3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tonsil
Tonsil merupakan suatu akumulasi dari limfonoduli permanen yang letaknya
di bawah epitel yang telah terorganisir sebagai suatu organ.
7
Pada tonsil terdapat
epitel permukaan yang ditunjang oleh jaringan ikat retikuler dan kapsel jaringan ikat
serta kripte di dalamnya.
7,8

Berdasarkan lokasinya, tonsil dibagi menjadi :
7

1. Tonsila lingualis, terletak pada radiks linguae.
2. Tonsila palatina (tonsil), terletak pada isthmus faucium antara arcus
glossopalatinus dsan arcus glossopharingicus.
3. Tonsila pharingica (adenoid), terletak pada dinding dorsal dari nasofaring.
4. Tonsila tubaria, terletak pada bagian lateral nasofaring di sekitar ostium tuba
auditiva.
5. Plaques dari Peyer (tonsil perut), terletak pada ileum.
Dari kelima macam tonsil tersebut, tonsila lingualis, tonsila palatina, tonsila
pharingica dan tonsila tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk
saluran nafas dan saluran pencernaan. Cincin ini dikenal dengan nama Cincin
Waldeyer.
2,7,8
Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi melalui udara
dan makanan. Jaringan limfe pada Cincin Waldeyer menjadi hipertrofi fisiologis pada
4

masa kanak-kanak, adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada usia 5 tahun, yang
kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas.
2,9

Jaringan limfoid pada Cincin Waldeyer berperan penting pada awal
kehidupan, yaitu sebagai daya pertahanan lokal yang setiap saat berhubungan dengan
agen dari luar (makan, minum, bernafas), dan sebagai surveilen imun. Fungsi ini
didukung secara anatomis dimana di daerah faring merupakan tikungan jalannya
material yang melewatinya disamping itu bentuknya yang tidak datar, sehingga
terjadi turbulensi udara pernapasan. Dengan demikian kesempatan kontak berbagai
agen yang ikut dalam proses fisiologis tersebut pada permukaan penyusun Cincin
Waldeyer itu semakin besar.
3



Palatum molle
Uvula
Arkus Anterior
Arkus Posterior
Tonsil
Gambar 2.1 Penampang Kavum Oris
10




5

2.2 Anatomi Tonsila Palatina
Tonsila palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang
terletak pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsilaris. Tiap tonsila ditutupi
membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring.
Permukaannnya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam cryptae
tonsillares yang berjumlah 6-20 kripte. Pada bagian atas permukaan medial tonsila
terdapat sebuah celah intratonsil dalam. Permukaan lateral tonsila ditutupi selapis
jaringan fibrosa yang disebut capsula tonsila palatina, terletak berdekatan dengan
tonsila lingualis.
9,11,12


1. Serabut Otot
2. Epitel Permukaan
3. Kripte
4. Limfonoduli



Gambar 2.2 Belahan Tonsil
10

6

Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsila
palatina adalah :
9,10,11

1. Anterior : arcus palatoglossus
2. Posterior : arcus palatopharyngeus
3. Superior : palatum mole
4. Inferior : 1/3 posterior lidah
5. Medial : ruang orofaring
6. Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. constrictor pharyngis
superior oleh jaringan areolar longgar. A. carotis interna
terletak 2,5 cm dibelakang dan lateral tonsila.
2.3 Imunologi
Tonsil merupakan organ yang unik karena keterlibatannya dalam
pembentukan imunitas lokal dan pertahanan imunitas tubuh. Imunoglobulin (Ig G, A,
M, D), komponen komplemen, interferon, lisosim dan sitokin berakumulasi di
jaringan tonsillar. Infeksi bakterial kronis pada tonsil akan menyebabkan terjadinya
antibodi lokal, perubahan rasio sel B dan sel T.
11,12

Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit 0,1-0,2%
dari keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B dan T pada
tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-75%:15-30%.
13

Aktivitas imunologi terbesar dari tonsil ditemukan pada usia 3-10 tahun. Pada
usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T berkurang sama sekali pada semua
kompartemen tonsil. Pada tonsil terdapat sistim imun kompleks yang terdiri atas sel
7

membran, makrofag, sel dendrit dan APCs (Antigen Presenting Cells) yang berperan
dalam proses transportasi antigen.
13

Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC akan
mengakibatkan terjadinya peristiwa biokimiawi dalam sel T yang merupakan
sebagian signal untuk mengaktifkan sel T, yaitu peningkatan kadar ion Ca
++
dalam
sitoplasma dan mengaktifkan enzim kinase protein C. Dua faktor tersebut belum
cukup untuk mengaktifkan sel T karena ada faktor ketiga yaitu IL-1 yang disekresi
oleh APC. IL-1 akan meningkatkan kemampuan proliferasi sel Th2 setelah
distimulasi oleh IL-4.
14

Sel T yang telah aktif ditandai dengan sekresi IL-2 dan ekspresi reseptor IL-2,
sehingga akan; 1) meningkatkan jumlah klon sel T sendiri, 2) meningkatkan
perbanyakan limfosit lain yang telah diaktifkan oleh antigen yang sama atau mirip,
namun tidak dapat menghasilkan IL-2 (sel CD8+), 3) meningkatkan jumlah sel
limfosit yang telah dirangsang sebelumnya tetapi memiliki reseptor IL-2 (sel memori
yang tidak spesifik terhadap antigen yang merangsangnya), dan 4) meningkatkan
pertumbuhan sel-sel bukan limfosit T tetapi memiliki reseptor IL-2 (limfosit B dan
natural killer cell NK).
14,15,16

Aktifasi limfosit B oleh sitokin akan menjadikannya sel plasma yang dapat
menghasilkan antibodi. Selain IL-2, sitokin lain yang bertindak sebagai aktivasi dan
promotor pembelahan terhadap sel B, ditemukan IL-4 yang berperanan sebagai
aktifator limfosit B , IL-5 sebagai faktor pertumbuhan limfosit B aktif dan IL-6
8

sebagai faktor diferensiasi akhir yang mampu menjadikan sel B melepaskan
immunoglobulin.
14

Imunoglobulin didistribusikan pada zona ekstrafolikuler dan epitel kripte yang
selanjutnya disekresikan kedalam kripte. Selain itu tonsil juga akan mensekresikan
dan bertindak sebagai sumber IgA dengan rantai J positif dimer untuk area lain pada
sistim respirasi atas seperti kelenjar parotis, lakrimalis, mukosa hidung dan mukosa
telinga tengah.
17,18

Secara sistematik proses imun di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu 1)
respon imun tahap I, 2) respon imun tahap II, dan 3) respon imun tahap III. Pada
respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte
yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imun. Sel M tidak hanya
berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten
mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi
material asing, limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik. Bagaimanapun
interaksi sel M dengan sel yang berbeda dalam sistem imun di mikrokompartemen
selama inisiasi respon imun selular atau humoral hingga saat ini tidak diketahui
dengan pasti.
19

Sel limfoid ditemukan dalam ruang epitel kripte tonsila palatina terutama
terdiri atas limfosit B dan sel T helper (CD4+). Respon imun membutuhkan aktivasi
oleh sitokin yang berbeda. Sitokin adalah peptida yang terlibat dalam regulasi proses
imun dan dihasilkan secara dominan melalui stimulasi antigen lokal oleh limfosit
intraepitel, sel limfoid lain atau sel non limfoid. Sel T intraepitel menghasilkan
9

berbagai sitokin antara lain IL 2, IL-4, IL-6, TNF-, TNF- / LT-, INF , dan TGF-
.
19

Diperkirakan 50-90% limfosit intraepitel adalah sel B. Sel B berupa mature
memory cells B dengan potensial APC yang memungkinkan terjadinya kontak antara
antigen presenting B cells dan T cells, menyebabkan respon antibodi yang cepat.
Beragam isotipe Ig dihasilkan dalam tonsila palatina, 82 % dari sentrum
germinativum menghasilkan Ig D, 55% Ig M, 36% IgG dan 29 % IgA.
20

