You are on page 1of 37

Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik

Rudolf Fernando Wibowo 406138124



Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 1





I. Identitas Pasien
Nama : Tn. R
Jenis Kelamin : Laki laki
Usia : 48 tahun
Status Perkawinan : Belum menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Proyek
Alamat : Ngemplak
Jaminan : BPJS
Masuk RSUD : 28 Juli 2014
Tanggal Dikasuskan : 4 Agustus 2014
Tanggal Keluar : 11 Agustus 2014
Tanggal Pemeriksaan : 4 Agustus 2014
Ruang : Melati II ruang B1

II. Anamnesis
Autoanamnesa tanggal 4 Agustus 2014 pukul 14.00 WIB
Keluhan utama : Perut membesar
Keluhan tambahan : Kedua kaki bengkak, Mata kuning,
BAK seperti teh
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Kudus dengan keluhan perut membesar dan
terasa kencang sejak 1 bln SMRS, yang semakin membesar. Pasien mengeluh
perutnya terasa penuh, makan sedikit sudah terasa kenyang. Keluhan perut
membesar ini mengganggu aktivitas pasien sehingga pasien dibawa ke RSUD
Kudus dan disarankan mondok. BAK seperti teh sejak 1 bulan. Mata terasa
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 2





kuning & kedua kaki bengkak sejak 3 minggu SMRS. Kedua kaki bengkak
dirasa semakin membesar dan menggangu aktivitas. Batuk,demam,sesak
napas nyeri perut, mual & muntah disangkal. BAK & BAB lancar setiap hari,
mencret disangkal. Sebelum masuk rumah sakit pasien pernah mengalami
mimisan dan muntah darah berwarna hitam hanya 1x. Pasien baru pertama
kali berobat dan belum pernah mengalami gejala serupa.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat sakit kuning disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat tranfusi dara disangkal
Riwayat penggunaan narkoba suntik & tattoo disangkal
Riwayat TB paru disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat alergi disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien bekerja proyek di Kudus, belum menikah. Pasien tinggal bersama
ibunya dirumah.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat sakit kuning, darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung, TB paru
dan alergi dalam keluarga disangkal.
Riwayat pengobatan :
Tidak ada riwayat pengobatan.
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 3





Pengobatan yang telah diberikan :
Infus Dekstrose 5% 20tpm
Infus Nacl 16tpm
Inj. Furosemide 1x1
Inj. B19 1x1
Ranitidin 3x1
Ursolik 2x1
Ceftriakson 1x2gr

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak lemah
Kesadaran : Compos Mentis E4V5M6
Tanda Vital : TD 100/60 mmHg
N 80 x/menit
RR 20 x/menit
Suhu 36
o
C
BB : 88 kg
TB : 170 cm
BMI : 30,45 kg/m
2

Kepala : Normocephale, distribusi rambut merata, mudah
dicabut, turgor kulit cukup
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 4





Mata : Pengelihatan baik, konjungtivas palpebrae normal (-
/-), sclera ikterik (+/+), pupil isokor 3mm, Refleks
cahaya (+/+)
Hidung : Penciuman baik, tidak ada nafas cuping hidung
Mulut : Bentuk rahang normal, sulcus nasolabialis simetris
Leher : Trakhea di tengah, tidak ada pembesaran KGB, tida
ada pembesaran kelenjar tiroid, JVP 5-2 cm H2O,
hepatojugular reflux (-)
Dada : Simetris dalam statis dan dinamis, Retraksi (-),
Jantung : Inspeksi : Pulsasi Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V
MCLS 1cm lateral, tidak kuat angkat,
thrill sistolik/diastolik tidak ada.
Perkusi : Batas jantung atas ICS II Sternal Line
Sinistra
Batas jantung kanan ICS IV
Parasternal Line Dextra
Batas jantung kiri ICS V
Midclavicular Line Sinistra
Auskultasi : BJ I+II Reguler, Murmur (-), Gallop
(-)
Paru paru Depan
Inspeksi : Sela iga tidak melebar, simetris baik
statis maupun dinamis, spider navy
(+) pada dada kanan atas
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 5





