BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Pada dasarnya
epilepsi merupakan suatu penyakit Susunan Saraf Pusat (SSP) yang timbul akibat
adanya ketidak seimbangan polarisasi listrik di otak. Ketidak seimbangan
polarisasi listrik tersebut terjadi akibat adanya fokus-fokus iritatif pada neuron
sehingga menimbulkan letupan muatan listrik spontan yang berlebihan dari
sebagian atau seluruh daerah yang ada di dalam otak. Epilepsi sering dihubungkan
dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi psikososial yang berat
bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah, pengangguran yang tinggi, stigma
sosial, rasa rendah diri, kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya).
Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak. Pada tahun !!!,
diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah "! juta orang, #$
juta orang di antaranya adalah epilepsi primer, dan %!& tinggal di negara
berkembang. 'aporan ()* (!!+) memperkirakan bah,a rata-rata terdapat %,
orang penyandang epilepsi aktif di antara +!!! orang penduduk, dengan angka
insidensi "! per +!!.!!! penduduk. -ngka pre.alensi dan insidensi diperkirakan
lebih tinggi di negara-negara berkembang.
Epilepsi dihubungkan dengan angka cedera yang tinggi, angka kematian yang
tinggi, stigma sosial yang buruk, ketakutan, kecemasan, gangguan kognitif, dan
gangguan psikiatrik. Pada penyandang usia anak-anak dan remaja, permasalahan
yang terkait dengan epilepsi menjadi lebih kompleks.
Penyandang epilepsi pada masa anak dan remaja dihadapkan pada masalah
keterbatasan interaksi sosial dan kesulitan dalam mengikuti pendidikan formal.
/ereka memiliki risiko lebih besar terhadap terjadinya kecelakaan dan kematian
yang berhubungan dengan epilepsi. Permasalahan yang muncul adalah bagaimana
1
dampak epilepsi terhadap berbagai aspek kehidupan penyandangnya. /asalah
yang muncul adalah bagaimana hal tersebut bisa muncul, bagaimana
manifestasinya dan bagaimana penanganan yang dapat dilakukan untuk kasus ini
masih memerlukan kajian yang lebih mendalam.
1.2 Rumusan Masalah
-dapun masalah-masalah yang akan dibahas dalam makalah ini,antara lain 0
+. -pa pengertian epilepsi 1
. 2agaimana epidemiologi dari epilepsi
#. -panya yang menyebabkan timbulnya epilepsi pada anak 1
3. 2agaimanakah perjalanan penyakit epilepsi pada anak 1
". 2agaimanakah (*4 epilepsi 1
5. -pa sajakah klasifikasi dan sindrom epilepsi pada anak 1
$. -pa saja tanda dan gejala yang ditimbulkan dari epilepsi 1
%. -pa saja pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penderita
epilepsi 1
6. -pa sajakah faktor risiko dari epilepsi 1
+!. 2agaimanakah penatalaksaan medis pada penderita epilepsi 1
++. 2agaimana cara mencegah timbulnya epilepsi 1
+. 2agaimana cara mengobati seseorang bila terkena epilepsi 1
+#. -pa saja asuhan kepera,atan yang diberikan kepada penderita epilepsi 1
1.3 Tujuan
+. /engetahui apa itu epilepsi.
. /engetahui epidemiologi dari epilepsi.
#. /engetahui apa saja yang menyebabkan timbulnya epilepsi .
3. /engetahui bagaimana perjalanan penyakit epilepsi.
". /engetahui bagaimana (*4 epilepsi.
5. /engetahui apa sajakah klasifikasi dan sindrom epilepsi pada anak.
$. /engetahui apa saja tanda dan gejala yang ditimbulkan dari epilepsi.
2
%. /engetahui apa saja pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada
penderita epilepsi.
6. /engetahui apa saja faktor risiko dari epilepsi.
+!. /engetahui bagaimana penatalaksaan medis pada penderita epilepsi.
++. /engetahui bagaimana cara mencegah timbulnya epilepsi.
+. /engetahui bagaimana cara mengobati seseorang bila terkena epilepsi.
+#. /engetahui asuhan kepara,atan apa yang diberikan kepada penderita
epilepsi.
++. /engetahui a
BAB II
TINAUAN TE!RI
2.1 De"#n#s#
Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi
berulang- ulang. 7iagnose ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua
kali kejang tanpa penyebab (8astremski, +6%%).
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang
berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersi.at
re.ersibel (9ar,oto, !!$).
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala
yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas
muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat re.ersibel dengan
berbagai etiologi (-rif, !!!).
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi
dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan
listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik
dan laboratorik.
3
2.2 E$#%em#&l&g#
Pada tahun !!!, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia
berjumlah "! juta orang, #$ juta orang diantaranya adalah epilepsi primer, dan
%!& tinggal di negara berkembang. 'aporan ()* (!!+) memperkirakan bah,a
rata-rata terdapat %, orang penyandang epilepsi aktif diantara +!!! orang
penduduk, dengan angka insidensi "! per +!!.!!! penduduk. -ngka pre.alensi
dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. )asil
penelitian Shackleton dkk (+666) menunjukkan bah,a angka insidensi kematian
di kalangan penyandang epilepsi adalah 5,% per +!!! orang. Sementara hasil
penelitian Silanpaa dkk (+66%) adalah sebesar 5,# per +!!! penyandang.
2.3 Et#&l&g#
Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik),
sering terjadi pada0
+. 9rauma lahir, -sphy:ia neonatorum
. 4edera Kepala, ;nfeksi sistem syaraf
#. Keracunan 4*, intoksikasi obat<alkohol
3. 7emam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
". 9umor *tak
5. Kelainan pembuluh darah (9ar,oto, !!$).
=aktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama,
ialah epilepsi idopatik, remote simtomatik epilepsi (>SE), epilepsi simtomatik
akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat
peri- atau antenatal. 7alam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol,
ialah epilepsi idiopatik dan >SE. 7ari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan
sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang
buruk.
4
7ipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-a,itan,
definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat a,itan mempunyai nilai
prediksi sebagai berikut0
-pabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam ,aktu +
bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang, -pabila defisit
neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang
adalah $"& pada + bulan pertama dan %"& dalam #5 bulan pertama. Kecuali itu,
bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan
mempunyai resiko 3!& dalam + bulan pertama dan #5 bulan pertama untuk
terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan
ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam
,aktu 5 bulan pertama.
Perubahan bisa terjadi pada a,al saat otak janin mulai berkembang, yakni
pada bulan pertama dan kedua kehamilan. 7apat pula diakibatkan adanya
gangguan pada ibu hamil muda seperti infeksi, demam tinggi, kurang gi?i
(malnutrisi) yang bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya
kejang. Proses persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan
(serotinus) mengakibatkan otak janin sempat mengalami kekurangan ?at asam dan
ini berpotensi menjadi @@embrio@@ epilepsi. 2ahkan bayi yang tidak segera menangis
saat lahir atau adanya gangguan pada otak seperti infeksi<radang otak dan selaput
otak, cedera karena benturan fisik<trauma serta adanya tumor otak atau kelainan
pembuluh darah otak juga memberikan kontribusi terjadinya epilepsi.
Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi
2ayi (!- th)

)ipoksia dan iskemia paranatal
4edera lahir intrakranial
;nfeksi akut
Aangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia,
5
hipomagnesmia, defisiensi piridoksin)
/alformasi kongenital
Aangguan genetic
-nak (- + th) ;diopatik
;nfeksi akut
9rauma
Kejang demam
>emaja (+- +% th) ;diopatik
9rauma
Aejala putus obat dan alcohol
/alformasi anterio.ena
7e,asa /uda (+%- #" th) 9rauma
-lkoholisme
9umor otak
7e,asa lanjut (B #") 9umor otak
Penyakit serebro.askular
Aangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll )
-lkoholisme
2.' Pat&"#s#&l&g#
*tak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus
merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). *tak ialah rangkaian berjuta-
juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah
6
akti.itas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps.
7alam sinaps terdapat ?at yang dinamakan neurotransmiter. -setilkolin dan
norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan ?at lain yakni A-2-
(gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran akti.itas listrik
sarafi dalam sinaps. 2angkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik
di otak yang dinamakan fokus epileptogen. 7ari fokus ini akti.itas listrik akan
menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian
seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan
listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang
mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh<anggota gerak
yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. 7ari belahan hemisfer
yang mengalami depolarisasi, akti.itas listrik dapat merangsang substansia
retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-
impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi
kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf,
sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. )al ini terjadi karena adanya
influ: natrium ke intraseluler. 8ika natrium yang seharusnya banyak di luar
membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan
ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit,
yang mengganggu homeostatis kimia,i neuron sehingga terjadi kelainan
depolarisasi neuron. Aangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan
berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari
sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu
keadaan patologik. -kti.itas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang
berlebihan tersebut. 'esi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum
kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang
otak umumnya tidak memicu kejang. 7i tingkat membran sel, sel fokus kejang
memperlihatkan beberapa fenomena biokimia,i, termasuk yang berikut 0
7
+) ;nstabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami
pengaktifan.
) Ceuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan
menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
#) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang ,aktu
dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi
asam gama-aminobutirat (A-2-).
3) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimia,i neuron sehingga terjadi
kelainan depolarisasi neuron. Aangguan keseimbangan ini menyebabkan
peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter
inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah
kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat
hiperakti.itas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis
meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi
+!!! per detik. -liran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan
glikolisis jaringan. -setilkolin muncul di cairan serebrospinalis (4SS) selama dan
setelah kejang. -sam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya
cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahanD kondisi yang
diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama akti.itas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. 2ukti
histopatologik menunjang hipotesis bah,a lesi lebih bersifat neurokimia,i bukan
struktural. 2elum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan
fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. =okus
kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter
fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
2.( )!* + terlam$#r ,
8
2.- .las#"#kas# %an /#n%r&m E$#le$s# $a%a Anak
Klasifikasi ;'-E +6%6 untuk sindroma epilepsi.
1. Berka#tan %engan letak "&kus
+.+. ;diopatik (primer)
+.+.+ Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal
(>olandik benigna )
+.+. Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
+.+.# Primary reading epilepsy
+.. Simtomatik (sekunder)
+..+ 'obus temporalis
+.. 'obus frontalis
+..# 'obus parietalis
+..3 'obus oksipitalis
+.." Kronik progresif parsialis kontinua
+.#. Kriptogenik
2. Umum
.+. ;diopatik (primer)
.+.+ Kejang neonatus familial benigna
.+. Kejang neonatus benigna
.+.# Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
.+.3 Epilepsi absans pada anak
.+." Epilepsi absans pada remaja
.+.5 Epilepsi mioklonik pada remaja
.+.$ Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga
.+.% Epilepsi tonik kionik dengan serangan acak
.. Kriptogenik atau simtomatik
..+ Sindroma (est (spasmus infantil dan hipsaritmia)
.. Sindroma 'enno: Aastaut
..# Epilepsi mioklonik astatik
..3 Epilepsi absans miokionik
.#. Simtomatik
9
.#.+ Etiologi non spesifik
- Ensefalopati miokionik neonatal
- Sindrom *htahara
.#. Etiologi < sindrom spesifik
- /alformasi serebral
- Aangguan metabolisme
3. E$#le$s# %an s#n%r&m 0ang tak %a$at %#tentukan "&kal atau umum
#.+. Serangan umum dan fokal
- Serangan neonatal
- Epilepsi miokionik berat pada bayi
- Sindroma 9aissinare
- Sindroma 'andau Kleffner
#.. 9anpa gambaran tegas fokal atau umum
'. E$#le$s# 1erka#tan %engan s#tuas#
3.+ Kejang demarn
3. 2erkaitan dengan alkohol
3.# 2erkaitan dengan obat-obatan
3.3 Eklamsi
3." Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (reflek epilepsi)
Epilepsi pada bayi dan anak dianggap sebagai suatu sindrom. Eang
dimaksud sindrom epilepsi adalah epilepsi yang ditandai dengan adanya
sekumpulan gejala dan klinis yang terjadi bersama-sama meliputi jenis serangan,
etiologi, anatomi, faktor pencetus, umur onset, dan berat penyakit . 7ikenal 3
kelompok usia yang masing-masing mempunyai korelasi dengan sindrom epilepsi
dapat dikelompokkan sebagai berikut0
+. Kelompok neonatus sampai umur # bulan
Serangan epilepsi pada anak berumur kurang dari # bulan bersifat fragmentaris,
yaitu sebagian dari manifestasi serangan epileptik seperti muscular twitching 0
mata berkedip sejenak biasanya asimetris dan mata berbalik keatas sejenak,
10
lengan berkedut-kedut, badan melengkung < menekuk sejenak. Serangan epilepsi
disebabkan oleh lesi organik struktural dan prognosis jangka panjangnya buruk.
Kejang demam sederhana tidak dijumpai pada kelompok ini.
. Kelompok umur # bulan sampai 3 tahun
Pada kelompok ini sering terjadi kejang demam, karena kelompok ini sangat peka
terhadap infeksi dan demam. Kejang demam bukan termasuk epilepsi, tetapi
merupakan faktor risiko utama terjadinya epilepsi. Sindrom epilepsi yang sering
terjadi pada kelompok ini adalah sindrom Spasme Infantile atau Sindrom West dan
sindrom Lennox-Gestaut atau epilepsi mioklonik.
#. Kelompok umur 3 - 6 tahun.
Pada kelompok ini mulai timbul manifestasi klinis dari epilepsi umum primer
terutama manifestasi dari epilepsi kriptogenik atau epilepsi karena fokus
epileptogenik heriditer. 8enis epilepsi pada kelompok ini adalah Petitmal,
grandmal dan Benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes (2E4>S).
