Emir Fakhrudin

11/11/2009
FISIOLOGI DAN PATOLOGI CAIRAN AMNION


I. PENDAHULUAN
Pada kehamilan normal, cairan amnion memberikan ruang bagi janin untuk tumbuh, bergerak,
dan berkembang. Tanpa cairan amnion, uterus akan berkontraksi dan menekan janin. Jika terjadi
pengurangan volume cairan amnion pada awal kehamilan, janin akan mengalami berbagai
kelainan seperti gangguan perkembangan anggota gerak, cacat dinding perut, dan sindroma
Potter , suatu sindrom dengan gambaran wajah berupa kedua mata terpisah jauh, terdapat lipatan
epikantus, pangkal hidung yang lebar, telinga yang rendah dan dagu yang tertarik ke belakang.
Pada pertengahan usia kehamilan, cairan amnion menjadi sangat penting bagi
perkembangan paru janin. Tidak cukupnya cairan amnion pada pertengahan usia kehamilan akan
menyebabkan terjadinya hipoplasia paru yang dapat menyebabkan kematian.
Selain itu cairan ini juga mempunyai peran protektif pada janin, cairan ini mengandung
agen-agen anti bakteria dan bekerja menghambat pertumbuhan bakteri yang memiliki potensi
patogen.
.
Selama proses persalinan dan kelahiran cairan amnion terus bertindak sebagai medium
protektif pada janin untuk memantau dilatasi servik. Selain itu cairan amnion juga berperan
sebagai sarana komunikasi antara janin dan ibu. Kematangan dan kesiapan janin untuk lahir
dapat diketahui dari hormon urin janin yang diekskresikan ke dalam cairan amnion.
Cairan amnion juga dapat digunakan sebagai alat diagnostik untuk melihat adanya
kelainan-kelainan pada proses pertumbuhan dan perkembangan janin dengan melakukan kultur
sel. Jadi cairan amnion memegang peranan yang cukup penting dalam proses kehamilan dan
persalinan.

II. FISIOLOGI CAIRAN AMNION
Amnion manusia pertama kali dapat diidentifikasi pada sekitar hari ke-7 atau ke-8 perkembangan
mudigah. Pada awalnya sebuah vesikel kecil yaitu amnion, berkembang menjadi sebuah kantung
kecil yang menutupi permukaan dorsal mudigah. Karena semakin membesar, amnion secara
bertahap menekan mudigah yang sedang tumbuh, yang mengalami prolaps ke dalam rongga
amnion.
1,2,3



Gambar 1. Kantung amnion pada hari ke-10 ditampakkan pada gambar sebelah kiri dan di sebelah
kanan merupakan kantung amnion pada hari ke-12 yang selanjutnya akan tumbuh
menekan mudigah dikutip dari Cunningham
1


Cairan amnion pada keadaan normal berwarna putih agak keruh karena adanya campuran
partikel solid yang terkandung di dalamnya yang berasal dari lanugo, sel epitel, dan material
sebasea. Volume cairan amnion pada keadaan aterm adalah sekitar 800 ml, atau antara 400 ml -
1500 ml dalam keadaan normal. Pada kehamilan 10 minggu rata-rata volume adalah 30 ml, dan
kehamilan 20 minggu 300 ml, 30 minggu 600 ml. Pada kehamilan 30 minggu, cairan amnion
lebih mendominasi dibandingkan dengan janin sendiri.
Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran tersendiri
pada setiap usia kehamilan. Pada kehamilan awal, cairan amnion sebagian besar diproduksi oleh
sekresi epitel selaput amnion.
Dengan bertambahnya usia kehamilan, produksi cairan amnion didominasi oleh kulit janin
dengan cara difusi membran. Pada kehamilan 20 minggu, saat kulit janin mulai kehilangan
permeabilitas, ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam memproduksi cairan amnion.
Pada kehamilan aterm, sekitar 500 ml per hari cairan amnion di sekresikan dari urin janin
dan 200 ml berasal dari cairan trakea. Pada penelitian dengan menggunakan radioisotop, terjadi
pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan amnion.
Pada kondisi dimana terdapat gangguan pada ginjal janin, seperti agenesis ginjal, akan
menyebabkan oligohidramnion dan jika terdapat gangguan menelan pada janin, seperti atresia
esophagus, atau anensefali, akan menyebabkan polihidramnion
3
.
A. Fungsi Cairan Amnion
Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan perkembangan janin selama
kehamilan. Pada awal embryogenesis, amnion merupakan perpanjangan dari matriks
ekstraseluler dan di sana terjadi difusi dua arah antara janin dan cairan amnion. Pada usia
kehamilan 8 minggu, terbentuk uretra dan ginjal janin mulai memproduksi urin. Selanjutnya
janin mulai bisa menelan. Eksresi dari urin, sistem pernafasan, sistem digestivus, tali pusat dan
permukaan plasenta menjadi sumber dari cairan amnion. Telah diketahui bahwa cairan amnion
berfungsi sebagai kantong pelindung di sekitar janin yang memberikan ruang bagi janin untuk
bergerak, tumbuh meratakan tekanan uterus pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan
trauma termal.
Cairan amnion juga berperan dalam sistem imun bawaan karena memiliki peptid
antimikrobial terhadap beberapa jenis bakteri dan fungi patogen tertentu. Cairan amnion adalah
98% air dan elektrolit, protein , peptide, hormon, karbohidrat, dan lipid. Pada beberapa
penelitian, komponen-komponen cairan amnion ditemukan memiliki fungsi sebagai biomarker
potensial bagi abnormalitas-abnormalitas dalam kehamilan. Beberapa tahun belakangan,
sejumlah protein dan peptide pada cairan amnion diketahui sebagai faktor pertumbuhan atau
sitokin, dimana kadarnya akan berubah-ubah sesuai dengan usia kehamilan. Cairan amnion juga
diduga memiliki potensi dalam pengembangan medikasi stem cell
1,2,3,4

B. Volume Cairan Amnion
Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara umum volume
bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke-8 usia kehamilan dan meningkat menjadi 60 ml
per minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang kemudian akan menurun secara bertahap
sampai volume yang tetap setelah usia kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan amnion
bertambah dari 50 ml pada saat usia kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada pertengahan
gestasi dan 1000 1500 ml pada saat aterm. Pada kehamilan postterm jumlah cairan amnion
hanya 100 sampai 200 ml atau kurang.
Brace dan Wolf menganalisa semua pengukuran yang dipublikasikan pada 12 penelitian
dengan 705 pengukuran cairan amnion secara individual. Variasi terbesar terdapat pada usia
kehamilan 32-33 minggu. Pada saat ini, batas normalnya adalah 400 2100 ml
1,2,3,4
.