Palpasi : Pergerakan napas kanan-kiri
simetris, nyeri tekan (-), stem
fremitus sama kuat pada bagian
apex, melemah pada bagian basal.
Perkusi : Sonor dan simetris pada bagian
apeks. Redup pada bagian basal.
Auskultasi : Suara dasar vesikuler pada bagian
apeks, melemah pada bagian basal.
Basal kiri lebih lemah daripada basal
kanan. Ronkhi basah halus +/+ pada
basal paru kiri dan kanan, Wheezing
-/-


Paru paru Belakang
Inspeksi : Sela iga tidak melebar, simetris baik
statis maupun dinamis
Palpasi : Nyeri tekan (-), Stem Fremitus sama
kuat pada bagian apeks, melemah
pada bagian basal, basal kiri lebih
lemah daripada basal kanan
Perkusi : Sonor dan simetris pada bagian
apeks. Redup pada bagian basal.
Auskultasi : Suara dasar vesikuler pada bagian
apeks, melemah pada bagian basal.
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 6





Basal kiri lebih lemah daripada basal
kanan. Ronkhi basah halus +/+ pada
basal paru kiri dan kanan, Wheezing
-/-

Abdomen : Inspeksi : Cembung
Auskultasi : BU (+) 25 x/menit
Perkusi : Timpani diseluruh kuadran, liver
span tidak dapat dinilai, Shifting
dullness (+), nyeri ketok CVA (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan(-), nyeri lepas (-),
hepar dan lien tidak dapat dinilai,
palpasi VU tidak teraba, air fluid
wave (-)

Genitalia, Anus, Rektum : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas Superior Inferior
Palmar Eritem -/- -/-
Edema -/- +/+
Sianosis -/- -/-
Petechiae -/- -/-
Gerakan +/+ +/+
Kekuatan 5/5 5/5
Tonus N N

Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 7





III. Pemeriksaan Penunjang (Data yang sudah tersedia sebelum
dikasuskan)
Laboratorium 28 Juli 2014
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Leukosit 14,0 10
3
/ul 4.0 12.0
Eritrosit 4.16 ju/ul 4.0 5.1
Hemoglobin 10,0 g/dL 12.0 15.0
Hematokrit 32,4 % 36 47
Trombosit 105 10
3
/uL 150 400
Granula 62,4 % 43 76
Limfosit 32,5 % 25 40
Monosit 5,1 % 2 8
MCV 78,0 fL 79-99
MCH 24,1 Pg 27-31
MCHC 30,9 g/dL 33-37
Kimia Klinik
Ureum 40.9 mg/dL 19-44
Kreatinin 1,1 mg/dL 0.6-1.3
Kolestrol 75 mg/dL 200
Trigliserida 91 mg/dL < 160
SGOT 297 U/L 0 50
SGPT 316 U/L 0 50
Uric Acid 3,0 mg/dL 3,5 7,2
Bilirubin Total 23,08 mg/dL 0,2-1,2
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 8





Bilirubin Direk 18,71 mg/dL 0,0-0,4
BilirubinIndirek 4,37 mg/dL 0-0,75

Laboratorium 30 Juli 2014

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Ureum 43,9 mg/dL 19-44
Creatinin 1,2 mg/dL 0.6-1.3


















Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 9





Foto Thorax 4 Agustus 2014

Hasil Pemeriksaan :
Cor :
Bentuk & letak
normal tak
membesar
Pulmo :
Corakan
bronkovaskuler
normal
Tak tampak
infiltrate
Diafragma sinus
kiri tumpul
Kesan :
Efusi pleura kiri
minimal








Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 10





USG Abdomen4 Agustus 2014


Hepar : ukuran mengecil, tepi rata, densitas kasar, nodul (-), vena porta, vena
hepatica tidak melebar, vena cava inferior tak melebar.
Lien : ukuran membesar ukuran 12,01cm, densitas gema homogeny, nodul (-), vena
lien tak melebar
KE : dinding menebal, batu (-), sludge (-)
Pankreas : ukuran normal, massa (-)
Ginjal kanan : ukuran normal, batas korteks medulla normal, pyelocalyces system
tak melebar, batu (-)
Ginjal kiri : ukuran normal, batas korteks medulla normal, pyelocalyses system tak
melebar, batu (-)
Vesica urinaria : dinding tak menebal, batu (-), massa (-)
Prostat : normal
Aorta : tak tampak pembesaran limfoid paraaorta
Ascites (+)
Kesan : SIROSIS HEPATIS, ASCITES (+), DENGAN SPLENOMEGALI


Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 11





EKG 28 Juli 2014

Rhythm : Sinus
Heart rate : 75x / menit
Regularity : Regular
Axis : Lead I = 4 , aVF = 0
Normal
P wave : Normal (0.08)
PR Interval : Normal (0.2)
QRS Kompleks : Q patologis tidak ada
R wave progression (+)
R di V5 + S di V2 < 35 mm
R biphasic tidak ada
ORS Interval : Normal (0.08)
ST Segment : Normal
T wave : Normal
KESAN : Sinus normal
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 12






V. Problem Aktif
1. Ascites
2. Efusi pleura
3. Sirosis Hepatis
4. Splenomegali
5. Edema tungkai
6. Hepatitis B Kronik
VII. Rencana Pemecahan Masalah
Problem 1 : Ascites
Assesment : Menentukan etiologi :
1. Sirosis Hepatis
2. Hipoalbuminemia
Mencari komplikasi (peritonitis bacterial spontan, sindrom
hepatorenal, hipertensi portal, varises esofagus)
Initial Plan
Diagnostic : Pungsi diagnostic, pemeriksaan laboratorium : albumin
Therapy : Spironolakton 100mg/harI.
Monitor : Monitor tanda vital, Berat badan, lingkar pinggang,
elektrolit, albumin.
Edukasi : Tirah baring
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 13





Diet rendah garam.
Problem 2 : Efusi Pleura
Assesment : Menentukan etiologi
1. Hipoalbuminemia
2. CHF
3. Sirrosis dengan ascites
4. Nefrotik sindrom
5. Pulmonary embolism
6. Obstruksi vena cafa superior
Initial Plan
Diagnostic : Pungsi Diagnostik, pemeriksaan laboratorium : albumin
Therapy : Furosemide 1x20mg, Thorakosentesis teurapetik
Monitor : Monitor tanda vital, elektrolit.
Edukasi : Menjelaskan tentang penyakit pasien & pemeriksaan yang
akan dilakukan.
Tirah baring
Membatasi asupan cairan dan garam.

Problem 3 : Sirosis Hepatis
Assesment : Mencari etiologi
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 14





1. Hepatitis Virus B & C Kronik
2. Diabetes mellitus
3. Alkoholik
4. Hepatocellular carcinoma
Initial Plan
Diagnostic : Pemeriksaan laboratorium : HbsAg, HbeAg, HbvDNA, Anti
HcV, , cek -fetoprotein, cek GDP & GD2PP
Therapy : Transplantasi Hati
Monitor : Pantau tanda vital, perbaikan ikterik
Edukasi : Jelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit dan
kemungkinan penyebabnya, menjelaskan tujuan
pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan.
Problem 4 : Splenomegali
Assesment : Etiologi
1.Sirosis Hepatis
2. Malaria
Initial Plan
Diagnostic : USG abdomen, hapusan darah tepi malaria tebal & tipis
Therapy : Terapi penyakit yang mendasari
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 15