Setelah usia +$ tahun anak dengan 2E4>S dapat bebas serangan tanpa
menggunakan obat.
3. Kelompok umur lebih dari 6 tahun.
a. Kelompok epilepsi heriditer 0 2E>4S, kelompok epilepsi fokal atau epilepsi
umum lesionik.
b. Kelompok epilepsi simtomatik 0 epilepsi lobus temporalis atau epilepsi
psikomotor.
Kecuali 2E4>S, pasien epilepsi jenis tersebut dapat tetap dilanda bangkitan
epileptik pada kehidupan selanjutnya. Epilepsi jenis asence dapat muncul pada
kelompok ini.
Sindrom Lennox-Gestaut.
+. Sindrom Lennox Gestaut ( S'A ) merupakan salah satu bentuk epilepsi yang
berat, biasanya terjadi pada anak balita dan manifestasinya berupa beberapa jenis
serangan dan keterlambatan perkembangan serta pertumbuhan.
. S'A meliputi # - ++ & dari penderita epilepsi golongan anak-anak, muncul
pertama kali pada umur + - +3 tahun, rata-rata # tahun.
11
#. 8enis serangan yang terdapat pada satu penderita meliputi serangan tonik,
atonik, mioklonik dan asence tidak khas. /unculnya serangan dipermudah oleh
rasa mengantuk atau bahkan tanpa rangsanganpun dapat muncul serangan.
3. 2eberapa faktor penyebab adalah " & bersifat kriptogenik, simtomatik
meliputi $"& pada populasi, cedera kepala yang berkaitan dengan kehamilan,
persalinan, prematuritas dan asfiksia, infeksi otak, malformasi perkembangan otak
dan penyakit metabolik yang menyangkut otak.
Sindrom West.
+. Sindrom ini dikenal pula sebagai spasmus infantile. Fsia a,itan berkisar # - +
bulan dengan puncak pada umur 3 - $ bulan.
. Secara umum serangan epilepsi jenis ini dicirikan oleh serangan tonik secara
mendadak, bilateral dan simetris.
#. =aktor penyebab antara lain +! - +" & bersifat kriptogenik dan %" - 6! &
bersifat simtomatik. =aktor prenatal meliputi infeksi intrauterin (4/G H
citomegalo !irus), disgenesis serebral dan malformasi serebral, penyebab pasca
natal antara lain hipoksia serebral, trauma kepala dan infeksi (meningitis dan
ensefalitis).
2.2 Man#"estas# .l#n#s
/enurut Iainal /uttaJien (!!+),tanda dan gejala yang ditimbulkan dari
epilepsi adalah sebagai berikut.
a) /anifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau
gangguan penginderaan
b) Kelainan gambaran EEA
c) 2agian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen
d) 7apat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik
(aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan
12
tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan
sebagainya).
e) Capas terlihat sesak dan jantung berdebar
f) >aut muka pucat dan badannya berlumuran keringat
g) Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik
khusus atau somatosensorik seperti0 mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang
tidak normal seperti pada keadaan normal
h) ;ndi.idu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan
terkadang indi.idu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus
tersebut le,at
i) 7i saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara
secara tiba- tiba
j) Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya
menendang- menendang
k) Aigi geliginya terkancing
l) )itam bola matanya berputar- putar
m) 9erkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil
Iainal /uttaJien (!!+) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan
oleh adanya perubahan, baik perubahan anatomis maupun perubahan biokimia,i
pada sel-sel di otak sendiri atau pada lingkungan sekitar otak. 9erjadinya
perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh trauma fisik, benturan, memar
pada otak, berkurangnya aliran darah atau ?at asam akibat penyempitan pembuluh
darah atau adanya pendesakan<rangsangan oleh tumor. Perubahan yang dialami
oleh sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya
epilepsi diakibatkan oleh berbagai faktor.
13
2.3 Pemer#ksaan D#agn&st#k
7iagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis
dengan hasil pemeriksaan EEA dan radiologis. Camun demikian, bila secara
kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah
dapat ditegakkan.
+. -namnesis
-namnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena
pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita.
Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah
serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang
sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. -namnesis juga memunculkan
informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,
ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi .askuler dan obat-obatan tertentu.
-namnesi (auto dan aloanamnesis), meliputi0
- Pola < bentuk serangan
- 'ama serangan
- Aejala sebelum, selama dan paska serangan
- =rek,ensi serangan
- =aktor pencetus
- -da < tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Fsia saat serangan terjadinya pertama
- >i,ayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- >i,ayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- >i,ayat penyakit epilepsi dalam keluarga
. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
/elihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan
epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-
sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan ri,ayat penyakit
14
sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya
keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota
tubuh dapat menunjukkan a,al gangguan pertumbuhan otak unilateral.
#. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEA)
Pemeriksaan EEA harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan
diagnosis epilepsi. -danya kelainan fokal pada EEA menunjukkan kemungkinan
adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEA
menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. >ekaman
EEA dikatakan abnormal,apabila 0
+) -simetris irama dan .oltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak.
) ;rama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
#) -danya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang
lambat yang timbul secara paroksimal.
b. >ekaman .ideo EEA
>ekaman EEA dan .ideo secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber
serangan. >ekaman .ideo EEA memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis
dan EEA, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis
yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang
penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus
epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini
sangat diperlukan pada persiapan operasi.
c. Pemeriksaan >adiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat
struktur otak dan melengkapi data EEA. 2ila dibandingkan dengan 49 Scan maka
15
/>l lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. />; bermanfaat
untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.
2.4 5akt&r6"akt&r R#s#k& E$#le$s#
Epilepsi dapat dianggap sebagai suatu gejala gangguan fungsi otak yang
penyebabnya ber.ariasi terdiri dari berbagai faktor. Epilepsi yang tidak diketahui
faktor penyebabnya disebut idiopatik. Fmumnya faktor genetik lebih berperan
pada epilepsi idiopatik. Sedang epilepsi yang dapat ditentukan faktor
penyebabnya disebut epilepsi simtomatik. Pada epilepsi idiopatik diduga adanya
kelainan genetik sebagai berikut 0 terdapat suatu gen yang menentukan sintesis
dan metabolisme asam glutamik yang menghasilkan ?at Gama amino utiric acid
(A-2-).
2.4.1 5akt&r $renatal
a. Fmur saat ibu hamil
Fmur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan
dilahirkan. Fmur ibu kurang dari ! tahun atau lebih dari #" tahun dapat
mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. Komplikasi
kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia, sedangkan gangguan pada
persalinan di antaranya adalah trauma persalinan. Komplikasi kehamilan dan
persalinan dapat menyebabkan prematuritas, lahir dengan berat badan kurang,
penyulit persalinan dan partus lama. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin
dengan asfiksia. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. )ipoksia dapat
mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron
eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai.
-sfiksia akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus dan selanjutnya
menimbulkan fokus epileptogenik.
b. Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi.
;bu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti placenta pre.ia dan eklamsia
dapat menyebabkan asfiksia pada bayi.+5,#$ Eklamsia dapat terjadi pada
kehamilan
primipara atau usia pada saat hamil diatas #! tahun. Penelitian terhadap penderita
epilepsi pada anak, mendapatkan angka penyebab karena eklamsia sebesar (6&).
16
c. Kehamilan primipara atau multipara
Frutan persalinan dapat menyebabkan terjadinya epilepsi. ;nsiden epilepsi
ditemukan lebih tinggi pada anak pertama. )al ini kemungkinan besar disebabkan
pada primipara lebih sering terjadi penyulit persalinan. Penyulit persalinan
( partus lama, persalinan dengan alat, kelainan letak ) dapat terjadi juga pada
kehamilan multipara ( kehamilan dan melahirkan bayi hidup lebih dari 3 kali).
Penyulit persalinan dapat menimbulkan cedera karena kompresi kepala yang dapat
berakibat distorsi dan kompresi otak sehingga terjadi perdarahan atau udem otak.
Keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak, dengan epilepsi sebagai
manifestasi klinisnya.
d. Pemakaian bahan toksik
Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin< kehamilan ibu, seperti ibu
menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi,
minum alkohol atau mengalami cedera atau mendapat penyinaran dapat
menyebabkan epilepsi. /erokok dapat mempengaruhi kehamilan dan
perkembangan janin, bukti ilmiah menunjukkan bah,a merokok selama
kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. 7ampak lain dari merokok pada
saat hamil adalah terjadinya placenta pre.ia. Placenta pre.ia dapat menyebabkan
perdarahan berat pada kehamilan atau persalinan dan bayi sungsang sehingga
diperlukan seksio sesaria. Keadaan ini dapat menyebabkan trauma
lahir yang berakibat terjadinya epilepsi.
2.4.2 5akt&r natal
a. -sfiksia
9rauma persalinan akan menimbulkan asfiksia perinatal atau perdarahan
intrakranial. Penyebab yang paling banyak akibat gangguan prenatal dan proses
persalinan adalah asfiksia, yang akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus,
dan selanjutnya menimbulkan fokus epileptogenik. Pada asfiksia perinatal akan
terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan otak. Keadaan ini dapat menimbulkan
bangkitan epilepsi, baik pada stadium akut dengan frekuensi tergantung pada
derajat beratnya asfiksia, usia janin dan lamanya asfiksia berlangsung. 2angkitan
epilepsi biasanya mulai timbul 5-+ jam setelah lahir dan didapat pada "!& kasus,
17
setelah + - 3 jam bangkitan epilepsi menjadi lebih sering dan hebat. Pada kasus
ini prognosisnya kurang baik. Pada $"& - 6!& kasus akan didapatkan gejala sisa
gangguan neurologis, di antaranya epilepsi. )ipoksia dan iskemia akan
menyebabkan peninggian cairan dan Ca intraseluler sehingga terjadi udem otak.
7aerah yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti-inti pada batang otak, talamus,
dan kollikulus inferior, sedangkan terhadap iskemia adalah "watershead area"
yaitu daerah parasagital hemisfer yang mendapat .askularisasi paling sedikit.
b. 2erat badan lahir
2ayi dengan berat badan lahir rendah ( 22'> ) adalah bayi yang lahir
dengan berat kurang dari "!! gram. 22'> dapat menyebabkan asfiksia atau
iskemia otak dan perdarahan intra.entrikuler. ;skemia otak dapat menyebabkan
terbentuknya fokus epilepsi. 2ayi dengan 22'> dapat mengalami gangguan
metabolisme yaitu hipoglikemia dan hipokalsemia. Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan otak pada periode perinatal. -danya kerusakan otak,
dapat menyebabkan epilepsi pada perkembangan selanjutnya. 9rauma kepala
selama melahirkan pada bayi dengan 22'> K "!! gram dapat terjadi perdarahan
intrakranial yang mempunyai risiko tinggi untuk terjadi komplikasi neurologi.
c. Kelahiran Prematur atau Postmatur
2ayi prematur adalah bayi yang lahir hidup yang dilahirkan sebelum #$
/inggu dari hari pertama menstruasi terakhir.3 Pada bayi prematur,
perkembangan alat-alat tubuh kurang sempurna sehingga sebelum berfungsi
dengan baik. Perdarahan intra.entikuler terjadi pada "!& bayi prematur. )al ini
disebabkan karena sering menderita apnea, asfiksia berat dan sindrom gangguan
pernapasan sehingga bayi menjadi hipoksia. Keadaan ini menyebabkan aliran
darah ke otak bertambah. 2ila keadaan ini sering timbul dan tiap serangan lebih
dari ! detik maka, kemungkinan timbulnya kerusakan otak yang permanen lebih
besar. 7aerah yang rentan terhadap kerusakan antara lain di hipokampus. *leh
karena itu setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas
neuron, serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan
kerusakan yang lebih luas.
2ayi yang dilahirkan le,at ,aktu yaitu lebih dari 3 minggu merupakan
bayi postmatur. Pada keadaan ini akan terjadi proses penuaan plesenta, sehingga
18
pemasukan makanan dan oksigen akan menurun. Komplikasi yang dapat dialami
oleh bayi yang lahir postmatur ialah suhu yang tak stabil, hipoglikemia dan
kelainan neurologik.
d. Partus lama
Partus lama yaitu persalinan kala ; lebih dari + jam dan kala ;; lebih dari
+ jam. Pada primigra.ida biasanya kala ; sekitar +# jam dan Kala ;; 0 +," jam.
Sedangkan pada multigra.ida, kala ;0 $ jam dan kala ;; 0 +-" jam. Persalinan yang
sukar dan lama meningkatkan risiko terjadinya cedera mekanik dan hipoksia
janin. /anifestasi klinis dari cedera mekanik dan hipoksi dapat berupa
epilepsi.+5,3
e. Persalinan dengan alat ( forsep, .akum, seksio sesaria ).
Persalinan yang sulit termasuk persalinan dengan bantuan alat dan
kelainan letak dapat menyebabkan trauma lahir atau cedera mekanik pada kepala
bayi. 9rauma lahir dapat menyebabkan perdarahan subdural, subaraknoid dan
perdarahan intra.entrikuler. Persalinan yang sulit terutama bila terdapat kelainan
letak dan disproporsi sefalopel.ik, dapat menyebabkan perdarahan subdural.
Perdarahan subaraknoid dapat terjadi pada bayi prematur dan bayi cukup bulan
karena trauma. /anifestasi neurologis dari perdarahan tersebut dapat berupa
iritabel dan kejang. 4edera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi
dan kompresi otak, sehingga terjadi perdarahan atau udem otakD keadaan ini dapat
menimbulkan kerusakan otak, dengan epilepsi sebagai manifestasi klinisnya.
f. Perdarahan intrakranial
Perdarahan intrakranial dapat merupakan akibat trauma atau asfiksia dan
jarang diakibatkan oleh gangguan perdarahan primer atau anomali kongenital
Perdarahan intrakranial pada neonatus dapat bermanifestasi sebagai perdarahan
subdural, subarakhnoid, intra.entrikuler < peri.entrikuler atau intraserebral.