IgA merupakan komponen substansial sistem imun humoral tonsila palatina.
Produksi J-chain oleh penghasil Ig sebagai faktor krusial dalam transpor epitel
polimer Ig melalui komponen sekretoris transmembran. Distribusi J-chain itu sendiri
tergantung dari lokasi sel (29% IgA dihasilkan di sentrum germinativum dan 59%
IgA dihasilkan di regio ekstrafolikular).
20

Respon imun tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel
kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Pada daerah
ekstrafolikular, IDC dan makrofag memproses antigen dan menampakkan atigen
terhadap CD4+ limfosit T. Sel T
FH
kemudian menstimuli limfosit B folikel sehingga
berproliferasi dan bermigrasi dari dark zone ke light zone, mengembangkan suatu
antibodi melalui sel memori B dan antibodi melalui sel plasma. Sel plasma tonsil juga
menghasilkan lima kelas Ig (IgG 65%, IgA 20%, sisanya Ig M, IgD, IgE) yang
membantu melawan dan mencegah infeksi. Lebih lanjut, kontak antigen dengan sel B
memori dalam folikel limfoid berperan penting untuk menghasilkan respon imun
10

sekunder. Meskipun jumlah sel T terbatas namun mampu menghasilkan beberapa
sitokin (misal IL-4) yang menghambat apoptosis sel B.
19,20

Respon imun tahap yang ketiga berupa migrasi limfosit. Perjalanan limfosit
dari penelitian didapat bahwa migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah
ke tonsil melalui HEV (High Endothelial Venules) dan kembali ke sirkulasi melaui
limfe. Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk tapi juga keluar limfosit,
beberapa molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin), kemokin, dan sitokin. Kemokin
yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan didalam kripte
20,21

2.4 Tonsilitis Kronis
Definisi
Peradangan kronis yang mengenai seluruh jaringan tonsil yang umumnya
didahului oleh suatu keradangan di bagian tubuh lain, seperti misalnya sinusitis,
rhinitis, infeksi umum seperti morbili, dan sebagainya.
8

Diagnosis
1. Anamnesa
Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting, karena hampir 50 %
diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa saja. Penderita sering datang dengan
keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus menerus, sakit waktu menelan, nafas
bau busuk, malaise, sakit pada sendi, kadang-kadang ada demam dan nyeri pada
leher.
6,8


11

2. Pemeriksaan Fisik
Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut.
Sebagian kripte mengalami stenosis, tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari
kripte-kripte tersebut. Pada beberapa kasus, kripte membesar, dan suatu bahan seperti
keju atau dempul yang terlihat pada kripte. Gambaran klinis lain yang sering tampak
adalah dari tonsil yang kecil, biasanya membuat lekukan dan seringkali dianggap
sebagai kuburan dimana tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret purulen yang
tipis terlihat pada kripte.
8

3. Pemeriksaan Penunjang
Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi kuman dari sediaan apus tonsil
(swab). Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan derajat
keganasan yang rendah, seperti Streptokokus hemolitikus, Streptokokus viridans,
Stafilokokus, Pneumokokus.
8

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis termasuk pemberian penisilin yang lama, irigasi
tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripte tonsil dengan alat
irigasi gigi(oral). Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan infeksi
kronis maupun berulang.
8

Tonsilektomi merupakan suatu prosedur pembedahan yang diusulkan oleh Celsus
dalam De Medicina (10 Masehi), tindakan ini juga merupakan tindakan pembedahan
yang pertama kali didokumentasikan oleh Lague dari Rheims (1757).
10

12

Indikasi untuk dilakukan tonsilektomi yaitu :
1
1. Obstruksi :
Hiperplasia tonsil dengan obstruksi.
Sleep apnea atau gangguan tidur.
Kegagalan untuk bernafas.
Cor Pulmonale.
Gangguan menelan.
Gangguan bicara.
Kelainan orofacial atau dental yang menyebabkan jalan nafas sempit.
2. Infeksi
Tonsilitis kronis (sering berulang).
Tonsilitis dengan :
Abses peritonsiler.
Abses kelenjar limfe leher.
Obstruksi jalan nafas akut.
Gangguan klep jantung.
Tonsilitis yang persisten dengan :
Sakit tenggorok yang persisten.
Tonsilolithiasis Carrier Streptococcus yang tidak respon
terhadap terapi.
Otitis Media Kronis yang berulang.
13

3. Neoplasia atau suspek neoplasia benigna / maligna.
Indikasi tonsilektomi secara garis besar terbagi 2, yaitu :
1. Indikasi absolut
a. Tonsilitis akut/kronis yang berulang-ulang.
b. Abses peritonsiler.
c. Karier Difteri.
d. Hipertrofi tonsil yang menutup jalan nafas dan jalan makanan.
e. Biopsi untuk menentukan kemungkinan keganasan.
f. Cor Pulmonale.
14

2. Indikasi relatif
a. Rhinitis yang berulang-ulang.
b. Ngorok (snorring) dan bernafas melalui mulut.
c. Cervical adenopathy.
d. Adenitis TBC.
e. Penyakit-penyakit sistemik karena Streptokokus
hemolitikus
f. Radang saluran nafas atas berulang-ulang.
g. Pertumbuhan badan kurang baik.
h. Tonsil besar.
i. Sakit tenggorokan berulang-ulang.
j. Sakit telinga berulang-ulang.
Sedangkan kontraindikasi dari tonsilektomi adalah :
1. Kontraindikasi relatif
a. Palatoschizis,
b. Radang akut, termasuk tonsilitis,
c. Poliomielitis epidemika,
d. Umur kurang dari 3 tahun.
15

2. Kontraindikasi absolut
a. Diskariasis darah, leukemia, purpura, anemia aplastik, hemofilia,
b. Penyakit sistemis yang tidak terkontrol seperti diabetes melitus,
penyakit jantung, dan sebagainya.
1,10
















Gambar 2.5 Keadaan penderita sebelum dan setelah dilakukan Tonsilektomi


16

2.5 Hubungan Tonsilitis Kronis dengan Imunitas
Tonsil sebagai sumber infeksi (focal infection) dapat menyebabkan reaksi atau
gangguan fungsi pada organ lain. Hal ini dapat terjadi karena kripti tonsil dapat
menyimpan bakteri. Tonsil yang terpajan infeksi bakteri dan virus dapat menjadi
sumber autoantibodi terhadap sejumlah sistem organ.
13

Tonsilitis yang disebabkan oleh virus atau bakteri dapat menghasilkan
berbagai antigen yang dapat memacu imunitas seluler maupun imunitas humoral.
Imunitas seluler dan humoral tersebut dapat membentuk kompleks imun terhadap
antigen. Struktur tonsil yang dibentuk oleh banyak kripti yang bercabang akan
memperluas permukaan tonsil menjadi pintu gerbang bagi antigen asing dan
merangsang respon imun pada tonsil.
13

Dikutip dari penelitian Surachman, Koch dan Brodsky menemukan bahwa
limfosit tonsil, dengan menggunakan bakteri dan mitogen sebagai aktifator,
menunjukkan terdapatnya penurunan tanggapan proliferasi limfosit pada tonsilitis
kronis dibanding kontrol. Hal ini disebabkan karena deposit antigen persisten pada
jaringan tonsil yang mengalami peradangan kronis, secara terus menerus
menstimulasi limfosit. Akibatnya limfosit selalu dalam keadaan aktif, dan akan lebih
toleran terhadap rangsangan antigen lain yang datang kemudian.
19

Gambaran respon imun pada tonsillitis kronis menunjukkan terjadinya
peningkatan deposit antigen pada jaringan tonsil. Hal ini menyebabkan peningkatan
regulasi sel-sel imunokompeten yang terjadi terus-menerus. Peningkatan IL-1 dan
17

IL-6 bertanggung jawab terhadap efek siste mik tonsilitis kronis seperti demam
rematik, pustulosis palmaris ataupun glomerulonefritis akut.
12

