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SHOCK Y TIPOS DE SHOCK CURSO DE TITULACION.

SHOCK Y TIPOS DE SHOCK


El shock un sndrome clnico asociado a mltiples procesos, cuyo denominador comn
es la existencia de una hipoperfusin tisular que ocasiona un dficit de oxgeno (O2)
en diferentes rganos y sistemas, Este dficit de O2 conlleva un metabolismo celular
anaerobio, con aumento de la produccin de lactato y acidosis metablica. Si esta
situacin se prolonga en el tiempo, se agotan los depsitos energticos celulares y se
altera la funcin celular, con prdida de la integridad y lisis, lo que en ltima instancia
lleva a un deterioro multiorgnico que compromete la vida del enfermo.
CLASIFICACIN DEL SHOCK
Se distinguen 4 grandes tipos de shock:
1. Hipovolmico.

Hemorrgico.

No Hemorrgico.

2. Cardiognico.
3. Obstructivo.
4. Distributivo.

Sptico.

Anafilctico.

Neurognico.

Shock HIPOVOLEMICO DE TIPO hemorrgico


La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por disminucin de la precarga. Al menos se requiere una prdida
del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro depender
de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como
consecuencia de la hipovolemia habr un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga
baja con aumento de las resistencias vasculares sistmicas (RVS).
Shock hipovolmico no hemorrgico
Se produce como consecuencia de una importante prdida de lquido de origen
gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos, diuresis osmtica, diabetes
inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte
hdrico y extravasacin de lquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis,
edema traumtico). El perfil hemodinmico es prcticamente igual al del shock
hemorrgico.
Parmetro

Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Prdida de volemia (%)

< 15

15-30

30-40

> 40

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Frecuencia de pulso

< 100

> 100

> 120

> 140

PA

Normal

Normal

Baja

Baja

Diuresis (ml/h)

> 30

20-30

5-15

<5

Nivel de conciencia

Ansioso

Agitado

Confuso

Letrgico.

Shock hemorrgico
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por disminucin de la precarga. Al menos se requiere una prdida
del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro depender
de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como
consecuencia de la hipovolemia habr un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga
baja con aumento de las resistencias vasculares sistmicas (RVS).
Shock hipovolmico no hemorrgico
Se produce como consecuencia de una importante prdida de lquido de origen
gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos, diuresis osmtica, diabetes
inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte
hdrico y extravasacin de lquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis,
edema traumtico). El perfil hemodinmico es prcticamente igual al del shock
hemorrgico
Shock cardiognico
Lo produce un fallo de la funcin miocrdica. La causa ms frecuente es el infarto
agudo de miocardio, siendo necesaria al menos la necrosis el 40%-50% de la masa
ventricular izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%.
Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa
central (PVC) alta, una presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS
elevadas.
Shock obstructivo
Tambin se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el
taponamiento cardaco, la pericarditis constrictiva y el trombo embolismo pulmonar
masivo. Fisiopatolgicamente se puede considerar similar al shock cardiognico.
Shock sptico
El shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se caracteriza por un GC elevado
con disminucin grave de las RVS. Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel
de la macro y la microcirculacin y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del
husped a los microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que
la produccin de xido ntrico (NO) est muy incrementada en el shock sptico. Estos
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hallazgos han llevado a la conclusin de que el NO es el principal responsable de la
vasodilatacin que se produce en este tipo de shock. La mayora de los pacientes con
shock sptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas.
El fallo que ocurre en la microcirculacin da lugar a la aparicin dentro de un mismo
tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce
hipoxia celular y acidosis lctica.
Shock anafilctico
Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un
antgeno. La exposicin al antigeno induce la produccin de una reaccin sobre
basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberacin de sustancias
vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario...... Estos
mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistmico como
pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una
vasodilatacin generalizada que provoca una disminucin de la presin arterial y una
vasoconstriccin coronaria que causa isquemia miocrdica. Tambin se produce
contraccin de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la
pared intestinal (diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal)
Shock neurognico
Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por
lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de D6. El mecanismo fisiopatolgico
es la prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por
disminucin del retorno venoso, as como bradicardia.
Fisiopatologa: fases del shock
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminucin de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock;
Fase de shock compensado
En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan
de preservar las funciones de rganos vitales (corazn y sistema nervioso central) a
expensas de una vasoconstriccin de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea
esplcnica). Tambin se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y
la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre
arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio
intersticial al intravascular.
Desde el punto de vista clnico se aprecia desaparicin progresiva de las venas de
dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutnea y sequedad de mucosas, debilidad
muscular y oliguria. En esta fase la presin arterial suele estar dentro de los lmites

