Artritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi kronis yang menyebabkan
degenerasi jaringan penyambung. Jaringan penyambung yang biasanya mengalami kerusakan
pertama kali adalah membran sinovial, yang melapisi sendi. Pada artritis reumatoid, inflamasi tidak berkurang dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya, termasuk kaerilago artikular dan kapsul sendi fibrosa. Akhirnya, ligamen dan tendon mengalami inflamasi. Inflamasi ditandai oleh akumulasi sel darah putih, aktivasi komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan parut. Pada inflamasi kronis, membran sinovial mengalami hipertrofi dan menebal sehingga menyumbat aliran darah dan lebih lanjut menstimuli nekrosis sel dan respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus. Panus dapat menyebar ke seluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Proses ini secara lambat merusak tulang dan menimbulkan nyeri hebat serta deformitas. (buku saku patofisiologi corwin) Artritis reumatoid adalah gangguan autoimun sistemik, ditandai dengan adanya artritis erosif pada sendi sinovial yang simetris dan kronis yang menyebabkan gangguan fungsi yang berat serta kecacatan. Kelainan ini juga dihubungkan dengan adanya manifestasi ekstraartikular dan autoantibodi terhadap imunoglobulin dalam sirkulasi, dikenal sebagai faktor reumatoid. (at glance medecine) EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia, kejadian tahunan RA adalah sekitar 3 kasus per 10.000 penduduk , dan tingkat prevalensi adalah sekitar 1 % , meningkat dengan usia dan memuncak antara usia 35 dan 50 tahun . RA mempengaruhi semua populasi , meskipun jauh lebih umum dalam beberapa kelompok (misalnya , 5-6 % dalam beberapa kelompok penduduk asli Amerika ) dan jauh lebih lazim pada orang lain ( misalnya , orang-orang hitam dari kawasan Karibia ). Kerabat tingkat pertama dengan penderita RA berada pada 2 - 3 kali lipat risiko lebih tinggi untuk penyakit ini . Penyakit konkordansi pada kembar monozigot adalah sekitar 15-20 % , menunjukkan bahwa faktor nongenetik memainkan peran penting . Karena frekuensi di seluruh dunia RA relatif konstan , agen infeksi di mana-mana telah didalilkan untuk memainkan peran etiologi . Wanita dipengaruhi oleh RA sekitar 3 kali lebih sering daripada laki-laki , [ 14 , 15 ] tetapi perbedaan jenis kelamin berkurang pada kelompok usia yang lebih tua . [ 14 ] Dalam menyelidiki apakah tingkat yang lebih tinggi dari RA pada wanita dapat dikaitkan dengan faktor risiko reproduksi tertentu , sebuah studi dari Denmark menemukan bahwa tingkat RA lebih tinggi pada wanita yang telah melahirkan hanya 1 anak dibandingkan pada wanita yang pernah melahirkan 2 atau 3 anak . [ 22 ] Namun , tidak meningkat pada wanita yang nulipara atau yang memiliki riwayat keguguran. Waktu berlalu sejak kehamilan juga signifikan . Pada 1 - periode postpartum sampai 5 tahun , penurunan risiko untuk RA telah diakui , bahkan pada mereka dengan spidol HLA berisiko tinggi [ 23 ] Penelitian Denmark juga menemukan risiko yang lebih tinggi dari RA pada wanita dengan riwayat preeklamsia , hiperemesis selama kehamilan , atau hipertensi gestasional . [ 22 ] (medscape http://emedicine.medscape.com/article/331715-overview#a0156)
ETIOLOGI PATOFISIOLOGI Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial setelah adanya faktor pencetus, baerupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjasi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi.