
bonne rcupration habituelle. Nanmoins, un patient en
bonne sant qui prsente une occlusion de branche de
lartre centrale de la rtine avec atteinte maculaire et vu
suffisamment tt doit bnficier dun traitement maximal.
577
Ophtalmologie
B 218
Oblitration de la veine
centrale de la rtine
et de ses branches
tiologie, diagnostic, volution, principes du traitement
DR Herv ROUHETTE, PR Pierre GASTAUD
Service dophtalmologie, hpital Saint-Roch, 06006 Nice.
Modifications circulatoires
1. Anomalies du contenu vasculaire
Ces anomalies sont :
hyperviscosit sanguine (cellulaire ou plasmatique) :
hyperagrgabilit rythrocytaire, hmopathies (leucmies, lymphomes), dysglobulinmies (mylome,
maladie de Waldenstrm), syndrome inflammatoire ;
troubles de lhmostase : hyperagrgabilit plaquettaire
primitive ou secondaire (prolapsus de la petite valve
mitrale), dficit en inhibiteur de la coagulation (antithrombine III, protine C, protine S), anticoagulant
circulant, rsistance la protine C active, trouble de
la fibrinolyse.
tiologie
3. Anomalies du dbit
Il sagit de :
hypodbit : pathologie carotidienne ;
compression rtrobulbaire : pathologie orbitaire
(tumeur, fracture), maladie de Basedow ;
hyperpression veineuse : fistule carotido-caverneuse.
1491
Prise mdicamenteuse
La contraception orale par stroprogestatifs est un
facteur de risque reconnu ; les diurtiques et la sulfasalazine (Salazopyrine) ont t incrimins.
Diagnostic positif
Locclusion veineuse rtinienne survient le plus souvent
chez le sujet de 50 70 ans, sans prdominance de sexe,
et se traduit par une sensation de baisse dacuit visuelle
centrale dintensit variable en fonction de la topographie
et du degr de svrit de locclusion.
1. Forme dmateuse
Cest la forme typique, la plus frquente (60 80 % des cas).
Signes fonctionnels : lacuit visuelle est relativement
conserve, le patient se plaignant principalement dun
brouillard visuel prdominant le matin.
Signes physiques : lors de la phase aigu, lexamen du
segment antrieur est normal et la recherche dun glaucome
par prise de la tension oculaire doit tre systmatique.
Lors de lexamen du fond dil, la dilatation et les
tortuosits veineuses sont majeures, les hmorragies
rtiniennes retrouves sont de type superficiel (en flammches) et les manifestations dmateuses exsudatives
sont au premier plan (fig. 1).
Signes angiographiques : lobstacle veineux est
confirm par le retard de remplissage veineux aux temps
prcoces (voir : Pour approfondir 2). Au cours de la
squence angiographique, les capillaires dilats laissent
diffuser le colorant avec constitution aux temps tardifs
dun dme rtinien diffus qui se traduit par une hyperfluorescence. Ldme papillaire saccompagne dun
dme maculaire au niveau du ple postrieur. Lorsque
ce dernier revt un aspect caractristique en logettes, on
parle d dme maculaire cystode .
Examens paracliniques : le relev du champ visuel
peut permettre de retrouver des scotomes centraux relatifs.
2. Forme ischmique
Forme la moins frquente (10 15 % des cas), elle est aussi
la plus svre et se caractrise par les lments suivants.
1492
2 Occlusion de la veine centrale de la rtine, forme ischmique. Clich anrythre (sans injection). Hmorragies
rondes et profondes dissmines au ple postrieur et en
priphrie, avec nodules cotonneux et dme papillaire.
3. Forme mixte
Survenant soit demble, soit comme complication
dune forme dmateuse, elle est dfinie par lexamen
angiographique. Elle associe des territoires de dilatation
capillaire et des territoires de non-perfusion.
1. Caractristiques gnrales
Signes fonctionnels : ils sont variables, la gne
visuelle pouvant passer inaperue.
Signes physiques : lexamen du fond dil retrouve
les 4 lments caractristiques docclusion veineuse
rtinienne localiss dans le territoire de drainage de la
branche atteinte (dilatation et tortuosits veineuses en
amont du croisement artrioveineux, hmorragies,
nodules cotonneux, dme rtinien).
Signes angiographiques : les temps prcoces mettent
en vidence le retard de remplissage de la veine occluse
avec rtrcissement de la lumire veineuse au niveau du
croisement pathologique et stase en amont du croisement.
Langiographie la fluorescine retrouve une diffusion
localise au niveau du croisement artrioveineux et permet
par ailleurs dapprcier latteinte du lit capillaire (fig. 3 et 4).
2. Formes cliniques
On les retrouve en fonction :
du type de capillaropathie : les occlusions de branche
veineuse rtinienne dmateuses sont les plus frquentes, langiographie retrouve lors de ces formes la
dilatation capillaire avec phnomnes de diffusion et
dme rtinien. Comme lors de locclusion de la veine
centrale de la rtine, des zones de non-perfusion dfinissent les formes ischmiques ;
de la topographie de la branche occluse : locclusion
peut tre hmisphrique (suprieure ou infrieure, temporale ou nasale), localise une branche temporale ou
nasale (rare) ou atteindre une veine de 2e ou 3e ordre.
Diagnostic diffrentiel
Linterrogatoire, lexamen clinique et lexamen angiographique permettront dliminer dautres causes de baisse
dacuit visuelle brutale unilatrale il blanc et indolore :
occlusion de lartre centrale de la rtine : lacuit
visuelle est rduite aux perceptions lumineuses, la
pupille est en mydriase avec abolition du rflexe
photomoteur direct et le fond dil retrouve laspect
caractristique ddme rtinien ischmique blanchtre
avec macula rouge cerise ;
neuropathie optique ischmique antrieure aigu :
lexamen du fond dil retrouve un dme papillaire
avec quelques hmorragies superficielles chez un sujet
1493
volution
Lvolution dune occlusion veineuse rtinienne est variable
en fonction de la forme clinique, mais locclusion veineuse
rtinienne est une affection dont le pronostic long terme
est globalement rserv. Par ailleurs, il faut toujours
penser au risque de bilatralisation qui est de 10 15 %.
2. Forme ischmique
Lvolution est svre, toujours dfavorable. Lacuit
visuelle demble effondre ne samliore pas.