Perdarahan subdural biasanya berhubungan dengan persalinan yang sulit terutama
terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopel.ik. Perdarahan dapat terjadi
karena laserasi dari .ena-.ena, biasanya disertai kontusio serebral yang akan
memberikan gejala kejang-kejang.
2.4.3 5akt&r $&stnatal
19
a. Kejang 7emam
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas #%!4) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium. -nak-anak yang mengalami kejang demam tersebut tidak
mengalami infeksi susunan pusat atau gangguan elektrolit akut. Fmumnya anak
yang mengalami kejang demam berusia antara 5 bulan sampai " tahun, paling
sering usia +% bulan. 2erapa batas umur kejang demam tidak ada kesepakatan, ada
kesepakatan yang mengambil batas antara # bulan sampai " tahun, ada yang yang
menggunakan batas ba,ah adalah + bulan. Kejang disertai demam pada bayi
berumur kurang dari + bulan tidak termasuk dalam kejang demam. -,itan di atas
5 tahun
sangat jarang.
/enurut beberapa kepustakaan sebagaimana dikutip oleh Su,itra dan
Curadyo, kejang demam menjadi epilepsi kemungkinan melalui mekanisme
sebagai berikut.
+. Kejang yang lamanya lebih dari #! menit akan mengakibatkan kerusakan 7C-
dan protein sel sehingga menimbulkan jaringan parut. 8aringan parut ini dapat
menghambat proses inhibisi. )al ini akan mengganggu keseimbangan
inhibisieksitasi, sehingga mempermudah timbulnya kejang.
#$ Kejang yang berulang akan mengakibatkan kindling efect sehingga rangsang
diba,ah nilai ambang sudah dapat menyebabkan kejang.
%$ Kejang demam yang berkepanjangan akan mengakibatkan jaringan otak
mengalami sklerosis, sehingga terbentuk fokus epilepsi.
&$ Kejang demam yang lama akan mengakibatkan terbentuknya ?at toksik berupa
amoniak dan radikal bebas sehingga mengakibatkan kerusakan neuron.
'$ Kejang demam yang lama akan mengakibatkan berkurangnya glukosa, oksigen,
dan aliran darah otak sehingga terjadi edema sel, akhirnya neuron menjadi rusak.
b. 9rauma kepala< cedera kepala
9rauma memberikan dampak pada jaringan otak yang dapat bersifat akut
dan kronis. Pada trauma yang ringan dapat menimbulkan dampak yang muncul
dikemudian hari dengan gejala sisa neurologik parese ner!us cranialis, serta
cereral palsy dan retardasi mental. 7ampak yang tidak nyata memberikan gejala
20
sisa berupa jaringan sikatrik, yang tidak memberikan gejala klinis a,al namun
dalam kurun ,aktu # - " tahun akan menjadi fokus epilepsi.
c. ;nfeksi susunan saraf pusat.
>isiko akibat serangan epilepsi ber.ariasi sesuai dengan tipe infeksi yang
terjadi pada sistem saraf pusat. >isiko untuk perkembangan epilepsi akan menjadi
lebih tinggi bila serangan berlangsung bersamaan dengan terjadinya infeksi sistem
saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis, dan terjadinya abses serta infeksi
lainnya. Ensefalitis .irus berat seringkali mengakibatkan terjadinya epilepsi. 7i
negara-negara barat penyebab yang paling umum adalah .irus )erpes simple:
(tipe l) yang menyerang lobus temporalis. Epilepsi yang timbul berbentuk
serangan parsial kompleks dengan sering diikuti serangan umum sekunder dan
biasanya sulit diobati. ;nfeksi .irus ini dapat juga menyebabkan gangguan daya
ingat yang berat dan kombinasi epilepsi dengan kerusakan otak dapat berakibat
fatal. Pada meningitis dapat terjadi sekuele yang secara langsung menimbulkan
cacat berupa cereal palsy, retardasi mental, hidrosefalus dan defisit C. kranialis
serta epilepsi. 7apat pula cacat yang terjadi sangat ringan berupa sikatriks pada
sekelompok neuron atau jaringan sekitar neuron sehingga terjadilah fokus
epilepsi, yang dalam kurun ,aktu - # tahun kemudian menimbulkan epilepsi.
d. Epilepsi akibat toksik
2eberapa jenis obat psikotropik dan ?at toksik seperti 4o, 4u, Pb dan
lainnya dapat memacu terjadinya kejang . 2eberapa jenis obat dapat menjadi
penyebab epilepsi, yang diakibatkan racun yang dikandungnya atau adanya
konsumsi yang berlebihan. 9ermasuk di dalamnya alkohol, obat anti epileptik,
opium, obat anestetik dan anti depresan. Penggunaan barbiturat dan
ben?odia?epine dapat menyebabkan serangan mendadak pada orang yang tidak
menderita epilepsi. Serangan terjadi setelah + L 3 jam setelah mengkonsumsi
alkohol. Sedangkan racun yang ada pada obat dapat mengendap dan menyebabkan
serangan epilepsi.
e. Aangguan /etabolik
Serangan epilepsi dapat terjadi dengan adanya gangguan pada konsentrasi
serum glokuse, kalsium, magnesium, potassium dan sodium. 2eberapa kasus
21
hiperglikemia yang disertai status hiperosmolar non ketotik merupakan faktor
risiko penting penyebab epilepsi di -sia, sering kali menyebabkan epilepsi parsial.
2.4.' 5akt&r her#%#ter + keturunan ,
=aktor herediter memiliki pengaruh yang penting terhadap beberapa kasus
epilepsi, 2ila seseorang mengidap epilepsi pada masa kecilnya, maka saudara
kandungnya juga memiliki risiko tinggi menderita epilepsi. 7emikian pula pada
anak-anak yang akan dilahirkan. >isiko epilepsi pada saudara kandung penderita
epilepsi primer kurang lebih 3&. 2ila orang tua dan salah satu anaknya sama-
sama mengidap epilepsi primer, maka anak yang lain berpotensi terkena epilepsi
sebesar +!&. Pada penderita epilepsi parsial yang telah diketahui penyebab
penyakitnya, juga mempunyai probabilitas untuk terkena pengaruh faktor
heriditer. Serangan epilepsi lebih banyak terjadi pada anggota keluarga penderita
epilepsi akibat trauma kepala dibanding anggota keluarga yang tidak ada
penderita epilepsinya. Salah satu bentuk epilepsi parsial yang dipengaruhi oleh
faktor genetik adalah Benign Rolandic (pilepsy$
2.17 Penatalaksanaan
/anajemen Epilepsi 0
a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan e:plorasi etiologi dari epilepsi
b) /elakukan terapi simtomatik
c) 7alam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan
yang dicapai, yakni0
- Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.
- Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat
yang normal.
- Penderita dpat memiliki kualitas hidup yang optimal.
22
Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah
serangan. -da empat obat yang ternyata bermanfaat untuk ini0 fenitoin
(difenilhidantoin), karbama?epin, fenobarbital, dan asam .alproik. Kebanyakan
pasien dapat dikontrol dengan salah satu dari obat tersebut di atas.
4ara menanggulangi kejang epilepsi 0
1. /elama .ejang
a) 2erikan pri.asi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu
b) /engamankan pasien di lantai jika memungkinkan
c) )indarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras,
tajam atau panas. 8auhkan ia dari tempat < benda berbahaya.
d) 'onggarkan bajunya. 2ila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk
mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.
e) 2iarkan kejang berlangsung. 8angan memasukkan benda keras diantara
giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Fntuk mencegah gigi klien
melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan
sampai menutupi jalan pernapasannya.
f) -jarkan penderita untuk mengenali tanda a,al munculnya epilepsi atau yg
biasa disebut MauraM. -ura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan
bingung, melayang, tidak fokus pada akti.itas, mengantuk, dan mendengar bunyi
yang melengking di telinga. 8ika Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya
berhenti melakukan akti.itas apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung
beristirahat atau tidur.
g) 2ila serangan berulang-ulang dalam ,aktu singkat atau penyandang terluka
berat, ba,a ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.
23
2. /etelah .ejang
a) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.
b) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Eakinkan
bah,a jalan napas paten.
c) 2iasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal
d) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah
kejang
e) Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan
f) 2eri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang
dan biarkan penderita beristirahat.
g) 8ika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk
menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang
lembut
h) 'aporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. ;ni penting untuk
pemberian pengobatan oleh dokter.
2.11 Pen8egahan
Fpaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan
untuk pencegahan epilepsi. >esiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang
menggunakan obat antikon.ulsi (kon.ulsi0 spasma atau kekejangan kontraksi otot
yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh proses pada system saraf pusat,
yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan
sepanjang kehamilan. 4edera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang
dapat dicegah. /elalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan
tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga
mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. ;bu-ibu yang
mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, ,anita dengan latar belakang sukar
24
melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi
dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya
menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan
persalinan.
2.12 Peng&1atan
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan
diberikan obat antikon.ulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis
serangan. Penggunaan obat dalam ,aktu yang lama biasanya akan menyebabkan
masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping
yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit
kepala, dll.
Penyembuhan akan terjadi pada #!-3!& anak dengan epilepsi. 'ama
pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan
selama -#th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari "th.
Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. 9indakan
pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek
sama sekali.
Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap
kecerdasannya. 8ika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan
penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental
di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur
hidupnya.
Pada epilepsi umum sekunder, obat-obat yang menjadi lini pertama
pengobatan adalah karbama?epin dan fenitoin. Aabapentin, lamotrigine,
fenobarbital, primidone, tiagabine, topiramate, dan asam .alproat digunakan
sebagai pengobatan lini kedua. 9erapi dimulai dengan obat anti epilepsi garis
pertama. 2ila plasma konsentrasi obat di ambang atas tingkat terapeutis namun
penderita masih kejang dan -E7 tak ada efek samping, maka dosis harus
25
ditingkatkan. 2ila perlu diberikan gabungan dari atau lebih -E7, bila tak
mempan diberikan -E7 tingkat kedua sebagai add on.
=enitoin (P)9)
=enitoin dapat mengurangi masuknya Ca

ke dalam neuron yang terangsang dan
mengurangi amplitudo dan kenaikan maksimal dari aksi potensial saluran Ca

peka
.oltase fenitoin dapat merintangi masuknya 4a ke dalam neuron pada pelepasan
neurotransmitter.
Karbama?epin (42I)
Karbama?epin dapat menghambat saluran Ca

. Karbama?epin dapat
memperpanjang inakti.asi saluran Ca

.juga menghambat masuknya 4a

ke dalam
membran sinaptik.
=enobarbital (P2)
=enobarbital adalah obat yang digunakan secara luas sebagai hipnotik, sedatif dan
anastetik. =enobarbital bekerja memperkuat hambatan A-2-ergik dengan cara
mengikat ke sisi kompleks saluran reseptor 4l
-
pada A-2-
-
. Pada tingkat selular,
fenobarbital memperpanjang potensial penghambat postsinaptik, bukan
penambahan amplitudonya. =enobarbital menambah ,aktu buka jalur 4l
-
dan
menambah lamanya letupan saluran 4l
-
yang dipacu oleh A-2-. Seperti fenitoin
dan karbama?epin, fenobarbital dapat memblokade aksi potensial yang diatur oleh
Ca

.
=enobarbital mengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan
cara memblokade saluran 4a peka .oltase.
-sam .alproat (GP-)
GP- menambah akti.itas A-2- di otak dengan cara menghambat A-2--
transaminase dan suksinik semialdehide dehidrogenase, en?im pertama dan kedua
pada jalur degradasi, dan aldehide reduktase.
26
GP- bekerja pada saluran Ca

peka .oltase, dan menghambat letupan frekuensi
tinggi dari neuron.
GP- memblokade rangsangan frekuensi rendah #)? dari neuron thalamus.
Aabapentin (A2P)
4ara kerja0 mengikat pada reseptor spesifik di otak, menghambat saluran Ca

peka
.oltase, dapat menambah pelepasan A-2-.
'amotrigin ('9A)
4ara kerja0 /enghambat saluran Ca

peka .oltase.
9opiramate (9P/)
4ara kerja0 /enghambat saluran Ca

, menambah kerja hambat dari A-2-.
9iagabine (9A2)
4ara kerja0 menghambat kerja A-2- dengan cara memblokir uptake-nya.
Selain pemilihan dan penggunaan optimal dari -E7, harus diingat akan efek
jangka panjang dari terapi farmakologik. Karbama?epin, fenobarbital, fenitoin,
primidone, dan asam .alproat dapat menyebabkan osteopenia, osteomalasia, dan
fraktur. =enobarbital dan primidone dapat menyebabkan gangguan jaringan ikat,
mis fro?en shoulder da kontraktur 7upuytren. =enitoin dapat menyebabkan
neuropati perifer. -sam .alproat dapat menyebabkan polikistik o.ari dan
hiperandrogenisme.
27
BAB III
A/UHAN .EPERA)ATAN
-n. > berjenis kelamin perempuan berusia 6 tahun masuk >S 7r. /
7jamil Padang pada tanggal 6 Co. !+# pukul +5.!! dengan keluhan demam dan
kejang berulang. Kejang sudah berulang sejak # bulan yang lalu, namun
frekuensinya hanya #-3 kali setiap bulan. Saat kejang anak mengeluarkan buih
dari mulutnya. -nak masuk >S saat sudah kejang 3 kali sejak # jam yang lalu. ;bu
mengatakan anak selalu mengeluh mengantuk saat kejang berakhir dan selalu
bingung saat dibangunkan, ujung jari anak juga sering bergerak secara tidak
teratur. >>0 3! :< menit 90#%
!
