1

Tutorial Klinik Mata

GLAUKOMA AKUT











Disusun Oleh:
Fitria Rimadhanty S / 1210029047
Rifa Fahdianata / 1210029051



PEMBIMBING:
dr. Baswara N. E. W, Sp. M



DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
LABORATORIUM / SMF ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS MULAWARMAN
RSUD AW.SJAHRANIE SAMARINDA
SAMARINDA
2014

2

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai
oleh pencengkungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada
sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan utama kedua di Indonesia, yang
rata-rata terjadi pada orang-orang berusia 40 tahun ke atas.Berdasarkan analisa
WHO tahun 2012, glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di
dunia.Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk glaukoma yang
tersering, yang menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif
asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi
pengecilan lapang pandang yang ekstensif.
Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut
kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).
Penurunan pembentukan humor akueus adalah suatu metode untuk
menurunkan tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma.Beberapa obat
dapat menurunkan pembentukan humor akueus.Tindakan-tindakan bedah dapat
dilakukan untuk menurunkan pembentukan humor akueus setelah terapi medis
yang diberikan gagal.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraocular
(tonometry), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara
teratur.
Penatalaksanaan glaucoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi,
tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik
mengharuskan adanyanya kerjasama dengan petugas kesehatan yang lain.


3

1.2 Tujuan
Tujuan pembuatan laporan kasus tutorial ini adalah :
1. Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit Glaukoma akut.


4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Dasar Pembelajaran
2.1.1. Sekresi Cairan Aquous
Anatomi
Badan siliar merupakan perpanjangan dari atap iris ke ora seratta.
Organ tersebut terbagi menjadi 2 bagian, pars plicata bagian anterior (lebar 2
mm) dan pars plana posterior (lebar 4 mm). Bagian pars plicata menanggung
70% proses siliar yang diproyeksikan ke ruang posterior. Setiap badan siliar
dilapisi oleh lapisan epitelial lanjutan berpigmentasi dengan epitel pigmen
retina dan lapisan epitelial lanjutan tidak berpigmentasi dengan neuroretina.
Setiap badan siliar memiliki ateriole utama yang berakhir di jaringan kapiler.
Kapiler dari stroma dan masing-masing badan siliar memudahkan jalur dari
cairan dan makromolekul. Ikatan erat diantara sel epitel adjacent tidak
berpigmentasi memiliki penghalang cairan-darah.
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan
bilik mata.Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea.Limbus adalah bagian
yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet
dan membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis
Schwalbe.
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma.Epitelnya 2 kali
ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan
cabang akhir dari arteri siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabecular. Trabecular
merupakan bagian yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang
mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral
spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
5

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang
tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat
terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang
mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5
mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat
hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis
Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena
di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Fisiologi
Cairan aqueous diproduksi melalui dua langkah, pembentukan dari
filtrasi plasma dalam stroma pada badan siliar dan pembentukan aqueous dari
filtrasi melintasi penghalang aqueous dengan darah.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah
suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.
Volumenya adalah sekitar 250 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi
daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor
akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di
sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
6

komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma
intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini
disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis
Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase
humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di
lapisan endotel. Saluran eferens dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran
pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.
Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan
lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

2.1.2. Glaukoma
Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu
gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang
disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan
terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang
perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral.
Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan
tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.

Etiologi
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara
pembentukan dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak
terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus
lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit
mata lain (glaukoma sekunder).
7

Faktor Resiko
Banyak faktor yang boleh menyebabkan terjadinya glaukoma. Antara
faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaucoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

Gejala Umum Glaukoma
Kebanyakan penderita tidak memberikan gejala pada mata kecuali bila
keadaan dimana terjadi gangguan penglihatan. Bila saraf optik mulai rusak
akan terjadi pengecilan lapangan pandang dan bila kerusakan telah lanjut
maka akan terjadi kebutaan.
Pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan bola mata mendadak naik
maka akan terdapat keluhan penglihatan kabur, rasa sakit yang berat, sakit
kepala, halo, rasa mual dan muntah. Glaukoma sudut sempit jarang terjadi
akan tetapi adalah keadaan gawat bila terjadi.
Pada keadaan dimana sudut pengaliran cairan mata keluar sempit,
pembendungan dapat terjadi mendadak. Hal ini mudah terjadi pada glaukoma
sudut sempit dimana tekanan bola mata dapat mencapai lebih dari 60-70. Pada
8

serangan tekanan bola mata yang meningkat ini pasien akan merasa sangat
sakit disertai mual dan muntah. Penglihatan akan kabur disertai dengan
penglihatan pelangi.

