1

LAPORAN KASUS
MORBUS HANSEN PAUSI BASILER


Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian
Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Di RSU Kardinah Tegal






Pembimbing:
Dr. Dody Suhartono, Sp.KK

Disusun Oleh:
Novi Agustina
030.07.189
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RUMAH SAKIT UMUM KARDINAH TEGAL
PERIODE 18 JUNI 2012 14 JULI 2012
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
2

LEMBAR PENGESAHAN

Telah disahkan
Laporan Kasus
MORBUS HANSEN PAUSI BASILER

Disusun Oleh:
Novi Agustina (030.07.189)



Sebagai salah satu syarat kelulusan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin di RSU Kardinah Tegal


Tegal, .............................. 2012


Tertanda,

Dokter Pembimbing Koordinator Kepaniteraan Klinik
RSU Kardinah


Dr. Dody Suhartono, Sp.KK Dr. Erna Khaeriyah
3

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala berkat dan rahmat yang
diberikan-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Morbus
Hansen Pausi Basiler. Adapun maksud dari penyusunan laporan kasus ini adalah untuk
memenuhi salah satu tugas dalam menjalankan kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin di Rumah Sakit Umum Kardinah, Tegal.
Sehubungan dengan penyusunan laporan kasus ini, penulis ingin mengucapkan
terimakasih kepada Dr. Dody Suhartono, Sp.KK, selaku pembimbing sekaligus pengajar
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSU Kardinah Tegal, yang telah
memberikan bimbingan serta masukan dalam penyusunan laporan kasus ini.
Tentunya dalam penulisan dan penyelesaian laporan kasus ini tidaklah luput dari
kesalahan dan ketidaksempurnaan. Oleh karena itu kritik serta saran yang membangun dari
para pembaca sangatlah diharapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Besar harapan penulis semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi pembaca pada
umumnya dan bagi teman teman akademika pada khususnya.


Tegal, Juli 2012


Penulis




4

Laporan Kasus
MORBUS HANSEN PAUSI BASILER
Pembimbing : Dr. Dody Suhartono, Sp.KK
I. PENDAHULUAN

Morbus Hansen (Hansens Dissease, Leprosy, Lepra, Kusta) adalah penyakit infeksi
granulomatosa kronik progresif dengan sekuelnya disebabkan oleh Myobacterium leprae
yang bersifat obligat intraseluler, infeksi primer menyerang kulit dan saraf perifer, kemudian
dapat menyerang traktus respiratorius bagian atas dan organ lain kecuali Susunan Saraf Pusat.
Penyakit morbus hansen disebabkan oleh bakteri Myobacterium leprae. Kuman ini
berbentuk batang, gram positip, tahan asam dan alkohol, bersifat obligat intraseluler,
berukuran 0.34 x 2 mikron dan berkelompok membentuk globus. Kuman Mycobacterium
leprae hidup pada sel Schwann dan sistem retikuloendotelial, dengan masa generasi 12-24
hari, dan termasuk kuman yang tidak ganas serta lambat berkembangnya. Dalam secret
kering dengan temperatur dan kelembapan yang bervariasi m. Lepra dapat bertahan 7-9 hari.
Sedangkan dalam temperatur kamar dapat bertahan 46 hari.
4
Penderita morbus hansen di Indonesia nomor empat terbanyak di dunia setelah India,
Brazilia dan Nigeria pada tahun 1992. Penyakit ini tersebar di berbagai daerah dengan
prevalensi 0.549.6 per 10.000 penduduk. Prevalensi kusta di Indonesia Bagian Timur lebih
tinggi dibanding Indonesia Bagian Barat kecuali Aceh. Jumlah penderita yang tercatat pada
akhir Desember 1992 sebanyak 70.961 orang atau prevalensi 3.8 per 10.000 penduduk. Lebih
setengahnya tercatat berada di tiga propinsi yaitu Jawa Timur, Jawa Barat dan Sulawesi
Selatan.
1,2,4
Dari data rekam medis, Insidens penyakit morbus hansen di RSU Kardinah
periode Januari 2011 Juni 2012 tercatat sebanyak 68 kasus baru dengan 62 kasus
Multibasiler dan 6 kasus Pausibasiler.
Penyakit morbus hansen dapat menunjukkan gejala yang mirip dengan banyak penyakit
lain. Oleh karena itu dibutuhkan kemampuan untuk mendiagnosis penyakit morbus hansen
secara tepat dan rnembedakannya dengan berbagai penyakit yang lain agar tidak rnembuat
kesalahan yang merugikan pasien.
6
Diagnosis penyakit morbus hansen didasarkan pada
gambaran klinis, bakteriokopis, dan histopatologis. Diantara ketiganya, diagnosis secara
klinislah yang terpenting dan paling sederhana.

5

II. TINJAUAN PUSTAKA
MORBUS HANSEN

A. DEFINISI
Morbus Hansen merupakan penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh patogen
intraselular Mycobacterium leprae.
1
Penyakit infeksi ini memiliki afinitas pertama pada saraf
perifer, kemudian kulit, saluran pernapasan, kemudian organ lain selain sistem saraf pusat.
2


B. SINONIM
Morbus Hansen dikenal dengan nama kusta, lepra, leprosy, hanseniasis dan
elephantiasis grecorum.
1

C. EPIDEMIOLOGI
Endemik di hampir seluruh daratan dunia, terutama Asia, Afrika, Amerika Latin, daerah
tropis dan subtropis, serta masyarakat yang kelas sosial ekonominya rendah. Pada tahun
2009, tercatat 17.260 kasus baru di Indonesia dan jumlah kasus terdaftar sebanyak 21.026
orang dengan prevalensi: 0,91 per 10.000 penduduk. Tahun 2010, jumlah kasus baru tercatat
10.706 dan jumlah kasus terdaftar sebanyak 20.329 orang dengan prevalensi: 0.86 per 10.000
penduduk. Kelompok risiko tinggi terkena adalah yang tinggal di daerah endemik dengan
kondisi yang buruk seperti lingkungan yang buruk , gizi buruk dan penyakit yang menekan
sistem imun (HIV). Morbus Hansen atau yang lebih dikenal dengan kusta ini lebih sering
terjadi pada pria daripada wanita dengan perbandingan 2:1. Menyerang semua umur dan
bukanlah merupakan suatu penyakit keturunan.
2


D. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Kuman peyebabnya adalah Mycobacterium leprae yang ditemukan oleh G.A. Hansen
pada tahun 1874 di Norwegia. M. Leprae berbentuk basil dengan ukuran 3 8 m x 0,5 m,
tahan asam dan alkohol, tidak membentuk spora, dikelilingi lapisan lilin, serta gram positif.
Bersifat intraselular obligat
2
.
M. Leprae memiliki sel host yang unik yaitu sel schwan. Selain sel schwan, tipe sel lain
yang menjadi target basil M.Leprae adalah makrofag. Di antara bakteri golongan
mikobakterium, M.Leprae menunjukkan adanya reductive evolution yang ditandai dengan :
duplikasi gen hanya terjadi sebanyak 34% dari total gen yang ada dan hanya genome saja
6

yang bersifat fungsional. Dimungkinkan karena adanya reductive evolution inilah maka
M.Leprae memiliki tempat host yang spesifik dan sulit dikultur dengan metode laboratorium
dewasa.
3

Pada pasien lepra banyak ditemukan basil M.Leprae pada endotel pembuluh darah dan
pembuluh limfe baik di jaringan saraf, kulit maupun mukosa hidung. Dimungkinkan pada
endotel inilah basil tersebut bertahan hidup dan melakukan replikasi. Basil ini kemudian akan
terbawa oleh aliran darah dan akan menuju sel schwan pada saraf perifer. Sel schwan ternyata
memiliki reseptor khusus pada lamina basalnya yang spesifik terhadap basil M.leprae.
Reseptor tersebut adalah laminin. Laminin memiliki tiga rantai yaitu 2, 1, dan 1. Yang
spesifik terhadap basil M.lepra adalah rantai 2.
3
Namun basil M.Leprae ini juga akan
berinteraksi terhadap reseptor lain seperti -destroglikan (-DG) dan ERBB2 [4,5]. Selain itu,
M.leprae sendiri memiliki faktor bakterial spesifik yang berperan penting dalam terjadinya
interaksi dengan sel schwan. Faktor bakterial spesifik tersebut terletak pada dinding selnya.
Dinding sel basil M.leprae mengandung phenolic glycolipid 1 (PGL-1). PGL-1 inilah yang
akan berikatan dengan reseptor reseptor pada lamina basal sel schwan. Selain itu basil
M.leprae juga akan mengeluarkan molekul adesin yang memperkuat interaksi antara basil
M.leprae dengan reseptor lamina basal sel schwan. Molekul adesin ini adalah LBP2I. Setelah
terjadi interaksi antara basil M.leprae dengan sel schwan, selanjutnya akan terjadi
demielinisasi sel schwan dan akan menimbulkan efek kaskade. Sel sel schwan yang tanpa
mielin rentan terhadap M.leprae sehingga akan menyebabkan kerusakan axon dan menjadi
tempat pertumbuhan basil. Terjadi invasi lebih lanjut dan progresi MH.
3
Sel secara normal memiliki protein protein pro-apoptotik yang terdapat di sitosol
seperti Bad, Bik, Bak, dan Bax serta protein protein anti-apoptotik yang terdapat di
mitokondria seperti Bcl-2, Bcl-x, dan Mcl-1. M.leprae memodifikasi protein protein
tersebut. M.leprae meningkatkan ekspresi dari Bcl-2 dan Mcl-1 serta menurunkan ekspresi
dari Bad dan Bax. Sehingga M.leprae akan terhindar dari apoptosis.
6

Sel normal bila terjadi invasi dari agen ektraseluler maka akan mengaktifkan proses
fogositosis yang dimulai dengan pembentukan fagosom. Fagosom kemudian akan fusi
dengan lisosom yang mengandung enzim penghancur seperti lisosim. Namun ternyata basil
M.leprae ini bisa menghindari proses fusi sehingga dia tetap hidup di dalam sel.
5

Selain menyerang sel schwan, basil M.leprae juga menyerang makrofag. Makrofag yang
terserang akan mengaktifkan TNF- dan memodulasi sistem imun bawaan. Aktivasi sistem
ini akan berujung pada program cell death / apoptosis. Obat obatan seperti talidomid dan
7

pentoksifilin bekerja mencegah teraktivasinya TNF- sehingga program cell death yang
berlebihan dapat ditekan. Sel schwan dan makrofag mengekspresikan CD209 yang berperan
sebagai fasilitator terjadinya interaksi antara basil dengan sel host. Ekspresi CD209 ini
dipengaruhi oleh sel Th2. Pada makrofag, ekspresi CD209 serta adanya mikobakterial
mannose lipoarabinomanan (Man-LAM) akan menyebabkan recognition / pengenalan serta
uptake basil ke dalam sel.
5

Saat terinfeksi sel schwan juga akan mengekspresikan tool like receptor 2 (TLR 2) yang
akan meningkatkan produksi sitokin pro inflamasi. Hal ini akan menyebabkan terjadinya
inflamasi dan kerusakan jaringan serta meningkatnya ekspresi CD209 yang berakibat
semakin rentannya sel schwan terhadap serangan M.leprae.
6


E. GEJALA KLINIS
2

Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada gambaran klinis, bakterioskopis, dan
histopatologis. Namun yang paling penting dan sederhana adalah diagnose secara klinis.
Setelah basil M.Leprae masuk ke dalam tubuh, maka nasibnya akan ditentukan oleh
kerentanan orang tersebut, kalau tidak rentan maka tidak akan sakit, dan sebaliknya bila
rentan saat masa inkubasinya terlewati akan muncul gejala penyakit. Selanjutnya tipe apa
yang akan terjadi bergantung pada derajat C.M.I penderita terhadap M.Leprae intraselular
obligat itu. Bila C.M.I tinggi, maka penyakit akan mengarah ke tuberkoloid dan apabila
rendah akan mengarah ke lepromatosa.
Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah spektrum determinate pada penyakit kusta
yang terdiri atas berbagai tipe dan bentuk, yaitu :
TT : Tuuberkuloid polar
Ti : Tuberkuloid indefinite
BT : Borderline tuberculoid
BB : Mid Borderline
Bl : Borderline lepromatous
Li : Lepromatosa indefinite
LL : Lepromatosa polar
Menurut WHO pada tahun 1981, kusta dibagi menjadi multibasiler dan paucibaciler.
Yang termasuk multibasiler adalah tipe LL, BL, dan BB pada klasifikasi Ridle-Jopling
dengan indeks bakteri lebih dari +2, sedangkan paucibasiler adalah tipe I, TT dan BT dengan
indeks bakteri kurang dari +2. Untuk kepentingan program pengobatan pada tahun 1987 telah
8

terjadi perubahan. Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan TA negatif pada
semua pemeriksaan kerokan kulit yaitu tipe I, TT, dan BT menurut klasifikasi Ridley-Jopling.
Bila tipe tipe tersebut disertai BTA positif, maka akan dimasukkan ke dalam kusat MB.
Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta tipe BB, BL, dan LL atau apapun
klasifikasi klinisnya dengan BTA positif.
Deformitas pada kusta dapat dibagi dalam deformitas primer dan sekunder. Yang primer
sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai reaksi terhadap M.Leprae,
yang mendesak jaringan sekitarnya. Yang sekunder sebagai akibat kerusakan saraf.
Gejala gejala kerusakan saraf :
N. Fasialis :
lagoftalmus
N. Ulnaris :
anestesia pada ujung jari bagian anterior kelingking dan jari manis
clawing kelingking dan jari manis
atrofi hipotenar dan otot interoseus dorsalis pertama
N.Medianus :
anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah
tidak mampu aduksi ibu jari
clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah
ibu jari kontraktur
N. Radialis :
anestesia dorsum manus
tangan gantung
tak mampu ekstensi jari jari atau pergelangan tangan
N. Poplitea lateralis :
kaki gantung
N. Tibialis posterior :
anestesia telapak kaki
claw toes
Klasifikasi Morbus Hansen berdasarkan WHO
PB MB
1. Jumlah lesi 1-5 lesi >5 lesi
9

2. UKK

Makula eritematosa/
hipopigmentasi
Makula, papul sampai nodus
3. Distribusi Asimetris Simetris
4. Konsistensi lesi Kering dan kasar Halus dan berkilat
5. Kelainan khusus Central healing Lesi berbentuk kue donat, madarosis,
ginekomastia, saddle nose, suara sengau
6. Anastesi Jelas Tidak jelas
7. Kerusakan saraf Hanya satu cabang saraf

Banyak cabang saraf
8. Pemeriksaan BTA (-) (+)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Bakteriologis
Pemeriksaan bakterioskopik dilakukan dengan menggunakan sediaan kerokan kulit atau
usapan mukosa hidung yang diwarnai secara ZIEHL NEELSON. Untuk riset dilakukan di 10
tempat dan untuk pemriksaan rutin dilakukan mengambilan dari 4-6 tempat/lesi yaitu kedua
cuping telinga bagibawah dan 2-4 lesi lain yang paling eritematos tau paling aktif. Cuping
telinga dipilah sebab didearah tersebut paling banyak terdapat M. Leprae.
1,2

Kepadatan BTA pada suatu sediaan dinyatakan dengan IB (indeks bakteri) dengan nilai 0
sampai 6+ menurut Ridley sebagai berikut:
2,3

0 jika tidak ditemukan BTA dalam 100 LP
1+ jika ditemukan 1-10 BTA dalam 100 LP
2+ jika ditemukan 1-10 BTA dalam 10 LP
3+ jika ditemukan 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
4+ jika ditemukan 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP
5+ jika ditemukan 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
6+ jika ditemukan >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan non
solid.
2

IM : Jumlah solid X 100%
Jumlah solid + Non Solid
10

2. Pemeriksaan Histopatologis
Pada tipe tuberkuloid didapatkan tubrkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata tetapi
tidak ada basil atau basil non solid.Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal
(subepidermal clear zone) yaitu suatu daerah langsung dibawah epidermis yang jaringannya
tidak patologik.Dapat dijumpai banyak sel Virchow.
1,2

3. Pemeriksaan Serologis
Kegagalan pembiakan dan isolasi kuman mengabatkan diagnosis serologi meru[akan
alternatif yang paling diharapkan. Pemeriksaan serologik yang dapat digunakan adalah
MLPA (M. Leprae Particle Aglutination), uji ELISA dan ML dipstick.
2,4

4. Pemeriksaan Lepromin
Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tetapi tidak
untuk diagnosis.Tes ini hanya untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M. Leprae.
0,1 ml lepromin disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca dalam 48 jam/2 hari (reaksi
Fernandez) atau 3-4 minggu (reaksi Mitsuda).Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi
dan eritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae yaitu respon
imun tipe lambat.
2,3