Monitor : elektrolit, albumin.
Edukasi : Menjelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit
dan kemungkinan penyebabnya, menjelaskan tujuan
pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan.
Problem 5 : Edema Tungkai
Assesment : Mencari etiologi
1. Hipertensi Portal
2. Hipoalbuminea
3. CHF
Initial Plan
Diagnostic : Pemeriksaan laboratorium darah rutin, albumin,
Echocardiografi
Therapy : Furosemide 1x40mg
Monitor : Pantau tanda vital,
Edukasi : Menjelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit
dan kemungkinan penyebabnya, menjelaskan tujuan
pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan.
CATATAN KEMAJUAN
Tanggal 5 Agustus 2014
S : Perut kembung
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 16





O : Hasil laboratorium : HbsAg (+)
Evaluasi : Problem 6. Hepatitis B kronik

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HbsAg Positif Negatif
Problem 6. Hepatitis B Kronik
Assesment : Mencari komplikasi
1. Sirosis Hepatis
2. Hepatoseluler carcinoma
3. varises esofagus
Initial Plan
Diagnostic : Endoscopy gastroscopy, cek -fetoprotein, pemeriksaan
laboratorium : HbvDNA,
Therapy : Interferon 10mu 3x 1minggu
Monitor : Pantau tanda vital,
Edukasi : Jelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit dan
kemungkinan penyebabnya, menjelaskan tujuan
pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan.


Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 17





RINGKASAN
Seorang laki-laki berusia 48 tahun datang dengan keluhan perut membesar
sejak 1 bulan lalu. Pasien juga mengeluh perutnya terasa kembung serta makan
sedikit terasa kenyang. Pada pemeriksaan fisik & penunjang didapatkan hasil
sebagai berikut :
Inspeksi dinding dada : Spider navy (+)
Perkusi jantung : batas jantung kiri ICS VI Midclavicular Line Sinistra 2 cm
lateral
Pada auskultasi pulmo : Suara dasar vesikuler pada bagian apeks, melemah
pada bagian basal. Basal kiri lebih lemah daripada basal kanan. Ronkhi basah
halus +/+ pada basal paru kiri dan kanan.
Pada inspeksi abdomen : Cembung
Pada perkusi abdomen : shifting dullness (+)
Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium : HbsAg(+)
Foto Thoraks : Efusi pleura kiri minimal
USG : Sirosis hepatis, ascites, splenomegali
EKG : Sinus normal
PERMASALAHAN
1. Bagaimana cara untuk menangani Hepatitis B kronik dan mencegah
komplikasinya?




Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 18





ALUR PIKIR

Seorang laki-laki berusia 48 tahun mengeluh perut membesar, mata kuning, BAK
seperti teh,. PF : TD 100/60 mmHg, Mata : Sklera ikterik +/+. Abdomen : ascites,
shifting dullness (+). Lab : HbsAg (+); USG : Sirosis hepatis, ascites, splenomegali.
Foto Thoraks : Efusi pleura kiri minimal; EKG : Sinus normal, USG : Sirosis Hepatis

Hepatitis B kronis
Sirosis Hepatis
Hipoalbuminemia
HbsAg (+)
Ascites, Edema
tungkai
Splenomegali
Foto Rx thorax
Efusi pleura kiri
minimal
USG abdomen
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 19





TINJAUAN PUSTAKA
Hepatitis B kronik

Hepatitis B adalah penyakit infeksi diserbabkan oleh virus hepatitis B yang dapat
menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel sel hati.
Epidemiologi
Infeksi hepatitis virus hepatitis B merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang
cukup besar di Indonesia. Dan berbagai penelitian yang ada, Frekuensi pengidap HBsAg
berkisar antara 3-20%. Penelitian dari berbagai daerah di Indonesia menunjukkan angka yang
sangat bervariasi bergantung pada tingkat endemisitas hepatitis B di tiap-tiap daerah, contoh:
tingkat endemisitas daerah Indonesia bagian Timur lebih tinggi dibandingkan daerah
Indonesia bagian Barat.
Infeksi hepatitis B kronik sedikitnya diderita oleh 300 juta orang di seluruh dunia. Di Eropa
dan Amerika 15-25% penderita Hepatitis B kronik meninggal karena proses hati atau kanker
hati primer. Penelitian yang dilakukan di Taiwan pada 3.654 pria Cina yang HBsAg positif
bahkan mendapatkan angka yang lebih besar yaitu antara 40-50%.
Menurut tingginya, prevalensi infeksi virus hepatitis B, WHO membagi dunia menjadi 3
macam daerah yaitu daerah dengan endemitas tinggi, sedang dan rendah.
- daerah endemisitas tinggi
penularan utama terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak. Batas terendah frekuensi
HBsAg dalam populasi berkisar 10-15%.
- daerah endemisitas sedang
penularan terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak jarang terjadi. Frekuensi HBsAg
dalam populasi berkisar 2-10%.
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 20





- daerah endemisitas rendah
penularan utama terjadi pada masa dewasa, penularan pada masa perinatal dan kanak-kanak
sanngat jarang tejadi. Frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar kurang 2 %.
Etiologi
Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan
mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. Komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut
hepatitis B surface antigen (HbsAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari
molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA
polymerase. Disamping itu juga ditemukan hepatitis Be Antigen (HBeAg). Antigen ini hanya
ditemukan pada penderita dengan HBsAg positif. HBeAg positif pada penderita merupakan
pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi, maka bila
ditemukan HBsAg positif penting diperiksa HBeAg untuk menentukan prognosis penderita.
Cara penularan infeksi virus hepatitis B ada dua, yaitu : penularan horizontal dan vertikal.
- Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada
individu yang masih rentan di sekelilingnya. Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit
atau melalui selaput lendir,
- Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang
dilahirkan
Penularan melalui kulit, ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan
parenteral), misal melalui suntikan, transfusi darah dan tato. Yang kedua adalah penularan
melalui kulit tanpa tusukan yang jelas, misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau
abrasi kulit dan radang kulit.
Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah selaput lendir
mulut, mata, hidung, saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir genetalia.
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 21





Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero), selama
persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal.
Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membrane
mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari.
HbsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah,
semen, saliva, air mata, asites, air susu ibu, urin, dan bahkan feses. Setidaknya sebagian
cairan tuibuh ini(terutama darah, semen, dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius.
Orang yang beresiko tinggi menderita hepatitis B:
1. Imigran dari daerah endemis HBV
2. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik
3. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeki
4. Pria homoseksual yang secara seksual aktif
5. Pasien rumah sakit jiwa
6. Narapidana pria
7. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu
dari plasma
8. Kontak serumah dengan karier HBV
9. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah
10. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat pada saat atau seggera setelah
lahir.

Patofisiologi
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari peredaran darah partikel Dane
masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan
memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 22





dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Virus hepatitis B smerangsang respon
imun tubuh, yang pertama kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang
dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan
NKT. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T
dan sel limfosit B. aktivasi sel T, CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek
peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. Sel T CD8 + akan
mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam
bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT.

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi antibody
antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus
hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengan demikian anti-HBs
akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri
tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang
menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat
disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu.
Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B,
hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi, terjadinya mutan
virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg, integarasi genom virus hepatitis B dalam
genom sel hati
Faktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap
antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin dan
hormonal.
Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi
virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang
dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg posistif, diduga persistensi infeksi virus hepatitis B
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 23





pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin
mendahului invasi virus hepatitis B, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga
disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus.
Manifestasi Klinis
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis
hepatitis B dibangi 2 yaitu :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem
imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh hospes.
Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :
a. Hepatitis B akut yang khas
b. Hepatitis Fulminan
c. Hepatitis Subklinik
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan
sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan virus
hepatitis B tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan virus hepatitis B.
Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1. Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia,
mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 24





Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum,
SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).
2. Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan
splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu
kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium
tes fungsi hati abnormal.
3. Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan
laboratorium menjadi normal.
Hepatitis Kronik
Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini
terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik.

