Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
jantung dan menggunakan 20% oksigen yang diperlukan tubuh merupakan pusat vital
yang sangat peka terhadap keadaan hipoksia, Kalau jaringan lain mampu mentolerir
hipoksia selama satu jam tetapi jaringan otak hanya dalam tiga menit. Salah satu
penyebab hipoksia otak adalah kenaikan tekanan intrakranial yang berlebihan.
Hal ini bisa dimaklumi karena dalam situasi hipertensi intrakranial tekanan perfusi
otak sangat menurun. Padahal faktor ini sangat penting untuk mendorong darah yang
mengangkut oksigen melalui cabang-cabang pembuluh darah otak. Dalam situasi
begini substansi otak akan membengkak dan duramater jadi tegang sehingga sulit ahli
bedah untuk mengoperasi struktur pada dasar otak seperti tumor pituitary atau
aneurysma circulus arteriosus willesi.
Sekiranya kenaikan sangat progresif bisa mendorong cerebellum dan brainstem yang
merupakan pusat vital kedalam foramen magnum. Hal inilah yang perlu diantisipasi
ahli anestesi sebelum dilakukan pembedahan kasus-kasus dengan defect intrakranial.
DEFINISI :
Tekanan intrakranial (intracranial pressure)(ICP) adalah tekanan dalam ruang
ventrikulosubarakhnoid dibandingkan dengan udara luar (atmosfer). Dalam keadaan
normal istirahat tekanan liquor cerebrospinalis (cerebrospinalis fluid pressure)
(CSFP) dalam posisi lateral diukur dengan punctie lumbal besarnya 100-160 mm
H2O(8-12 mmHg). Disebut hipertensi intrakranial bila lebih dari 15 mmHg. Bila
lebih dari 35 mmHg harus segera diturunkan, karena berbahaya dan bila lebih dari 50
mmHg berarti prognosenya cukup jelek. Evaluasi terhadap adanya peninggian ICP
periode preoperatif pada kasus-kasus dengan kecurigaan adanya kelainan diotak
adalah satu keharusan, untuk itu perlu pengenalan gejala-gejala hipertensi intrakranial
sedini mungkin.
Tak ada gejala patognomonik untuk peninggian maupun penurunan tekanan
intrakranial.
Sering dijumpai sakit kepala, papil edema, dilatasi pupil unilateral. Paralisis nervus
abducents atau occulomotorius, pernafasan tak teratur dan lain lain, Kecurigaan
dengan gejala ini sebaiknya dikonfirmasi dengan pengukuran langsung ICP. Gejala
yang paling dipercaya papil edema tetapi tak semua pasien hipertensi intrakranial
ditemui papil edema kenapa demikian masih belum jelas.
Pulsasi vena retina bila dijumpai artinya ICP masih normal atau naik tak bermakna
tapi juga bukan tanda yang bisa dipercaya,Yang paling sering adalah gejala sakit
kepala yang paling hebat pada waktu pagi hari dan menurun disiang hari. Tetapi sakit
kepala ini bukanlah karena naiknya ICP tetapi karena traksi dari struktur sensitif
sakit.
Beberapa pengarang berpendapat bahwa :
a. Peninggian ICP semata mata tak akan mengganggu fungsi cerebral.
b.Tak ada gejala neurologi spesifik sehubungan meningginya ICP.
c. Afferent yang sensitif terhadap tekanan tak ada dalam CNS manusia.
d. Pergeseran, penarikan, pendesakan struktur craniospinal yang sensitif sakit akibat
ICP meninggi yang menimbulkan masing-masing gejala tersebut diatas.
DASAR-DASAR KENAIKAN TEKANAN INTRAKRANIAL :
Otak orang dewasa yang beratnya 1500 gram menempati ruangan yang volumenya
1200-1400 cc terdiri dari 85% jaringan dan air,8-12% CSF dan 3-7% darah.
