Anatoma

La glndula tiroides es un rgano endocrino situado en el cuello. Su posicin, cerca del cartlago tiroideo le proporciona el nombre a
este rgano pues tiroides deriva de la palabra Griega "thyros" que significa escudo -originalmente se crea que protega la laringe.
Embriolgicamente la tiroides se desarrolla en la base de la lengua de la fusin de tres estructures y desciende desde donde su ubica
durante la gestacin a su posicin final en la parte anterior del cuello.
La tiroides madura consiste en dos lbulos laterales unidos por el istmo y est envuelta en una cpsula delgada. El parnquima de la
tiroides se subdivide en lbulos por tabiques fibrosos, cada uno de estos lbulos consiste en numerosas unidades funcionales
conocidas como folculos. Cada folculo est recubierto de clulas foliculares cuboidales y contiene coloide rico en tiroglobulina. La
tiroides es altamente vascularizada y tiene una amplia red de capilares y arterias que rodean y suplen los folculos individualmente.
Cada folculo esta rodeado de una membrana basal y en medio de la cual hay clulas parafoliculares que contienen calcitonina
(clulas secretoras C). Los dos tipos de clulas se pueden distinguir fcilmente especialmente por medio de la microscopia de electrn
pues estas son morfolgicamente diferentes. Las clulas foliculares tienen un ncleo basal con cromatina homognea y un retculo
endoplsmico rugoso bien formado. Poseen tambin vesculas secretoras apicales y pequeas mitocondrias. Las clulas C en
contraste muestran numerosos grnulos neurosecretores que contienen calcitonina.

Anatomy of the thyroid.

Histology of the thyroid.

Fisiologa
Las hormonas tiroideas T3 (tri-iodotironina) y T4 (tiroxina) son sintetizadas en la glndula. Se producen mayores cantidades de T4 que
de T3 pero T4 es convertida a su forma mas activa, T3 en algunos tejidos perifricos como el hgado, rin y msculo mediante una
reaccin de deiodinacin. La sntesis de estos incluye la concentracin de yodo por parte de las clulas foliculares usando una bomba
Na+ K+ ATPasa (atrapador de yodo). Una vez dentro de las clulas el yodo es rpidamente oxidado a una forma ms reactiva. Este
es luego organizado mediante la unin a aminocidos de tirosina para formar tiroglobulina. Antes de la secrecin de tiroglobulina al
coloide este sufre una reaccin de acoplamiento para formar T3 y T4 que se mantiene atado a la protena. Cuando las clulas
foliculares son estimuladas por la tirotropina (hormona estimuladora de la tiroides o TSH) de la pituitaria, el coloide es tomado por las
clulas mediante el proceso de endocitosis donde las enzimas degradan la tiroglobulina y liberan las unidades yodadas. El control en
la liberacin de TSH es regulado por otra hormona llamada hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es sintetizada y secretada por
el hipotlamo. El control general de este sistema ocurre a travs de un mecanismo de retroalimentacin negativa con T3 y T4
actuando en la glndula pituitaria y el hipotlamo para prevenir o restringir la liberacin de TSH y TRH respectivamente.
Cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulacin, stas se combinan con protenas plasmticas, principalmente la globulina fijadora de
tironina (TBG). Menos de un 1% de estas yodotironinas estn libres en la circulacin -sta es la proporcin activa. Las acciones de T3
y T4 en la periferia incluyen el incremento de la tasa metablica basal de la mayora de las clulas del cuerpo, incrementando la
liplisis y el metabolismo de los carbohidratos, potenciando el efecto de las catecolaminas en el corazn y el sistema nervioso central
e incrementado el metabolismo de las protenas particularmente la degradacin. De este listado es claro que un disbalance de las
hormonas tiroideas tales como en el hiper o hipotiroidismo habr un efecto drstico en el cuerpo.

Thyroid hormone synthesis.