Gejala tambahan dapat
terjadi, terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronis. Gejala ini
termasuk ruam, urtikaria (kaligata rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak),
arthritis (peradangan sendi), dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan
kaki).

2.7. Diagnosis
Definisi dan kriteria diagnostik pasien dengan infeksi hepatitis B kronik
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 25





Definisi Kriteria Diagnosis
Hepatitis B
kronis

Proses nekro-inflamasi kronis hati
disebabkan oleh infeksi persisten
virus hepatitis B.
Dapat dibagi menjadi hepatitis B
kronis dengan HBeAg + dan
HBeAg -

1. HBsAg + > 6 bulan
2. HBV DNA serum > 10
5
copies/ml
3. Peningkatan kadar ALT/AST
secara berkala/persisten
4. Biopsi hati menunjukkan hepatitis
kronis (skor nekroinflamasi > 4)

Carrier
HBsAg
inaktif

Infeksi virus hepatitis B persisten
tanpa disertai proses nekro-
inflamasi
yang signifikan

1. HBsAg + > 6 bulan
2. HBeAg , anti HBe +
3. HBV DNA serum <10
5
copies/ml
4.Kadar ALT/AST normal
5. Biopsi hati menunjukkan tidak
adanya hepatitis yang signifikan (skor
nekroinflamasi < 4


Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati, dengan klasifikasi Histological Activity
Index (HAI), system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga digunakan untuk menilai
progresifitas penyakit, prognosis, dan tatalaksana yang sesuai.

Penatalaksanaan
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 26





Penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan tentang cara penularan,
infeksiositas penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAG positif, keluarga
serumah dan yang menjalin hubungan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B
(perlu uji saring pra-vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs)
Aktivitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa disesuaikan dengan keluhan (aktivitas hepatitis),
jangan sampai terlalu meletihkan, demikian juga dengan olahraga
Diet khusus tak diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang cukup. Protein
1-1,5 gr/kg/hari. Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam tahap eksperimental dan pola
pemberian bermacam-macam.
Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau menghentikan progesi
jejas hati (liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menghilangkan infeksi
dalam pengobatan hepatitis B kronik, tujuan akhir yang sering dipakai adalah hilangnya
petanda replikasi virus yang aktif secara menetap (HBeAg dan DNA VHB ) atau dengan kata
lain mengontrol viral load serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya
DNA VHB dalam serum dan meredanya penyakit hati.
Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negatif, sero konvensi HBeAg tidak dapat
dipakai sebagai titik akhir pengobatan dan respons pengobatan hanya dapat dinilai dengan
pemeriksaan DNA VHB.
Terdapat dua golongan pengbatan untuk hepatitis kronik yaitu :
1. Golongan imunomodulasi
- Interferon (IFN)
Interferon adalah kelompok protein intreseluler yang normal ada dalam tubuh, diproduksi
oleh sel limfosit dan monosit. Produksinya dirangsang oleh berbagai macam stimulasi
terutama infeksi virus.
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 27





IFN berkhasiat sebagai antivirus, imuno modulator, anti prolifrative dan antipribotif. Efek
anti virus terjadi dimana IFN berinteraksi dengan reseptornya yang terdaftar pada membrane
sitoplasma sel hati yang diikuuti dengan diproduksinya protein efektor sebagai antivirus.
Pada hepatitis B kronik sering didapatkan penurunan IFN. Akibatnya,terjadi penampilan
molekul HLA kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksit
dapat mengenali sel sel hepatosit yang terkena virus VHB. Sel sel terseut menampilkan
antigen sasaran (target antigen) VHB pada membrane hepatosit.
IFN adalah salah satu obat pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronik dnegan
HbeAg positif, dengan aktifitis penyakit ringan sedang, yang belum mengalami sirosis. IFN
telah dilaporkan dapat mengurangi replikasi virus.
Beberapa factor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN :
- Konsentrasi ALT yang tinggi
- Konsentrasi DNA VHB yang rendah
- Timbulnya flare up selama terapi
- IgM anti HBc yang positif
Efek samping IFN
1. Gejala seperti flu
2. Tanda tanda supresi sutul
3. Flare up
4. Depresi
5. Rambut rontok
6. Berat badan turun
7. Gangguan fungsi tiroid.
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 28