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normales. Si en este momento se acta enrgicamente contra la causa y se usa una
terapia de soporte adecuada, el pronstico ser bueno.
Fase de shock descompensado
Los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo
a rganos vitales. Clnicamente existe hipotensin, deterioro del estado neurolgico,
pulsos perifricos dbiles o ausentes, diuresis an ms disminuida, acidosis
metablica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el
ECG.
Fase de shock irreversible
Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el
paciente desarrolla un fallo multisistmico y muere.

CLINICA
Hay que tener en presente que no existe ningn signo o sntoma especfico de shock.
Por ejemplo, no debe excluirse el diagnstico porque el paciente est alerta y con un
lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensin no
est presente (sta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia
siempre a hipotensin).
En cualquier caso el diagnostico sindrmico de sospecha se basa en la existencia de :
1. Hipotensin arterial: Presin arterial media (PAM)< 60mmHg o presin arterial
sistlica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se
debe usar la PAM ya que es permite una valoracin menos sujeta a errores que la
PAS.
2. Disfuncin de rganos: oliguria, alteracin del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria...
3. Signos de mala perfusin tisular: frialdad, livideces cutneas, relleno capilar
enlentecido, acidosis metablica....
La valoracin clnica inicial del GC nos permitir clasificar al shock en uno de los dos
grandes grupos:
1. shock con GC elevado o hiperdinmico: aqu el GC est elevado, el pulso es amplio
con presin diastlica baja, las extremidades estn calientes, el relleno capilar es
rpido y suele acompaarse de hipertermia (habitualmente en relacin con un proceso
infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinmico: se caracteriza por la presencia de un pulso dbil
o filiforme, palidez y frialdad cutnea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia.
Pruebas diagnsticas: monitorizacin hemodinmica y metablica
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Adems de la anamnesis y la exploracin fsica donde es fundamental determinar la
frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutnea y presin arterial, como ya
hemos visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realizacin:
Analtica de urgencia: hemograma completo con coagulacin y pruebas cruzadas,
glucemia, iones, creatinina, perfil heptico, amilasa, cido lctico.
Electrocardiograma: para descartar lesin aguda miocrdica
Radiografa de trax en dos proyecciones, si es posible
Gasometra arterial
Hemo y urocultivo si se sospecha shock sptico
Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafa pulmonar....) en funcin de la sospecha
etiolgica.
Con el diagnstico de presuncin de shock se debe realizar la monitorizacin
hemodinmica y metablica del paciente mediante:
El control de la FC: debe hacerse mediante monitorizacin electrocardiogrfica
continua, lo que facilitar adems la deteccin de arritmias.
La PA: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catter arterial, ya que los
mtodos manuales