Oleh karena otak terkurung dalam calvaria yang rigid maka setiap peningkatan
volume intrakranial bisa menaikkan ICP. Lesi yang semula meluas tak begitu
merubah ICP oleh sebab translokasi atau absorbsi CSF meningkat; tetapi bila
compliance craniospinal system sudah menurun dimana lesi terus berlanjut
ekspansinya,sementara kapasitas telah dilampaui mengakibatkan meningkatnya
volume intrakranial yang lebih besar hal ini akan menaikkan ICP
secara progresif.Yang dimaksud degan compliance craniospinal, rigiditas craniospinal
kompartmen yang ditentukan sebagian besar elastisitas craniospinal venous bed dan
sebagian kecil oleh elastisitas otak medullaspinalis dan meningen sendiri.
Craniospinal compartment jadi non compliance bila kenaikan cerebral blood volume
(CBV) v tak disertrai disertai penurunan cerebral blood flow(CBF) yang
seimbang,sebaliknya craniospinal compartment jadi compliant bila CBF
menurun(hipotensi berat) atau meningkatnya elastisitas meningen waktu craniotomi.
Cairan
cerebrospinal(CSF) yang jumlahnya 125-150 cc dibentuk dengan kecepatan 0,35cc
permenit oleh plexus choroidales dalam ventrikel otak beredar melewati ventrikulus
3,aquaductus cerebral,ventrikulus 4,keluar melalui foramen Luschka menyelusuri
ruangan subarachnoidal cerebral & spinal akhirnya diabsorbsi oleh villus
arachnoidales sinus durales.
Dalam keadaan normal kecepatan pembentukan CSF seimbang dengan kecepatan
absorbsi.Peningkatan volume CSF terjadi bila kecepatan produksi lebih besar dari
kecepatan absorbsi.atau terjadi obstruksi sirkulasi CSF sehingga akan meningkatkan
ICP. Kalau kita meminjam hipotese Starling dalam hal pembentukan dan reabsorbsi
CSF maka dapat diterangkan sebagai berikut.
Pada ujung arteriole dan kapiler tekanan hidrostatik 30mmHg sedangkan tekenan
onkotik kira2 25mmHg sehingga ada tekanan filtrasi sebesar 5mmHg dan cairan
cenderung meninggalkan kapiler. Pada ujung venule tekanan hidrostatik 12mmHg
sedangkan tekanan onkotik 25mmHg sehingga adsa gradient yang memungkinkan
absorbsi cairan sebesar 13mmHg. Bila terjadi dilatasi arteriole akan meningkatkan
tekanan filtrasi dan pembentukan cairan jaringan sebaliknya peninggian tekanan
venule akan menurunkan reabsorbsi cairan jaringan dengan demikian akan
meningkatkan volume cairan jaringan.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TEKANAN INTRAKRANIAL :
Bila tekanan darah sistemik naik maka arteriole cerebral konstriksi sebaliknya bila
turun akan dilatasi. Bagaimana mekanismenya masih belum jelas tetapi diduga karena
respons intrinsik terhadap regangan yang mana terjadi konstriksi arteriole cerebral
bila tekanan intraluminal(intramural) meninggi. Mekanisme autoregulasi ini hanya
bisa mempertahankan CBF selama tekanan perfusi cerebral(CPP) bervariasi diantara
50-150mmHg.
Harper dan Glass 1965 membuktikan bahwa respons terhadap CO2 menurun dalam
keadaan hipotensi dimana tekanan darah sistemik dibawah 50mmHg. Mekanisme
autoregulasi ini biasanya menurun/hilang dlam keadaan anestesi yang dalam,
hiperkarbia, pembedahan(trauma) yang luas, hipoksemia, sirkulasi arrest dll.
Bernafas spontan mengikuti batuk akan menambah bahaya oleh karena akan
meningkatkan tekanan subastmosferik yang telah ada pada vena ini. Memang sering
ada kontroversi antara keinginan operator disatu pihak dengan kondisi keamanan
pasien dilain pihak disinilah letak kebijakan ahli anestesi.
Obat-obatan yang digunakan dalam tindakan anestesi banyak pengaruhnya
terhadapICP.Semua obat inhalasi termasuk N2O adalah vasodilator cerebral
cenderung menaikkan CBF dan ICP.