Les complications graves sont lies lapparition dune
novascularisation dont le risque augmente avec la taille
des surfaces ischmiques. Le dveloppement dune rubose
1494
3. Forme mixte
Forme de gravit intermdiaire, lvolution se fait vers
le dveloppement de novaisseaux prrtiniens en bordure
des zones ischmiques.
Principes du traitement
Locclusion veineuse rtinienne est une urgence mdicale
dont la prise en charge en milieu spcialis doit tre la
plus rapide possible, mais lhospitalisation nest pas
systmatique. Si le but initial du traitement est la conservation de la vision, la prise en charge doit galement
permettre dviter dune part, lapparition des complications et, dautre part, la bilatralisation.
Traitement du terrain
Il consiste en :
prise en charge des facteurs de risque de lartriosclrose : traitement dune hypertension artrielle,
dune hypercholestrolmie ou dune hyperuricmie,
quilibration dun diabte, rgles hygino-dittiques
(arrt du tabagisme, rgime en cas dobsit) ;
traitement dun glaucome chronique angle ouvert ;
dans les cas o une cause est retrouve (collagnose,
hmopathie, prise mdicamenteuse), le traitement
de celle-ci est indispensable (traitement anti-inflammatoire, arrt dun traitement stroprogestatif).
1. Traitement mdical
Les anticoagulants : aucune tude na fait la preuve
de lefficacit de lhparine ou des antivitamines K
(AVK), une occlusion veineuse rtinienne pouvant
mme survenir sous AVK. Ils se justifient en cas danomalie du systme de la coagulation.
Les fibrinolytiques : la fibrinolyse par voie gnrale
prsente des risques vitaux et na pas dindication lors
des occlusions veineuses rtiniennes. En revanche, les
fibrinolytiques ont t utiliss in situ , cest--dire
par injection directe dans lartre ophtalmique aprs
cathtrisme transfmoral ou en injection intravitrenne
avec des rsultats encourageants (voir : Pour approfondir 3).
Cependant, il sagissait de petites sries et ces rsultats
demandent confirmation.
Les antiagrgeants plaquettaires : largement prescrits
dans cette indication, leur efficacit na pas t dmontre,
mais ils reprsentent un traitement prventif des complications ischmiques lors de lartriosclrose. En pratique,
ils sont souvent utiliss au long cours en relais dun
traitement de quelques jours par hparine de bas poids
molculaire.
Les correcteurs rhologiques : lintrt de ces traitements repose sur la diminution de la viscosit sanguine
et sur la vasodilatation (troxrutine [Veinamitol],
pentoxifylline [Torental]...). Ils peuvent tre associs
aux autres modalits thrapeutiques.
Les anti-dmateux : les corticodes ne sont pas
indiqus dans les occlusions veineuses rtiniennes du
sujet g, mais peuvent avoir un effet bnfique chez le
sujet jeune ou en cas dtiologie inflammatoire. Les
autres traitements (actazolamide, collyres anti-inflammatoires non strodiens) sont peu efficaces.
Les collyres hypotonisants oculaires permettent une
amlioration des conditions circulatoires rtiniennes et
peuvent tre prescrits mme en absence de pathologie
glaucomateuse.
2. Hmodilution isovolmique
Son but est de diminuer la viscosit sanguine par diminution du taux dhmatocrite. Elle se ralise lors dune
courte hospitalisation de 48 72 h et consiste en un
prlvement de 10 mg/kg de sang total (saigne) associ
une perfusion isovolume de solut de remplacement
pour obtenir une hmatocritie comprise entre 30 et 33 %.
Un effet bnfique a t dmontr sur lacuit visuelle
long terme. Cette hmodilution est indique en cas de
forme dmateuse et doit tre ralise au mieux dans la
premire semaine dvolution.
3. Anastomoses choriortiniennes
De description rcente, elles consistent en la cration
dune anastomose entre la choriocapillaire et la circulation
veineuse rtinienne par des impacts laser de forte puissance sur une branche veineuse infrieure. Les risques
(hmorragie, occlusion veineuse complte, novascularisation chorodienne) ncessitent cependant la ralisation
dautres tudes avant denvisager ce traitement en pratique
quotidienne.
Surveillance
Elle fait partie intgrante du traitement. Lexamen
ophtalmologique rgulier doit rechercher des signes
prcoces de novascularisation, tels quune rubose
irienne et un examen angiographique doit tre ralis
tous les 2 mois au cours du premier semestre.
Prvention et traitement
des complications
1. Photocoagulation laser
Prvention et traitement de la novascularisation
(prrtinienne, prpapillaire, irienne) : lefficacit de
la photocoagulation laser a t dmontre dans les 2 cas,
empchant le dveloppement ou faisant mme rgresser
les novaisseaux. Il sagit dune destruction de tous les
territoires rtiniens ischmiques par des impacts de laser
confluents. Dans les occlusions de la veine centrale de la
rtine ischmiques, il faut raliser une photocoagulation
de toute la rtine des arcades vasculaires temporales
lora serrata (photocoagulation panrtinienne, PPR). Si
lexamen retrouve une rubose irienne, cette photocoagulation doit tre ralise en extrme urgence. Dans
les occlusions de branche veineuse, la photocoagulation
concerne le territoire occlus.
Traitement de ldme maculaire chronique : une
photocoagulation en grille peut tre envisage pour les
dmes maculaires persistant plus de 6 mois aprs laccident
occlusif et entranant une baisse dacuit visuelle. Il sagit
de petits impacts non confluents en quinconce appliqus
sur les zones de diffusion capillaire ou tout autour de la
macula. Ce traitement est surtout efficace dans les occlusions
de branche veineuse rtinienne.
2. Traitement chirurgical
Il nest envisag quau stade des complications. Une
cryothrapie rtinienne par voie transclrale doit tre
ralise si le laser est impossible (hmorragies abondantes, cataracte gnante). Une vitrectomie avec endophotocoagulation est indique en cas dhmorragie du
vitr compliquant la novascularisation prrtinienne ou
dans les cas ddme maculaire tractionnel tardif.
