Askep Dan LP pada Klien Syok

Kardiogenik

Disusun oleh :
-Ahmad Hamdani
-Asnawi
-Bayu Ardiyon M
-Elsa Melani
-Iik Abdul Malik
-Lili febria
-Muhammad Tarmizi
-Oktariansyah
-Supen Meliano
Definisi


Syok Kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme
tubuh akibat disfungsi otot jantung.
Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya
disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer
yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A.,
dkk, 2003).
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan
yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi
yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya
ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali
per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas
antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila
ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok
sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun
syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai
komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada
temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan
disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Etiologi

Gangguan kontraktilitas miokardium.
Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru
dan/atau hipoperfusi iskemik
Infark miokard akut ( AMI)
Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur
septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan
infark-infark yang lebih kecil
Valvular stenosis
Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya )
Trauma jantung
Temponade jantung akut
Komplikasi bedah jantung

Patofisiologi


Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase termimal dari
berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak pada supply O2
kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik
miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila
kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok
kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada
kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu
timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri,
kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin
Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk
memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau
berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan,
sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi
dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah
Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan
cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini
pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium
menyebabkan produksi urine berkurang( Oliguri < 30ml/ jam) . Penurunan kontraktilitas miokard pada
fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan
semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat
mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan
akhirnya memperberat kondisi edema paru.

Manifestasi Klinis

Keluhan Utama Syok Kardiogenik :
Oliguri (urin < 20 mL/jam).
Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut)
Nyeri substernal seperti IMA.
Tanda Penting Syok Kardiogenik :
Tensi turun < 80-90 mmHg.
Takipneu dan dalam.
Takikardi.
Nadi cepat, kecuali ada blok Arterio Ventrikuler.
Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
Sianosis.
Diaforesis (mandi keringat).
Ekstremitas dingin.
. Perubahan mental.

Komplikasi

Cardiopulmonary arrest
Disritmia
Gagal multisistem organ
Stroke
Tromboemboli

Pemeriksaan Penunjang

EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan
pola.
ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,
disfungsi penyakit katub jantung.
Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri
koroner.
Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan ata
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim
LDH).

Penatalaksanaan


Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakuka intubasi.
Berikan oksigen 8 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 120
mmHg
Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian
morfin.
Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
Bila mungkin pasang CVP.
Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
ansietas, bila cemas
Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-
15 mikrogram/kg/m.
Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. Norepinefrin 2-20
mikrogram/kg/m
Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial
atau takikardi supraventrikel.



ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :
Aktivitas
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit kelembaban, kelemahan umum
Sirkulasi
Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM
Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat
atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala
hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena vena pada punggung tangan dan kaki kolaps
Eliminasi
Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jaM
Tanda : oliguri
Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada
anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10,
mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau
irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
Pernafasan
Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan
pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus-menerus, dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih (
edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas
sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

Diagnosa Keperawatan

Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/
perubahan inotropik
Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal,
peningkatan na / air, peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/
jaringan )
Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran
darah.
Nyeri ( akut ) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau
penyempitan arteri koroner.
Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen
dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard

Rencana Tindakan

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik,Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90
mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau
penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena
vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan kesadaran hingga
koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri).
Intervensi :
Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, berdiri jika memngkinkan .
Rasional:
Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsanng vagal. Namun hipertensi juga
fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, dan atau masalah vakuler
sebelumnya.Hipotensi ortistatik (postural)mungkin berhubungan dengan komplikasi infark.
Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.
Rasional :
Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan /kekuatan nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yang memerlukan
evaluasi lanjut.
Catat terjadinya suara S3, S4
Rasional:
S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal mitral(regugitasi)dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4
mungkin berhubungan dengan iskemik miokard , kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
Catat adanya suara murmur/gesekan .
Rasional:
Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik , kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda
tendenia.Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi , contoh efusi pericardial dan perikarditis.

Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
Rasional :
Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas sesuai dengan terjadinya komplikasi /disritmia(
Khususnya kontraksi ventrikel premature atau blok jantung) , yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatan
kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan
mungkin merupakan kondisi patologi.
Sediakan alat dan obat darurat.
Rasional:
Sumbaatan koroner tiba tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun kondisi syok yang memburuk merupakan kondisi
yang mencetuskan henti jantung, yang memerlukan terapi penyelamat hidup segera.
Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.
Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin lok sesuai indikasi Rasional:
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia dan nyeri dada.
Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit).
Rasional:
EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan kondisi syok kardiogenik, status fungsi ventrikel
, keseimbangan elektrolit dan efek obat.Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi
ventrikel.Enzim jantung dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan
oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh hipo/hiperkalemia sangat besar berpengaruh terhadap irama jantung dan
kontraksinya.
Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan bantu pemasangan /mempertahankan
pacu jantung.
Rasional:
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana sering mengancam secara profilaksis.
Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan secara permanen pada kondisi yang berat
merusak system konduksi ( Seperti :Syok Kardiogenik)

2. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar ditandai dengan :takipnea, nafas dangkal,
pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ).
Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau
kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

Intervensi :
Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.
Rasional:
Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi pasien.
Rasional:
Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu pengembangan/ekspansi paru sehingga mempermudah pertukan gas
pada alveolar .
Kolaborasi dalam pemantauan gambaran seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional:
Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK kronis maupun syok kardiogenik.
Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .
Rasional:
Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan .
Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh furosemide ( lasix); brokodilator contoh amonofilin.
Rasional:
Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaraan gas.
Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongesti paru.