Sntesis de las hormonas tiroideas.
La formacin de hormona tiroidea (HT) depende principalmente de la disponibilidad de yodo exgeno. El equilibrio del yodo se
mantiene por los aportes dietticos (alimentos y agua) y por la ingestin de medicamentos, contrastes usados como medios
diagnsticos o suplementos alimenticios.
En el cuerpo, el yoduro est confinado especialmente al lquido extracelular. Sin embargo, tambin se encuentra en el agua de los
hemates y en los lquidos intraluminales del tubo digestivo, especialmente saliva y jugo gstrico. En estos ltimos compartimientos es
reabsorbido finalmente y regresa al lquido extracelular.
La eliminacin del yoduro del lquido extracelular se realiza principalmente en dos puntos. A travs del aire espirado y de la piel se
pierden pequeas cantidades de yoduro, pero su eliminacin se realiza principalmente por rin y tiroides. El yoduro se elimina de la
tiroides en forma de tironinas yodadas (tiroxina y triyodotironina).
Se debe considerar el metabolismo del yodo que conduce a la sntesis de hormonas tiroideas en tres fases:
1. Transporte activo o bomba de yoduro a la glndula tiroides.
2. Oxidacin del yoduro y yodacin de los residuos tirosilo de la tiroglobulina por la forma oxidada para producir yodotirosinas
hormonalmente inactivas.
3. Acoplamiento de las yodotirosinas para formar las yodotironinas hormonalmente activas, especialmente T4 y T3. Las hormonas as
formadas, se unen mediante un enlace peptdico a la tiroprotena especfica, la tirogloglobulina, que constituye el componente principal
del coloide intrafolicular.
La liberacin de las hormonas tiroideas implica dos grupos de reacciones:
1. Hidrlisis de la tiroglobulina
2 Paso de yodotironinas a la circulacin.
La nica fuente de T4 es la tiroides; sin embargo, alrededor del 80% de la T3 presente en la sangre procede de la desyodacin de T4
a T3 en los tejidos perifricos, especialmente hgado y rin. Slo el 20% de la produccin diaria de T3 procede de la glndula
tiroides. Cuando se altera la conversin normal de T4 a T3, se utiliza una va alterna de desyodacin en la que se sintetiza T3 inversa
(T3I) que no tiene efectos biolgicos conocidos sobre los tejidos ni ejerce una accin de retroalimentacin sobre la hipfisis.
Las HT se encuentran en la circulacin en forma libre y unida a protenas. La cantidad de hormona libre, que es la metablicamente
activa, es muy pequea, representando slo el 0,03% de la T4 total circulante y el 0,3% de la T3 total circulante. La mayor parte de la
hormona se une a globulinas transportadoras de hormonas tiroideas (TBG) que transporta el 75% de stas. En el caso de la T4, una
pequea cantidad se une a la prealbmina (transtiretina) y a la albmina, que transportan entre el 15 y 10%, respectivamente.
Las alteraciones de la concentracin de protenas de unin a hormonas tiroideas, sobre todo de TBG, conllevan a cambios en las
concentraciones de T4 y T3(3).
Accin de las hormonas tiroideas(4)