1495
POUR APPROFONDIR
1. Lors de lorientation tiologique, linterrogatoire est dune importance fondamentale : ge, hygine de vie, traitements suivis, maladie
systmique, tat infectieux ou inflammatoire, pathologie orbitaire
Chez le sujet de plus de 50 ans, il faut en premier lieu rechercher des
facteurs de risque cardiovasculaires (hypertension artrielle, dyslipidmie, diabte, hyperuricmie) et en faire le bilan (fonction rnale,
lectrocardiogramme, cho-doppler des vaisseaux du cou). En labsence de facteurs de risque dartriosclrose ou chez le sujet jeune, il
faut penser aux troubles hmorrhologiques ou aux troubles de lhmostase, troubles qui sont de mieux en mieux connus grce aux progrs
constants dans le domaine de lhmatologie. Enfin, un bilan la
recherche de causes plus rares sera dcid en fonction du contexte clinique.
2. Aprs son injection intraveineuse au pli du coude, la fluorescine
apparat dans lartre centrale de la rtine au bout de 12 s en moyenne
(temps bras-rtine). Le remplissage des veines commence par leur
paroi externe (phnomne du courant laminaire) environ 2 s aprs
les artres. Lors dune occlusion, les veines ne se remplissent que 10
1496
Ophtalmologie
A 55
Examen ophtalmologique
Comme devant tout problme mdical, il faut faire un interrogatoire prcis. Il est important de savoir sil y a une baisse
dacuit visuelle uni- ou bilatrale et de la chiffrer, sil y a
dautres signes fonctionnels, lheure du traumastisme oculaire et les soins qui ont t raliss.
Pour viter de mconnatre une urgence ophtalmologique,
seuls un examen complet avec une mesure de lacuit
visuelle, lexamen externe (paupires, orbite), lexamen
des pupilles, loculomotricit, lexamen la lampe fente
avec la tension oculaire et lophtalmoscopie, permettront
de lviter.
La deuxime urgence absolue est la plaie du globe oculaire ; elle doit tre suspecte devant une lacration de la
conjonctive, une pupille irrgulire, une cataracte. Enfin,
une hernie de luve signe la plaie du globe.
Si lon suspecte une plaie du globe, il faut imprativement
arrter tout examen de lil. Il faut mettre un pansement
non compressif, assurer la prophylaxie antittanique et ne
plus bouger le malade qui doit tre envoy en urgence dans
un service dophtalmologie.
Le matre symptme de plaie du globe oculaire la lampe
fente est le signe de Seidel, lhypotonie oculaire sil existe
un doute sur le caractre transfixiant ou non dune plaie de
corne, la hernie de luve en cas de plaie de la sclre.
Les radiographies la recherche dun corps tranger intraoculaire doivent tre prescrites au moindre doute.
Le traitement est chirurgical en urgence. La plaie est ferme sous anesthsie gnrale, qui permet de plus de faire
le bilan lsionnel. Un corps tranger intra-oculaire mtallique doit tre enlev en urgence llectro-aimant. Un
corps tranger non aimantable sera enlev dans un second
temps opratoire.
La prophylaxie de lendophtalmie est obligatoire surtout
en cas de corps tranger intra-oculaire. En labsence de
traitement, lvolution se fait vers la surinfection (endophLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
881
talmie) dont le pronostic est trs rserv. Les plaies oculaires sont associes des lsions contusives (cataractes,
hmorragie du vitr, dcollement de rtine) dont le pronostic sest beaucoup amlior. Un corps tranger mtallique laiss en place, en labsence de surinfection, engendre
une mtallose responsable de la perte irrversible de la
fonction visuelle par altration de la rtine.
Traumatismes orbitaires
Lhmatome orbitaire ncessite rarement un drainage chirurgical. Celui-ci est justifi lorsque lexophtalmie est
importante : exposition cornenne ou souffrance du nerf
optique.
La fracture de lorbite est suspecte devant une hmorragie sous-conjonctivale, une diplopie, une pistaxis, une
hypoesthsie dans les territoires des nerfs sus- ou sousorbitaires, une dystopie orbitaire, un ptosis, ou encore en
cas datteinte du nerf optique avec baisse dacuit visuelle.
Les radiographies simples, si besoin le scanner avec des
coupes coronales, confirmeront la fracture, lincarcration
musculo-aponvrotique et mettront en vidence des signes
directs et indirects dune fracture de la paroi de lorbite
(rupture de continuit, hmosinus, image en goutte dans le
sinus maxillaire, pneumo-orbite, pneumo-encphale en cas
de fracture du plafond avec brche osto-mninge).
Le traitement est chirurgical sil existe un risque de squelle
de diplopie ou encore dnophtalmie.
Plaies palpbrales
Les plaies du tiers interne sont frquemment accompagnes
dune plaie des voies lacrymales ncessitant une rparation microchirurgicale.
Une dsinsertion ou une plaie de releveur de la paupire
suprieure ncessite une suture de celui-ci.
il rouge : causes
Pathologies simples :
facilement rsolutives,
ne menaant pas la vision.
1. Hmorragie sous-conjonctivale
2. Conjonctivite
3. Blpharite
4. Chalazion
5. Orgelet
6. Syndrome sec
Pathologies graves :
menaant le pronostic fonctionnel,
ncessitant un traitement en urgence.
1. Infection cornenne
2. Sclrite
3. Iritis
4. Glaucome aigu
5. Cellulite orbitaire
dune pathologie grave menaant la vision et (ou) lintgrit du globe oculaire telle que : une infection cornenne,
une sclrite, une iritis, un glaucome aigu ou encore une cellulite orbitaire.
Lexamen consiste en une mesure de lacuit visuelle, un
examen de la face, des orbites et des annexes, de la motilit oculaire, de la pupille et de la corne la fluorescine
laide dune lampe stylo munie dun filtre bleu. Cet examen permet de dterminer la pathologie causale : palpbrale, orbitaire, atteinte des voies lacrymales, de la conjonctive, de la sclre, de la corne, ou intra-oculaire. Lexamen
ophtalmologique la lampe fente permet dtudier la
conjonctive, la corne la recherche dun ulcre, un effet
Tyndall, des synchies antrieures ou postrieures et permet lexamen du cristallin. La tension oculaire est prise
laide du tonomtre par aplanation. Aprs avoir vrifi la
motilit intrinsque et limin une fermeture de langle
irido-cristallinien, la pupille est dilate. La dilatation de la
pupille permet de faire un examen du segment postrieur
de lil.