Klasifikasi Glaukoma
Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi:
1. Glaukoma primer
a. Dewasa
i. Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)
ii. Glaukoma akut (sudut tertutup)
b. Kongenital/juvenil
2. Glaukoma sekunder
a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka

2.2. Glaukoma Akut
Definisi
Penutupan sudut secara primer muncul pada mata yang memiliki faktor
predisposisi secara anatomi, tanpa patologi lainnya, dimana penglihatan
memburuk dengan adanya elevasi dari tekanan intraokuler sebagai konsekuensi
dari obstruksi aliran cairan aqueous oleh oklusi dari trabecular meshwork oleh iris
bagian peripheral. Kondisi ini dapat bermanifestasi sebagai kegawatdaruratan di
bagian oftalmologik, atau tetap asimptomatik hingga muncul kehilangan visual.
Tidak seperti glaukoma primer sudut terbuka, diagnosis ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan dari segmen anterior dan gonioskopi secara hati-hati. Manajemen
membutuhkan pengertian mengenai mekanisme patofisiologikal dari penyakit.
Glaukoma primer sudut tertutup adalah sebutan yang hanya dapat digunakan
saat penutupan sudut secara primer menyebabkan kerusakan saraf optik dan
kehilangan lapang pandangan.
9





Faktor Predisposisi secara Anatomi
Berkaitan dengan lokasi anterior dari diagfragma kedua iris-lensa dengan
panjang axial pendek
Kedangkalan ruang anterior
Kemiringan dari jalan masuk sudut dari ruangan.
Kedekatan dari iris periperal dengan sudut tertutup kornea
Faktor-faktor berikut yang saling berhubungan adalah hal-hal ynag
bertanggung jawab dari karakter anatomi :
10

Ukuran Lensa : lensa adalah satu-satunya struktur okuler yaang secara
berkelanjutan bertambah ukurannya selama hiduo. Pertumbuhan axial
(anteroposterior) menyebabkan permukaan anterior semakin dekat dengan
kornea, ketika pertumbuhan equitorial menyebabkan kekenduran dari
ligamen suspensori, sehingga diagfragma iris-lensa bergerak ke anterior.
Faktor-faktor ini menyebabkan pemendekan secara progressif dari ruang
anterior okuler. Mata dengan Glaukoma primer sudut tertutup memiliki
kedangkalan ruang anterior sebesar (1.8 mm) dibanding mata normal (2.8
mm) dan wanita memiliki ruang anterior yang lebih dangkal dari pada
pria.
Diameter kornea : kedalaman ruang anterior dan lebar sudut berkorelasi
dengan diameter kornea. Mata dengan glaukoma primer sudut tertutup
memiliki diameter kornea 0.25 mm lebih kecil dari normal.
Panjang axial : posisi lensa dan diameter kornea berkorelasi dengan
panjang axial dari globe. Mata yang pendek, dimana lebih sering
hipermetropi, memiliki diameter kornea yang kecil dan lensa yang
berlokasi lebih ke anterior.

Patofisiologi
Salah satu teori nya adalah teori dilatasi otot dimana kontraksi dari
dilatator pupil menyebabkan penekanan secara paksa ke posterior. Hal ini
meningkatkan kedekatan iris dengan bagian anterior lensa, mengecilkan derajat
dari blok pupil (gambar a). Secara simultan menyebabkan dilatasi pupil dan
menyebabkan periperal iris lebih kendur. Blok pupil menyebabkan meningkatnya
tekanan ruang posterior dan periperal iris terdorong ke anterior (iris bombans)
(gambar b). sehingga iris menyentuh permukaan posterior kornea, membuat
obstruksi sudut dan meningkatkan tekanan intra okuler (gambar c).
11



Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil
(misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk
pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran
cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba
menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam
mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil
atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi
pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang
redup.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis
sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan
inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Discus optikus
menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.
12

Glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi
sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous
humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan dan penglihatan kabur.
Pada glaukoma akut, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg,
menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan
kerusakan nervus optikus.