4 C0 +" :< menit.
3.1 Pengkaj#an
9anggal pengkajian 0 6 Co.ember !+#
7iagnosa medis 0 Epilepsi
Data Pas#en
a, I%ent#tas $as#en
Cama 0 -n. >
Fmur 0 6
8enis kelamin 0 perempuan
28
Co. >/ 0 +6.!6.!#
9gl. /asuk >S 0 6 Co.ember !+#
8am masuk 0 +5.!! (;2
>uang dira,at 0 -nggrek
-gama 0 ;slam
Status 0 2elum ka,in
Pendidikan 0 Sekolah
-lamat 0 Sungai /uaro
Pekerjaan 0 tidak bekerja
Suku 0 Koto
Keluarga yang dapat dihubungi 0
-yah 0 9n. > (!%+"#$3#+!)
;bu 0 Cy. / (!%+$$%%!66)
Pekerjaan orang tua 0
-yah 0 PCS
;bu 0 ;bu >umah 9angga
1, R#9a0at $en0ak#t sekarang
Klien mengeluh demam, dan seringnya terjadi kejang.
8, R#9a0at $en0ak#t %ahulu
Klien tidak pernah menderita penyakit yang berhubungan dengan epilepsi
ini sebelumnya.
%, R#9a0at $en0ak#t keluarga
9idak ada anggota keluarga yang mengalami epilesi sebelumnya.
e, R#9a0at $s#k&s&s#al
29
;ntrapersonal 0 klien merasa cemas dengan kondisi penyakit yang
diderita.
;nterpersonal 0 gangguan konsep diri dan hambatan interaksi sosial
yang berhubungan dengan penyakit epilepsy (atau NayanO yang
biasa disebut oleh masyarakat sekitar.
", Pemer#ksaan Hea% t& T&e
Kepala 0 -Kepala simetris
->ambut tipis
-Kulit kepala bersih
/ata 0 8arak mata sempit, Konjuncti.a anemis (-), sclera
ikterik (-)
9elinga 0 Simetris kiri dan kanan
)idung 0lubang hidung simetris kiri dan kanan
9enggorokan 0 tidak ada kelainan
Aigi dan mulut 0 terdapat buih saat kejang
'eher 0 tidak ada kelainan
7ada 0 tidak ada kelainan
Perut 0 tidak ada kelainan
-nggota gerak 0 lemah
Kulit 0 bersisik
g, P&la "ungs#&nal g&r%&n
Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Klien tinggal dirumah yang kurang .entilasi udara serta keadaan
lingkungan yang kurang bersih.
Pola nutrisi dan metabolic
Klien mengeluh anoreksia, nafsu makan menurun
Pola eliminasi
Klien tidak mengalami perubahan atau kesulitan dalam miksi maupun
defekasi
Pola akti.itas dan latihan
30
7engan adanya kejang klien sering kali dijauhi oleh masyarakat serta
susah dalam melakukan akti.itas sehari-hari.
Pola tidur dan istirahat
7engan adanya kejang yang berulang pada klien, maka klien susah tidur di
,aktu malam.
Pola hubungan dan peran
Klien mengalami perasaan isolasi karena penyakitnya.
Pola sensori dan kognitif
Klien mengalami gangguan panca indra, karena sistem saraf pusatnya
terserang sehingga klien sering bingung dan kejang berulang.
Pola persepsi dan konsep diri
Karena kejang berulang yang dialami klien, maka klien mengalami
ketidakpercayaan diri serta kebingungan sendiri saat ditanya.
Pola reproduksi dan seksual
Klien mengalami perubahan pada reproduksi dan seksual akan berubah
karena kelemahan dan kejang berulang yang dideritamya.
Pola penanggulangan stress
Klien belum pernah berobat dan memeriksakan kesehatan sebelumnya
Pola tata nilai dan kepercayaan
Karena sering terjadi kejang yang berulang tadi klien aktifitas ibadah klien
terganggu.
h, Pemer#ksaan 5#s#k
+) 2+ (breath)0 >> biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi
apnea, aspirasi
31
) 2 (blood)0 9erjadi takikardia, cianosis
#) 2# (brain)0 penurunan kesadaran
3) 23 (bladder)0 oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine
") 2" (bo,el)0 nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia
alfi
5) 25 (bone)0 klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan
anggota tubuh, mengeluh meriang
32
3.2 A$l#kas# NANDA: N!*: %an NI*
Co. C-C7- C*4 C;4
+. >esiko ;njury b.d Kejang
2erulang
7.* 0 Kejang yang berulang sejak
# bulan yang lalu dan kejang 3
kali sejak # jam sebelum di ba,a
ke >S.
7.S 0 ;bu mengatakkan anak
selalu mengeluh mengantuk saat
kejang berakhir.
Kriteria )asil 0
Klien terbebas dari cedera
Klien mampu menjelaskan
cara<metode untuk mencegah
injury<cedera
Klien mampu menjelaskan factor
risiko dari lingkungan<perilaku
personal
/ampu memodifikasi gaya hidup
untuk mencegah injury
/enggunakan fasilitas kesehatan
yang ada
/ampu mengenali perubahan
status kesehatan
ECG;>*C/EC9-' /-C-AE/EC9
( /anajemen lingkungan).
+. Sediakan lingkungan yang aman untuk
pasien.
. 2erikan *bat -ntikon.ulsan 4ontoh 0
Penithoin # : +!! mg, Ceurotam : # gr.
#. ;dentifikasi kebutuhan keamanan pasien
sesuai dg kondisi fisik dan fungsi kognitif
pasien dan ri,ayat penyakit terdahulu
pasien.
3. )indarkan lingkungan yg berbahaya
( /isalnya memindahkan perabotan )
". Sediakan tempat tidur yg nyaman dan
bersih.
33
5. /embatasi pengunjung.
$. /enganjurkan keluarga untuk menemani
pasien, mengontrol lingkungan dari
kebisingan.
%. /emindahkan barang-barang yg dapat
membahayakan.
. Pola nafas tidak efektif b.d
kelelahan otot pernafasan
7* 0 >> H 3!: < menit
7S 0 ibu mengatakan anaknya
mengalami nafas yang cepat
sehingga sering terjadi kelelahan
pada anak.
1. /tatus Perna$asan; <ent#las#
;ndikator 0
/enunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
2. /tatus Tan%a6Tan%a <#tal
;ndikator 0
7enyut nadi apikal normal
1. Pemantauan Perna"asan
-kti.itas 0
/onitor Kecepatan, ritme, kedalaman, dan
usaha dalam bernafas.
4atat pergerakan dada, lihat simetrisnya,
penggunaan otot dada dan retraksi otot
suprakla.ikula dan intercostal.
