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MICOSIS

OPORTUNISTAS
Prof. SANDRA ROMERO DE JAIMES

Micosis Oportunistas
INFECCIONES
PRESENTAN

FNGICAS
EN

PACIENTES

INMUNOCOMPROMETIDOS,
POR

HONGOS

QUE

QUE SE

CAUSADAS

VIVEN

COMO

SAPRFITOS EN LA NATURALEZA O EN
CAVIDADES DE SERES HUMANOS.

MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6

PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

CANDIDA ALBICANS
LEVADURA
OVAL
PRODUCE

PSEUDO MICELIOS
CULTIVOS

TEJIDOS

PRODUCE
ENFERMEDAD
GENERAL
PROGRESIVA

CON OTRAS
ENFERMEDADES

ENFERMOS
DEBILITADOS

EXUDADOS
PUEDE
INFECTAR
Y
CAUSAR

MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6

PUEDE GANAR
DOMINIO

SANGRE
ENDOCARDITIS
TROMBOFLEBITIS
OJOS
ORGANOS(introducida
por cateteres, agujas)

PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

CANDIDA ALBICANS
MORFOLOGIA

FROTIS
EXUDADOS

LEVADURA
GRAM POSITIVA
GEMACION
FORMANDO

AGAR
SABOURAUD
TEMPERATURA
AMBIENTE

GLUCOSA

MALTOSA

PRODUCE
COLONIAS
BLANDAS
COLOR
CREMOSO

PSEUDOHIFAS

CAUSA

FERMENTA

LA MAYOR
INFECCION
SINTOMATICA

GAS
ACIDO
OTRAS ESPECIES:
C. PARASILOPSIS
C. TROPICALES

CELULAS OVALES

MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6

PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

CANDIDA ALBICANS
PRUEBAS
SEROLOGICAS

PATOGENIA

PUEDE
ENCONTRARSE

HISTOLOGICAMENTE
DETECCION DE
ANTICUERPOS
CIRCULANTES

NO UTIL PARA
DIAGNOSTICO

CAMBIOS
INFLAMATORIOS
PRODUCE

SEPTICEMIA

SANGRE
MENINGES
APARATO DIGESTIVO

ABSCESOS
SEMEJANTES
GRANULOMATOMAS
CRONICOS

PACIENTES
DEBILITADOS

MICROBIOLOGIA II
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PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

LACTANTES

CANDIDA ALBICANS
DATOS CLINICOS

APARECE

PARCHES
ADHERENTES

PUEDE AFECTAR
FACTORES
PREDISPONENTES

INFECCION
BUCAL

BOCA

MUJERES

GENITALES

DIABETES
DEBILIDAD GENERAL
INMUNODEFICIENCIA
CATETERISMO URINARIO,
INTRAVENOSO
ANTIBIOTICO TERAPIA
ENROJECIMIENTO, AUMENTO
DE GROSOR Y PERDIDA

POR
INMUNOSUPRESOR
MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6

PRODUCE
PARONIQUIA PIOGENA

INVASOR
SECUNDARIO

ALGONDONCILLO

EMBARAZO
PERDIDA DEL PH
ACIDO NORMAL

HOMBRES
VULVOVAGINITIS

PIEL

DIABETES
ANTIBIOTICOTERAPIA
SUERO PREPUCIAL

UAS

PULMONES

PARTE HUMEDAS
DEL CUERPO

PLIEGES INTERGLUTEOS
AXILAS
INGLE
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CANDIDA ALBICANS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
MUESTRA
RASPADOS
HISOPOS
EXUDADOS

SEROLOGICO
EXAMEN
MICROSCOPICO
TINCION DE
GRAM

CULTIVO

AGAR
SABORAUD

NO UTILIZADO
PARA
DIAGNOSTICO

CELULAS EN
PSEUDOHIFAS
CELULAS GEMACION GEMACION
CLAMIDIOCONIDIAS

PRUEBA
CUTANEA

INDICADOR DE
INMUNIDAD
ESPECIFICA

EPIDEMIOLOGIA: NO SE TRANSMITE DE INDIVIDUO A INDIVIDUO Y NO SE DEBE


ALTERAR EL EQUILIBRIO NORMAL DE LA FLORA MICROBIANA

MICROBIOLOGIA II
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Agente etiolgico:

Candida albicans

Enfermedad:

Candidiasis / Candidosis

Habitat:

Saprfito en el husped

Factores de riesgo:

Condiciones de inmunosupresin

rea endmica:

Cosmopolita, distribucion mundial

Fuente de infeccin y Mecanismo de transmisin:

Endgeno

ESTRUCTURAS

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Candida albicans
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LICDA. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

GENITALES FEMENINOS Y MASCULINOS

ALGODONCILLO

Candida albicans
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LICDA. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

ESPACIOS INTERDIGITALES

PIEL

Candida albicans
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UAS

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Candidiasis crnica mucocutnea

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CRYPTOCOCUS NEOFORMANS

LEVADURA

DISTRIBUIDA
AMPLIAMENTE

ENFERMEDAD
OPORTUNISTA

EN LA NATURALEZA
ESTIERCOL SECO DE
PALOMAS

HOMBRE

CARACTERISTICA

AMPLIA CAPSULA
CARBOHIDRATOS
OBSERVADA
CULTIVOS

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LIQUIDO
TEJIDOS

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CRYPTOCOCUS NEOFORMANS
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION

AGAR
SABORAUD

SEROLOGIA

OVOIDE o REDONDA

TEMPERATURA
AMBIENTE

ANTIGENO
CAPSULAR

MIDE 4 12 m
CELULA EN GEMACION

COLONIAS
COLOR CREMA

PUEDE
DISOLVERSE

PRESENTA
FORMA
L.C.R. y TEJIDOS

RODEADO DE
UNA CAPSULA

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UNIDAD I TEMA 6

PERMITE UN
DIAGNOSTICO
CONFIABLE

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CRYPTOCOCUS NEOFORMANS
INFECCION PUEDE

PATOGENESIS
INFECCION OCURRE

PERMANECER
SUBCLINICA

APARATO RESPIRATORIO
PUEDE SER
ASINTOMATICA
CON SIGNOS
INESPECIFICOS EN LOS
PULMONES

MANIFESTACION
CLINICA
MENINGITIS
CRONICA

PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS

PERSONAS
INMUNOSUPRIMIDAS
MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6

PRESENTAN

LENTO DESARROLLO
TUMOR ENCEFALICO O
ABCESO
AUMENTA LA PRESION DEL
L.C.R.
AUMENTO DE LEUCOCITOS

FORMACION DE
GRANULOMAS

FALLECEN
PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

CRYPTOCOCUS NEOFORMANS
PRUEBAS DE LABORATORIO
MUESTRA
L.C.R.
EXUDADOS
ESPUTO
ORINA
SUERO

SEROLOGICO

EXAMEN
MICROSCOPICO

CULTIVO

TINCION CON
TINTA CHINA

AGAR
SABORAUD

ANTIGENO
CAPSULAR

OBSERVACION DE
LA CAPSULA

PRODUCEN
PIGMENTO VERDE

DIAGNOSTICO

EPIDEMIOLOGIA: HECES DE PAJAROS

PRIMERA FUENTE DE INFECCION PARA

ANIMALES Y HOMBRES

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PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

Criptococcus neoformans var. neoformans (CnVn)


(seroti. A y D)pacientes inmunodeprimidos

Agente etiologico:

C. neoformans var. gattii (CnVg) (serotipo B y C),


pacientes inmunocompetentes

Enfermedad:

CRIPTOCOCOSIS

Habitat:

CnVn: deyecciones de palomas y otros pjaros


CnVg: (Eucaliptus calmadulensis, Eucaliptus rudis, etc.) y en los
koalas de Australia.

rea endmica:

CnVn: mundial
CnVg: paises tropicales y subtropicales

Fuente de infeccin:

Heces de palomas, plantas de Eucaliptus

Mecanismo de transmisin:
Factores de riesgo:
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Respiratoria

Inmunosupresin: SIDA, transplantes


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Criptococosis

MIROBIOLOGIA II
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LICDA. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

ASPERGILOSIS
CAUSAN DIVERSAS
PATOGENESIS
SE OBSERVAN

SON INVASORES
OPORTUNISTAS

PACIENTES CON
DEFICIENCIA INMUNITARIA
O ANORMALIDADES DEL
APARATO RESPIRATORIO
(GRANULOMATOSO CRONICO)

PERO NO EN
PACIENTES SIDA

PRUEBAS
SEROLOGICAS

PUEDE
CAUSAR

ASPERGILOSIS
GRANULOMATOMA PULMONAR
INVASIVO
(BOLA DE HONGOS)

TEJIDOS,
EXUDADOS, ESPUTO
ESTRUCTURAS
TABICADAS
FILAMENTOSAS

AGAR SABORAUD
(37 O 40C)

ANTICUERPOS
CONTRA EL
ASPERGILIO

PRODUCE
NEUMONIA
NECROSANTE

NO INVADE
LOS TEJIDOS

ESCASO VALOR
DIAGNOSTICO

PACIENTE
REQUIERE SOLO
TRATAMIENTO

COLONIAS DE
COLOR GRIS VERDE

DIAGNOSTICO: SE BASA EN LA PRESENCIA DE FRAGMENTOS DE HIFAS EN LOS TEJIDOS


MICROBIOLOGIA II
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ASPERGILOSIS

MICROBIOLOGIA II
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PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

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Agente etilogico:

Aspergillus spp

Enfermedad:

Aspergilosis

Habitat y fuente de infeccin:

Medio ambiente

rea endmica:

Cosmopolita

Mecanismo de transmisin:

Respiratorio

Factores de riesgo:

Inmunosupresion: antibioticoterapia,
drogas citotoxicas, transplantes

ESTRUCTURAS

MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6

PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

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PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

CIGOMICOSIS
TRATAMIENTO
TAMBIEN
LLAMADA

MUCOMICOSIS
(MUCOS)
FICOMICOSIS

SE TRATA CON
ANFOTERACINA B

LOS
CIGOMICETOS
PUEDEN
PRODUCIR

HONGOS
SAPROFITOS

REMOCION DEL
TEJIDO
SE ENCUENTRAN
INFECTADO OCASIONALMENTE

TEJIDOS PACIENTES
INMUNODEFICIENTES
PACIENTES
QUEMADURAS
DIABETES
LEUCEMIA
LINFOMAS
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UNIDAD I TEMA 6

PREPARACIONES
HISTOLOGICAS

HIFAS NO
TABICADAS CON
RESPUESTA
LEUCOCITARIA

INFECCION:
TEJIDOS
PACIENTES
INMUNODEFICIENTES
PACIENTES QUEMADURA
DIABETES
LEUCEMIA
LINFOMAS

PRINCIPALES ESPECIES:
MUCOS
RHIZOPUS

PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

Agente etiolgico:

Zigomicetos: Mucor, Rhizopus


y Absidia

Enfermedad:

Mucormicosis

Habitat y Fuente de infeccin :

Medio ambiente

rea endmica:

Cosmopolita

Mecanismo de transmisin:

Respiratorio

Factores de riesgo:

Inmunosupresin

ESTRUCTURAS

MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6

PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6

PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

ACTINOMICETOS
Constituye un grupo heterogneo de bacterias filamentosas que
estn relacionadas con corinebacterias y microbacterias y que
superficialmente se parecen a los hongos.
En forma caracterstica, crecen como microorganismos grampositivos
ramificados que tienden a fragmentarse en secciones como bacterias.
Algunos actinomicetos son acidorresistentes, la mayora estn
viviendo libres, en particular en el suelo. Las especies anaerobias son
parte de la flora normal de la boca. Algunas de las especies aerobias
que se hallan en el suelo (nocardia, streptomyces) pueden provocar
enfermedad en hombres y animales.
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ACTINOMICOSIS
ENFERMEDAD
CRNICA
SUPURATIVA
DISEMINA
EXTENSIN
DIRECTA