Gambar 2. Grafik yang menunjukkan perubahan volume cairan amnion sesuai dengan penambahan
usia gestasi
dikutip dari Gilbert
5


C. Pengukuran Cairan Amnion
Terdapat 3 cara yang sering dipakai untuk mengetahui jumlah cairan amnion, dengan teknik
single pocket ,dengan memakai Indeks Cairan Amnion (ICA), dan secara subjektif pemeriksa.
Pemeriksaan dengan metode single pocket pertama kali diperkenalkan oleh Manning
dan Platt pada tahun 1981 sebagai bagian dari pemeriksaan biofisik, dimana 2ccm dianggap
sebagai batas minimal dan 8 cm dianggap sebagai polihidramnion.
Metode single pocket telah dibandingkan dengan AFI menggunakan amniosintesis
sebagai gold standar. Tiga penelitian telah menunjukkan bahwa metode pengukuran cairan
ketuban dengan teknik Indeks Cairan Amnion (ICA) memiliki korelasi yang lemah dengan
volume amnion sebenarnya (R
2
dari 0.55, 0.30 dan 0.24) dan dua dari tiga penelitian ini
menunjukkan bahwa teknik single pocket memiliki kemampuan yang lebih baik.
Kelebihan cairan amnion seperti polihidramnion, tidak mempengaruhi fetus secara
langsung, namun dapat mengakibatkan kelahiran prematur. Secara garis besar, kekurangan
cairan amnion dapat berefek negatif terhadap perkembangan paru-paru dan tungkai janin, dimana
keduanya memerlukan cairan amnion untuk berkembang
6,7








Gambar 3. Pengukuran cairan amnion berdasarkan empat kuadran
dikutip dari Gilbert
5


D. Distribusi Cairan Amnion
1. Urin Janin
Sumber utama cairan amnion adalah urin janin. Ginjal janin mulai memproduksi urin sebelum
akhir trimester pertama, dan terus berproduksi sampai kehamilan aterm. Wladimirof dan
Campbell mengukur volume produksi urin janin secara 3 dimensi setiap 15 menit sekali, dan
melaporkan bahwa produksi urin janin adalah sekitar 230 ml / hari sampai usia kehamilan 36
minggu, yang akan meningkat sampai 655 ml/hari pada kehamilan aterm.
Rabinowitz dan kawan-kawan, dengan menggunakan teknik yang sama dengan yang
dilakukan Wladimirof dan Campbell, namun dengan cara setiap 2 sampai 5 menit, dan
menemukan volume produksi urin janin sebesar 1224 ml/hari. Pada tabel menunjukkan rata-rata
volume produksi urin per hari yang didapatkan dari beberapa penelitian. Jadi, produksi urin janin
rata-rata adalah sekitar 1000-1200 ml/ hari pada kehamilan aterm.
1,2,3,5,7,8

2. Cairan Paru
Cairan paru janin memiliki peran yang penting dalam pembentukan cairan amnion. Pada
penelitian dengan menggunakan domba, didapatkan bahwa paru-paru janin memproduksi cairan
sampai sekitar 400 ml/hari, dimana 50% dari produksi tersebut ditelan kembali dan 50% lagi
dikeluarkan melalui mulut. Meskipun pengukuran secara langsung ke manusia tidak pernah
dilakukan, namun data ini memiliki nilai yang representratif bagi manusia. Pada kehamilan
normal, janin bernafas dengan gerakan inspirasi dan ekspirasi, atau gerakan masuk dan keluar
melalui trakea, paru-paru dan mulut. Jadi jelas bahwa paru-paru janin juga berperan dalam
pembentukan cairan amnion.
1,2,3,5,7,8



3. Gerakan menelan
Pada manusia, janin menelan pada awal usia kehamilan. Pada janin domba, proses menelan
semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia kehamilan. Sherman dan teman-teman
melaporkan bahwa janin domba menelan secara bertahap dengan volume sekitar 100-300
ml/kg/hari.
Banyak teknik berbeda yang dicoba untuk mengukur rata-rata volume cairan amnion yang
ditelan dengan menggunakan hewan, namun pada manusia, pengukuran yang tepat sangat sulit
untuk dilakukan. Pritchard meneliti proses menelan pada janin dengan menginjeksi kromium
aktif pada kompartemen amniotik, dan menemukan rata-rata menelan janin adalah 72 sampai
262 ml/kg/hari.
1,2,4,5,7,8

Abramovich menginjeksi emas koloidal pada kompartemen amniotik dan menemukan
bahwa volume menelan janin meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan.
Penelitian seperti ini tidak dapat lagi dilakukan pada masa sekarang ini karena faktor etik, namun
dari penelitian di atas jelas bahwa kemampuan janin menelan tidak menghilangkan seluruh
volume cairan amnion dari produksi urin dan paru-paru janin, karena itu, harus ada mekanisme
serupa dalam mengurangi volume cairan amnion.
1,2,5,7,8




Gambar 4. Distribusi cairan amnion pada kehamilan
Dikutip dari Gilbert
5


4. Absorpsi Intramembran
Satu penghalang utama dalam memahami regulasi cairan amnion adalah ketidaksesuaian
antara produksi cairan amnion oleh ginjal dan paru janin, dengan konsumsinya oleh proses
menelan. Jika dihitung selisih antara produksi dan konsumsi cairan amnion, didapatkan selisih
sekitar 500-750 ml/hari, yang tentu saja ini akan menyebabkan polihidramnion. Namun setelah
dilakukan beberapa penelitian, akhirnya terjawab, bahwa sekitar 200-500 ml cairan amnion
diabsorpsi melalui intramembran. Gambar menunjukkan distribusi cairan amnion pada fetus.
Dengan ditemukan adanya absorbsi intramembran ini, tampak jelas bahwa terdapat
keseimbangan yang nyata antara produksi dan konsumsi cairan amnion pada kehamilan normal.
5

E. Kandungan Cairan Amnion
Pada awal kehamilan, cairan amnion adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. Pada awal trimester
kedua, cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin sehingga
mencerminkan komposisi plasma janin. Namun setelah 20 minggu, kornifikasi kulit janin
menghambat difusi ini dan cairan amnion terutama terdiri dari urin janin.
Urin janin mengandung lebih banyak urea, kreatinin, dan asam urat dibandingkan plasma.
Selain itu juga mengandung sel janin yang mengalami deskuamasi, verniks, lanugo dan berbagai
sekresi. Karena zat-zat ini bersifat hipotonik, maka seiring bertambahnya usia gestasi,
osmolalitas cairan amnion berkurang. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume
amnion secara keseluruhan dan cairan yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk
sisanya. 98% cairan amnion adalah air dan sisanya adalah elektrolit, protein, peptid, karbohidrat,
lipid, dan hormon.
3,7,8

Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan amnion, di antaranya adalah protein
total, albumin, globulin, alkalin aminotransferase, aspartat aminotransferase, alkalin fosfatase, -
transpeptidase, kolinesterase, kreatinin kinase, isoenzim keratin kinase, dehidrogenase laktat,
dehidrogenase hidroksibutirat, amilase, glukosa, kolesterol, trigliserida, High Density
Lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), very-low-density lipoprotein (VLDL),
apoprotein A1 dan B, lipoprotein, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek, sodium,
potassium, klorid, kalsium, fosfat, magnesium, bikarbonat, urea, kreatinin, anion gap , urea, dan
osmolalitas.
3,7,8

Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor, EGF) dan factor pertumbuhan
mirip EGF, misalnya transforming growth factor-, terdapat di cairan amnion. Ingesti cairan
amnion ke dalam paru dan saluran cerna mungkin meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi
jaringan-jaringan ini melalui gerakan inspirasi dan menelan cairan amnion.
1-7

Beberapa penanda (tumor marker) juga terdapat di cairan amnion termasuk -fetoprotein
(AFP), antigen karsinoembrionik (CEA), feritin, antigen kanker 125 (CA-125), dan 199 (CA-
199).
1,2,3,5,7


