L/O/G/O

SINDROME DE

GUILLAIN BARRE
KENNY ALE PABLO

CONTENIDO
Fue descrito en 1916 por Guillain y cols. con sus caractersticas de debilidad
muscular, arreflexia, y disociacin albumino-citolgica

QUE ES?

EPIDEMIOLOGIA - ETIOLOGA

PATOLOGA Y FISOPATOLOGA

MANIFESTACIONES CLNICAS

SINDROME GUILLAIN - BARRE

Enfermedad potencialmente mortal del sistema nervioso
perifrico.
Serie heterognea de neuropatas perifricas de alivio
espontneo mediadas inmunolgicamente.
El hallazgo comn en ellas es la
polirradiculoneuropata
desmielinizante
inflamatoria
aguda de evolucin rpida

SINDROME GUILLAIN - BARRE

SINDROME GUILLAIN - BARRE

EPIDEMIOLOGA - ETIOLOGA
Incidencia mundial es alrededor de 1 a 3 en 100.000
habitantes/ao.
Pueden desarrollarse casos de GBS despus de una
infeccin (por ejemplo, una enfermedad de las vas
respiratorias superiores o gastrointestinal)
Agentes infecciosos que pudieran
estar ligados a la enfermedad

EPIDEMIOLOGA - ETIOLOGA
Administracin de las vacunas (rabia;
influenza y fiebre amarilla).
Posiblemente el mecanismo
patgeno sea la inmunizacin contra
los antgenos nerviosos.

Cambylobacter jejuni, una causa

mayor de gastroenteritis bacteriana,
es el antecedente patgeno ms
frecuente encontrado

PATOGENIA
C. Jejuni y el Sindrome de Guillain Barre

Cambylobacter jejuni, una causa mayor de

gastroenteritis bacteriana, es el antecedente
patgeno ms frecuente encontrado y el ms
estudiado en los ltimos aos

El organismo infeccioso induce una respuesta

inmunolgica, (humoral como celular), produce una
reaccin cruzada con componente ganglisido de la
superficie de los nervios perifricos

FISIOPATOLOGA

FISIOPATOLOGA

FISIOPATOLOGA

En conclusin PATOLOGICA como

FISIOPATOLOGICA del SIDROME DE
GUILLAIN BARRE

SIGNOS Y SINTOMAS

SIGNOS Y SINTOMAS
Los sntomas iniciales consisten en sensacin de
adormecimiento y alfile-razos en los dedos de los pies y
en las manos
Debilidad muscular que suele iniciarse en los miembros
inferiores para despus afectar otros territorios (parlisis
ascendente de Landry)

SIGNOS Y SINTOMAS

SIGNOS Y SINTOMAS

El dao de pares craneales ocurre

en el 25 % de los casos, siendo la
paresia facial bilateral la ms
caracterstica (debilidad en los
msculos de la deglucin, fonacin
y masticacin)

SIGNOS Y SINTOMAS

Los signos de disfuncin autonmica estn presentes en el

30 al 50 %, entre ellos se encuentran:

Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxstica as como

asistolia).
Hipotensin ortosttica.
Hipertensin arterial transitoria o permanente.
leon paraltico y disfuncin vesical.
Anormalidades de la sudacin.

SIGNOS Y SINTOMAS
Las manifestaciones
respiratoria incluyen:

clnicas

de debilidad

de la

musculatura

Taquipnea mayor de 35 por minutos.

Reduccin del volumen tidal en menos de 4mL/kg.
Movimiento paradjico abdominal (movimiento hacia dentro durante
la inspiracin).
Alternancia
respiratoria
(alternativa
entre
movimientos
predominantemente abdominales y los de la caja torcica durante la
inspiracin).

CRITERIOS DE DIAGNSTICO

TIPICOS

APOYO

DEBILIDAD
PROGRESIVA
ARREFLEXIA
OSTEOTENDINOSA

RASGOS CLINICOS
CRITERIOS DE LCR

RASGOS PARA
DIAGNOSTICO

DUDOSO

DESCARTE

DETALLADOS MAS
ADELANTE

DETALLADOS MAS
ADELANTE

CRITERIOS DE DIAGNSTICO
Rasgos que apoyan fuertemente el
diagnstico
CLINICOS

Progresin de la debilidad
Signos sensitivos leves
Dao de nervios craneales
Recuperacin
Disfuncin autonmica

LCR
Protenas aumentadas.
tras la 1 semana, 10
clulas/mm3 o menos
(leucocitos mononucleares)..

variantes
Sin aumento de LCR en 1-10
semanas (raro).
LCR con 11-50 leucocitos
mononucleares

CRITERIOS DE DIAGNSTICO

RASGOS QUE HACEN EL DIAGNSTICO DUDOSO

Asimetra marcada o persistente de la afectacin.
Disfuncin vesical o rectal marcada.
Disfuncin vesical o rectal presentes al comienzo.
Ms de 50 leucocitos mononucleares en LCR.
Presencia de leucocitos polinucleares en el LCR.
Nivel sensorial ntido

RASGOS QUE DESCARTAN EL DIAGNSTICO

Intoxicacin por hexacarbonados, porfiria aguda intermitente,
difteria, neuropata por plomo, poliomielitis, botulismo,
parlisis histrica, neuropata txica.
Sndrome sensitivo aislado.
Progresin de la afectacin durante ms de 2 meses (se
tratara de una Poliradiculoneuropata crnica inflamatoria
desmielinizante).

CLASIFICACIN DE SINDROME

Grado 1. Signos y
sntomas menores

Grado 4. Confinado a una

cama o silla sin ser capaz de
camina

Grado 2. caminar cinco

metros en un espacio
abierto sin ayuda

Grado 5. Requiere
asistencia respiratoria

Grado 3. caminar cinco metros en

un espacio abierto con ayuda
arrastrando los pies.

Grado 6. Muerte

La clasificacin de Hughes modificada ayuda a la correcta clasificacin

en cuanto a la gravedad de la enfermedad, y con ella puede
estadificarse la evolucin

EVOLUCION Y PRONOSTICO

Las causas de
muerte incluyen

SGB

distrs respiratorio agudo

Factores asociados con

un mal pronstico son
mayor de 60 aos.

1
neumona nosocomial

2
paro cardiaco

3
broncoaspiracin

Progresin rpida de la
enfermedad (> 7 d.)
Extensin y severidad
del dao axonal
E. cardiorrespiratoria
preexistente.

El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con

dficit pequeos.
10 y el 15 % quedarn con secuelas permanentes; el resto
morir a pesar de los cuidados intensivos.

TRATAMIENTO
Todo paciente debe ser ingresado para vigilar estrechamente en un
centro con UCI y experiencia en el manejo de esta patologa.
La plasmafresis y las inmunoglobulinas G intravenosas han
demostrado similar utilidad. Ambas mejoran al resultado del
tratamiento conservador. El empleo de ambas combinadas en un
mismo paciente no proporciona, sin embargo mejores resultados.
La plasmafresis tiene un riesgo de complicaciones algo mayor, y es
ms molesta, por lo que, en general, parece recomendable comenzar
con las inmunoglobulinas, y dejar a la plasmafresis como una
alternativa en caso de fracaso o de recada

L/O/G/O

GRACIAS!!!
KENNY ALE PABLO