Causes palpbrales
1. Orgelet
Cest une infection de la bordure ciliaire, caractrise par
une petite tumfaction centre par un cil.
2. Chalazion
Cest une inflammation granulomateuse dune glande
Meibomius. Il se caractrise par une voussure souscutane intrapalpbrale. Le traitement est le mme que
celui de lorgelet : massage par une pommade antiinflammatoire. En labsence de gurison, le traitement est
chirurgical.
3. Blpharites
Elles sont caractrises par une sensation de corps tranger, de brlures, de picotements. Le traitement le plus efficace est lhygine des bords libres.
Ophtalmologie
4. Ectropion
Cest une version de la paupire infrieure. Lil est irrit
et rouge en raison dune protection inadquate de la surface oculaire. Le traitement est chirurgical.
5. Entropion
Cest linversion de la paupire. Les cils frottent sur la corne et provoquent une kratite (cf. infra). Le traitement est
chirurgical.
Causes orbitaires
Les cellulites orbitaires sont caractrises par des douleurs,
une diplopie, un dme et une rougeur des paupires, une
exophtalmie, un ptosis et une limitation de loculomotricit ; cest une urgence absolue en raison des risques dune
baisse irrversible de lacuit visuelle, de septicmie, de
thrombophlbite du sinus caverneux. Une hospitalisation,
un scanner en urgence la recherche dun sinus infect,
une antibiothrapie parentrale sont raliss en urgence
aprs la ralisation dun bilan inflammatoire et infectieux :
NF, VS, hmocultures. Les germes en cours sont le plus
souvent : Staphylococcus ou Streptococcus chez ladulte,
et lHaemophilus influenzae chez lenfant.
Affections de la conjonctive
et de la sclre
1. Conjonctivites
Elles sont dfinies par une inflammation isole de la
conjonctive : lil est rouge, non douloureux, sans baisse
dacuit visuelle, avec une sensation de gne oculaire et
Les conjonctivites virales sont caractrises par des scrtions sro-muqueuses, la notion dpidmie, une frquente
bilatralisation, des adnopathies prtragiennes. Lexamen
la lampe fente permet de retrouver une conjonctivite
folliculaire (lments lymphodes vasculariss en priphrie de faon circonfrentielle). Le virus en cause est le plus
souvent un adnovirus. Le traitement par antiseptiques a
pour but dviter une surinfection.
Les conjonctivites allergiques sont caractrises par des
scrtions sreuses, une irritation, voire un prurit svre.
Lexamen la lampe fente permet de mettre en vidence
une conjonctivite papillaire dans les formes chroniques
(infiltrats leucocytaires centrs par un pdicule vasculaire),
ou un simple chmosis dans les formes aigus. La conjonctivite printanire de lenfant est caractrise par des papilles
volumineuses (pavs) se compliquant de kratite.
Le traitement est local par des antihistaminiques et (ou) par
des inhibiteurs de la dgranulation des mastocytes.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
883
2. Hmorragie sous-conjonctivale
Lil est rouge, non douloureux, sans baisse dacuit
visuelle avec un examen normal. Il faut rechercher une
hypertension artrielle, un diabte, une anomalie de la crase
sanguine.
3. Syndrome sec
La baisse quantitative ou une anomalie qualitative des
larmes sont responsables dune altration de la trophicit
des cellules pithliales de la conjonctive, mais aussi de la
corne (krato-conjonctivite sche).
Les signes fonctionnels sont lil rouge avec une irritation
oculaire. Les signes dexamen sont un Schirmer positif et
(ou) un test au rose Bengale positif. Les tiologies principales sont sniles, mdicamenteuses ou encore inflammatoires. Le traitement est symptomatique par des larmes artificielles en collyres.
4. pisclrites
Lil est rouge avec une douleur localise. La rougeur ne
disparat pas linstillation dun vasoconstricteur.
La vision est conserve et lexamen la lampe fente est
normal.
Le bilan tiologique recherche une maladie inflammatoire
gnrale.
Uvite antrieure
Luvite antrieure inflammation de luve antrieure
(iris, corps ciliaire) est caractrise par un il rouge avec
des douleurs oculaires, un myosis et un flou ou une baisse
dacuit visuelle, ncessitant une consultation par un ophtalmologiste dans lheure qui suit lapparition des symptmes.
Lexamen la lampe fente permet de confirmer le diagnostic en objectivant lhyperhmie conjonctivale avec un
cercle prikratique et linflammation du segment antrieur. Il existe un effet Tyndall, des prcipits rtrocornens,
des synchies irido-cristalliniennes. Il peut y avoir des synchies antrieures responsables dune hypertonie oculaire
irrversible.
Le diagnostic diffrentiel avec le glaucome aigu (cf. infra)
est trs important car la dilatation de la pupille fait partie
du traitement de luvite antrieure.
La dilatation de la pupille permet de vrifier lintgrit du
segment postrieur.
884
Le traitement symptomatique vise juguler linflammation par des anti-inflammatoires strodiens et non strodiens et dilater la pupille pour faire lcher les synchies.
Les squelles de luvite antrieure, en labsence de traitement, ou en cas de rcidives sont : la cataracte, le glaucome, le bloc pupillaire par synchies postrieures circonfrentielles ncessitant une iridotomie, et la phtisie du globe
par altration du corps ciliaire.
Le traitement est par ailleurs tiologique.
Les examens complmentaires permettant daboutir au diagnostic tiologique sont demands selon les caractristiques de luvite, les antcdents, le terrain et lexamen
mdical complet.
Conduite tenir
devant un glaucome aigu
Le reconnatre
il rouge et douloureux,
baisse brutale de lacuit visuelle,
semimydriase arflexique,
lexamen : dme cornen, hypertonie oculaire mesure par tonomtre par aplanation et une fermeture de langle irido-cornen en
gonioscopie.
Le traitement consiste en urgence faire baisser la tension oculaire par du Diamox en intraveineux et remettre la pupille en myosis avec de la pilocarpine. Lvolution non traite se fait rapidement
vers un il aveugle et douloureux.
Le traitement curatif est liridectomie ou liridotomie au laser qui
doit aussi tre pratique du ct controlatral.