/onitor pola pernafasan 0 bradipnue,
takipnue, hiper.entilasi
4atat lokasi trakea
/onitor mekanisme pergerakan pernafasan,
catat naiknya inspirasi dan turunnya .olume
34
7enyut nadi radial normal
9ekanan darah sistolik normal
9ekanan darah diastolik normal
kr#ter#a has#l;
9anda 9anda .ital dalam rentang
normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan)
tidal.
2. Tan%a6tan%a <#tal ;
-kti.itas 0
/engukur tekanan darah, denyut nadi,
temperature, dan status pernafasan jika
diperlukan.
/encatat gejala dan turun naiknya tekanan
darah.
/engukur tekanan darah, nadi, dan
pernafasan serebelum, sleama dan setelah
berakti.itas, jika diperlukan.
/engukur ,arna kulit, temperature, dan
kelembaban.
/emantau sianosis pusat dan perifer.
/eneliti kemungkinan penyebab perubahan
tanda-tanda .ital.
/emeriksa keakuratan alat yang digunakan
untuk mendapatkan data pasien secara
periodic.
#. Ketidakefektifan bersihan jalan >espiratory status 0 A#r9a0 management
35
nafas b.d peningkatan sekresi
sali.a
7* 0 -nak mengeluarkan buih
saat dia kejang
7S 0 ;bu mengatakan saat
anaknya kejang berulang anak
mengeluarkan buih.
Gentilation
>espiratory status
-ir,ay patency
. -spiration 4ontrol
Setelah dilakukan tindakan
kepera,atan selama PPPP..pasien
menunjukkan keefektifan jalan nafas
dibuktikan dengan kriteria hasil 0
/endemonstrasikan batuk efektif dan
suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, bernafas
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
/enunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal)
/ampu mengidentifikasikan dan
mencegah faktor yang penyebab.
buka jalan nafas dengan menggunakan teknik
chin lift atau ja, thrust
atur posisi pasien untuk memaksimalkan
.entilasi
identifikasi kebutuhan actual atau potensial
untuk insersi jalan nafas
insersi oral atau nasofaringeal air,ay.
'akukan fisioterapi dada
Keluarkan secret dengan menganjurkan batuk
atau suction
-njurkan bernafas yang pelan dan dalamD tahan
dan batukkan.
-uskultasi suara nafas, catat area penurunan
atau ketiadaan .entilasi dan adanya suara nafas
tambahan
'akukan suction endo trakeal atau naso trakeal
Kolaborasi dalam 2erikan bronchodilator
Kolaborrasi dalam pemberian ultrasonic
nebuli?er
2erikan oksigen yang sudah terhumidifikasi
>egulasi intake cairan untuk mengoptimalkan
36
Saturasi * dalam batas normal
=oto thorak dalam batas normal
keseimbangan cairan
-tur posisi pasien untuk mengurangi nyeri
/onitor respirasi dan oksigenasi
3. )arga diri rendah situsional b.d
gangguan citra tubuh.
7iharapkan klien mempunyai kepercayaan
diri dg indikator 0
+. /enunjukan ke arah penerimaan
diri.
. /enyusun tujuan yg realistik dan
secara aktif berpartisipasi dalam
program terapi.
!1ser=as#;
;dentifikasi dengan pasien, factor- factor
yang berpengaruh pada perasaan isolasi
sosial pasien
Man%#r#
/emberikan dukungan psikologis dan
moti.asi pada pasien
.&la1&ras#;
Kolaborasi dengan tim psikiater
>ujuk pasien< orang terdekat pada kelompok
penyokong, seperti yayasan epilepsi dan
sebagainya.
37
E%ukas#0
-njurkan keluarga untuk memberi moti.asi
kepada pasien.
/emberi informasi pada keluarga dan teman
dekat pasien bah,a penyakit epilepsi tidak
menular
38
3.3 E=aluas#
E=aluas#
+) Pasien tidak mengalami cedera, tidak jatuh, tidak ada memar
) 9idak ada obstruksi lidah, pasien tidak mengalami apnea dan aspirasi
#) Pasien dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitar, pasien tidak
menarik diri (minder)
3) Pola napas normal, 99G dalam batas normal
") Pasien toleran dengan aktifitasnya, pasien dapat melakukan aktifitas sehari-
hari secara normal
5) *rgan sensori dapat menerima stimulus dan menginterpretasikan dengan
normal
$) -nsietas pasien dan keluarga berkurang, pasien tampak tenang
%) Status kesadaran pasien membaik
39
BAB I<
PENUTUP
'.1 .es#m$ulan
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang
berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersi.at
re.ersibel (9ar,oto, !!$). Epilepsi juga merupakan gangguan kronik otak
dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan,
berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak,
yang bersifat re.ersibel dengan berbagai etiologi (-rif, !!!).
Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang de,asa, para orang tua bahkan
bayi yang baru lahir. -ngka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan
pada ,anita, yaitu +-#& penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. 7i
-merika Serikat, satu di antara +!! populasi (+&) penduduk terserang epilepsi,
dan kurang lebih ," juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun
terakhir. /enurut World )ealth *rgani+ation (()*) sekira "! juta penduduk di
seluruh dunia mengidap epilepsi.
'.2 /aran
Setelah penulisan makalah ini, kami mengharapkan masyarakat pada
umumnya dan mahasis,a kepera,atan pada khususnya mengetahui pengertian,
tindakan penanganan a,al, serta mengetahui asuhan kepera,atan pada klien
dengan epilepsi. *leh karena penyandang epilepsi sering dihadapkan pada
berbagai masalah psikososial yang menghambat kehidupan normal, maka
seharusnya kita memaklumi pasien dengan gangguan epilepsi dengan cara
menghargai dan menjaga pri.asi klien tersebut. )al itu dilaksanakan agar pasien
tetap dapat bersosialisasi dengan masyarakat dan tidak akan menimbulkan
masalah pasien yang menarik diri.
40
DA5TAR PU/TA.A
2udiarto.;. Beerapa ,arateristik ,e-ang .emam Seagai /aktor Risiko
0er-adinya (pilepsi$ 0esis$ Program Pendidikan .okter Spesialis I Ilmu
Penyakit Saraf. =K FC7;P, Semarang. +666
7oenges, /arilynn. (+666). Rencana 1suhan ,eperawatan. EA4. 8akarta.
/uttaJin, -rif. (!!%). Buku 1-ar 1suhan ,eperawatan ,lien .engan Gangguan
Sistem Persarafan. Salemba /edika. 8akarta.
Syl.ia, -. pierce.+666. Patofisologi ,onsep ,linis$ Proses penyakit. 8akarta 0
EA4
(ilkinson. (!!$)..iagnosis ,eperawatan dengan Inter!ernsi 2I3 dan ,riteria
)asil 2*3, EA4 8akarta
(ong,7.'. (+66$). Buku a-ar ,eperawatan Pediatrik$ 4Wong5s (ssentials of
Pediatrik 2ursing6$ (disi 7. EA4. 8akarta
41