G. REAKSI KUSTA
Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan yang sebenarnya
sangat kronik. Reaksi kusta dibagi menjadi 2 tipe yaitu :
2

1. Reaksi Kusta tipe 1
Terhadi hipersensitivitas seluler
Pada tipe BT, BB terjadi pada saat 6 bulan pengobatan, untuk BL dan LL subpolar lebih
lama. Pada reaksi kusta tipe 1 ini dibagi lagi menjadi 2 tipe, yaitu tipe downgrading pada
pasien pasien yang tidak mendapatkan terapi dan tipe upgrading yang bisa terjadi
sebelum, saat, dan sesudah pengobatan.
2. Reaksi Kusta tipe 2 (ENL)
Terjadi hipersensitifitas humoral
ENL merupakan fenomen kompleks imun akibat reaksi antara antigen M.Leprae dan
antibodi serta komplemen. Mengenai terutama LL dan hanya sedikit BL. Biasa disertai
gejala prodormal.

H. DIAGNOSIS
11

Penyakit kusta dapat menunjukkan gejala yang mirip dengan banyak penyakit lain.
Sebaliknya banyak penyakit lain dapat menunjukkan gejala yang mirip dengan penyakit
kusta. Oleh karena itu dibutuhkan kemampuan untuk mendiagnosis penyakit kusta secara
tepat dan membedakannya dengan berbagai penyakit yang lain agar tidak membuat kesalahan
yang merugikan pasien. Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan tanda kardinal
(tanda utama), yaitu :
2

1. Bercak kulit yang mati rasa
Bercak hipopigmentasi atau eritematosa, mendatar (makula) atau meninggi (plak). Mati
rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rasa raba, rasa suhu dan rasa
nyeri.
2. Penebalan saraf tepi
Dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf yang
terkena, yaitu :
a. gangguan fungsi sensoris : mati rasa
b. gangguan fungsi motoris : paresis atau paralisis
c. gangguan fungsi otonom : kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut yang
terganggu.
3. Ditemukannya kuman tahan asam
Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulit pada bagian yang
aktif. Kadang-kadang bahan diperoleh dari biopsi kulit dan saraf.
Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan satu tanda
kardinal. Bila tidak atau belum dapat ditemukan, maka kita hanya dapat mengatakan
tersangka kusta dan pasien perlu diamati dan diperiksa ulang setelah 3-6 bulan sampai
diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan.
2,3


I. DIAGNOSIS BANDING
8

Diagnosis banding Morbus Hansen : granuloma annulare, leishmaniasis,
neurofibromatosis, psoriasis, plaque, sarcoidosis, syphilis, tinea versicolor, vitiligo, xanthomas


J. PENGOBATAN
12

Obat antikusta yang paling banyak dipakai saat ini adalah DDS, kemudian klofazimin,
dan rifampisin. Pada tahun 1998 WHO menambahkan 3 obat antibiotika sebagai pengobatan
alternatif yaitu oflosaksin, minosiklin, dan klaritromisin.
7,8

Obat dan dosis rejimen MDT-PB
Dapson (DDS) Rifampisin
Dewasa 100 mg/hr 600 mg/bln, diawasi
Anak-anak 10-14 th* 50 mg/hr 450 mg/bln, diawasi

Obat dan dosis rejimen MDT-MB
Dapson Rifampisin Klofazimin
Dewasa 100 mg/hr 600 mg/bln, diawasi 50 mg/hr dan 300 mg/bln, diawasi
Anak-anak 10-
14 th*
50 mg/hr 450 mg/bln, diawasi 50 mg selang sehari dan 150
mg/bln, diawasi


K. PROGNOSIS
Penderita kusta yang terlambat didiagnosis dan tidak mendapat MDT berada dalam
risiko tinggi untuk terjadinya kerusakan saraf. Selain itu, penderita dengan reaksi kusta,
terutama reaski reversal, penderita dengan lesi kulit multipel dan penderita dengan saraf yang
membesar atau nyeri juga memiliki risiko tersebut.
1,4

Cara terbaik untuk mencegah cacat adalah dengan melakukan diagnosis dini kusta
dengan pengobatan MDT yang cepat dan tepat. Selanjutnya dengan mengenali gejala dan
tanda reaksi kusta yang disertai gangguang saraf serta memulai pengobatan dengan
kortikosteroid sesegera mungkin. Jadi prognosis penyakit kusta tergantung dari deteksi dini
serta penanganannya selain dari sistem imun penderita itu sendiri.
2






13

III. LAPORAN KASUS


I. IDENTITAS
Nama : Nn. I S
Umur : 14 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Rt 01, Rw 01, Kecamatan Adiwerna Kabupaten Tegal
Pekerjaan : Pelajar SMP
Agama : Islam
Status Perkawinan : Belum menikah
Pendidikan : SD
Suku bangsa : Jawa
Tanggal Pemeriksaan : 2 Juli 2012

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis oleh ibu pasien pada
tanggal 2 Juli 2012, pukul 10.30 WIB, di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Kardinah
Tegal.