Ophtalmologie
ferm en gonioscopie, la tension oculaire mesure par
tonomtre par aplanation est trs leve, gnralement audessus de 40 mmHg, lexamen en gonioscopie de lil
controlatral permet de retrouver un angle irido-cornen
troit.
Il faut en urgence complter linjection intraveineuse de
Diamox (500 mg) par une perfusion de Mannitol 25 %
(500 mL pass en 20 min), en labsence de contre-indication gnrale. Le traitement en collyres a pour but de tarir
la scrtion dhumeur aqueuse (Trusopt), mais aussi de
lever le bloc pupillaire et angulaire par une instillation
toutes les 5 minutes au dpart de myotique et enfin de diminuer linflammation par des anti-inflammatoires en collyres.
Lorsque la pression intra-oculaire est normalise, une iridotomie priphrique au laser, homolatrale et controlatrale, est effectue pour viter respectivement la rcidive et
la bilatralisation. Si la transparence de la corne ne permet pas de raliser une iridotomie, une iridectomie chirurgicale est effectue. En labsence de traitement ou en
cas de traitement trop retard, lvolution est caractrise
par la perte fonctionnelle du globe oculaire.
Kratites
Les kratites sont caractrises par un il rouge, douloureux, avec une photophobie et un larmoiement et parfois
une baisse dacuit. Une consultation ophtalmologique en
extrme urgence est ncessaire en raison du risque de perforation du globe oculaire, de surinfection et dendophtalmie ou de squelles visuelles irrversibles.
Les signes dexamen sont la rougeur conjonctivale avec un
cercle prikratique, une coloration positive la fluorescine des zones de dfect pithlial (ponctues, dendritiques, en carte de gographie, ou ulcre rond plus ou moins
creusant) en cas de kratite superficielle, un dme du
stroma en cas de kratite interstitielle.
885
Ophtalmologie
B 219
Rtinopathie diabtique
Physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement
DR Pascale MASSIN, PR Jos SAHEL
Service dophtalomologie, hpital Lariboisire, 75475 Paris Cedex 10.
Clinique ophtalmologique, hpitaux universitaires, 67091 Strasbourg Cedex.
Physiopathognie
Lsions initiales
La lsion initiale de la rtinopathie diabtique est
lpaississement de la membrane basale des capillaires
rtiniens laquelle sassocie une diminution du nombre
des pricytes (cellules de soutien des capillaires rtiniens) et une diminution du nombre des cellules endothliales. Il en rsulte des altrations de lautorgulation
du dbit sanguin rtinien, une dilatation capillaire, la
formation de microanvrismes et une occlusion des
capillaires rtiniens.
Les microanvrismes sont des ectasies de la paroi capillaire, tapisses par de nombreuses cellules endothliales
et localises en bordure dun microterritoire non perfus.
Ils peuvent tre considrs comme une rponse prolifrative autolimite lischmie localise. Ils ont une
paroi dont la barrire hmatortinienne est dficiente et
peuvent donc entraner un dme rtinien. Les occlusions capillaires sont secondaires des modifications
paritales des capillaires (paississement de la membrane
basale, disparition des pricytes, modifications des
cellules endothliales), et (ou) des modifications
rhologiques du sang circulant (adhsion leucocytaire le
plus probablement). Locclusion tendue des capillaires
rtiniens puis des artrioles rtiniennes aboutit une
ischmie rtinienne.
Plusieurs mcanismes biochimiques peuvent tre
lorigine danomalies, secondaires lhyperglycmie
chronique : lexcs de sorbitol intracellulaire (voie des
polyols), la glycation non enzymatique des protines, la
pseudohypoxie.
La paroi des capillaires rtiniens constitue une barrire
hmato-rtinienne qui rgule les changes mtaboliques entre le sang et la rtine et maintient avec les cellules gliales la dshydratation de lespace extracellulaire
et la transparence du tissu rtinien. Les altrations des
composants de la paroi capillaire aboutissent la rupture
de cette barrire et ldme rtinien.
1035
RTINOPATHIE DIABTIQUE
Complications
1. Lorsque lischmie rtinienne
est tendue
Une prolifration ractionnelle de novaisseaux se
produit la surface de la rtine puis dans le vitr.
Les fibres collagnes du vitr offrent une trame au
niveau de laquelle les novaisseaux prolifrent et crent
des zones dancrage vitrortinien o des phnomnes
de traction peuvent sexercer, responsables dhmorragies et de dcollements rtiniens. Cest la rtinopathie
diabtique prolifrante. un stade ultime, lorsque
lischmie rtinienne est trs tendue, une prolifration
de novaisseaux sur liris (rubose irienne) et dans
langle irido-cornen peut se produire et conduire
un glaucome novasculaire. Le stimulus exact de la
novascularisation nest pas connu, mais lischmie rtinienne semble le fait important, lorigine de la
production de facteurs de croissance, stimulateurs de
la novascularisation. Les principaux facteurs sont
le VEGF (Vascular Endothelial Cell Growth Factor
ou vasculotropine) et le FGFII (Fibroblast Growth
Factor).
2. Au niveau de la macula
Ce sont en gnral les phnomnes dmateux qui prdominent. Laccumulation de liquide dans le compartiment extracellulaire de la rtine, habituellement virtuel,
aboutit la constitution dun dme maculaire non cystode, puis lorsquil est plus important, dun dme
maculaire cystode. Les exsudats sont secondaires une
diffusion de constituants plasmatiques, tels que les lipoprotines travers la paroi des microanvrismes et des
segments capillaires dilats, et leur accumulation dans
lpaisseur de la rtine.
Diagnostic
Circonstances de dcouverte
1. Baisse visuelle
Elle peut rvler la rtinopathie. Elle est en gnral tardive ; ne survenant quaprs une longue priode dvolution silencieuse de la rtinopathie, elle est cause par ses
complications. Une baisse visuelle brutale et importante
voque une hmorragie intravitrenne compliquant une
rtinopathie diabtique prolifrante. Une baisse visuelle
plus modre et progressive est plutt lie un dme
maculaire.
1036
Examen clinique
1. Examen oculaire
Il comprend :
un interrogatoire portant sur lanamnse du diabte,
lquilibre glycmique (taux de lhmoglobine glyque)
et tensionnel, lexistence dautres complications du
diabte (micro-albuminurie, complications cardiovasculaires) ;
lanalyse des symptmes visuels ;
la mesure de lacuit visuelle avec correction optique ;
la mesure de la pression intra-oculaire (recherche de
glaucome) ;
lexamen de liris et du cristallin (recherche de rubose
et de cataracte) ;
lexamen du vitr et du fond dil aprs dilatation
pupillaire (collyre 1 % de tropicamide [Mydriaticum]
et (ou) collyre 1 % de cyclopentolate [Skiacol] et
collyre phnylphrine [Nosynphrine] 2,5 10 %
sans dpasser 2 instillations).
Lexamen se fait la lampe fente, laide dune
lentille dexamen avec ou sans contact cornen. Il doit
tre complet et comprendre lanalyse soigneuse de
la rgion maculaire, de la papille et de la rtine priphrique. Il permet de diagnostiquer lexistence dune
rtinopathie diabtique et de prciser son degr de
gravit.
2. Signes cliniques
Lexamen recherche des signes cliniques de rtinopathie
diabtique, prcise leur sige (ple postrieur et [ou]
priphrie rtinienne) et leur nombre.
Les microanvrismes rtiniens sont les premiers
signes ophtalmoscopiques de la rtinopathie diabtique.
Ils apparaissent sous forme de lsions ponctiformes
rouges de petite taille.
Les hmorragies rtiniennes ponctiformes sont parfois difficiles distinguer des microanvrismes (fig. 1 et 2).
Langiographie permet de les diffrencier.
Ophtalmologie
Rtinopathie circine : de multiples hmorragies, et surtout des exsudats en couronne sont nots.
1037
RTINOPATHIE DIABTIQUE
1038
10
Ophtalmologie
TABLEAU
Examens complmentaires
1. Examen angiographique du fond dil
Langiographie en fluorescence est un complment
de lexamen du fond dil. Elle ne doit pas tre ralise
titre systmatique, son indication dpend de lexistence
de signes biomicroscopiques de rtinopathie diabtique.
Elle objective lexistence de la rtinopathie diabtique,
aide prciser son niveau de gravit, en visualisant en
particulier ltendue de lischmie rtinienne. Elle
consiste injecter, par voie veineuse dans le pli du
coude, 5 mL de fluorescine 10 %, puis observer et
photographier, grce des filtres appropris, le passage
de ce colorant dans larbre vasculaire chorodien et rtinien.
Aux stades initiaux de rtinopathie diabtique, on
observe sur langiographie des dilatations capillaires,
des diffusions de fluorescine travers la paroi des
capillaires traduisant lhyperpermabilit capillaire, des
microanvrismes souvent plus nombreux qu lexamen
du fond dil, des micro-occlusions capillaires. Aux
stades plus avancs de rtinopathie diabtique, langiographie objective lischmie rtinienne qui apparat sous
forme de larges plages grises hypofluorescentes, bordes par des capillaires occlus. Les novaisseaux prrtiniens et prpapillaires se traduisent par une hyperfluorescence prcoce et une diffusion trs intense de la
fluorescine.
Au niveau de la macula, langiographie permet de
visualiser ldme maculaire non cystode, par une diffusion de la fluorescine partir des capillaires maculaires dans le tissu rtinien. Ldme maculaire cystode
se traduit par une diffusion de la fluorescine partir des
capillaires maculaires puis, sur les clichs tardifs, par
une accumulation du colorant dans les logettes microkystiques intrartiniennes.
Classification de la rtinopathie
diabtique (tableau)
Elle est dfinie partir des lsions observes au fond
dil et (ou) en angiographie. Elle nonce les diffrents
stades de la rtinopathie diabtique et donne une indication aisment comprhensible de gravit et de pronostic.
La classification gnralement utilise distingue rtinopathies diabtiques non prolifrante et prolifrante. Un
sous-groupe appel rtinopathie diabtique prprolifrante (encore appel rtinopathie diabtique non
prolifrante svre) a t introduit dans la rtinopathie
Classification de la rtinopathie
diabtique
Pas de rtinopathie diabtique
Rtinopathie diabtique non prolifrante
minime
modre
svre (ou rtinopathie diabtique prprolifrante)
Rtinopathie diabtique prolifrante
minime
modre
svre
complique
tous les stades : maculopathie diabtique
exsudats
dme maculaire non cystode
dme maculaire cystode
maculopathie ischmique
1039
RTINOPATHIE DIABTIQUE
4. Maculopathie diabtique
Schmatiquement, on distingue 3 formes : maculopathie
ischmique, dme maculaire non cystode ou cystode,
exsudats lipidiques.
La maculopathie ischmique dsigne locclusion
tendue des capillaires maculaires et parfois des artrioles primaculaires. Elle sobserve habituellement lors
dune rtinopathie diabtique svrement ischmique,
prprolifrante ou prolifrante, et saccompagne le plus
souvent dune trs mauvaise acuit visuelle.
Ldme maculaire non cystode est le plus souvent
compatible avec une acuit visuelle presque normale et
volue lentement.
Ldme maculaire cystode visible lexamen biomicroscopique et confirm par langiographie. Lacuit
visuelle commence se dtriorer lorsque apparat
ldme, mais cette dtrioration est lente. Des fluctuations spontanes de ldme ne sont pas rares avec des
priodes de rmission puis de rcidive.
Les exsudats sont organiss en couronne (exsudats
circins) ou centromaculaires (fig. 1 et 3).
volution
Rythme de surveillance
L'volution de la rtinopathie diabtique est habituellement lente, et se fait progressivement tout au long de la
vie du diabtique. Une surveillance ophtalmologique
rgulire doit permettre de diagnostiquer prcocement
la rtinopathie diabtique et de prvenir l'volution vers
les complications.
Cependant, il existe des priodes de la vie du diabtique
pendant lesquelles le risque d'une volution rapide de la
rtinopathie rend ncessaire une surveillance ophtalmologique renforce :
la pubert et ladolescence ;
la grossesse ;
la normalisation rapide de la glycmie par un traitement intensif (passage la pompe insuline par
exemple) ;
lextraction chirurgicale de la cataracte ;
une dcompensation tensionnelle ou rnale.