son

menos fiables

en los

pacientes

con

inestabilidad

hemodinmica y vasoconstriccin perifrica. Por otra parte para la evaluacin y toma


de decisiones teraputicas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a
diferencia de la PAS, es la misma en todo el rbol arterial.
La Presin Venosa Central: se mide con un catter situado en vena cava superior y
permite una valoracin aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener
una monitorizacin ms exacta para el control del paciente en shock se puede emplear
la insercin de un catter de Swan -Ganz , aunque siempre se debe sopesar el
beneficio de esta tcnica frente a los potenciales riesgos y/o complicaciones de la
misma.
Medicin de la diuresis: colocacin de un sonda de Foley es esencial en el manejo
de los pacientes con shock para medicin de la diuresis horaria.
La pulsioximetra es un mtodo til para la monitorizacin de la saturacin arterial de
O2 (SaO2)
Monitorizacin metablica: medir la perfusin tisular inadecuada resulta complicado.
La medicin de los niveles de lactato resulta tarda pero es importante ya que sus
niveles se relacionan con la mortalidad. Existen otras mediciones ms complejas como
la tonometra gstrica, que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gstrica.
VI. TRATAMIENTO

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Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin
teraputica debe ser inmediata, lo que supone en la mayora de las ocasiones iniciar
un tratamiento emprico.
ACCIONES DE ENFERMERIA
Soporte Respiratorio
Al igual que en otras situaciones crticas la prioridad inicial en el shock es asegurar
una correcta funcin respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la va
area y una ventilacin y oxigenacin adecuadas. Normalmente se usa la
administracin de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas
nasales. Se emplear la intubacin endotraqueal en casos de insuficiencia repiratoria
severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del
trabajo respiratorio y/o alteracin del nivel de conciencia (Glasgow <8).
Soporte Circulatorio
Una vez asegurada la funcin respiratoria hay que establecer un acceso venoso para
la administracin de fluidos y frmacos. Los angiocatteres de grueso calibre (14G
16G) colocados en una vena perifrica son ms adecuados para una rpida reposicin
de la volemia. Si se administran frmacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre
una va central.
Reposicin de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de
volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:
a. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiolgica (ClNa 0,9%) y el Ringer
Lactato. Son soluciones baratas, pero con algn efecto secundario, ya que
rpidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes
volmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado
soluciones salinas hipertnicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolmico, con
mejora en los parmetros hemodinmicos, requirindose volmenes mucho ms
pequeos; sin embargo, ningn estudio ha demostrado que el suero salino hipertnico
logre una disminucin de la mortalidad y que su utilizacin no est exenta de
complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso.
b. Soluciones coloides
Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por
excelencia es la albmina. Sin embargo las soluciones coloides mas empleadas son
sintticas:
Dextranos: son polisacridos de alto peso molecular (PM), formados por polmeros de
glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales
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inconvenientes de los dextranos son su capacidad antignica, por lo que pueden
provocar reacciones anafilcticas severas.
Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrlisis del colgeno bovino; producen
una expansin de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintticos de la amilopectina; son muy buenos expansores
y producen una expansin volmica de un 150% del volumen infundido

Frmacos cardiovasculares:
Son los frmacos ms empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se
dividen en dos grupos: frmacos que actan sobre el inotropismo cardiaco y frmacos
que actan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayora de ellos tienen
ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusin
continua
Adrenalina
Es una catecolamina endgena que acta sobre los receptores adrenrgicos alfa-1 y
alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su accin es dosis dependiente; por debajo de 0,02
mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatacin
sistmica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presin
arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce
vasoconstriccin importante.
Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas
habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es
especialmente til para elevar la PA.
Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, tambin tiene accin mixta y dosis dependiente:
por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminrgicos,
favoreciendo la perfusin renal,(aumentando la diuresis) esplcnica, coronaria y
cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su accin es predominantemente beta y por encima
de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstriccin con aumento
de la presin arterial.
Dobutamina
Es una catecolamina sinttica que acta sobre los receptores beta-1 y beta-2,
aumenta la contractilidad miocrdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye
ligeramente las RVS. No modifica la presin arterial.