Gambaran respon imun selular pada tonsilitis kronis menunjukkan terjadinya
peningkatan deposit antigen pada jaringan tonsil. Hal ini menyebabkan peningkatan
regulasi sel-sel imunokompeten yang terjadi secara terus menerus. Fenomena
peningkatan tersebut telah dibuktikan oleh Agren dkk, yang mana terjadinya
peningkatan insidensi sel yang mengekspresikan IL-1, TNF-, IL-6, IL-8, IL-2,
INF-, IL-10 dan IL-4 pada tonsilitis kronis. Dikutip dari Darwin, terdapat beberapa
sitokin yang tergolong kedalam golongan sitokin proinflamasi atau berperan sebagai
mediator inflamasi yaitu TNF-, IL-1, IL-6 dan IL-8. IL-1 terdiri dari 2 bentuk yakni
IL-1 dan IL-1, yang mana keduanya memiliki aktifitas biologis sama. IL-1 dibuat
oleh makrofag, sedangkan IL-1 dibuat oleh sel-sel epitel (endotel) dan fibroblast
setelah diaktifkan antigen. IL-1 ini merupakan sitokin kunci pada proses inflamasi
yang berperan sentral dalam respon imun. Pengaruh IL-1 terhadap terhadap sel T
adalah untuk meningkatkan kemampuan proliferasi sel Th2 setelah distimulasi oleh
IL-4 dan bersama IL-6 menginduksi ekspresi reseptor IL-2 pada sel T istirahat.
Terhadap sel-sel B, IL-1 bersama IL-4 merupakan aktifator dan khusus IL-1
berperan membantu sintesis DNA pada perkembangan sel B. IL-1 dianggap sebagai
mediator yang sangat penting dalam proses radang. Hal ini dapat dilihat dari
munculnya gejala yang menyertai radang yang dapat diamati secara in vitro maupun
in vivo. Timbulnya demam merupakan efek norendokrin IL-1, karena terangsangnya
pusat panas pada daerah hipotalamus. Pengaruh IL-1 lainnya yang dapat diamati,
18

yaitu induksi pelepasan sejumlah mediator (mediator sekunder) misalnya: PAF
(Platelet Activating Factor), IL-6, TNF, CSF dan bahkan untuk induksi IL-1
sendiri.
13

Penelitian yang dilakukan oleh Dilek pada tahun 2010. Mengatakan bahwa
tonsil pada penderita tonsilitis kronis akan mengekspresikan enzim siklooksigenasi
(COX) 1 dan 2. Aktifnya enzim tersebut akan menghasilkan mediator inflamasi yaitu
prostaglandin yang membantu regulasi imunitas seluler dan humoral, memodulasi
sitokin, dan mengaktivasi proliferasi sel T. Hal sebaliknya yang terjadi, aktivasi sel T
dan B akan meningkatkan ekspresi dari enzim Cox-2, sehingga proses inflamasi akan
meningkat.
22

Pada penderita tonsilitis kronis, level serum IgG, IgM, dan IgA meningkat dari
jumlah normalnya. Hal ini dihubungkan dengan keadaan terjadinya stimulasi oleh
antigen yang terus menerus pada tonsil.
15

Peningkatan produksi IgA pada kasus tonsilitis kronis dihubungkan dengan
insiden terjadinya IgA nefropati, yaitu terjadinya deposit IgA pada glomerolus ginjal.
Namun hingga saat ini belum didapatkan penjelasan bagaimana mekanisme pasti dari
penyakit tersebut.
15










19

Tabel 1. Perbedaan Imunoglobulin pada tonsil normal dan tonsilitis rekuren
Imunoglobulin
Normal Tonsilitis rekuren
Sentrum
germinal
Ekstrafolikel
Sentrum
germinal
Ekstrafolikel
IgM 55% 62% 63% 54%
IgG 36% 2% 45% 1%
IgA 29% 51% 2% 19%
Dikutip dari Cantani
21

2.6 Pengaruh Tonsilektomi terhadap Imunitas
Operasi tonsilektomi yang dilakukan pada anak-anak masih diperdebatkan,
mengenai keuntungan menghilangkan sumber infeksi dan kerugian akibat hilangnya
sumber pertahanan mukosa lokal maupun sistemik. Hal ini disebabkan fungsi imun
tonsil pada anak lebih besar daripada dewasa, walaupun pada beberapa penelitian
didapatkan bahwa pada tonsilitis kronik, fungsi imun ini menjadi berkurang.
19