Dosis IFN yang dianjurkan untuk HBeAg (+) adalah 5 10 MU 3x seminggu selama 16 24
minggu. Untuk HBe Ag (-) sebaiknya sekurang kurangnya diberikan selama 12 bulan.
- Timosin alfa
Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis virus B, timosin alfa berfungsi
menurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB.
Keunggulan obat ini adalah tidak efek samping seperti IFN, dengan kombinasi dengan IFN
obat ini dapat meningkatkan efektifitas IFN.
2. Golongan antiviral
- Lamivudin
Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3 tiasitidin yang merupakan suatu analog
nukleosid, berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom, sehingga analog nukleosid
bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reverse
transcriptase yang berfungsi dalam transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi
dalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah infeksi
hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel sel yang telah
terinfeksi, karena itu apabila obat dihentikan konsentrasi DNA akan naik kembali akibat
diproduksinya virus virus baru oleh sel sel yang telah terinfeksi. Pemberian lamivudin
100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA, normalisasi ALT, serokonversi
HBeAg dan mengurangi progresi fibrosis secara bermakna dibandingkan placebo. Namun
lamivudin memicu resistensi. Dilaporkan bahwa resistensi terhadap lamivudin sebesar lebih
dari 32% setelah terapi selama satu tahun dan menjadi 57% setelah terapi selama 3 tahun.
Risiko resistensi terhadap lamivudin meningkat dengan makin lamanya pemberian. Dalam
suatu studi di Asia, resistensi genotip meningkat dari 14% pada tahun pertama pemberian
lamivudin, menjadi 38%, 49%, 66% dan 69% masing masing pada tahun ke 2,3,4 dan 5
terapi.
- Adefovir Dipivoksil
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 29





Prinsip kerjanya hamper sama dengan lamivudin, yaitu sebagai analog nukleosid
yang menghambat enzim reverse transcriptase. Umumnya digunakan pada kasus
kasus yang kebal terhadap lamivudin, dosisnya 10 30 mg tiap hari selama 48
minggu.

Komplikasi dan Prognosis
Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi paling
banyak, dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel sel hepatosit. Prognosis
hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor, yang paling utama adalah gambaran
histology hati, respon imun tubuh penderita, dan lamanya terinfeksi hepatitis B, serta respon
tubuh terhadap pengobatan.















Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 30





Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresig yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.

Klasifikasi Sirosis hepatis
1. Alkoholik
2. Kriptogenik
3. Post hepatis (pasca nekrosis)
4. Kardiak
5. Metabolic, keturunan & terkait obat.

Patologi & patogenesis
Sirosis hati pasca nekrosis
Gambaran patologi hati : mengkerut, bentuk tidak teratur, dan terdiri dari
nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Patogenesis sirosis hati memperlihaatkan adanya peranan sel stelata
(stellate cell). Dalam keadaan normal, sel stelata mempunyai peranan
dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan progses
degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses
keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung secara
terus menerus (misal : hepatitis virus, bahan hepatotoksik) maka sel
stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 31





terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan
hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

Manifestasi klinis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan
pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena
penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan perut
kembungm mual, berat badan menurun, pada laki laki timbul impotensi, atrofi
testis, ginekomastia, hilangnya dorongan seksual. Bila sudah lanjut (sirosis
dekompensata), gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan
tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan
pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus
dengan air kemih berwarna seperti the pekat, muntah darah dan/atau melena,
serta perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai koma.
Temuan klinis sirosis meliputi:
1. Eritema Palmaris
Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini
juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen.
Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis.
2. Asites
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 32





Penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi
porta.
3. Atrofi testis
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile.
Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
4. Splenomegali
Sering ditemukan terutama pada sirosis yang menyebabkan
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien
karena hipertensi porta.
5. Gineko mastia
Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan
glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan
androstenedion. Selain itu ditemukan hilangnya rambut dada dan
aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan kea rah
feminisme.
6. Hepatomegali
Ukuran hati yang sirosis biasanya bisa membesar, normal, atau
mengecil
7. Ikterus
Ikterus pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila
kadar bilirubin kurang 2-3 mg/dL tak terlihat. Warna urin terlihat
jelas seperti air teh.
8. Kontraktur Dupuytren
Diakibatkan oleh fibrosis fasia Palmaris yang menimbulkan
kontraktur fleksi jari jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 33





spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada
pasien DM, distrofi reflex simpatis dan perokok yang menkonsumsi
alcohol.
9. Spider navy
Suatu lesi vascular yang dikelilingi vena vena kecil. Tanda ini sering
ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjati tidak
diketahui, dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone
bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama masa hamil, malnutrisi
berat.
Gambaran laboratoris
Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma
glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin. Aspartat
aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT)
meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila
transaminase normal tidak mengesampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas.
Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosis bilier primer.
Gamma glutanil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti halnua alkali fosfatase
pada penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena
alcohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan
bocornya GGTdari hepatosit.
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 34





Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkt
pada sirosis hati yang lanjut.
Globulin kadarnya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari antigen bakteri
dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi
immunoglobulin.
Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis hati dengan ascties, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia penyebabnya bisa bermacam macam, Anemia
trombositopenia lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang
berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Penatalaksanaan
- Istirahat di tempat tidur sampai perbaikan ikterus, ascites, dan demam
- Diet rendah protein (1g/kgBB/hari), 2000 kalori.
- Mengatasi infeksi dengan antibiotik yang tidak hepatotoksik
- Pemberian vitamin B kompleks.
Komplikasi
Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 35





Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien
sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang
sering ditemui antara lain :
a. Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa
ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun
dapat timbul demam dan nyeri abdomen.
b. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati
lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan
filtrasi glomerulus.
c. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus.Dua puluh sampai
empat puluh persen pasien sirosis dengan varises esophagus pecah yang
menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua per
tiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan
untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.
d. Ensefalopati hepatic-merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.
Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat
tiimbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
e. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi pulmonal.

Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 36





Prognosis
Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/ kegagalan hepatoselular,
beratnya hipertensi portal, dan timbulnya komplikasi lain. Klasifikasi child-
plugh dipakai sebagai petunjuk prognosis pasien yang akan menjalani operasi.














Laporan Kasus Laki-laki 48 Tahun dengan Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Rudolf Fernando Wibowo 406138124

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
7 Juli 12 September 2014 Page 37





DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci, Brauwald, et al. Harrisons Principle of Internal Medicine, 17th edition. San
Fransisco : McGraw-Hill, 2008
2. Papadakis MA, McPhee SJ. Current Medical Diagnosis and treatment, 52
nd

3. Longmore M, et al. Oxford Handbook of Clinical Medicine, 9
th
edition.
4. edition. San Fransisco : Lange Medical Book/McGraw-Hill, 2013
5. Klostranec JM, Kolin DL. Toronto Notes 2012, 28
th
edition. Toronto : Toronto Notes
for Medical Students, Inc , 2012
6. Sudoyo AW, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi kelima. Jakarta : Interna
Publishing, 2009
7. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger And Fordtrans Gastrointestinal And
Liver Disease : Pathophysiology/Diagnosis/Management Volume 1, 9th edition.
Philadelphia : Saunders Elsevier, 2010