Faktor Resiko
Faktor predisposisi :
1. Hiperopia : Penutupan sudut mata pada hiperopia yang sudah
mengalami penyempitan anatomic bilik mata depan biasanya
dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan
penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresentasikan oleh dilatasi
pupil, yang terjadi secara spontan dimalam hari, saat pencahayaan
berkurang.
2. Obat-obatan : Obat-obatan dengan efek antikolinergik atau
simpatomimetik (mis: atropine sebagai obat praoprasi, antidepresan,
bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung, atau tokolitik).

Gejala Klinik
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah.
Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok,
bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi, dan injeksi siliar.
Gejala cukup berat, sakit mata mendadak, penglihatan kabur, mata merah, disertai
dengan sakit kepala, serta mual atau muntah. Pada umumnya penderita
memerlukan pertolongan darurat untuk sakit kepalanya dan mengabaikan keluhan
mata.
Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:
Penurunan fungsi penglihatan yang ringan
Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya
13

Nyeri pada mata dan kepala
Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya
serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi
penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.Penderita juga
mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan
merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.
Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi
serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin
mengurangi lapang pandang penderita.


Diagnosa dan diagnosa banding glaukoma akut
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
- Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar)
- Kornea suram
- Pupil midriasis (kadang-kadang)
- Reaksi pupil melambat / (-)
- Bilik mata depan dangkal
- Pada perabaan : mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras
dibandingkan sebelahnya
- Visus sangat menurun
- TIO meninggi
- Rincian iris tidak tampak
- Diskus optikus terlihat merah dan bengkak
14


Pemeriksaan penunjang
- Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut
dapat mencapai 40 mmHg.
- Opthalmoskop : melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR
0,5 menunjukkan TIO meningkat signifikan.
- Gonioskop : untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal.
- Perimetri : lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO
dapat merusakan papil saraf opticus.
- Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi
pembuluh darah konjunctiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal,
pupil oval vertikal, tidak ada reaksi terhadap cahaya.

Diagnosa banding :
a. Iritis Akut : fotophobia, tekanan intraokular tidak meningkat, kornea tidak
edema, pupil konstriksi/ bentuknya iregular, injeksi siliar dalam
b. Konjunctivisis : biasanya bilateral, nyeri ringan/ tidak ada, tidak ada gangguan
pengelihatan, terdapat sekret mata, konjunctiiva meradang hebat, tetapi tidak ada
injeksi siliar, respon pupil dan tekanan intraokular normal, kornea jernih.

Penatalaksanaan
Terapi medikamentosa, tujuannya adalah menurunkan TIO terutama
dengan menggunakan obat sistemik (obat yang mempengaruhi seluruh tubuh)
A. Obat sistemik - Inhibitor karbonik anhidrase. Pertama diberikan secara
intravena (acetazolamide 500mg) kemudian diberikan dalam bentuk obat minum
lepas lambat 250mg 2x sehari.
1. Agen hiperosmotik. Macam obat yang tersedia dalam bentuk obat minum
adalah glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah
manitol. Obat ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika
acetazolamide sudah tidak efektif lagi.
2. Untuk gejala tambahan dapat diberikan anti nyeri dan anti muntah.

15

B. Obat tetes mata lokal
1. Penyekat beta. Macam obat yang tersedia adalah timolol, betaxolol,
levobunolol, carteolol, dan metipranolol. Digunakan 2x sehari, berguna
untuk menurunkan TIO.
2. Steroid (prednison). Digunakan 4x sehari, berguna sebagai dekongestan
mata. Diberikan sekitar 30-40 menit setelah terapi sistemik.
3. Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan jarak 15
menit kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa digunakan
sebagai pencegahan pada mata yang lainnya 4x sehari sampai sebelum
iridektomi pencegahan dilakukan.

C. Terapi Bedah
1. Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata
belakang dan depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran
humor akueus. Hal ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang tertutup
sebanyak 50%.
2. Trabekulotomi (Bedah drainase). Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih
dari 50% atau gagal dengan iridektomi.

Komplikasi
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel
yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering terjadi terjadi
kerusakan nervus optikus.

Prognosa
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi
yang sesegera mungkin. Penanganan episode akut yang terlambat akan
menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan dapat menyebabkan
kebutaan permanent dalam 2-3 hari.


16

2.3.