Tindakan tonsilektomi dapat menyebabkan perubahan pola kuman yang hidup
di tenggorok. Barrak menemukan bahwa terjadinya penurunan jumlah kuman anaerob
setelah tonsilektomi dibandingkan dengan jumlah kuman aerob. Bersama organ
limfoid lain yang tergabung dalam MALT, tonsil memiliki peranan penting dalam
respon imun pada permukaan mukosa setempat. Sel limfoid yang terdapat pada
MALT terdiri dari limfosit, sel plasma, dan sel fagositik yang tersusun membentuk
agregasi yang difus.
13

Hipertropi adenotonsilar pada adenotonsilitis kronis mengakibatkan
perubahan pada sistem imun baik sistem imun seluler ataupun sistem imun humoral.
20

Baradaranfar dkk di Iran melakukan penelitian pada 30 anak yang dilakukan tindakan
tonsiloadenoidektomi. Penelitian tersebut mendapatkan persentase kadar limfosit T
(CD3+), sel T helper (CD4+), sel sitotoksik T (CD8+), dan limfosit B (CD20+),
mengalami peningkatan yang bermakna setelah operasi dibandingkan dengan kadar
sebelum operasi. CD3+, CD4+, CD8+ dan CD20+, semuanya berperan dalam
pembentukan sistem imun selular tubuh dalam menghadapi infeksi. Sedangkan kadar
IgG (sebagai penanda adanya infeksi yang lama) mengalami penurunan setelah
dilakukan operasi.
23

Kadar imunoglobulin (IgG, IgA, dan IgM) dan fraksi komplemen (C3, C4)
mengalami peningkatan pada pasien tonsilitis kronis sebagai respon terhadap
stimulus infeksi bakteri yang lama. Kaygusuz dkk telah membuktikan bahwa
tindakan tonsilektomi mengubah parameter ini dengan mengangkat sumber stimulus
infeksi bakteri tanpa berakibat terganggunya fungsi imun pada tubuh pasien.
15
IgA merupakan antibodi yang dihasilkan oleh jaringan mukosa limfoid.
Transpor aktifnya melalui epitel. IgA merupakan pertahanan pertama pada daerah
mukosa dengan cara menghambat perkembangan antigen lokal, dan telah dibuktikan
dapat menghambat virus menembus mukosa. Terjadinya penurunan level serum IgA
yang dikenal dengan istilah defisiensi serum IgA akan menyebabkan berkurangnya
pertahanan pada mukosa. Produksi IgA bukan hanya dihasilkan oleh tonsil. Salah
satu organ yang menghasilkan jumlah IgA yang cukup besar adalah usus halus
dibagian lamina propria.
14
21

Penelitian yang dilakukan oleh Faramarzi, dkk pada tahun 2006
menyimpulkan terjadinya penurunan jumlah limfosit T, namun akan kembali normal
sekitar 8 minggu paska tonsilektomi. Tidak terdapat perubahan yang bermakna pada
level serum IgG, IgM dan jumlah limfosit B sebelum dan sesudah tonsilektomi.
Terjadi peningkatan level serum IgA ketika 2 minggu setelah dilakukannya
tonsilektomi, namun pengukuran IgA yang dilakukan 8 minggu setelah tindakan
tonsilektomi didapatkan penurunan level serum.
24

Tabel 2. Level serum IgM, IgG, IgA sebelum (Tes pertama) dan sesudah (Tes kedua
dan ketiga) menjalani tonsilektomi
Antibodi
Tes pertama
(mg/ml)
Tes kedua
(mg/ml)
Tes ketiga
(mg/ml)
Normal
(mg/ml)
IgM 2.651.4 2.731.4 2.931.4 1.5
IgG 8.281.6 8.041.7 8.142.6 13.5
IgA 2.921.5 3.611.6 2.691.6 3.5
Dikutip dari Faramarzi
24