1. Keluhan Utama:
Bercak-bercak putih, di muka, badan, punggung dan kedua lengan atas

2. Keluhan Tambahan:
- Luka di kuku jari tengah tangan kanan dan pada jari kelingking kaki kiri
- Rasa kebas dan kesemutan di tangan dan kaki

3. Riwayat Penyakit Sekarang:
Satu setengah tahun yang lalu, OS mengeluhkan adanya bercak-bercak putih pada
lengan atas kanan, tidak terasa gatal, nyeri ataupun kebas. Bercak tersebut semakin lama
semakin bertambah besar. Demam, nyeri sendi ataupun kaku otot disangkal oleh OS. Karena
keluhannya tersebut, OS berobat ke puskesmas, saat itu oleh dokter puskesmas dikatakan
14

bahwa OS menderita sakit panu, diberi obat (OS lupa obatnya), bercak putih resebut
berkurang dan OS tidak berobat lagi.
Satu tahun yang lalu, bercak-bercak putih tersebut mulai meluas ke lengan kiri dan wajah
dengan ukuran bervariasi, tidak terasa gatal ataupun nyeri dan kebas. Bercak tersebut
semakin lama semakin bertambah besar. OS kembali berobat ke puskesmas, diberikan obat
(OS lupa obatnya), namun bercak-bercak putih tidak berkurang.
Tujuh bulan yang lalu timbul bercak-bercak putih di dada, perut dan punggung OS,
awalnya dirasakan bercak tersebut hanya kecil namun sekarang semakin lama semakin
membesar, tidak dirasakan gatal, nyeri ataupun kebas pada bercak putih.
Lima bulan yang lalu OS mengeluhkan bercak putih pada tangan dan kaki, kulit tangan
dan kaki terasa kering, bersisik, tidak gatal dan tidak nyeri. Namun semakin lama, dirasakan
adanya kebas dan kesemutan di tangan dan kaki OS. OS masih bisa menggunakan jari-jari
tangannya untuk mengancingkan baju, memegang dan mengambil benda yang kecil.
Dua bulan yang lalu timbul luka di kuku jari tengah tangan kanan OS, tidak terasa nyeri,
terasa kebas dan kadang dirasakan kesemutan. Semakin lama luka tersebut dirasakan semakin
parah. Kuku OS mulai mengelupas dan menjadi hitam. Pada saat itu OS juga mengeluhkan
luka pada jari kelingking kaki kiri dan tidak nyeri. Luka-luka tersebut muncul tanpa disadari
oleh OS.
Saat ini bercak-bercak putih didapatkan di wajah, dada, perut, punggung dan kedua
lengan atas OS, tidak gatal ataupun nyeri. Kulit tangan dan kaki kering dan bersisik, rasa
kebas dan kesemutan pada kedua tangan dan kaki, juga luka pada kuku jari tengah tangan
kanan dan jari kelingking kaki kiri, dikeluhkan oleh OS. OS menyangkal minum obat atau
makan makanan tertentu sebelum keluhan-keluhannya muncul. Alis dan bulu mata rontok,
kaki dan tangan bengkak atau menjadi lebih kecil, disangkal oleh OS.

4. Riwayat Penyakit Dahulu:
Satu setengah tahun yang lalu, OS berobat ke puskesmas, karna keluhan bercak-bercak
putih pada lengan atas, saat itu oleh dokter puskesmas dikatakan bahwa OS menderita sakit
15

panu, diberi obat (OS lupa obatnya), bercak putih resebut berkurang dan OS tidak berobat
lagi.
Satu tahun yang lalu, bercak-bercak putih tersebut meluas ke lengan kiri dan wajah. OS
kembali berobat ke puskesmas, diberikan obat pil dan salep, namun bercak-bercak putih tidak
berkurang.
OS mengaku tidak pernah menderita gejala seperti ini sebelumnya. Dan ia juga tidak
pernah menggunakan obat-obatan, baik minum atau obat oles sebelum keluhannya muncul.
Riwayat sering bersin-bersin pada pagi hari atau saat terkena debu, bentol-bentol
setelah makan ikan, telur atao minum obat tertentu, sesak nafas sampai terdengar bunyi
ngik-ngik, disangkal oleh OS

5. Riwayat Penyakit Keluarga:
OS menyangkal keluarga OS (ibu, ayah dan anggota keluarga lain yang tinggal serumah)
sedang/ pernah mengalami keluhan penyakit yang serupa.

6. Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan:
Tetangga ataupun teman OS tidak ada yang mengalami keluhan seperti ini. OS biasanya
mandi dua kali sehari dengan air dari sumur, menggunakan sabun. OS mengeringkan seluruh
bagian tubuhya dengan handuk setelah mandi, menggunakan handuknya sendiri dan tidak
pernah meminjamkan handuk nya kepada siapapun.


III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pemeriksaan pada hari Senin, tanggal 2 Juli 2012, pukul 10.30 WIB, di
Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Kardinah Tegal.

1. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Kesan sakit : Tampak sakit ringan
Kesan gizi : Gizi baik (BMI: 18,7)


16

2. Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Suhu : afebris
Pernapasan : 20 x/menit
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan : 40 kg

3. Status Generalis
Kepala : alopesia (-)
Wajah : fasies leonina (-), kelainan kulit (lihat status dermatologikus)
Mata : madarosis (-/-), lagoftalmus (-/-), conjungtiva pucat (-/-), sklera
ikterik (-/-)
Hidung : saddle nose (-), septum deviasi (-), sekret (-)
Mulut : bibir kering (-), karies gigi (-), tonsil tenang, faring hiperemis (-)
Telinga : normotia, penebalan cuping telinga (-/-)
Leher : tidak terdapat pembesaran KGB dan kelenjar tiroid
Thoraks
- Inspeksi : Bentuk normal, gerak nafas simetris, lesi (lihat status dermatologikus)
- Palpasi : Tidak dilakukan
- Perkusi : Tidak dilakukan
- Auskultasi :
Jantung: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen
- Inspeksi : Datar, lesi kulit (lihat status dermatologikus)
- Palpasi : Supel, tidak teraba massa, hepar lien tidak teraba membesar, turgor
kulit normal
- Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen
- Auskultasi : Bising usus (+) normal 3x/ menit