1. ALFA FETO PROTEIN (AFP)
Merupakan suatu glikoprotein yang disintesa yolk sac janin pada awal kehamilan
Konsentrasinya dalam cairan amnion meningkat sampai kehamilan 13 minggu dan kemudian
akan berkurang.
Jika kadar AFP ini meningkat dan diiringi dengan peningkatan kadar asetil kolin esterase
menunjukan adanya kelainan jaringan syaraf seperti neural tube defect atau defek janin lainnya.
Jika peningkatan kadar AFP tidak diiringi dengan peningkatan kadar asetilkolinesterase
menunjukan adanya kemungkinan etiologi lain atau adanya kontaminasi dari darah janin.
1



1. Lesitin Sfingomielin
Lesitin ( dipalmitoyl phosphatidycholine) merupakan suatu unsur yang penting dalam formasi
dan stabilisasi dari lapisan surfaktan yang mempertahankan alveolar dari kolaps dan respiratori
distress, sebelum minggu ke 34 kadar lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion sama
konsentrasinya. Setelah minggu ke 34 konsentrasi lesitin terhadap sfingomielin relatif meningkat
.
Jika konsentrasi lesitin dalam cairan amnion lebih dari dua kali kadar sfingomielin ( L/S
Ratio ), menunjukan resiko terjadinya gawat nafas pada janin sangat rendah. Tetapi jika
perbandingan kadar lesitin sfingomielin kecil dari dua resiko terjadinya gawat nafas pada janin
meningkat. Karena lesitin dan sfingomielin juga ditemukan pada darah dan mekonium,
kontaminasi oleh kedua substansi tersebut dapat membiaskan hasil. Selama kehamilan sejumlah
agen bioaktif bertumpuk di cairan amnion, kompartemen cairan amnion merupakan suatu tempat
penyimpanan yang luar biasa yang khususnya bermanfaat dalam kehamilan dan persalinan.
Banyaknya agen bioaktif yang terakumulasi dalam cairan amnion selama kehamilan
merupakan suatu hal yang tipikal dari inflamasi jaringan. Suatu hal yang unik dari agen agen
bioaktif ini adalah bersifat uterotonik seperti PGE
2
, PGF
2
, PAF dan endothelin-1, produk-
produk ini dapat dilihat pada vagina dan cairan amnion setelah proses persalinan dimulai. Agen-
agen inflamasi ini penting peranannya dalam proses dilatasi servik.
1,6,8,9


1. Sitokin
Makrofag terdapat dalam cairan amnion dalam jumlah yang kecil sebelum proses persalinan,
sebenarnya leukosit tidak dapat melakukan penetrasi normal melalui membran janin baik secara
in vivo atau in vitro, tetapi dengan adanya inflamasi dari desidua pada partus preterm, leukosit
ibu akan diambil menuju cairan amnion, fenomena juga pada partus yang aterm, aktivasi leukosit
diakselerasi oleh inflamasi dan memungkinkan melewati membran janin.
1,6,8

4. Interleukin -1
Interleukin -1 merupakan sitokin primer, yang diproduksi secara cepat sebagai respon dari
infeksi dan perubahan imunologi dan Interleukin -1 akan merangsang sitokin lain dan mediator
inflamasi lainnya.
Interleukin -1 secara normal tidak terdeteksi sebelum proses persalinan, Interleukin -1
baru akan muncul pada cairan amnion pada persalinan yang preterm atau sebagai reaksi dari
infeksi pada cairan amnion.
Pada kehamilan aterm, seperti prostaglandin, Interleukin -1 diproduksi pada desidua
setelah induksi persalinan atau dilatasi servik, yang kemudian akan didistribusikan pada cairan
amnion dan vagina.
Sitokin lainnya yang terdapat dalam cairan amnion adalah Interleukin -6 atau Interleukin
8.
1,6,8

5. Prostaglandin
Prostaglandin terutama PGE
2
juga PGF
2
di dapatkan pada cairan amnion pada semua tahap
persalinan . Sebelum proses persalinan dimulai prostanoid dalam cairan amnion dihasilkan dari
ekskresi urine janin dan mungkin juga oleh kulit , paru-paru dan tali pusat. Seiring dengan
pertumbuhan janin , kadar prostaglandin dalam cairan amnion meningkat secara bertahap.
Walaupun demikian tidak ada pertambahan kadar prostaglandin yang dapat dihubungkan
atau diinterprestasikan sebagai pertanda pre partus. Faktanya jumlah total kadar prostaglandin
dalam cairan amnion pada saat kehamilan cukup bulan sebelum persalinan dimulai sangat kecil
(sekitar 1g) , karena waktu paruh prostaglandin dalam cairan amnion sangat lama yaitu 6 12
jam jumlah dari prostaglandin yang memasuki cairan amnion sangat kecil.
Hubungan antara peningkatan kadar prostaglandin dalam cairan amnion dan inisiasi dari
persalinan menjadi suatu tanda tanya selama lebih 30 tahun terakhir.
1,6,8


III. PATOLOGI CAIRAN AMNION
Pada keadaan normal, volume cairan amnion meningkat menjadi 1 liter atau lebih sedikit pada
gestasi 36 minggu, tapi kemudian berkurang. Secara kasar, cairan amnion yang lebih dari 2000
ml dianggap berlebihan dan disebut hidramnion, dan kadang-kadang disebut polihidramnion.
Pada kasus yang jarang, uterus mungkin mengandung cairan dalam jumlah yang sangat besar.
Pada sebagian besar kasus, yang terjadi adalah hidramnion kronik, yaitu peningkatan cairan
berlebihan secara bertahap. Pada hidramnion akut, uterus mungkin mengalami peregangan
mencolok dalam beberapa hari. Volume cairan amnion yang kurang dari 200 ml disebut
oligohidramnion.
1,4,5

A. Hidramnion
Hidramnion dijumpai pada sekitar 1 persen dari semua kehamilan. Sebagian besar penelitian
klinis mendefinisikan hidramnion sebagai cairan amnion yang lebih besar dari 25 cm. Dengan
menggunakan indeks 25 cm atau lebih, Biggio dan kawan kawan di University of Alabama
melaporkan insidensi 1 persen dari hampir 36.450 kehamilan.
Dalam suatu penelitian terdahulu oleh Hill dan kawan kawan dari Mayo Clinic,lebih dari
9000 pasien prenatal menjalani evaluasi ultrasonografi rutin menjelang awal trimester ketiga.
Insidensi hidramnion adalah 0,9 persen. Hidramnion ringan (didefinisikan sebagai kantung yang
berukuran vertikal 8-11 cm) terdapat pada 80 persen kasus dengan cairan berlebihan.
Hidramnion sedang (didefinisikan sebagai kantung yang hanya mengandung bagian bagian kecil
dan berukuran kedalaman 12-15 cm) dijumpai pada 15 persen.
Hanya 5 persen yang mengalami hidramnion berat (yang didefinisikan sebagai adanya
janin mengambang bebas dalam kantung cairan yang berukuran 16 cm atau lebih). Walaupun
dua pertiga dari semua kasus bersifat idiopatik, sepertiga lainnya terjadi pada anomali janin,
diabetes ibu atau gestasi multi janin.
4,5

