You are on page 1of 22

JAWABAN PERTANYAAN

1. Anatomi jantung [1] :


Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada, yaitu di antara paru.
Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam (perikardium
visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan
oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan antara gerakan pemompaan jantung.
Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum, ke belakang pada kolumna vertebralis,
dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil
tempatnya. Perikardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan
jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-
organ sekitarnya ke jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah yang merupakan
lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel
yang disebut endokardium.
Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan
aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan
jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat
katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional, jantung dibagi
menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan darah
bersih ke peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran
darah secara anatomi : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria plmonalis, vena
pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.

[1] Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, (Jakarta, 2006), hal.
517-518.

Jantung Aspectus Anterior [1]



[1] Putz, Atlas Anatomi Manusia Jilid 2 Edisi 21,( Jakarta, 2005), hal. 53.
Jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan
bagian kanan jantung ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior.
Apeks jantung dapat dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal keempat atau
kelima.

Fisiologi Jantung :
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju
miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi, dan
diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik dandiastolik.
Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode
intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. [1]
Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke
dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit
disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Tetapi, curah jantung
bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran
tubuh, yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan
luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3 L/menit/m
2
permukaan tubuh. [2]

Histologi Jantung : [3]
Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu endocardium, miokardium
dan lapisan terakhir epicardium.
Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan
ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar,
lapisan ini terdiri atas lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial.
Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar
jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal.
Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang
mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas.
Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan
otot polos.
Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman
penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel purkinye yang merupakan bagian
dari sistem impuls konduksi jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot
jantung, memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot jantung, memiliki sedikit
miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir glikogen.



[1] Ibid, hal. 530.
[2] Ibid, hal. 536.
[3] Hastuti, Bahan Ajar Histologi Kardiovaskuler, (Makassar, 2007), hal. 5-13.


Mikroskopik Endokardium Ventrikel [1]



[1] Ibid, hal. 8.

Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan ventrikel, yaitu :
- Katup atrioventrikuler
- M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung
- Korda tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m. papillaris dengan
katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel
berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium.

Miokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot
jantung. Atrium tipis dan ventrikel tebal. Ventrikel kanan << ventrikel kiri. Terdapat diskus
interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap junction.
Epikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. Epikardium
terdiri dari perikardium, kavum perikard, perikardium viseralis, dan perikardium parietalis.



Mikroskopik Jantung [1]



[1] Wiechmann, University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology Atlas,
(Oklahoma, 2005).

2. Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak
patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh
gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.


Penyebab Lazim Nyeri Dada [1]



[1] Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik, (Jakarta, 1995), hal. 187-188.


3. Patomekanisme nyeri dada : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang
menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya
plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi
(penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran
darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan
perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil
metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak
adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai
produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan
metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic
afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di
dada. [1]

4. Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu timbulnya plak
aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri
koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada
melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.
Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik,
dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar,
caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa
kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya
di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga
terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.

4. Kecepatan denyut jantung secara rutin dapat ditentukan berdasarkan palpasi denyut arteri
radialis. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda, adanya iskemia miokard
atau infark miokard, sebagian kontraksi jantung sangat lemah dan tidak dapat menimbulkan
gelombang denyut yang memadai meskipun telah terjadi kontraksi ventrikel. Dengan demikian,
terjadi pulsus defisit, yaitu perbedaan antara denyut apikal (prekordial) dengan denyut arteri
radialis. [2]

5. Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Nyeri
alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di
daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh
segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke
permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ
visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa
dewasa.
Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-
proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan
satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama
(misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan
sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom).
Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian
tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang.
Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang
merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP
melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar
dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi
beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai,
karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf
brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran
impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang. [3]



[1] Ibid, hal.56.
[2] Swartz, Op.cit., hal. 196-197.
[3] Price. Op.cit., Volume 2, hal. 1076-1077.

Pola Umum Nyeri Alih [1]



[1] Ibid, hal. 1079.