17

Ekstremitas
Ekstremitas superior :
Kelainan gerak (-), atrofi otot (-), oedem (-), claw hand (-/-), drop hand (-/-), wrist
drop (-/-);
Kuku : onikodistrofi dan onikolisis (+) pada jari pertama dan ketiga tangan kanan,
pitting nail (-); banana fingers (-);
Sendi : nyeri (-), deformitas (-), kontraktur jari tangan (-), kesulitan ekstensi jari-jari
(-/-), kesulitan ekstensi pergelangan tangan (-/-);

Kulit : lihat status dermatologikus

Ekstremitas inferior :
Kelainan gerak (-), atrofi otot (-), oedem (-), claw toe (-/-), mallet toe (-/-), drop foot (-
/-), pseudomutilasi (-/-);
Kuku : onikodistrofi (+) pada jari ke empat dan kelima kaki kiri, pitting nail (-),
onikolisis (-);
Sendi : nyeri (-), deformitas (-), kontraktur jari kaki (-);
Kulit : lihat status dermatologikus


4. Status Dermatologikus
Distribusi : Regional
Ad regio : Facialis, trunkus anterior dan posterior, ekstremitas superior bilateral
dan dorsum pedis bilateral
Lesi :
Multiple, simetris, sirkumskripta, sebagian diskret sebagian konfluens, ukuran
numular sampai plakat, bentuk bulat-lonjong, tidak menimbul dari permukaan kulit.
Pada palpasi seluruh lesi teraba lunak, dan kering
Efloresensi : Makula hipopigmentasi, skuama halus berwarna putih.


5. Status Neurologis

18

Pemeriksaan saraf tepi :
NERVUS KANAN KIRI
Pembesaran Konsistensi Nyeri Pembesaran Konsistensi Nyeri
N.fasialis - Kenyal - - Kenyal -
N.aurikularis
magnus
- Kenyal - - Kenyal -
N.radialis - Kenyal - - Kenyal -
N.ulnaris - Kenyal - - Kenyal -
N.medianus - Kenyal - - Kenyal -
N.poplitea lateralis - Kenyal - - Kenyal -
N.tibialis posterior - Kenyal - - Kenyal -

Tes sensibilitas :
Rasa raba : hipoanestesi (+) pada area kedua tangan dan kaki
Rasa nyeri : hipoanestesi (+) pada area kedua tangan dan kaki
Suhu : tidak dilakukan

Kekuatan motorik : 5555 5555 normotonus, atrofi (-)
5555 5555

Regio Facialis Regio Trunkus anterior Regio Trunkus Posterior










19

Regio Ekstremitas Superior dekstra






Regio ekstemitas superior sinistra







Regio Manus Dekstra dan Sinistra









Regio Pedis






20

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini.

V. RESUME
Seorang perempuan berusia 14 tahun, datang berobat ke poliklinik Kulit dan Kelamin
RSU Kardinah tanggal 2 Juli 2012 pukul 10.30 WIB, dengan keluhan utama bercak-bercak
putih di wajah, badan, punggung, dan lengan atas.
Dari anamnesis didapatkan keluhan satu setengah tahun yang lalu, timbul makula
hipopigmentasi, sirkumskrip, berbentuk bulat, ukuran numular, pada ekstremitas superior
kanan. Satu tahun yang lalu, makula hipopigmentasi meluas ke ekstremitas superior kiri dan
daerah facialis. Tujuh bulan yang lalu timbul makula hipopigmentasi pada trunkus anterior
dan posterior, yang semakin banyak dan semakin besar. Lima bulan yang lalu terdapat
xerosis kutis dan skuama pada manus dan pedis bilateral, terdapat parastesi dan kesemutan
pada kedua ekstremitas superior dan infeior. Dua bulan yang lalu terdapat onikodistrofi
phalang ke tiga manus dextra, dan didapatkan adanya ulkus di phalang ke lima pedis sinistra.
Dari pemeriksaan fisik pada status generalis, pemeriksaan ekstremitas didapatkan kuku
onikodistrofi phalang ke tiga manus dextra, dan didapatkan adanya ulkus di phalang ke lima
pedis sinistra. Pada status dermatologikus didapatkan: distribusi regional pada regio: facialis,
trunkus anterior dan posterior, ekstremitas superior dan dorsum pedis bilateral. Lesi: multiple,
simetris, sirkumskripta, sebagian diskret sebagian konfluens, ukuran numular sampai plakat,
bentuk bulat-lonjong, tidak menimbul dari permukaan kulit, pada palpasi seluruh lesi teraba
lunak, kering dan kering. Dengan efloresensi: makula hipopigmentasi, skuama halus
berwarna putih. Pada status neurologis terdapat gangguan sensibilitas berupa hipoestesia
terhadap rasa raba dan nyeri pada kedua ekstremitas superior dan inferior.

VI. DIAGNOSIS BANDING
1. Morbus Hansen tipe Pausibasiler
2. Morbus Hansen tipe Multibasiler
3. Vitiligo
4. Tinea versicolor
5. Psoriasis


21

VII. DIAGNOSIS KERJA
Morbus Hansen tipe Pausibasiler

VIII. USULAN PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan BTA dengan pewarnaan Ziehl Neelsen
2. Pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH 20%
3. Pemeriksaan histopatologik untuk klasifikasi penyakit.
4. Tes Lepromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe
5. Pemeriksaan serologi

IX. PENATALAKSANAAN
a. Edukasi
Menerangkan kepada pasien mengenai penyakit dan penatalaksanaannya.
Memberikan pengertian kepada pasien bahwa pengobatan untuk penyakitnya
membutuhkan waktu yang cukup lama, dan diharapkan pasien mau bersabar.
Menganjurkan agar melakukan pengobatan secara rutin dan teratur, jangan sampai
pasien putus berobat.
Menjelaskan kepada pasien tentang penularan penyakitnya.
b. Medikamentosa
Dengan multidrug therapy (MDT) selama 6 - 9 bulan, yaitu :
Rifampisin 600 mg setiap bulan, dengan pengawasan
DDS (diaminodifenil sulfon) 1 x 100 mg setiap hari

X. Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad malam






22

IV. PEMBAHASAN KASUS

Morbus hansen (Hansens disease) didefinisikan sebagai suatu infeksi granulomatosa
kronis dengan gejala sisa, disebabkan oleh Mycobacterium leprae (M. leprae) yang terutama
menyerang kulit dan saraf. Atau penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh basil
Mycobacterium leprae yang bersifat obligat intraselular. Saraf perifer sebagai afinitas
pertama, lalu kulit dan mukosa saluran napas atas, kemudian sistem retikuloendotelial, mata,
otot, tulang dan testis, kecuali susunan saraf pusat.
Diagnosis morbus hansen atau lepra pada kasus ini, ditegakan berdasarkan tanda-tanda
dan gejala yang didapatkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, yaitu terdapat lesi
berupa makula hipopigmentasi, pada wajah, badan, punggung dan kedua ekstremitas
superior, dengan hipoestesi pada kedua tangan dan kaki. Kulit pasien tampak kering dan
dilapisi sisik halus yang hipopigmentasi. Lesi berbentuk bulat, ukuran nummular sampai
plakat, batas lesi tegas, dengan distribusi simetris. Terdapat onikodistrofi phalanx ke tiga
manus dextra, dan didapatkan adanya ulkus di phalanx ke lima pedis sinistra yang parastesi.
Pada pemeriksaan saraf tepi terdapat gangguan sensibilitas berupa hipoestesia terhadap rasa
raba dan nyeri pada kedua ekstremitas superior dan inferior. Pada kasus ini dari anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang didapatkan, sudah dapat memenuhi satu dari tiga tanda kardinal,
yaitu adanya makula hipopigmentasi yang hipoestesi sampai anastesi, sehingga pada kasus ini
dapat ditegakan diagnosis Morbus Hansen. Sedangkan untuk klasifikasi morbus hansen pada
kasus ini, termasuk morbus hansen tipe pausi basiler, karena pada kasus ini didaptkan jumlah
lesi makula hipopigmentasi, jumlah 1-5 lesi, konsistensi lesi kering dan kasar dan dengan
gejala anastesi yang jelas. Maka berdasarkan tanda dan gejala tersebut diatas, dapat diagnosis
pasien menderita Morbus hansen tipe pausi basiler (PB).
Diagnosis banding pada kasus ini diantaranya adalah: morbus hansen tipe multibasiler,
vitiligo, tinea versicolor, dan psoriasis. Diagnosis banding morbus hansen tipe multi basiler
dapat disingkirkan, dengan mempertimbangkan gejala yang didapatkan pada MH tipe MB
diantaranya adalah: jumlah lesi yang lebih dari lima, gambaran lesi makula, papul-nodus, lesi
halus dan berkilat, anastesi tidak jelas, dan kerusakan saraf didapatkan banyak mengenai
cabang saraf, dimana pada pasien ini gejala dan klinis yang didapatkan tidak seperti gejala
pada MH tipe MB.
23

Diagnosis banding lainnya adalah vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik yang ditandai
dengan adanya makula putih yang dapat meluas dan dapat mengenai seluruh tubuh. Penyakit
ini ditandai dengan kelainan kulit berupa makula berwarna putih dengan diameter beberapa
milimeter sampai beberapa sentimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa
perubahan epidermis yang lain. Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang
terutama diatas jari, periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan
pergelangan tangan bagian fleksor. Pada kasus ini, diagnosis banding vitiligo dapat
disingkikan karena, pada kasus ini lesi yang timbul terdapat rasa baal serta terdapat gejala-
gejala kerusakan saraf.
Diagnosis banding lainnya adalah tinea versicolor yang disebabkan oleh Malasezia furfur
Robin adalah penyakit jamur superficial yang kronik, berupa bercak berskuama halus yang
berwarna putih sampai coklat hitam, batas tegas sampai difus, terutama meliputi badan dan
kadang-kadang dapat menyerang ketiak, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala yang
berambut. Pada tinea versicolor didapatkan adanya keluhan gatal pada tempat lesi. Diagnosis
pasti ditegakan dengan melakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan lampu Wood,
fluoresensi lesi kulit pada pemeriksaan lampu Wood berwarna kuning keemasan dan dapat
pula dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan larutan KOH 10-20%, dimana terlihat
campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat berkelompok. Diagnosis banding ini
dapat disingkirkan karena pada pasien tidak dipatkan adanya keluhan gatal, dan didapatkan
adanya keluhan hipostesia.
Diagnosis banding lainya pada kasus ini adalah psoriasis. Psoriasis merupakan penyakit
kulit kronik dengan kelainan kulit berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas yang ditutupi
oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilat dan penyebarannya bersifat
sentrifugal. Pada kasus ini, diagnosis banding psoriasis dapat disingkikan karena, pada kasus
ini lesi yang timbul terdapat rasa baal serta terdapat gejala-gejala kerusakan saraf.
Untuk menegakan diagnosa dan menyingkirkan diagnosis banding, pada pasien ini
disarankan untuk melakukan beberapa pemeriksaan penunjang, diantaranya adalah:
Pemeriksaan BTA dengan pewarnaan Ziehl Neelsen
Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan kerokan mukosa hidung yang
diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam - Ziehl Neelsen. Diagnosis dapat
ditegakan dengan ditemukannya kumah M. leprae, yang merupakan basil tahan asam,
pada pemerksaan akan tampak merah pada sediaan, bentuk batang utuh (solid) adalah
basil hidup, sedangkan dengan bentuk batang terputus ataupun granular adalah bentuk
24