En dehors de ces circonstances, le rythme de surveillance
de la rtinopathie diabtique est fonction de sa gravit :
en labsence de rtinopathie diabtique, ou en cas de
rtinopathie diabtique minime, un examen ophtalmologique annuel est suffisant ;
en cas de rtinopathie diabtique plus grave, une
surveillance ophtalmologique tous les 4 6 mois peut
tre ncessaire.
1040
Complications
En labsence de traitement, des complications de la
rtinopathie diabtique peuvent survenir et entraner une
baisse visuelle svre.
Traitement
Traitement mdical
1. quilibre glycmique et tensionnel
Leffet bnfique dune bonne quilibration glycmique
sur lincidence et la progression de la rtinopathie
diabtique a t dmontr par le DCCT (Diabetic
Control and Complications Trial Research Group) chez
les diabtiques de type 1 : lquilibration stricte de la
glycmie par insulinothrapie intensive a significativement rduit lincidence et la progression de la rtinopathie diabtique. Plus rcemment, lUKPDS (United
Kingdom Prospective Diabetes Study) a montr galement leffet bnfique dun bon quilibre glycmique
chez les diabtiques de type 2 sur la survenue de complications microvasculaires et sur la progression de la
rtinopathie diabtique qui est rduite de 20 %.
LUKPDS a surtout montr leffet bnfique dun
contrle strict de la pression artrielle sur la progression
de la rtinopathie diabtique : le maintien dune pression artrielle strictement infrieure 150/85 mmHg
permet de rduire la progression de la maladie de 34 %
Ophtalmologie
2. Traitements mdicamenteux
Deux tudes prospectives randomises (DAMAD Study
et TIMAD Study) ont dmontr lefficacit des antiagrgeants plaquettaires pour ralentir la progression de
la rtinopathie diabtique un stade de faible gravit.
Les traitements utiliss ont t, dans la DAMAD, laspirine la dose de 1 g/j et, dans la TIMAD, la ticlopidine
la dose de 500 mg/j .
Par contre, lefficacit des inhibiteurs de laldose rductase pour ralentir lvolution de la rtinopathie diabtique na pu tre prouve.
2. Maculopathie diabtique
La photocoagulation focale des anomalies microvasculaires situes au centre des couronnes dexsudats
et responsables de lexsudation est toujours efficace
pour faire disparatre les exsudats. Elle est indique dans
tous les cas, mme si lacuit visuelle est normale. Les
exsudats se rsorbent lentement et un contrle est ralis
4 mois aprs la photocoagulation.
Le traitement par laser de ldme maculaire cystode
est indiqu sil existe une baisse visuelle significative et
prolonge, sans tendance lamlioration spontane. Il
consiste en une photocoagulation en quinconce non
confluente prifovolaire sur toute la surface de ldme
maculaire cystode. Il permet au mieux un ralentissement
de la baisse visuelle. Dans ce type ddme, certaines
circonstances particulires comme une insuffisance
rnale, une pression artrielle non contrle, un dsquilibre glycmique patent doivent faire surseoir au traitement jusqu correction de ces anomalies.
Traitement chirurgical
Il est indiqu dans les cas de rtinopathie diabtique
prolifrante complique dhmorragie intravitrenne
persistante, de dcollement de rtine tractionnel dcollant la macula, et en cas de dcollement de rtine mixte
tractionnel et rhegmatogne. Il consiste en une vitrectomie avec dissection des prolifrations fibrovasculaires
au niveau des zones dadhrence vitrortiniennes, complte par une photocoagulation panrtinienne au laser
endoculaire. En dpit des progrs de ces techniques, le
pronostic fonctionnel des formes compliques est souvent mdiocre.
1041
Ophtalmologie
B 212
Les urgences traumatiques oculaires regroupent les contusions oculaires (60 % des cas) et les plaies cornennes
et (ou) sclrales. Les limites ne sont pas dfinies aussi
rigoureusement en pratique car llment contusif apparat
toujours en pathologie perforante un degr variable.
tiologie
Cette pathologie traumatique frappe avant tout des sujets
jeunes, du sexe masculin. Les enfants sont trs souvent
concerns et reprsentent eux seuls le quart des plaies
perforantes.
1
Circonstances de survenue
On note 5 grandes causes de traumatisme :
les accidents de travail sont trs largement impliqus, ils
pourraient tre en partie prvenus puisque lutilisation de
verres de protection nest retrouve que chez 6 % des
patients ;
les accidents lis au bricolage ou une activit domestique reprsentent un quart des traumatismes oculaires ;
les accidents de la circulation voient leur frquence et
leur gravit en rgression, probablement grce au port obligatoire de la ceinture de scurit ;
les accidents de sport se placent en seconde position dans
le cas des contusions oculaires ; mais celles-ci peuvent tre
graves, une rupture du globe tant prsente dans 10 % des
cas ;
Agent traumatisant
Les coups par ballons ou balles (de golf par exemple) sont
responsables du quart des contusions oculaires, suivis par
les coups de poing et les traumatismes par branchages.
Si le verre (28 %) du pare-brise et dautres objets coupants (20 %) comme les ciseaux sont des agents videmment responsables des plaies oculaires, la mise en cause
dobjets mousses dans 32 % des cas explique le manque de
prvention possible et la constitution de plaies irrgulires,
non franches, donc difficiles suturer.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
1937
U R G E N C E S T R A U M AT I Q U E S O C U L A I R E S
Diagnostic
Diagnostic positif
1. Examen clinique
Dans le cadre de lurgence, lexamen du patient nest pas
toujours facile : la douleur, la peur et lingestion ventuelle
1938
Ophtalmologie
Examen de la corne
Aprs un traumatisme oculaire, lexamen de la corne dbute par linstillation dun anesthsiant de surface (collyre base doxybuprocane).
Le patient pourra ainsi se laisser examiner plus facilement, sans douleurs. La fluorescine est un colorant trs utilis pour visualiser les
dfects pithliaux et stromaux de la corne. En lumire bleue, laccumulation de fluorescine au niveau drosion, dulcration ou de
plaie est plus facile mettre en vidence. Lors dune plaie, aprs instillation dun collyre la fluorescine, lcoulement spontan, ou provoqu par la pression douce du doigt sur le globe, de lhumeur aqueuse
lave le collyre sur la surface antrieure de la corne et est visible, toujours en lumire bleue. Ce signe appel signe de Seidel affirme le
caractre perforant de la plaie.