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TRATAMIENTO ETIOLGICO
Sobre la base del tratamiento general del apartado anterior, se debe tratar de manera
lo ms especifica posible cada tipo de shock; destacaremos los ms frecuentes:

Shock Hipovolmico Hemorrgico:


Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar 2
catteres de grueso calibre e infundir rpidamente 2 L de Ringer lactato. Si a
pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinmica se debe administrar
concentrado de hemates, previa realizacin de pruebas cruzadas o en caso de
extrema gravedad usar sangre 0 Rh negativo; en hemorragias graves se debe
transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado porcada 5 unidades de
concentrado de hemates para reponer factores de la coagulacin y 1 unidad
de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario
es < 100.000/mm3. Recientemente se ha estudiado que si se aumenta de
manera prematura la presin arterial cuando el foco hemorrgico no est
controlado se puede provocar mayor prdida de sangre; as, la reposicin
enrgica de fluidos solo debe realizarse cuando el foco hemorrgico est o va
a estar controlado de manera inminente.

Shock hipovolmico no hemorrgico


La elevacin de las extremidades inferiores es una medida general que se
debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la
administracin de volumen, se puede comenzar administrando 1 2 L de
cristaloides en aproximadamente 10 minutos y valorando con frecuencia la
situacin clnica. Continuar con la administracin de cristaloides a un ritmo de 1
2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o
aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear frmacos
vasoactivos hasta que la volemia est controlada.

Shock cardiognico
La causa ms frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el objetivo
fundamental ser limitar el tamao del infarto ya sea mediante la
administracin de fibrinolticos, la angioplastia coronaria o la ciruga de
revascularizacin. En cuanto a la reposicin de volumen, hay que hacerla con
gran precaucin y con vigilancia continua de la respuesta clnica. Si aparecen
signos de sobrecarga de volumen se deben usar frmacos inotrpicos como la
dobutamina a dosis de 5 mvg/Kg/min. Si apareciera hipotensin grave se
puede usar dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/Kg/min.

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Shock sptico
La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato, que son de
eleccin. Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando
siempre la respuesta clnica. Si no mejora tras 2 3 L o aparecen signos de
sobrecarga se usa dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un
aumento la PAM hasta los 70 mmHg se emplear noradrenalina o dobutamina.
Adems es fundamental el uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje
del foco infeccioso. El uso de corticoides est contraindicado. A pesar de estas
medidas la mortalidad del shock sptico sigue siendo muy elevada.

Shock anafilctico
Se debe suspender de inmediato la administracin de cualquier frmaco
sospechoso o la transfusin, si se est realizando. La adrenalina es el
medicamento de eleccin en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml
subcutneo repitiendo si no hay mejora en 20 minutos hasta 3 veces o en
infusin venosa a dosis de 1-10 g/min). Los corticoides (250 mg de
metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) tambin deben
usarse, siendo su accin fundamental la de prevenir nuevos episodios.

SIRS: Cuadro subclnico o clnico progresivo caracterizado por una respuesta


inflamatoria sistmica, asociado a una agresin orgnica, independientemente de su
causa; y que se denomina sepsis cuando est relacionado a un proceso infeccioso.
Sndrome

de

Respuesta

Inflamatoria

Sistmica

(SIRS),

definido

como

las

manifestaciones clnicas de la respuesta inflamatoria, ocasionadas por causas


infecciosas y no infecciosas (por ejemplo quemaduras, isquemia/reperfusin,
traumatismo mltiple, pancreatitis, ciruga mayor e infeccin sistmica). Dos o ms de
las siguientes condiciones o criterios deben estar presentes para el diagnstico de
SIRS :
1. Temperatura corporal mayor de 38C menor de 36C.
2. Frecuencia cardaca mayor de 90 latidos por minuto.
3. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto PaCO2 menor de 32 mmHg.
4. Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3 menor a 4.000 por mm3 mas
de 10% de formas inmaduras.
Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple (SDOM): Cuadro clnico que se
caracteriza por disfuncin progresiva, y en ocasiones, secuencial, de dos o ms
sistemas fisiolgicos, que no pueden mantener la homeostasis sin una intervencin
teraputica

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