Teori Konvergensi-Proyeksi pada Nyeri Alih [1]



[1] Ibid, hal. 1077.

Tempat-tempat Nyeri Alih Umum yang Berasal dari Organ Visera [1]



[1] Ibid, hal. 1078.
1. Penyebab pucat, kulit dingin, dan berkeringat :
Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ.
Aliran darah dialihkan dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi mempertahankan perfusi ke
jantung dan otak.
Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya
terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di
dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin). [1]
Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi
vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan
panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan. [2]

2. Pekerjaan pasien sebagai pengemudi bus secara langsung tidak berkaitan dengan penyakit
yang dideritanya sekarang. Dengan kata lain, merokok lebih menjadi faktor resiko baginya
menderita infark miokard daripada pekerjaannya sebagai pengemudi. Akan tetapi, kegiatan
fisik yang berat setiap hari akan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Akhirnya
timbul ketegangan lalu pengaliran darah koroner yang ditingkatkan dan terjadilah iskemik
miokard yang bermanifestasi lanjut menjadi infark miokard.

3. Diagnosis banding untuk kasus pada skenario 3 di atas yaitu :
Infark miokard akut
Angina pectoris stabil
Angina pectoris tidak stabil
Diseksi aorta
Pericarditis akut
Prolaps katup mitral
Emboli pulmonal
INFORMASI TAMBAHAN [3]
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel
ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami kematian
akan berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu
daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib
daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark
akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkcil daerah nekrosis.
Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan
pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner transluminal perkutaneus primer (primary
percutaneus transluminal coronary angioplasty, PTCA). Apabila tidak terjadi perbaikan daerah
iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh
tebal dinding yang bersangkutan. Sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh
bagian dalam miokardium.

TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA
1. Memahami perbedaan nyeri dada pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-
kardiovaskuler.
2. Memahami mekanisme timbulnya nyeri dada pada berbagai penyakit kardiovaskuler.
3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru-paru yang
menimbulakan nyeri dada.
4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada
penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri dada.
5. Memahami hubungan antara gejala nyeri dada dan gejala lainnya yang relevan dengan
diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu.
6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang diagnosis
penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada.
7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan nyeri dada di UGD akibat
penyakit kardiovaskuler tertentu.
8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler tertentu dengan
keluhan nyeri dada.
9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan nyeri dada.

KLASIFIKASI INFORMASI [4]
Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran
darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang
tindih dengan trombosus koroner. [5]
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat
tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid. [6]


[1] Price. Op.cit., hal. 638.
[2] Ibid.
[3] Price, Op.cit., hal. 589-590.
[4] Price, Op.cit., hal. 1119-1120.
[5] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095.
[6] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.

ANALISA DAN SINTESIS SEMUA INFORMASI

Pasien dalam skenario mengalami nyeri dada akut, menyebar ke
lengan, merokok, pucat, kulit dingin, berkeringat, dan nadi lemah, memberikan sedikit petunjuk
untuk mendiagnosis penyakit tersebut. Ada beberapa diagnosis banding yang sempat
dimunculkan seperti infark miokard akut, angina pectoris stabil, angina pectoris tidak stabil,
diseksi aorta, pericarditis akut, prolaps katup mitral, dan emboli pulmonal. Akan tetapi, setelah
membandingkan semua gejala dan tanda yang biasa timbul dari semua DD di atas, kami
menetapkanInfark Miokard Akut sebagai diagnosis yang paling tepat untuk pasien pada
skenario 3 sebab penyakit tersebut telah menunjukkan semua gejala dan tanda pada skenario
di atas berdasarkan tanda khas dari penyakit ini.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
INFARK MIOKARD AKUT

1. Definisi Penyakit
Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran
darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang
tindih dengan trombosus koroner. [1]
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. [2]

2. Epidemiologi [3]
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian
terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2
dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,
meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari
spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST,
dan IMA tanpa elevasi ST.

3. Etiologi [4]
Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner. Faktor-
faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :
a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki 45 tahun, perempuan 55 tahun atau menopause
prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga.
b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus,
obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.
c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.