2a
3a
2b
3b
1939
U R G E N C E S T R A U M AT I Q U E S O C U L A I R E S
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4b
1940
4c
Ophtalmologie
localisation de corps trangers intraoculaires non mtalliques comme des vgtaux, morceaux de plastique ou de
verre, prsents dans lil, lorbite et les annexes. Les corps
trangers intraoculaires ferreux prsenteraient quelques
mouvements dans le champ magntique, selon certains
auteurs, ce qui contre-indiquerait son utilisation systmatique lors de la prsence de corps trangers intraoculaires
mtalliques.
chographie oculaire : utilise en labsence de plaie, elle
permet de dterminer ltat du cristallin et de la rtine,
lorsque les milieux oculaires ne sont pas transparents.
Diagnostic tiopathognique
Il permet de sparer les lsions induites par une simple
contusion des atteintes plus graves en rapport avec une plaie
oculaire.
5a
5b
2. Contusion ouverte
La contusion est parfois si violente quelle entrane une
rupture de la coque sclrale au niveau de ses points les plus
fragiles : insertions musculaires, cicatrice de cataracte, ou
parfois loppos du coup, cest--dire au niveau du ple
postrieur. Lil est aveugle, plein de sang et trs mou. La
rupture de la sclre peut tre cache par le chmosis hmorragique (infiltration saillante et hmorragique de la
conjonctive). Le traitement chirurgical est celui de toute
plaie ouverte du globe oculaire.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
1941
U R G E N C E S T R A U M AT I Q U E S O C U L A I R E S
6a
6b
6d
6c
Dans tous les cas de plaies, un corps tranger intraoculaire doit tre suspect mme si lorifice est minime avec
peu de dgts dans le globe. La radiographie puis le scanner lveront le doute avant tout geste chirurgical.
Le corps tranger intraoculaire peut se situer dans la
chambre antrieure, sur liris ou dans langle iridocornen
(fig. 8a). Plus souvent, on le retrouve dans le cristallin ou
dans le vitr, parfois pos sur la rtine, parfois fich dans
la rtine. Il peut pntrer soit par la corne, soit plus latralement par la sclre (fig. 8b).
La chirurgie des corps trangers intraoculaires est une chirurgie durgence (risque de mtallose secondaire).
Enfin, le corps tranger peut rester superficiel : sur la corne, ce sont les pailles. De nature extrmement variable (clat
mtallique, poudre de ptard, poussire...) ils entranent une
douleur importante, un larmoiement, un blpharospasme.
Lablation aprs instillation dun collyre anesthsique est en
gnral aise et entrane un soulagement immdiat.
Diagnostic diffrentiel
Avec les autres urgences oculaires le diagnostic diffrentiel ne se pose gnralement pas car linterrogatoire
retrouve la notion du traumatisme. Ce problme peut
Physiopathologie du traumatisme
Traumatisme globe ferm ou contusion oculaire
La contusion qui vient frapper la partie antrieure du globe va provoquer dans un premier temps un raccourcissement de laxe antropostrieur du globe et un agrandissement du diamtre transversal. Des
ruptures des insertions de liris, du corps ciliaire et du vitr sont alors
possibles. La pression intraoculaire est trs leve. Dans un 2e temps,
cette force revient darrire en avant aprs avoir rencontr la rsistance solide de la sclre postrieure, et repousse tout le vitr et le cristallin vers la corne. Cette contusion peut tre suffisamment profonde
pour entraner la rupture du globe oculaire soit au limbe (jonction corno-sclrale) soit en arrire.
Traumatisme globe ouvert : cest la plaie cornenne et (ou) sclrale. Les plaies cornennes sont frquentes en raison de la position
mme de la corne, soumise directement au traumatisme. Lil
regarde souvent lobjet traumatisant . Le risque infectieux nest pas
ngligeable avec une frquence situe entre 2 et 7 % ; lexistence dun
corps tranger intraoculaire multiplie par 2 ce risque infectieux.
Ophtalmologie
7a
8a
7b
8b
Plaie oculaire.
7a : plaie limbique avec hernie diris et hyphma ;
7b : plaie cornenne anfractueuse suture.
Une cataracte trs volue va probablement obliger le chirurgien roprer rapidement.
Principes du traitement
Traitement curatif
1. Lors dune contusion oculaire
Il ny a pas habituellement dindication de traitement chirurgical immdiat.
La pression intraoculaire doit tre surveille et un traitement hypotonisant instaur si besoin : collyre -bloquant
(Timoptol, Btoptic...), actazolamide en comprim (Diamox) ou mannitol 20 % en perfusion si la tension oculaire
est trs leve.
Le traitement de lhyphma est mdical sous surveillance
hospitalire : repos strict en position semi-assise avec pansement oculaire (binoculaire chez lenfant pour viter lamblyopie). Exceptionnellement, le traitement est chirurgical avec lavage de la chambre antrieure si on note une
1943
U R G E N C E S T R A U M AT I Q U E S O C U L A I R E S
3. Brlures chimiques
SCHMA THRAPEUTIQUE
La prise en charge rapide en milieu spcialis simpose.
La suture chirurgicale et lantibiothrapie gnrale systmatique diminuent les risques dinfection oculaire (panophtalmie).
Les complications (cataracte, dcollement, glaucome...) ncessitent
dans un second temps une prise en charge diffrente selon leur localisation.
Elles justifient un lavage grande eau (douche) de la surface oculaire et des culs-de-sac conjonctivaux pendant plusieurs minutes. Une pommade vitamine ou antibiotique
diminuera la formation des brides conjonctivocornennes
secondaires cicatricielles. Leur pronostic est souvent
sombre.
Traitement prventif
Le port de lunettes de protection dans certaines activits
professionnelles, dans certains sports et lors de bricolage
est recommand notamment chez les patients risque :
monophtalmes, forts myopes, patients ayant des antcdents de chirurgie du globe oculaire.
Lviction de jouets dangereux (flchettes) diminuera le
risque de traumatisme chez lenfant.
La fermeture clef ou le rangement en hauteur des produits usage mnager pourrait considrablement limiter
les brlures chimiques oculaires et parfois digestives.
Enfin, depuis lobligation du port de ceinture de scurit
et lquipement des voitures de pare-brise feuillet triplex,
le nombre de plaies par bris de pare-brise a considrablement diminu.