FSTULAS
DRENANTES

CULTIVO

CARACTERISTICA
HALLAZGO

TIOGLICDATO

GRANULOS DE
AZUFRE EN EL PUS

A.
COLONIA DE
FILAMENTOS
MICELANTES
GRAMPOSITIVOS

ISRAELII

(CRECE
PELOTAS DE PELUSA)
A. BORIS (PRODUCE
TURBIDEZ)

PRUEBAS QUIMICAS:
A. ISRAELII
HIDROLIZA ALMIDON
CAUSADA POR
ACTINOMYCES
ISRAELII

FERMENTA XILOSA Y MANITOL

A. BORIS

HIDROLIZA ALMIDON
NO FERMENTA AZUCARES

A. PROPIONICA LIBERA ACIDO PROPIONICO


MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6

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PATOGENIA A. ISRAELII
FLORA NORMAL
o DIENTES
o CRIPTAS DE LAS
AMIGDALAS

SIGNOS Y SINTOMAS

TUMEFACCION ROJIZA
NO DOLOROSA
LESION DRENA PRESENCIA DE GANULOS DE AZUFRE

OPORTUNISTA
TRAUMATISMO
PRECIPITA LA
ACTINOMICOSIS

EXTRACCION DE
UN DIENTE

LESION CERVICAL-FACIAL:
CARA
CUELLO
LENGUA
MANDIBULA
PUEDE HABER
DISEMINACION: PULMONAR( A. TORAXICA)
ABDOMINAL(A. ABDOMINAL)
PELVICA(A. PELVICA)

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UNIDAD I TEMA 6

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ACTINOMICOSIS
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLOGIA

MUESTRA

CULTIVO

HABITANTE

MICROSCOPICO
PUS
ESPUTO
TEJIDO

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UNIDAD I TEMA 6

PRESENCIA DE
GRANULOS DE
AZUFRE

MEDIO
TIOGLICDATO

MUCOSA BUCAL
NO SE TRANSMITE DE PERSONA
A PERSONA

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NOCARDIOSIS
HABITAT

ESTRUCTURA

PATOLOGIA

MICROORGANISMOS
VIVEN EN EL SUELO

FILAMENTOS
GRAMPOSITIVOS
RAMIFICADOS

PRODUCE INFECCION
PULMONAR

PRODUCE
N. ASTEROIDES

NOCARDIOSIS
ENFERMEDAD
PULMONAR
OPORTUNISTA
TAMBIEN
PRODUCE
MICETOMA

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UNIDAD I TEMA 6

SE FRAGMENTAN
EN FORMA:
BACILOS
COCOIDES
SE OBSERVAN:
EXUDADOS
TEJIDOS
PUS

NO SE OBSERVAN GRANOS

CON ABSCESO
ALARGADO O
TRAYECTO
FISTULOSO

PUEDE HABER
DISEMINACION
HEMATOGENA

PACIENTES
INMUNOSUPRIMIDOS
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NOCARDIOSIS
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLOGIA

MUESTRA

CULTIVO

SE ENCUENTRAN EN
EL SUELO

SABARAUD

INGRESAN VIA
RESPIRATORIA O
PIEL(LESIONES)

MICROSCOPICO
PUS
ESPUTO
L.C.R.
TEJIDO

MASAS
ENTREMEZCLADAS
DE BACILOS
RAMIFICADOS

COLONIAS
AMARILLAS-ROJIZAS

ESPORULACION,
FRAGMENTACION:
ANTROSPORAS

NO SE TRANSMITE
DE PERSONA A
PERSONA

UREASA POSITIVA
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Pneumocystis jirovecii

( anteriormente denominado P.carinii)