mati. Walaupun hasil yang negatif pada seseorang bukan berarti orang tersebut tidak
mengandung basil M. leprae
Pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH 20%
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding tinea versicolor. Pada
pasien dengan tinea versicolor, hasil kerokan kulit yang diwarnai dengan KOH 20% pada
sedianan akan terlihat adanya campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat
berkelompok.
Pemeriksaan histopatologik untuk klasifikasi penyakit.
Tes Lepromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, yang hasilnya baru dapat
keluar setelah 3 minggu. Penentuan tipe kusta perlu dilakukan agar dapat menetapkan
terapi yang sesuai.
Pemeriksaan serologi, dilakukan untuk membantu diangnosis kusta yang meragukan,
apabila tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas.
Pemberian obat-obatan pada pasien ini dapat diberikan peroral, yaitu dengan pemberian
MDT (multi drug treatment) untuk tipe Pausi Basiler (PB) dengan lama pengobatan 6-9
bulan, antara lain:
- Rifampisin 600 mg/ bulan
Rifampisin adalah obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi DDS dengan dosis
10 mg/kg BB, diberikan setiap hari atau setiap bulan. Rifampisin bersifat bakterisidal
kuat pada dosis lazim. Rifampisin bekerja menghambat enzim polimerase RNA yang
berikatan secara ireversibel. Rifampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh
karena memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi, tetapi pada pengobatan
kombinasi selalu diikutkan, tidak boleh diberikan setiap minggu atau setiap dua minggu
mengingat efek sampingnya. Efek samping yang harus diperhatikan adalah:
hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndrom dan erupsi kulit.
- DDS 1 x 100 mg/ hari
Obat ini bersifat tidak seperti pada kuman lain. DDS bekerja sebagai antimetabolit
PABA. Yang paling dirisaukan ialah resistensi terhadap DDS, karena DDS adalah obat
antikusta yang paling banyak dipakai dan paling murah, sesuai dengan penderita yang
ada di negara berkembang dengan sosial ekonomi rendah.

Selain terapi farmakologik/ pemberian oat-obatan pada pasien, juga dibutuhkan edukasi
mengenai: penyakit yang dideritanya dan penatalaksanaannya. Memberikan pengertian
25

kepada pasien bahwa pengobatan untuk penyakitnya membutuhkan waktu yang cukup lama,
dan diharapkan pasien mau bersabar, menganjurkan agar melakukan pengobatan secara rutin
dan teratur, jangan sampai pasien putus berobat. Terangkan mengenai efek samping dari obat
yang dikonsumsi pasien, dan juga terangkan pada pasien kemungkinan komplikasi yang
dapat terjadi pada pasien, karena penyakit ini dapat mengenai sistem saraf.
Prognosis pada pasien ini, Quo ad vitam adalah ad bonam karena MH tidak mengancam
nyawa walaupun bersifat kronik dan membutuhkan pengobatan jangka panjang. Quo ad
fungsionam adalah dubia ad bonam karena MH pada kasus ini belum mengakibatkan adanya
gangguan fungsi organ-organ tubuh pada pasien, walaupun dapat menyebabkan deformitas
pada beberapa kasus yang terlambat mendapatkan pengobatan. Quo ad sanationam pada
pasien ini adalah dubia ad malam, karena tingkat sosial ekonomi pasien yang tergolong
rendah, yang memungkinkan kurang mengertinya pasien akan pentingnya pengobatan secara
teratur sehingga apabila pasien tidak berobat secara teratur dan tuntas dapat terjadi
kekambuhan dari penyakit ini, bahkan bisa menjadi lebih berat.






26

BAB IV
KESIMPULAN


Telah dilaporkan kasus Morbus Hansen tipe PB pada seorang laki-laki 14 tahun.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan auto/alloanamnesis dan pemeriksaan fisik yang khas pada
kasus ini yaitu ditemukan satu dari tiga Cardinal signs yaitu terdapat kelainan kulit berupa
makula hipopigmentasi dengan hipoanastesi-anastesi.
Terapi yang diberikan sesuai dengan WHO yaitu MDT TB selama 6-9 bulan,
diberikan rifampisin 600 mg setiap bulan; DDS 1 x 100 mg setiap hari. Selain itu dilakukan
edukasi pada pasien mengenai perjalanan penyakit, pengobatan, efek samping obat dan
komplikasi penyakit.




















27


DAFTAR PUSTAKA

1. Sinsimer D., Fallows D., Peixoto B., Krahenbuhl J., Kaplan G., Manca C.
Mycobacterium leprae activelly modulates the cytokine response in nave
human monocytes. Infect.Immun.2010, 78(1):293.
2. Djuanda A, M hamzah, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Kusta, A
Kosasih, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, edisi ke 5, 2010; p73-
88.

3. Barker P.C. Mycobacterium leprae interactions with the host cell : recent
advances. Indian J Med Res 123 pp 748 - 59, 2006.
4. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta;
EGC, 2002; p154-163.

5. Teles B.M., et all. Interleukin-4 regulates the expression of CD209 and
subsequent uptake of Mycobacterium leprae by schwann cells in human
leprosy. Infect and Immune p. 4634-43, 2010.
6. Hasan Z., Ashraf M., Tayyebi A., Hussain R. M.leprae inhibits apoptosis in
THP-I cells by downregulation of Bad and Bak and upregulation of Mcl-I
gene expresiion. BMC microbiology 6:78, 2006.
7. Gulia A., Fried I., Massone C. New insight in the pathogenesis and genetics
of leprosy. Medicine Reports, 2:30, 2010.
8. Lewis S.F. Dermatologic manifestations of leprosy diferential diagnosis,
2011. http://emedicine.medscape.com/article/1104977-differential