1. Etiologi Hidramnion
Derajat hidramnion serta prognosisnya berkaitan dengan penyebabnya. Banyak laporan yang
mengalami bias signifikan karena berasal dari dari pengamatan terhadap wanita yang yang
dirujuk untuk menjalani pemeriksaan ultrasonografi terarah. Penelitian-penelitian lainnya
berbasis populasi, tetapi mungkin masih belum mencerminkan insidensi yang sebenarnya kecuali
apabila dilakukan penapisan ultrasonografi secara universal. Bagaimanapun, hidramnion yang
jelas patologis sering berkaitan dengan malformasi janin, terutama susunan saraf pusat atau
saluran cerna. Sebagai contoh, hidramnion terdapat pada sekitar separuh kasus anensefalus dan
atresia esophagus. Dalam penelitian oleh Hill dan kawan-kawan (1987) terhadap pasien-pasien
prenatal nonrujukan di Mayo Clinic, kausa hidramnion ringan teridentifikasi hanya pada sekitar
15 persen kasus. Sebaliknya pada peningkatan volume cairan amnion derajat sedang atau berat,
kausa teridentifikasi pada lebih dari 90 persen kasus.
Secara spesifik, pada hampir separuh kasus hidramnion sedang dan berat, ditemukan
adanya anomali janin. Namun , hal yang sebaliknya tidak berlaku, dan dalam Spanish
Collaborative Study of Congenital Malformations (ECEMC) terhadap lebih dari 27000 janin
dengan anomali, hanya 3,7 persen yang mengalami hidramnion. Tiga persen lainnya mengalami
oligohidramnion.
1,4,5


Tabel 1. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan hidramnion.
Faktor janin Faktor ibu
Anomali kongenital
- Obstruksi gastrointestinal
- Abnormalitas sistem saraf pusat
- Higroma kistik
- Hidrops non imun
- Aneuploidi
Sindroma distrofi muskular
Diabetes tak terkontrol
Idiopatik
dikutip dari Cunningham
1



Gambar 7. Hidramnion tingkat lanjut
dikutip dari
1


Damato dan kawan-kawan melaporkan hasil pemeriksaan lebih dari 105 wanita yang
dirujuk untuk evaluasi kelebihan cairan amnion. Dengan menggunakan definisi-definis serupa
yang dijelaskan oleh Hill dan kawan-kawan, para peneliti ini mengamati bahwa hampir 65
persen dari 105 kehamilan ternyata abnormal. Terdapat 47 janin tunggal dengan satu anomali
atau lebih: saluran cerna (15), hidrops non imun(12), susunan saraf pusat (12), toraks (9), tulang
rangka (8), kromosom (7), dan jantung (4). Dari 19 kehamilan kembar, hanya dua yang normal.
Dua belas dari 17 sisanya memperlihatkan transfusi antar kembar.
4,5

Dengan menggunakan indeks cairan amnion yang lebih dari 25 cm sebagai patokan
hidramnion, sebagian besar studi menunjukkan bahwa mortalitas perinatal meningkat secara
bermakna. Dalam suatu laporan oleh Carlson dan kawan-kawan, mengenai 49 wanita dengan
indeks 24 cm atau lebih, 22 (44 persen) mengalami malformasi janin dan enam dari mereka juga
mengalami aneuploidi. Terjadi 14 kematian perinatal di antara ke-49 wanita tersebut. Brady dan
kawan-kawan menggunakan indeks 25 cm atau lebih pada 5000 wanita non rujukan dan
menemukan hidramnion tanpa kausa atau idiopatik pada 125 kasus. Mereka menemukan dua
janin dengan trisomi 18 dan dua dengan trisomi 21. Panting-Kemp dan kawan-kawan
mendapatkan bahwa hidramnion idiopatik tidak disertai dengan peningkatan hasil yang
merugikan selain seksio seksaria.
6,9

2. Patogenesis Hidramnion
Pada awal kehamilan, rongga amnion terisi oleh cairan yang komposisinya sangat mirip dengan
cairan ektrasel. Selama paruh pertama kehamilan, pemindahan air dan molekul kecil lainnya
berlangsung tidak saja melalui amnion, tapi juga menembus kulit janin. Selama trimester kedua,
janin mulai berkemih, menelan dan menghirup cairan amnion. Hampir pasti proses ini secara
bermakna mengatur pengendalian volume cairan amnion.
Karena dalam keadaan normal janin menelan cairan amnion, diperkirakan bahwa
mekanisme ini adalah salah satu cara pengaturan volume cairan amnion. Teori ini dibenarkan
dengan kenyataan bahwa hidramnion hampir selalu terjadi bila janin tidak dapat menelan, seperti
pada kasus atresia esofagus. Proses menelan ini jelas bukan satu-satunya mekanisme untuk
mencegah hidramnion. Pritchard dan Abramovich mengukur hal ini dan menemukan bahwa pada
beberapa kasus hidramnion berat, janin menelan air ketuban dalam jumlah yang cukup banyak.
1,5,6,9

Pada kasus anesefalus dan spina bifida, faktor etiologinya mungkin adalah meningkatnya
transudasi cairan dari meningen yang terpajan ke dalam rongga amnion. Penjelasan lain yang
mungkin pasca anensefalus, apabila tidak terjadi gangguan menelan, adalah peningkatan
berkemih akibat stimulasi pusat-pusat di serebrospinal yang tidak terlindung atau berkurangnya
efek antidiuretik akibat gangguan sekresi arginin vasopressin. Hal sebaliknya telah jelas
dibuktikan bahwa kelainan janin yang menyebabkan anuria hampir selalu menyebabkan
oligohidramnion.
5,6,9

Pada hidramnion yang terjadi pada kehamilan kembar monozigot, diajukan hipotesis
bahwa salah satu janin merampas sebagian besar sirkulasi bersama dan mengalami hipertropi
jantung, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan luaran urin pada masa neonates dini,
yang mengisyaratkan bahwa hidramnion disebabkan oleh meningkatnya produksi urin janin.
Hidramnion yang sering terjadi pada diabetes ibu selama trimester ketiga masih belum
dapat diterangkan. Salah satu penjelasannya adalah bahwa hiperglikemia janin yang
menimbulkan diuresis osmotik. Bar Hava dan kawan kawan (1994) membuktikan bahwa volume
air ketuban trimester ketiga pada 399 diabetes gestasional mencerminkan status glikemik
terakhir. Yasuhi dan kawan kawan (1994) melaporkan peningkatan produksi urin janin pada
wanita diabetik yang puasa dibandingkan dengan kontrol nondiabetik. Yang menarik, produksi
urin janin meningkat pada wanita nondiabetik setelah makan, tetapi hal ini tidak dijumpai pada
wanita diabetes.
1,5,6,9,10