El parsito fue visto por primera vez por Chagas (1909) en Brasil, en el

pulmn de cobayos, pero se atribuye a Carin (Italia, 1910) la descripcin ms


precisa y diferencial, siendo luego reconocido por varios autores como agente
etiolgico de neumona intersticial plasmacelular en el hombre, conocida
como neumocistosis. Si bien haba sido una patologa que se presentaba con
alguna frecuencia en nios de pocos meses, prematuros o con problemas de
desnutricin e inmunodeficiencia, es a partir de 1981 que su importancia se
hace evidente, al observarse su asociacin con el SIDA. Para algunos autores,
el 80-90% de los pacientes con SIDA adquieren esta parasitosis, siendo la
causa ms importante de muerte en ellos en USA (40%).
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PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

MICROBIOLOGIA II
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EL PARSITO
Su clasificacin es an incierta, considerndosele afn con

los coccidios, pero hay quienes piensan que puede tratarse


de un hongo. Se presenta como un quiste extracelular
(intersticial) de 7 a 10 mm, con 8 clulas similares a
trofozotos, que se multiplican por divisin binaria o por
esquizogonia. Se colorea con Giemsa.

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PATOLOGA Y SINTOMATOLOGA
Hay 2 formas de la neumocistosis:
a. Forma infantil. Se presenta en nios prematuros, desnutridos o
lactantes entre 3 y 6 meses de edad, con deficiencia inmunolgica
severa de IgG y posiblemente IgA.
b. Pacientes jvenes o adultos con inmunosupresin.
b.1.

Iatrognica:

casos

de

transplantados

con

terapia

inmunosupresora.

b.2. Ausencia congnita de IgG.


b.3. Enfermedades del sistema linfocitario, leucemias, linfomas,
Hodgkin, SIDA.

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Pneumocistosis
Manifestaciones clnicas
Tracto respiratorio- clulas epiteliales, macrfagos

(manosas, glicoproteinas)
Dao alveolar- neumona intersticial.

Extrapulmonar:
Pleura, linfticos, bazo, hgado, mdula

sea,

corazn, ojos.
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Neumonia

por Pneumocystis jirovecii

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Pneumocistosis
Diagnstico
Muestra: esputo
Esputo inducido, lavado bronquio-alveolar,
Biopsia abierta de pulmn
Coloraciones:
Giemsa, azul de toluidina, Gomori-plata
Inmunofluorencia: calcofluor
Herramientas moleculares: PCR
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Pneumocystis jirovecii
TRATAMIENTO.

a. Trimetoprim-Sulfametoxazol. La dosis recomendada que causa


menos efectos colaterales es de 15 mg/kg/da de Trimetoprim y 75
mg/kg/da de Sulfametoxazol, fraccionados cada 6 u 8 horas por 2 a
3 semanas. En pacientes con SIDA, da reacciones colaterales con
frecuencia elevadas, que obligan a la suspensin del tratamiento
hasta en un 50% de los casos. Segn trabajos en USA la sobrevida
es de 45 a 94%, dando hasta un 38% de recadas.
b. Trimetoprim-Dapsona (100 mg/kg/da). Puede sustituir al
anterior con un 90% de curacin en las formas ms benignas.
c. Pentamidina. Utilizada a una dosis IV lenta de 4 mg/kg/da por 2
a 3 semanas, se reporta una curacin del 80%, pero con efectos
colaterales serios.
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EPIDEMIOLOGA Y PROFILAXIS
El P. carinii es un habitante no patgeno de las vas areas de
roedores, perros, gatos, ovinos, caprinos y monos. Su
mecanismo de transmisin es an desconocido, sospechndose
que sea por va area. No es frecuente su propagacin de un
enfermo a otro. En los servicios de pediatra puede adquirir
carcter epidmico o endmico. De los casos de SIDA
notificados en USA hasta 1987, el 67% tenan neumocistosis, la
mayora con ms de 1 episodio.
Desde el punto de vista profilctico, en pacientes con alto riesgo
se debe administrar Trimetoprim-sulfametoxazol diario.
Tambin
parece
ser
efectiva
la
combinacin
Primetaminasulfadoxina (Fansidar) 1 vez por semana.

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A ESTUDIAR
PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES

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