3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan )
Ditandai dengan :Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri), takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal
flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah
muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin, Tekanan
arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ).

Intervensi:
Auskutasi bunyi nafas untuk adanya krekels
Rasional:
Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
Catat adanya Distensi Vena Perifer seperti adanya edema dependen.
Rasional:
Dengan ditemukan adanya edema dependen dicurigai adanya kongesti / kelebihan volume cairan.
Ukur masukan / haluan , catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.
Rasional:
Hitung keseimbangan cairan.Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air, daan penurunan haluan
urine.Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain yang menunjukan adanya kelebihan volume/gagal jantung.
Timbang berat badan tiap hari, bila kondisi membaik.
Rasional:
Perubahan tiba- tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.
Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Rasional:
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tatapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
Kolaborasi dengan ahli gisi untuk pemberian diet sesuai indikasi(rendah natrium/ air )
Rasional:
Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian diuretic , Contoh : furosemid (Lasix);Hidralazin(Apresolin);spironolakton dengan hidronolakton
(Aldactone).
Rasional:
Pemberian diuretic mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan . Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/ kronis.
Kolaborasi dengan laboratorium dalam pemeriksaan kalium sesuai indikasi.
Rasional:
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan penggunaan deuretik penurunan kalium.

4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal (
hipotensi relative ), nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit
Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental,
gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan kesadaran hingga koma.

Intervensi:
Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi, pingsan.
Rasional:
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit, Hypoxia , ataupun enboli sistemik.
Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
Rasional:
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau
perubahan denyut nadi.
Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema.
Rasional:
Indicator trombosis vena.
Berikan latihan kaki pasif, hindari latihan isometric.
Rasional:
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis.Latihan isometric dapat
sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.
Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan
Rasional:
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.
Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen,
konstipasi.
Rasional:
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic.
Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat
jenis sesuai indikasi
Rasional:
Penurunan pemasukan oleh kerena mual terus menerus dapat dapat
mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negative pada
perfusi jaringan dan fungsi dari organ .Berat jenis mengukur status hidrasi dan
fungsi ginjal.
Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data
laboratorium seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit.
Rasional:
Sebagai indicator fungsi / perfusi organ .
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi . Misalnya :
Heparin/ natrium warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet);
Ranitidine(Zantac) ; antasida.
Rasional:
Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada
pasien resiko tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, atau
riwayat troboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau
pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ;
antasida diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung ,
mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
5. Nyeri (Akut) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner.
Ditandai dengan : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, kehilangan kontak mata,
perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan
kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.

Intervensi :
Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik.
Rasional:
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan mungkin
meningkat sebagai akibat nyeri dan b.d cemas.
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran.
Rasional:
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bila memungkinkan bantu pasien
untuk menilai nyeri dengan membandingkan dengan penganlaman yang lain.
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI.
Rasional:
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti
meluasnya infark, emboli paru, atau perikarrditis.
Bila memungkinkan anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
Rasional:
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau memerlukan peningkatan dosis. Dan untuk
mengidentifikasi kiondisi pasien dengan segera pada kondisi syok, sehingga kerusakan lanjut dapat dicegah.
Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai yang kering /
tak terlipat, gosokan punggung)
Rasional:
rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan
kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.
Rasional:
Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan darah/depresan
pernafasan . kondisi ini dapat memperberat kondisi syok.
Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan nasal atau
masker sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik jaringan.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan kondisi pasien.
Rasional:
Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna untuk
control nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang meningaktkan aliran darah koroner
dan ferfusi miokardia. Efek fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah kembali ke
jantung (freload), sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan, adanya iskemik/
nekrotik jaringan miokard.
Ditandai dengan :Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit / kelembaban,
kelemahan umum pada fisik.
Intervensi.
Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon hemodinamika.
Rasional:
Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi yang lebih berat pada
kondisi syok.
Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .
Rasional:
Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan istirahat maksimal dan membantu pasien
untuk memenuhi kebutuhannya.
Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat defekasi.
Rasional:
Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver valsavah)dapat menyebabkan
bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan TD.
Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan
pada perawat / dokter.
Rasional:
Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau dispnea dapat mengindikasikan
kebutuhan perubahan kondisi pasien.
Implementasi
Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi
tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter dan menjalankan
ketentuan dari rumah sakit. Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus mengecek kembali data
yang ada, karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi demikian kemungkinan rencana
haurs direvisi sesuai kebutuhan pasien.




Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan dalam memenuhi
kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses
keperawatan.
Terima Kasih