3. Gejala Klinis
Gejala utama yang meyertai hidramnion terjadi semata-mata karena faktor mekanis dan terutama
disebabkan oleh tekanan di dalam sekitar uterus yang mengalami overdistensi terhadap organ-
organ di dekatnya. Apabila peregangannya berlebihan, ibu dapat mengalami dispnea dan pada
kasus ekstrim, mungkin hanya dapat bernafas bila dalam posisi tegak. Sering terjadi edema
akibat penekanan sistem vena besar oleh uterus yang sangat besar, terutama di ekstremitas
bawah, vulva, dan dinding abdomen. Walaupun jarang, dapat terjadi oligouria berat akibat
obstruksi ureter oleh uterus yang sangat besar.
Pada hidramnion kronik, penimbunan cairan berlangsung secara bertahap dan wanita yang
bersangkutan mungkin mentoleransi distensi abdomen yang berlebihan tanpa banyak mengalami
rasa tidak nyaman. Namun pada hidramnion akut, distensi abdomen dapat menyebabkan
gangguan yang cukup serius dan mengancam. Hidramnion akut cenderung muncul pada
kehamilan dini dibandingkan dengan bentuk kronik dan dapat dengan cepat memperbesar uterus.
Hidramnion akut biasanya akan menyebabkan persalinan sebelum usia gestasi 28 minggu, atau
gejala dapat menjadi demikian parah sehingga harus dilakukan intervensi. Pada sebagian besar
kasus hidramnion kronik, tekanan cairan amnion tidak terlalu tinggi dibandingkan dengan pada
kehamilan normal.
Gejala klinis utama pada hidramnion adalah pembesaran uterus disertai kesulitan dalam
meraba bagian-bagian kecil janin dan mendengar denyut jantung janin. Pada kasus berat, dinding
uterus sangat tegang. Membedakan antara hidramnion, asites, atau kista ovarium yang besar
biasanya mudah dilakukan dengan evaluasi ultrasonografi. Cairan amnion dalam jumlah besar
hampir selalu mudah diketahui sebagai ruang bebas-echo yang sangat besar di antara janin dan
dinding uterus atau plasenta. Kadang mungkin ditemui kelainan janin misalnya anensefalus atau
defek tabung syaraf lain, atau anomali saluran cerna.
1,5,6,9,10

Penyulit tersering pada ibu yang disebabkan oleh hidramnion adalah solusio plasenta,
disfungsi uterus dan perdarahan pasca persalinan. Pemisahan dini plasenta yang luas kadang-
kadang terjadi setelah air ketuban keluar dalam jumlah yang besar karena berkurangnya luas
permukaan uterus di bawah plasenta. Disfungsi uterus dan perdarahan pasca persalinan terjadi
akibat atonia uteri karena overdistensi.
1. Penatalaksanaan Hidramnion
Hidramnion derajat ringan jarang memerlukan terapi. Bahkan yang derajat sedang dengan sedikit
gangguan juga dapat ditangani tanpa intervensi sampai terjadi persalinan atau sampai selaput
ketuban pecah spontan. Tirah baring jarang berpengaruh pada pasien hidramnion, dan pemberian
diuretika serta pembatasan air dan garam juga biasanya kurang efektif. Baru-baru ini dilakukan
terapi indometasin untuk hidramnion simtomatik.
Amniosentesis
Tujuannya adalah untuk meredakan penderitaan ibu, dan cukup efektif untuk tujuan ini.
Namun amniosentesis kadang memicu persalinan walaupun hanya sebagian kecil cairan yang
dikeluarkan. Elliot dan kawan-kawan (1994) melaporkan hasil-hasil dari 200 amniosentesis pada
94 wanita dengan hidramnion. Kausa umum adalah transfusi antar kembar (38 %), idiopatik (26
%), anomali janin (17 %) dan diabetes (12%).
1,11

Cara melakukan amniosentesis adalah dengan memasukkan sebuah kateter plastik yang
menutupi secara erat sebuah jarum ukuran 18 melalui dinding abdomen yang telah dianestesi
lokal ke dalam kantung amnion. Jarum ditarik dan set infus intravena disambungkan ke kateter.
Ujung selang yang berlawanan diturunkan ke dalam sebuah silinder berskala yang diletakkan
setinggi lantai dan kecepatan aliran air ketuban dikendalikan dengan klem putar sehingga
dikeluarkan sekitar 500 ml/jam. Setelah sekitar 1500-2000 ml dikeluarkan, ukuran uterus
biasanya cukup berkurang sehingga kateter dapat dikeluarkan. Dengan menggunakan teknik
aseptik ketat, tindakan ini dapat diulang sesuai kebutuhan agar wanita yang bersangkutan merasa
nyaman. Elliott dan kawan-kawan (1994) menggunakan penghisap di dinding dan mengeluarkan
1000 ml dalam 20 menit (50 ml/menit).
1,11

Terapi Indomestasin
Dalam ulasan terhadap beberapa penelitian, Kramer dan kawan-kawan (1994) menyimpulkan
bahwa indometasin mengganggu produksi cairan paru atau meningkatkan penyerapannya,
mengurangi produksi urin janin, dan meningkatkan perpindahan cairan melalui selaput janin.
Dosis yang digunakan oleh sebagian besar peneliti berkisar dari 1,5 3 mg/kg/hari. Cabrol dan
kawan-kawan (1987) mengobati 8 wanita dengan hidramnion idiopatik sejak usia gestasi 24-35
minggu dengan indometasin selama 2-11 minggu .
1,5-7

Hidramnion, yang didefinisikan sebagai minimal 1 kantung cairan ukuran 8 cm, membaik
pada semua kasus. Tidak terjadi efek samping serius dan hasil semua kasus baik. Kirshon dan
kawan-kawan (1990) mengobati 8 wanita (3 kembar) dengan hidramnion dari minggu ke 21
sampai ke 35. Pada seluruh wanita ini, dilakukan 2 amniosintesis terapeutik sebelum indometasin
diberikan. Dari 11 janin, 3 kasus lahir mati berkaitan dengan sindrom transfusi antar kembar dan
satu neonates meninggal pada usia 3 bulan, 7 bayi sisanya normal.
1,5-7

Mamopoulus dan kawan-kawan (1990) mengobati 15 wanita, 11 mengidap diabetes yang
mengalami hidramnion pada gestasi 25 32 minggu. Mereka diberi indometasin dan volume
cairan amnion pada semua wanita ini berkurang, dari rata-rata 10,7 cm pada gestasi 27 minggu
menjadi 5,9 cm setelah terapi. Hasil akhir pada seluruh neonatus baik.
Kekhawatiran utama pada penggunaan indometasin adalah kemungkinan penutupan duktus
arteriosus janin. Moise dan kawan-kawan (1988) melaporkan bahwa 50% dari 14 janin yang
ibunya mendapat indometasin mengalami konstriksi duktus seperti dideteksi oleh ultrasonografi
Doppler. Studi studi yang dijelaskan sebelumnya tidak menemukan adanya konstriksi menetap
dan penyulit ini juga belum pernah dijelaskan dalam studi-studi yang memberikan indometasin
untuk tokolitik.
1,5-7,11


A. OLIGOHIDRAMNION
Pada kasus-kasus yang jarang, volume air ketuban dapat turun di bawah batas normal dan
kadang-kadang menyusut hingga hanya beberapa ml cairan kental. Penyebab keadaan ini belum
sepenuhnya dipahami. Secara umum, oligohidramnion yang timbul pada awal kehamilan jarang
dijumpai dan sering memiliki prognosis buruk. Marks dan Divon (1992) menemukan
oligohidramnion pada 12% dari 511 kehamilan usia 41 minggu atau lebih pada 121 wanita yang
diteliti secara longitudinal terjadi penurunan rata-rata ICA sebesar 25% perminggu setelah 41
minggu. Akibat berkurangnya cairan, risiko kompresi tali pusat, dan pada gilirannya gawat janin,
meningkat pada semua persalinan, terutama pada persalinan post term.
5,13