4. Patofisiologi [5]
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat
tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau
ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous
cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri
dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon
terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,
reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya
adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor
VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat
dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.



[1] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095.
[2] Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga, (Jakarta, 2002), hal. 437.
[3] Tim Penyusun IPD, Op.cit., hal. 1630.
[4] Price, Op.cit, hal. 580.
[5] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.


Pembentukan Trombus dan Intervensi Farmakologis dalam Kaskade Koagulasi[1]
Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.

1. Manifestasi Klinis [2]
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit)
tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai
nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka
pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis
umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.

2. Komplikasi [3]
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supreventrikular
takiaritmia, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, syok), infark
ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus
mural.

3. Penegakan Diagnosis
Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang khas
dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm, minimal pada 2 sandapan perikordial yang
berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksan enzim jantung,
terutama troponin C yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan
terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan enzim, mengingat dalam
tatalaksana IMA, prisip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. [4]

Anamnesis [5]
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat
apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada
yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.
Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta faktor-faktor resiko seperti
hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung koroner pada
keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti aktivitas
fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.

Pemeriksaan Fisis [6]
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pasien anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark
inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan intensitas bunyi
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral
danpericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 C dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca IMA.

Elektrokardiogram [7]
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi
segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya didiagnosis
infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non
Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.Pasien tersebut biasanya mengalami
angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST
berkembang tanpa gelombang Q disebut infark non Q.



[1] Ibid.
[2] Mansjoer, Op.cit. hal. 437-428.
[3] Ibid.
[4] Tim Penyusun IPD, Op.cit, hal. 1631.
[5] Ibid.
[6] Ibid.
[7] Ibid, hal. 1632.



EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif [1]



[1] Ibid.

Laboratorium [1]
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu kreatinin
fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat dehidrogenase (-
HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian
kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh
penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila
rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan
serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif
adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian.
CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase
menghasilkan isomernya CKMB1.Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT meningkat dalam 12 jam
pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT)
dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda yang dihasilkan
oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cNcI dalam 10-14 hari.
Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-
15.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED lebih lambat,
mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu

[1] Mansjoer, Op.cit, hal. 438.



Biomarker Jantung pada Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST [1]



[1] Ibid.
Radiologi [1]
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung)
atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas IMA fungsi
pompa jantung serta komplikasi.

1. Penatalaksanaan [2]
1. Istirahat total.
2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
3. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV.
4. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker.
5. Oksigen 2-4 liter/menit.
6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.
7. Antikoagulan :
a. Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi.
b. Diteruskan asetakumarol atau warfarin.
8. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.
Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.

Tindakan pra rumah sakit
1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau
petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior
karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma
bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat
dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia
maligna yang timbul.

Tindakan perawatan di rumah sakit
Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan aritmia
(monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan
darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama ion K
serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu
pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).
Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap
hari selama 72 jam pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat IV
diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit,
diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg IV
dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan
selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan
dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.

Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator
complex (ASPAC).
Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST
> 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan.Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada
infark niokard kurang dari 6 jam (window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung
paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau adanya neoplasma
intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan darah 200/120 mmHg, serta
riwayat perdarahan otak.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal jantung,
atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin diberikan bersama-
sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih
1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

2. Prognosis [3]
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang
gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik
lebih jauh.



[1] Ibid.
[2] Ibid, hal. 438-440.
[3] Ibid, hal. 440.
DAFTAR PUSTAKA


Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.

Hastuti, Triani, 2007, Bahan Ajar Histology Kardiovaskuler, Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin, Makassar.

Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2, Media Aesculapius, Penerbit FK
UI, Jakarta.

Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6
Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

..............., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.

Putz R., R. Pabst, 2005, Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 21, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.

Swartz, Mark H., 1995, Buku Ajar Diagnostik Fisik, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Universiti Sains Malaysia, 2003, A Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology, USM Press, Malaysia.

Wiechmann, Allan dan Pillow, Jonathan, 2005, University of Oklahoma Health Sciences Center
Interactive Histology Atlas, Oklahoma.