Las HT tienen receptores en casi todos los tejidos, y regulan la mayor parte de las funciones del metabolismo intermedio. Las
hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los
ms destacados efectos del dficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al
nacimiento.
En el nio, las alteraciones ms destacadas son el dficit del desarrollo intelectual y el retraso en el crecimiento. El dficit intelectual,
que es proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece ser de origen
puramente metablico, ya que el crecimiento se adapta rpidamente a su ritmo normal despus de la instauracin del tratamiento. En
el adulto, el efecto primario de las hormonas tiroideas se manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en
el consumo de oxgeno y en el metabolismo de las protenas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.
Considerando slo las ms importantes podemos citar las siguientes acciones:
Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
Tienen accin calorgena y termorreguladora.
Aumentan el consumo de oxgeno.
Estimulan la sntesis y degradacin de las protenas.
Regulan las mucoprotenas y el agua extracelular.
Actan en la sntesis y degradacin de las grasas.
Intervienen en la sntesis del glucgeno y en la utilizacin de la glucosa.
Son necesarias para la formacin de la vitamina A, a partir de los carotenos.
Estimulan el crecimiento y la diferenciacin.
Son imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso central y perifrico.
Intervienen en los procesos de la contraccin muscular y motilidad intestinal.
Participan en el desarrollo y erupcin dental.
En resumen, las hormonas tiroideas intervienen prcticamente en la totalidad de las funciones orgnicas, activndolas y manteniendo
el ritmo vital(4).
Hipotiroidismo.
El hipotiroidismo resulta de una deficiente produccin de hormonas tiroideas o de un defecto en la actividad del receptor de las
hormonas tiroideas(6). stas regulan el metabolismo y el consumo calrico de los diferentes rganos y sistemas del organismo. Las
manifestaciones clnicas sern distintas de acuerdo con la edad, como se ver en diferentes secciones de este captulo y en otras de
este fascculo.
Hipotiroidismo congnito (HC)
Es la alteracin metablico-endocrina congnita ms frecuente en el recin nacido. Ocurre aproximadamente en uno de cada 3.0004.000 nacidos vivos. La causa ms comn de HC en todo el mundo es la deficiencia de yodo. En los sitios con suficiente yodo, como
Colombia, las causas ms comunes son: disgenesias tiroideas (aplasia, hipoplasia o una glndula ectpica), errores innatos en la
sntesis de tiroxina y paso trasplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de la TSH en bebs de mujeres que tienen una
tiroiditis autoinmune. Otras causas incluyen el uso de ciertos medicamentos por parte de la madre (amiodarona y otros compuestos
con yodo, litio, propiltiouracilo, metimazol) o la aplicacin accidental de yodo radioactivo despus de la semana 12 del embarazo.
Sntomas
Generalmente el beb con HC no tiene sntomas recin nace, en parte porque la madre, hasta el nacimiento, le pasa hormonas
tiroideas por va placentaria. Con los das, algunos hallazgos que haran sospechar un HC son prolongacin de la ictericia fisiolgica,
dificultades en la alimentacin, sobre todo atragantamiento durante la lactancia, somnolencia, constipacin, abdomen globuloso,

presencia de hernia umbilical, piel seca y moteada, dificultad para respirar, en parte por lengua agrandada, y pulso lento. Puede
encontrarse cardiomegalia y derrame pericrdico, y una anemia macroctica refractaria al tratamiento. Lloran y comen poco, duermen
mucho y son lentos. Cerca del 10% tendrn adems otras anomalas congnitas, ms frecuentemente cardacas, neurales y
oculares. Posteriormente, se hace evidente el retardo mental y el crecimiento se hace lento, con hallazgos radiolgicos de evidente
atraso en la edad sea. La manifestacin completa del cuadro de HC es lo que se conoce con el nombre de cretinismo congnito.
Tratamiento y seguimiento
La levotiroxina oral es el tratamiento de eleccin. La dosis recomendada es 10 a 15 microgramos por kilogramo de peso por da. No
debe mezclarse con alimentos que contengan protena de soya o frmulas con hierro, ya que inhiben su absorcin. Los niveles de
TSH y T4 deben medirse cada mes durante los primeros seis meses y cada 2 a 3 meses hasta los dos a tres aos, para confirmar que
se hayan logrado los niveles adecuados para la edad. Los requerimientos de levotiroxina generalmente son menores con el tiempo (en
nios aproximadamente 4 microgramos por kilogramo por da). En los pacientes en quienes no se dilucid la causa, a los 2-3 aos de
edad se les puede suspender la levotiroxina durante unas cuatro semanas para ver si persiste el hipotiroidismo(9).

Hipotiroidismo primario (HP)

El HP hace referencia al dao primario de la glndula tiroides, cuyo marcador principal en sangre es la elevacin de la TSH.
Aproximadamente 4% de la poblacin tiene algn grado de hipotiroidismo, incluyendo el subclnico, pero slo 0,4% tiene
hipotiroidismo clnico. Es ms frecuente en mujeres, con una relacin de 4 a 10 mujeres por un hombre, y la prevalencia se
incrementa con la edad; as, 15 a 20% de las mujeres mayores de 60 aos tienen HP.
Etiologa. La principal causa de HP en todo el mundo es la deficiencia de yodo. Sin embargo, desde hace 60 aos en Colombia se
viene llevando a cabo el programa de yodacin de la sal, por lo que en la actualidad es considerado uno de los pases libres de los
desrdenes por deficiencia de yodo.
En los sitios con suficiencia de yodo, la causa ms frecuente de HP es la tiroiditis autoinmune: si sta se presenta con bocio se
denomina tiroiditis de Hashimoto y, sin bocio, tiroiditis no bocigena autoinmune.
sta es una enfermedad autoinmune rgano-especfica en la cual la tiroides es atacada, bloqueada y destruida, lenta y
progresivamente, por linfocitos y anticuerpos. En ocasiones hace su debut como una tiroiditis subaguda (hashitoxicosis) en la que una
primera fase de tirotoxicosis es seguida por hipotiroidismo que puede mejorar o persistir. Algunos pacientes pueden hacer varios
episodios de hashitoxicosis antes de llegar al estado crnico de hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto.
Otra causa frecuente de HP es el antecedente de ciruga de tiroides por cncer de dicha glndula, bocio multinodular, adenoma txico,
u otros motivos, o por la aplicacin de yodo radioactivo por enfermedad de Graves, adenoma txico (ndulo de Cope), o bocio
multinodular txico (enfermedad de Plummer) o por radiacin externa del cuello.
Otras causas de HP son algunas sustancias y medicamentos. As, algunas personas cuando ingieren o les suministran exceso de
yodo a travs de medicamentos como la amiodarona, antispticos o medios de contraste, pueden presentar HP, debido a un efecto
fisiolgico conocido como de Wolff-Chaikoff. Otro medicamento que produce HP por bloqueo de la produccin hormonal es el litio.
Tambin medicamentos para la hepatitis C, como el interfern alfa y la ribavirina, y para la esclerosis mltiple, como el interfern beta,
pueden producir tiroiditis e HP. Este hipotiroidismo por medicamentos o sustancias es generalmente transitorio pero puede durar
varios meses o inducir una tiroiditis autoinmune con HP permanente. Es importante que los cardilogos antes de formular amiodarona,
los psiquiatras antes de formular litio, los radilogos antes de hacer procedimientos en los que apliquen medios de contraste yodados,
y los hepatlogos y neurlogos antes de utilizar el interfern alfa o beta, soliciten pruebas tiroideas (TSH, T4 libre y, si es posible,
anticuerpos antitiroideos).
Las tiroiditis subagudas, ya sea la variedad dolorosa o la de Quervain, la silente o tiroiditis linfoctica subaguda, y su variedad
postparto, cursan con un perodo de hipotiroidismo transitorio que sigue a una primera fase de tirotoxicosis que tambin es transitoria.
Cerca de la mitad de estos pacientes pueden quedar luego con hipotiroidismo definitivo, por lo que se debe hacer seguimiento con
pruebas de funcin tiroidea aun despus de una supuesta recuperacin de la tiroiditis.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas del HP son inespecficas y de curso insidioso. Aun en pacientes con evidente hipotiroidismo bioqumico,
los signos y sntomas pueden estar ausentes o ser mnimos. Los ms prominentes son: aumento de peso, fatiga, astenia,

somnolencia, depresin, constipacin, intolerancia al fro, artralgias, trastornos menstruales, anorexia, piel seca, cabello quebradizo y
seco que se cae fcilmente, calambres, prdida de agilidad motora e intelectual. Si el hipotiroidismo aparece en la infancia se
presentaran problemas como la talla baja, retardo del desarrollo sexual y capacidad intelectual reducida que se evidencia como bajo
rendimiento escolar. En las mujeres puede manifestarse adems con oligomenorrea y galactorrea y, en hombres, con disfuncin
erctil y disminucin de la libido(10). El hipotiroidismo en la mujer puede producir infertilidad o, si se embaraza, aumento en la
posibilidad de aborto, mortinatos e hipertensin inducida por el embarazo.
Tambin se ha demostrado aumento de abortos en mujeres con anticuerpos antitiroideos reactivos aun con funcin tiroidea normal.
Los pacientes con HP tienen mayor riesgo de ateroesclerosis y enfermedad coronaria en tanto presentan ms frecuentemente
hipercolesterolemia, hipertensin arterial, disfuncin endotelial, rigidez de la pared arterial, coagulabilidad alterada y aumento en la
protena C reactiva.
En el hipotiroidismo severo o mixedema el paciente presenta adems facies abotagada, edema periorbitario, cabello escaso, piel
plida, amarillenta y fra, marcha lenta y torpe, depresin y bradicardia. Llama la atencin al examen fsico la prolongacin de la fase
de relajacin del reflejo aquiliano. El estado ms severo del HP se denomina coma mixedematoso, en el cual predomina la depresin
respiratoria, la hipotermia y el colapso vascular.
Hipotiroidismo central
Aproximadamente en 3-5% de los pacientes con hipotiroidismo la enfermedad es debida a alteraciones a nivel hipofisiario y/o
hipotalmico que producen en ltimo trmino una disminucin en la produccin o liberacin de TSH. Algunos de estos pacientes
tienen antecedentes de lesiones o ciruga del rea del hipotlamo y de la hipfisis o tienen enfermedades que pueden comprometer
estas estructuras, por ejemplo, tumorales (craneofaringiomas, adenomas hipofisiarios), infecciosas (TBC), infiltrativas (histiocitosis X,
sarcoidiosis), o vasculares (aneurismas), entre otras. En stos probablemente aparecern otras manifestaciones clnicas relativas a la
deficiencia de otras lneas hormonales hipofisiarias diferentes a la TSH.
Los pacientes con hipotiroidismo central tambin deben ser tratados con L-T4 pero en ellos no se puede vigilar el tratamiento
mediante los niveles de TSH sino con niveles de T4 libre, cuya meta es mantenerla en el lmite superior de lo normal. En todo paciente
con hipotiroidismo central, antes de iniciar tratamiento con hormonas tiroideas debe valorarse primero la reserva adrenal y dar
tratamiento concomitante con corticoides si hubiere hipocortisolismo.
Hipotiroidismo subclnico
Representa una falla leve de la tiroides y est caracterizado por niveles sricos normales de hormonas tiroideas T4 libre y T3 libre con
concentraciones levemente elevadas de TSH srica. Un panel de expertos lo dividi en dos categoras: pacientes con TSH
discretamente elevada (entre 4,5 y 10 mUI/L) y pacientes con TSH mayor de 10 mUI/L(13). Tales pacientes son a menudo
identificados a travs de exmenes de rutina o en el transcurso de una evaluacin por bocio, infertilidad, presencia de una
enfermedad autoinmune, hipercolesterolemia, hiperprolactinemia, nio con talla baja, o por signos o sntomas comunes e inespecficos
que en ocasiones sugieren hipotiroidismo (constipacin, sobrepeso, piel seca, trastornos menstruales, etc). Por esto ltimo, algunos
autores prefieren llamar a esta entidad hipotiroidismo leve y no subclnico (ya que los pacientes pueden tener algunos sntomas).
Las causas del hipotiroidismo subclnico son las mismas ya referidas en el hipotiroidismo primario (ver ms arriba). Existe controversia
entre si es costo-efectivo y necesario clnicamente tratar estos pacientes. Existe consenso de iniciar tratamiento en los pacientes con
T4 y T3 normales pero con TSH mayor de 10 mUI/L, aunque no tengan sntomas. La disyuntiva se presenta cuando la TSH es menor
de 10 mUI/L. La recomendacin del Consenso Colombiano de Tiroides(14) es que estos ltimos pacientes reciban tratamiento si
presentan:
- Sntomas sugestivos de hipotiroidismo. Si despus de varios meses persisten los sntomas puede optarse por suspender el
tratamiento.
- Bocio. Si despus de varios meses no hay reduccin del bocio con el tratamiento y ste se instaur con ese objetivo, puede optarse
por suspenderlo.
- Anticuerpos antimicrosomales anti-TPO positivos, ya que en ellos existe alta posibilidad de progresar a hipotiroidismo manifiesto.
- Colesterol elevado. Si no hay reduccin de los niveles elevados de colesterol con el tratamiento, puede optarse por suspenderlo.
- Hiperprolactinemia que produzca alteraciones en el ciclo menstrual.

Otras indicaciones de tratamiento del hipotiroidismo subclnico no consideradas en el Consenso son: si ste aparece durante un
embarazo, o en nios con talla baja, o en mujeres con disfuncin ovrica con infertilidad. Biondi y Cooper(15) proponen adems que
sean tratados aquellos con documentada disfuncin diastlica, hipertensin, con otros factores de riesgo CV diferentes a la
hipercolesterolemia, con diabetes mellitus y los fumadores.
Hipertiroidismo.
En primer lugar es necesario hacer una distincin entre dos trminos que se usan indistintamente, pero no obstante no son
equivalentes:
Hipertiroidismo: se refiere a patologas tiroideas que producen un exceso de sntesis y secrecin de hormona tiroidea por la propia
glndula. El mejor ejemplo es el bocio difuso txico o enfermedad de Graves.
Tirotoxicosis: se refiere a los cambios fisiopatolgicos que se producen por el exceso de hormona tiroidea, independiente de su
etiologa. Ejemplos son los producidos por la tiroiditis subaguda, donde por un proceso inflamatorio se libera hormona tiroidea
almacenada. Otro buen ejemplo es la iatrogenia por exceso de hormona tiroidea exgena. Se prefiere el uso general de esta
denominacin(16).
Sntomas y signos de tirotoxicosis
La hormona tiroidea se considera ubicua, hay receptores en prcticamente todos los tejidos, por lo cual sus efectos son sistmicos.
Los sntomas pueden ser sutiles y pasar desapercibidos y algunos pacientes son enviados a valoracin nicamente por el hallazgo de
una TSH suprimida(17). Pero, en la mayora de los casos, el paciente se queja de calor y mayor tolerancia al fro, sudoracin
excesiva, prdida notable de peso que puede sobrepasar 10 kg. en dos o tres meses, palpitaciones, disnea, hiperdefecacin o diarrea
franca y temblor de manos. Puede presentarse nerviosismo, angustia, labilidad emocional, dificultad para concentrarse, insomnio y en
casos severos sntomas psicticos(18).
Pueden pasar algunos meses hasta que los sntomas sean reconocidos como de enfermedad tiroidea, pues en muchos casos los
atribuyen a trastornos de ansiedad u otra patologa psiquitrica. Algunos pacientes aquejan sntomas oculares como fastidio a la luz,
lagrimeo, enrojecimiento, edema y notan protrusin ocular. Si el paciente no refiere espontneamente sntomas oculares, es necesario
investigarlos(19).
Se debe preguntar sobre episodios virales, principalmente de vas respiratorias altas y si hay o ha habido dolor en cuello. En mujeres,
investigar sobre irregularidades menstruales y fertilidad(20). Es necesario al interrogatorio investigar por enfermedades de tipo
autoinmune en el paciente o su familia como el hipotiroidismo autoinmune o la enfermedad de Graves. Y otras alteraciones
autoinmunes como vitiligo, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, diabetes mellitus tipo 1, anemia perniciosa, etc. Las
enfermedades tiroideas son ms frecuentes en mujeres en una proporcin de 9 a 1.
Hallazgos al examen fsico

El paciente muestra inquietud, con mirada asustadiza, con evidente adelgazamiento. La piel es lisa y caliente con exceso de
sudoracin.
Hay temblor distal que se puede ver a simple vista o si no, al poner los brazos al frente se coloca un papel en las manos para
hacerlo evidente.
El pulso es rpido, generalmente mayor de 100 pulsaciones por minuto.
La presin arterial es normal o discretamente elevada(21).
El examen de ojos puede mostrar cambios oculares como congestin conjuntival, epfora y edema palpebral. Se debe valorar
si hay asimetra en el tamao de los ojos y la presencia o no de exoftalmos(19).
El examen de cuello es de suma importancia. Muchas veces se obvia o no se hace en forma adecuada. A la inspeccin se
puede ver bocio y a la palpacin es posible distinguir si el bocio es difuso o nodular. Si el bocio es difuso generalmente el
lbulo derecho es mayor que el izquierdo.
Hay aumento de vascularidad en rea tiroidea. En ocasiones se palpa uno o ms ndulos. Puede haber dolor, que
ocasionalmente puede ser intenso, al palpar la glndula tiroides. As mismo, es importante establecer si no hay bocio o la
glndula no es palpable, pues esto sugiere hipertiroidismo iatrognico.
El corazn es hiperdinmico, con ruidos fuertes, taquicardia que puede ser marcada. Puede presentarse arritmia con
fibrilacin atrial(22).
El examen de abdomen muestra peristaltismo intestinal aumentado y puede presentarse hepatomegalia. El paciente puede
quejarse de dolor abdominal pero al examen fsico no hay hallazgos y su origen permanece oscuro.

Se puede presentar debilidad muscular e incluso atrofia. Otros hallazgos menos frecuentes son artropata, edema de
miembros inferiores y desprendimiento de las uas de su lecho ungueal. El reflejo aquiliano est exaltado. La mejor forma de
explorarlo es colocando al paciente arrodillado sobre la escalerilla y percutir el tendn de Aquiles con el martillo. Se nota la
rapidez del reflejo, sobre todo en la fase de relajacin.

Etiologa
Hay muchas causas de tirotoxicosis. Nos referiremos a las ms frecuentes. La causa ms frecuente de hipertiroidismo es la
enfermedad de Graves, seguida por el bocio nodular txico (tabla 1).

La enfermedad de Graves, una de las enfermedades de etiologa autoinmune ms comunes, hace parte de la llamada enfermedad
tiroidea autoinmune (ETA), en la cual hay factores genticos que condicionan la susceptibilidad y que involucran a genes que codifican
el antgeno leucocitario humano (HLA, por sus iniciales en ingls) y a las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (HMC,
por sus iniciales en ingls), de la clase II. En el individuo susceptible se producen eventos de respuesta antgeno-anticuerpo y
finalmente se generan anticuerpos rgano-especficos contra el receptor de TSH, que en este caso son estimulantes y responsables
del sobreestmulo que la glndula sufre y acta, promoviendo todos los pasos de exagerada sntesis y secrecin de hormonas
tiroideas. Adems de estos anticuerpos, un porcentaje alto de pacientes tiene anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y un
porcentaje menor contra la tiroglobulina(23). La enfermedad de Graves se acompaa de la oftalmopata autoinmune que puede
presentarse incluso en pacientes eutiroideos, por lo cual se considera una entidad independiente que est ntimamentem relacionada
en su etiologa, pues en este caso hay anticuerpos especficos dirigidos a elementos de los msculos oculares, comprometiendo
tambin la grasa retroorbitaria(19). Generalmente, como en todas las enfermedades autoinmunes, hay un factor ambiental precipitante
asociado al inicio de la enfermedad que puede ser un estrs fsico o emocional. Son componentes tambin del ETA la tiroiditis
autoinmune (Hashimoto), la tiroiditis postparto y hace parte del sndrome poliendocrino autoinmune que puede comprometer adems
la suprarrenal, la hipfisis, el ovario, etc.
Otra causa frecuente es el hipertiroidismo por bocio nodular nico o mltiple. En esta patologa, un ndulo va ganando autonoma y se
independiza de los mecanismos de regulacin del eje hipotlamo-hipfisistiroides, produciendo exceso de hormonas tiroideas. Hay
factores genticos que condicionan su aparicin, crecimiento y desarrollo. Cuando adquiere autonoma suficiente produce supresin
de la TSH, aumento de T4 libre y todo el cuadro clnico de hipertiroidismo.
En los casos de tiroiditis se produce una liberacin aguda y masiva de hormonas tiroideas almacenadas, provocada por el proceso
inflamatorio y produce tirotoxicosis que, si bien es transitoria, puede ser dramtica por sus sntomas.
La tirotoxicosis iatrognica, por ser cada da ms frecuente, es necesario tenerla presente. La frecuencia se debe al uso abusivo y sin
ninguna indicacin de la hormona tiroidea. Generalmente se usa automedicada o por centros de esttica, adelgazamiento o
mesoterapia (a veces en forma camuflada, as que la paciente no se da cuenta qu est tomando). Tambin se usan sustancias
derivadas de hormona tiroidea o yodo. Los sntomas y el cuadro clnico son similares a otra patologa pero no hay hallazgos a la
palpacin tiroidea.
Una iatrogenia autorizada es la que se indica en el tratamiento de cncer papilar de tiroides, posterior a la tiroidectoma, donde se
utilizan dosis supresivas de hormona tiroidea, con el fin de mantener baja la TSH y evitar el estmulo de remanentes o de posibles
metstasis de este cncer que es TSH dependiente.