Kebocoran kronik suatu defek di selaput ketuban dapat mengurangi volume cairan dalam
jumlah bermakna, tetapi seringkali kemudian segera terjadi persalinan. Pajanan ke inhibitor
enzim pengubah-angiotensin (ACE I) dilaporkan berkaitan dengan oligohidramnion Sebanyak 15
sampai 25 % kasus berkaitan dengan anomali janin. Pryde dan kawan-kawan (2000) mampu
memvisualisasikan struktur-struktur janin pada hanya separuh dari wanita yang dirujuk untuk
evaluasi ultrasonografi terhadap oligohidramnion mid trimester. Mereka melakukan amnioinfusi
dan kemudian mampu melihat 77 % dari struktur-struktur yang dicitrakan secara rutin.
Identifikasi anomali terkait meningkat dari 12 menjadi 31 %.
1,5-7

Tabel 2. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan oligohidramnion
Faktor Janin Faktor Ibu
- Agenesis ginjal
- Uropati obstruksi
- Penyakit hipertensi
- Insufisiensi utero-plasenta
- Pecah selaput ketuban
- Kehamilan lewat waktu
- Sindrom antifosfolipid
- Dehidrasi-hipovolemi
dikutip dari Gilbert
5

Hasil luaran janin pada oligohidramnion di kehamilan usia dini adalah buruk. Shenker dan
kawan-kawan (1991) melaporkan 80 kehamilan semacam itu dan hanya separuh dari janin-janin
ini yang selamat. Mercer dan Brown (1986) melaporkan 34 kehamilan mid trimester yang
mengalami penyulit oligohidramnion dan didiagnosis secara ultrasonografis berdasarkan tidak
adanya kantung cairan amnion yang besamya lebih dari 1 cm di semua bidang vertikal. Sembilan
(26 persen) dari janin-janin ini mengalami anomali, dan 10 dari 25 yang secara fenotipe normal
mengalami abortus spontan atau lahir mati karena hipertensi ibu yang parah, hambatan
pertumbuhan janin, atau solusio plasenta. Dari 14 bayi lahir hidup, delapan lahir preterm dan
tujuh meninggal. Enam bayi yang lahir aterm tumbuh normal.
Garmel dan kawan-kawan (1997) mengamati bahwa oligohidramnion sebelum minggu ke-
37 pada janin yang tumbuh sesuai masa kehamilannya memperlihatkan peningkatan angka kela-
hiran preterm sebesar tiga kali lipat, tetapi tidak untuk hambatan pertumbuhan atau kematian ja-
nin. Newbould dan kawan-kawan (1994) melaporkan temuan otopsi pada 89 bayi dengan
sekuensi oligohidramnion. Hanya 3% yang memiliki saluran ginjal normal; 34 % menderita
agenesis ginjal bilateral; 34 % displasia kistik bilateral; 9 % agenesis unilateral dengan displasia;
dan 10 % kelainan saluran kemih minor.
Bayi yang tadinya normal dapat mengalami akibat dari oligohidramnion awitan dini yang
parah. Perlekatan antara amnion dan bagian-bagian janin dapat menyebabkan kecacatan serius
termasuk amputasi. Selain,itu, akibat tekanan dari semua sisi, penampakan janin menjadi aneh,
dan kelainan otot-rangka, misalnya kaki gada (clubfoot) sering terjadi.
Insidensi hipoplasia paru saat lahir tidak banyak berubah dan berkisar dari 1,1 sampai 1,4
per 1000 bayi. Apabila cairan amnion sedikit, sering terjadi hipoplasia paru. Winn dan kawan-
kawan (2000) melakukan suatu studi kohort prospektif pada 163 kasus oligohidramnion yang
terjadi pada selaput ketuban pecah dini pada gestasi 15 sampai 28 minggu. Hampir 13 % janin
mengalami hipoplasia paru. Penyulit ini lebih sering terjadi seiring dengan berkurangnya usia
gestasi. Kilbride dan kawan-kawan (1996) mempelajari 115 wanita dengan ketuban pecah dini
sebelum minggu ke-29. Terjadi tujuh kelahiran mati dan 40 kematian neonatus sehingga
mortalitas perinatal menjadi 409 per 1000.
1

Risiko hipoplasia paru letal adalah 20 %. Hasil yang merugikan lebih besar
kemungkinannya apabila pecah ketuban terjadi lebih dini serta durasinya melebihi 14 hari.
Menurut Fox dan Badalian (1994) serta Lauria dan kawan-kwan (1995), terdapat tiga
kemungkinan yang menjadi penyebab hipoplasia paru. Pertama, tertekannya toraks mungkin
menghambat pergerakan dinding dada dan ekspansi paru. Kedua, kurangnya gerakan napas janin
mengurangi aliran masuk ke paru. Ketiga dan model yang paling luas diterima adalah kegagalan
mempertahankan cairan amnion atau meningkatnya aliran keluar pada paru yang tumbuh-
kembangnya terhambat.
Cukup banyaknya cairan amnion yang dihirup olehjanin normal, seperti dibuktikan oleh
Duenhoelter dan Pritchard (1976), mengisyaratkan bahwa cairan yang terhirup tersebut berperan
dalam ekspansi, dan pada gilirannya, pertumbuhan paru. Namun, Fisk dan kawan-kawan (1992)
menyimpulkan bahwa gangguan pernapasan janin tidak menyebabkan hipoplasia paru pada
oligohidramnion.
1

Dalam suatu eksperimen unik, McNamara dan kawan-kawan (1995) melaporkan temuan-
temuan dari dua set kembar monoamnionik dengan anomali ginjal yang berlawanan. Mereka
menyajikan bukti bahwa volume cairan amnion yang normal memungkinkan perkembangan paru
normal walaupun terdapat obstruksi ginjal janin
Secara normal, volume cairan amnion secara normal berkurang setelah usia gestasi 35
minggu. Dengan menggunakan indeks cairan amnion kurang dari 5 cm, Casey dan kawankawan
(2000) mendapatkan insidensi oligohidramnion pada 2,3 % dari 6400 kehamilan lebih yang
menjalani sonografi setelah minggu ke-34 di Parkland Hospital. Mereka memastikan peng-
amatan-pengamatan sebelumnya bahwa hal ini berkaitan dengan peningkatan risiko hasil
perinatal yang merugikan.
1

Pada kehamilan yang terpilih karena "risiko tinggi", Magann dan kawan-kawan (1999)
tidak mendapatkan bahwa oligohidramnion (indeks cairan amnion kurang dari 5 cm)
meningkatkan risiko penyulit intrapartum seperti mekonium kental, deselerasi variabel frekuensi
denyut jantung, seksio sesarea atas indikasi gawat janin, atau asidemia neonatus.
Chauhan dkk. (1999) melakukan metaanalisis terhadap 18 penelitian yang meliputi lebih
dari 10.500 kehamilan yang indeks cairan amnion intrapartumnya kurang dari 5 cm.
Dibandingkan dengan kontrol yang indeksnya lebih dari 5 cm, wanita dengan oligohidramnion
memperlihatkan peningkatan risiko bermakna untuk seksio sesarea atas indikasi gawat janin.
Kompresi tali pusat selama persalinan sering terjadi pada oligohidramnion. Sarno dan kawan-
kawan (1989, 1990) melaporkan bahwa indeks 5 cm atau kurang menyebabkan peningkatan
angka seksio sesarea sebesar lima kali lipat.
Divon dan kawan-kawan (1995) meneliti 638 kehamilan postterm in partu dan mengamati
bahwa hanya wanita yang indeks cairan amnionnya 5 cm atau kurang yang mengalami deselerasi
frekuensi denyut jantung janin dan mekonium.
Amnioinfusi
Infus kristaloid untuk menggantikan cairan amnion yang berkurang secara patologis paling
sering digunakan selama persalinan untuk mencegah kompresi tali pusat. Hasil amnioinfusi
intrapartum untuk mencegah morbiditas janin akibat air ketuban tercemar mekonium sering
berkaitan dengan oligohidramnion masih belum jelas.
Pierce dan kawan-kawan melakukan meta-analisis terhadap 13 penelitian dengan 1924
wanita yang dibagi secara acak untuk mendapat amnioinfus atau tanpa terapi. Mereka
mendapatkan penuruan bermakna hasil yang merugikan: mekonium di bawah tali pusat (odds
ratio, OR 0,18), sindrom aspirasi mekonium (OR 0,30), asidemia neonatus (OR 0,42), dan angka
seksio sesarea (0,74). Wenstrom dan kawan-kawan (1995) mensurvei departemen-departemen
obstetri di fakultas kedokteran dan melaporkan bahwa amnioinfusi digunakan secara luas dengan
penyulit yang relatif sedikit.
1,12,14


IV. PEMERIKSAAN YANG MENGGUNAKAN CAIRAN AMNION
A. Amniosintesis
Obstetri modern menginginkan deteksi kelainan pada kehamilan sedini mungkin . Untuk
membuat diagnosis terrsebut umumnya dipakai sel-sel yang terdapat di dalam cairan amnion
dengan melakukan amniosintesis .

Amniosintesis pada saat ini lebih sering dilakukan melalui
transabdominal. Penggunaan amniosintesis antara lain digunakan dalam manajamen kelahiran
preterm , dimana dapat mendeteksi secara cepat adanya infeksi intraamnion.
Penggunaan lainnya adalah untuk mendeteksi infeksi sitomegalo virus pada janin yang
dilakukan dengan kultur cairan amnion. Hal ini berkaitan dengan adanya reaksi rantai
polymerase yang digunakan untuk mendeteksi DNA virus .
Penggunaan lain amniosintesis adalah untuk mendeteksi kadar alpha AFP dalam cairan
amnion . Deteksi kadar alpha feto protein ini dilakukan jika pada pemeriksaan USG tidak
menunjukkan adanya peningkatan kadar alpha feto protein serum ibu. Amniosintesis sering
digunakan untuk mengkonfirmasi kematangan paru janin, dengan menggunakan konsentrasi
relatif dari surfaktan aktif fosfolipid. Amniosintesis untuk diagnostik genetik biasanya
dilakukan pada usia kehamilan 15-20 minggu, beberapa pusat studi telah mengkonfirmasikan
pada saat itu amniosintesis cukup aman dilakukan dan mempunyai keakuratan diagnostik 99%.
1,5,11,12

Pada wanita yang berusia 35 tahun amniosintesis rutin dilakukan untuk mendeteksi adanya
kelainan genetik, karena terjadinya peningkatan resiko tersebut . Pada penyakit-penyakit
hemolitik dari janin penggunaan amniosintesis dilakukan untuk mendeteksi kadar bilirubin
dalam cairan amnion. Ketika sel-sel darah janin mengalami hemolisis, menjadi pigmen-pigmen
terutama bilirubin.
Kadar bilirubin dalam cairan amnion berhubungan langsung dengan derajat hemolisis dan
secara tidak langsung memprediksikan anemia pada janin, pengukuran kadar bilirubin ini
menggunakan spektrofometer, yang dilakukan pada lebih 350 - 700 rentang panjang gelombang
dan nilai-nilainya ditulis pada suatu kertas semilogaritma dengan panjang gelombang sebagai
koordinat linear dan kepadatan optik sebagai koordinat logaritma. Selain penggunaan diagnostik,
amniosintesis juga digunakan sebagai terapi seperti kasus-kasus hidroamnion, dengan
memindahkan cairan amnion.
Bantuan USG diperlukan untuk memandu jarum spinal ukuran 20-22 mencapai kantong
amnion dengan menghindari plansenta, tali pusat dan janin. Inspirasi awal sekitar 1-2 ml ,
kemudian cairan tersebut dibuang untuk mengurangi kemungkinan adanya kontaminasi sel-sel
ibu, kemudian lebih kurang 20 ml cairan diambil lagi , kemudian jarum dilepaskan ,Titik luka di
observasi kalau ada perdarahan dan denyut jantung janin dipantau
Komplikasi kecil seperti bercak perdarahan pada vagina , atau kebocoran amnion berkisar 1-
2 %, dan insiden korioamniotis jauh lebih kecil dari 1 dibandingkan 1000 kejadian.
Kemungkinan terkenanya tusukan jarum pada janin sangat jarang dengan penggunaan
bantuan USG. Kesalahan dalam kultur sel juga sangat jarang tetapi dapat terjadi jika janin
abnormal. Kematian pada janin berkisar kurang dari 0,5 % yang sebagian dihasilkan karena telah
adanya abnormalitas pada janin seperti abrupsi plasenta , implantasi abnormal plasenta , anomali
uterus dan infeksi.
1,4,10,11

B. Shake Test
Shake test atau test busa diperkenalkan oleh clements dan kawan-kawan pada tahun 1972,
untuk mempersingkat waktu dan mempunyai akurasi yang lebih tepat dalam mengukur kadar
lesitin sphingomyelin.

Tes ini tergantung kepada kemampuan surfaktan dalam cairan amnion ,
ketika dicampur dengan ethanol , untuk mendapatkan busa yang stabil pada batas air dan
cairan.
15

C. Lumadex- FSI tes
Merupakan suatu tes yang didasarkan dari shake tes untuk mengidentifikasi aktifitas
surfaktan pada cairan amnion.
15

D. Fluoresen Polarisasi (Microviscometri)
Adalah sebuah tes yang menggunakan mikroviskositas dari lemak yang terdapat dalam
cairan amnion , yang kemudian dicampur dengan suatu bahan fluorsensi spesifik yang berikatan
dengan hidrokarbon dari lemak surfaktan . Intensitas dari fluoresensi ini diinduksi dengan lampu
polarisasi kemudian akan diukur. Teknik ini cepat dan mudah dilakukan, akan tetapi biaya yang
diperlukan untuk melakukan tes ini cukup mahal
12,15

E. Dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC tes)
Merupakan suatu tes dengan menggunakan pengukuran kadar
Dipalmitoylphosphatidylcholin dalam cairan amnion yang mempunyai sensitifitas dan
spesifisitas 100% dan 96% , yang digunakan untuk mendeteksi gawat nafas pada janin
F. Pemeriksaan untuk mendiagnosis ketuban pecah dini
Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW), terjadi sekitar 4,5-7,6% pada kehamilan. Jika
terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu, dapat diindikasikan mungkin terjadi amnionitis , dan
ini meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu dan janin.
15

Belakangan ini, dengan ditemukan banyaknya jenis protein yang terkandung dalam amnion,
termasuk prolaktin, alfa fetoprotein, fetal fibronectin, -HCG, dan IGFB-1 (Insulin-Like Growth
Factor Binding Protein-1), tentu mempermudah dalam mendiagnosis ketuban pecah sebelum
waktunya. Jenis protein yang cukup menjanjikan tampaknya adalah IGFBP-1. Untuk
mendeteksinya, dengan menggunakan dipstick immunokromatografi, dimana kadarnya pada
cairan amnion 100-1000 kali lebih tinggi daripada dalam serum, dan keberadaannya dalam
cairan vagina menunjukkan keberadaan cairan amnion, yang merupakan pertanda pasti ketuban
pecah sebelum waktunya (KPSW).
15


V. RINGKASAN
Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran tersendiri pada
setiap usia kehamilan. Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan
perkembangan janin selama kehamilan. Telah diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai
kantong pelindung di sekitar janin yang memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, tumbuh
meratakan tekanan uterus pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan trauma termal.
Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara umum
volume bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke 8 usia kehamilan dan meningkat menjadi
60 ml per minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang kemudian akan menurun secara
bertahap sampai volume yang tetap setelah usia kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan
amnion bertambah dari 50 ml pada saat usia kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada
pertengahan gestasi dan 1000 1500 ml pada saat aterm. Terdapat 3 cara yang sering dipakai
untuk mengetahui jumlah cairan amnion, dengan tehnik single pocket , dengan memakai Indeks
Cairan Amnion (ICA), dan secara subjektif pemeriksa.
Sumber utama cairan amnion adalah urin janin. Ginjal janin mulai memproduksi urin
sebelum akhir trimester pertama, dan terus berproduksi sampai kehamilan aterm. Cairan paru
janin memiliki peran yang penting dalam pembentukan cairan amnion. Pada penelitian dengan
menggunakan domba, didapatkan bahwa paru-paru janin memproduksi cairan sampai sekitar 400
ml/hari, dimana 50% dari produksi tersebut ditelan kembali dan 50% lagi dikeluarkan melalui
mulut. Untuk mencapai keseimbangan dalam regulasi cairan amnion, janin menelan cairan
amnion, dan juga mengabsorbsinya. Sembilan puluh delapan persen cairan amnion adalah air dan
sisanya adalah elektrolit, protein, peptide, karbohidrat, lipid, dan hormon. Faktor pertumbuhan
epidermis (epidermal growth factor, EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF, misalnya
transforming growth factor-, terdapat di cairan amnion.
Hidramnion dijumpai pada sekitar 1 persen dari semua kehamilan. Sebagian besar
penelitian klinis mendefinisikan hidramnion sebagai cairan amnion yang lebih besar dari 25 cm.
Hidramnion terjadi oleh karena berbagai sebab. Dari faktor janin sendiri misalnya karena
anomali kongenital, obstruksi gastrointestinal, hidrops non imun, aneuploidi. Sedangkan
Oligohidramnion , Marks dan Divon (1992) menemukan pada 12% dari 511 kehamilan usia 41
minggu atau lebih pada 121 wanita yang diteliti secara longitudinal. Berbagai penyebabnya atara
lain, dari faktor janin, adalah agenesis ginjal, kehamian lewat waktu, dan uropati obstruksi, Dari
faktor ibu misalnya diabetes mellitus tak terkontrol, dan idiopatik.Sedangkan Oligohdramnion,
Dari faktor janin sendiri misalnya agenesis ginjal, uropati obstruksi, ketuban pecah sebelum
waktunya (KPSW), hamil post term. Dari faktor ibu misalnya dehidrasi-hipovolemi, penyakit
hipertensi, insufisiensi utero-plasenta, sindrom antiposfolipid, dan idiopatik.
Cairan amnion sering digunakan untuk keperluan diagnosis, misalnya untuk mengetahui
kematangan paru janin, mendeteksi gawat nafas pada janin dan mendiagnosis ketuban pecah
sebelum waktunya.



VI. RUJUKAN
1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstorm KD. Williams obstetric.
22
nd
ed. New York. McGraw-Hill Companies, Inc; 2005.
2. Fox H. The placenta , membranes and umbilical cord. In: Chamberlain G, Steer P, editors.
Turnbulls obstetrics. 3
rd
ed. London: Churchill Livingstone; 2002.
3. Laughlin D, Knuppel RA. Maternal-placental-fetal unit;fetal & early neonatal physiology. In:
DeCherney AH, Nathan L. Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. 9
th
ed. New
York: The McGraw-Hill Companies;2003.
4. Chamberlain G, editor. Obstetrics by ten teacher. 16
th
ed. New York: Oxford University
Press;1995.
5. Gilbert WM. Amniotic fluid dynamics. NeoReviews 2006;7;e292-e299.
6. Gibbs RS, Karlan BY, Haney AF, Nygaard I, editors. Danforths obstetrics and gynecology. 10
th

ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
7. Owen P. Fetal assessment in the third trimester: fetal growth and biophysical methods. In:
Chamberlain G, Steer P, editors. Turnbulls obstetrics. 3
rd
ed. London: Churchill Livingstone;
2002;147-9;41-43.
8. Tong XL, Wang L, Gao TB, Qin YG, Xu YP. Potential function of amniotic fluid in fetal
development-Novel insight by comparing the composition of human amniotic fluid with
umbilical cord and maternal serum at mid and late gestation. J Chin Med Assoc. 2009 Jul; 72(7)
368-73.
9. Neilson JP. Fetal medicine in clinical practice. In: Ketih D, Edmons, editors. Dewhursts textbook
of obstetrics and gynaecology for postgraduates. 6
th
ed. London: Blackwell Publishing; 1999.
10. Barbati A, Renzo GCD. Main clinical analyses on amniotic fluid. Acta Bio Medica Ateneo
Parmenese. 2004; 75 Suppl 1: 14-17.
11. Pernoll ML. Benson and Pernolls handbook of obstetrics and gynecology. 10
th
ed. New York:
The McGraw-Hill Companies; 2001.
12. Rodeck CH, Cockell AP. Alloimmunisation in pregnancy: rhesus and other red cell antigens. In:
Chamberlain G, Steer P, editors. Turnbulls obstetrics. 3
rd
ed. London: Churchill Livingstone;
2002;256-7.
13. Cudleigh T, Thilaganathan B. Obstetric ultrasound: how , why, and when. 3
rd
ed. London.
Elsevier Science Limited; 2004.
14. Al-Salami KS, Sada KA. Maternal hydration for increasing amniotic fluid volume in
hydramnions. Bas J Surg. 2007 Sept; 59-62.
15. Hacker NF, Moore JG, Gambone JC. Essentials of obstetric and gynecology. Edinburgh.
Churchill Livingstone; 2004.







Posted by efmed2001 at 11/11/2009 04:21:00 AM
Labels: ObGyn
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar
Links to this post
Buat sebuah Link
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)

MENU
Book (4)
Iphone/ Ipod (3)
News (2)
ObGyn (21)
Others (1)
Software (2)
Women's Health Info (13)
Blog Archive
2009 (25)
o Februari (1)
o Maret (1)
o April (1)
o Juni (1)
o September (1)
o Oktober (2)
o November (9)
o Desember (9)
2010 (19)
2011 (2)



Produk SMART Telecom

Masukkan Code ini K1-1Y5AB6-2
untuk berbelanja di KutuKutuBuku.com

Anda Pengunjung Ke

These Are Unique Visitors


Rekomendasi

Search Engine Optimization and SEO Tools

Free Search Engine Submission

Cari Blog Ini


Artikel Terdahulu
Jangan Sembarang Minum Obat Saat Hamil !
EKSTRAKSI FORCEPS
Agar Payudara Indah dan Sehat
Williams Obstetrics: 22nd Edition
Perawatan Payudara Selama Kehamilan.
Pengikut
Komentar Anda
Share This
FEEDJIT Live Traffic Feed
Gambar template oleh mskowronek. Diberdayakan oleh Blogger.