Jennet dan Mac Dowell melaporkan dua kasus dimana terjadi kenaikan ICP secara
dramatis dari I50 mmH2O sampai 800 mmH2O sesudah dua menit diberi inhalasi
halothan 1%. Tetapi pengaruh ini bisa dicegah bila dilakukan hiperventilasi
menurunkan PaCO2 sebelum halothan diberikan, Isoflurane 1% dapat menaikkan ICP
mudah diturunkan dengan hipokapnia dan penthotal.
Sevoflurane effek vasodilatasi cerebral kurang dibandingkan isoflurane tetapi juga
menaikkan ICP. Untuk pasien dengan ICP yang sangat tinggi dan kesadaran yang
rendah sebaiknya tak menggunakan inhalasi.Obat anesthesi per injeksi semuanya
menurunkan ICP kecuali ketamin bisa menaikkan CBF 62% dalam
keadaannormokapnia.oleh sebab itu ketamin tak ada tempat dalam anestesi bedah
syaraf walaupun Albanese dkk meneliti ketamin dapat mengendalikan ICP.
Obat-obat respiratory depressant seperti opiat akan menaikkan PaCO2 karena
hipoventilasi akan menaikkan ICP secara fatal pada penderita kelainan cerebral tetapi
bila digunakan dengan kontrol hiperventilasi merupakan obat yang berguna.
Dilaporkan morfin dan pethidin dosis tinggi bisa menurunkan CBF,ICP dan
CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate) kalau hiperventilasi kontrol tetapi efek
vasokonstriksi cerebralnya akan hilang bila ada hiperkapnia. Fentanyl tak banyak
mempengaruhi CBF, namun Tobias dan Albanese menemukan fentanyl bisa
menaikkan ICP, namun infus remifentanil mampu mengendalikan ICP. Pada keadaan
normokapnia thiopentone akan menurunkan CBF,ICP dan CMRO2 sampai 50%
dalam dosis ringan saja thiopentone dapat menurunkan CMRO2 30%. Semua obat
pelemas otot dapat menurunkan CBF dan ICP secara tak langsung karena effeknya
pada PaCO2,tekanan darah dan tekanan intrathorakal kecuali succinylcholine
menaikkan CBF dan ICP karena effek vasodilator cerebral dan sekunder
meningkatnya aktivitas muscle spindle yang menigkatkan input afferent cerebral.
TERAPI HYPERTENSI INTRACRANIAL :
Cara yang paling sederhana adalah bebaskan jalan nafas pasang intubasi,kepala
ditinggikan (head up) lakukan hiperventilasi segera,biasanya akan kembali keadaan
semula dalam beberapa menit saja. Bila cara ini tak berhasil baru pakai cara lain,
perfusi
jaringan
otak
menyebabkan
akibat
terjadi.
normal
disebut
dan relatif mudah memasuki jaringan otak dan tinggal disitu walaupun diuresis telah
selesai. Akibatnya jaringan otak akan relatif hipertonik dibanding plasma sehingga
terjadi rebound phenomen. Sedangkan manitol molekulnya lebih besar sulit masuk
jaringan otak sehingga jarang terjadi rebound swelling.
Systemik diuretik(furesemide) 1mg/kgBB iv dapat menimbulkan diuresis hebat kira2
1-2 liter pada dewasa. Akan terjadi penurunan volume darah,turunnya CVP dan
tekanan darah sistemik dan menaikkan sedikit tekanan onkotik plasma akan menarik
air dari semua jaringan tetapi khususnya jaringan yang supply darahnya paling
banyak seperti otak dan lain-lain. Cortrell Cs mengemukakan bahwa furesemide dan
ethacrynic acid sangat effektif menurunkanICP yang akut dikamar bedah sebelum
selama dan sesudah operasi.
Untungnya tak banyak menaikkan osmolarity darah dan minimal problem elektrolit,
dapat menurunkan produksi CSF 45-60%. Bila waktu craniotomi ternyata duramater
sangat tegang diberi dulu 1mg/kgBB furesemide iv bila diuresis mulai baru diberikan
manitol 15% sebanyak 250cc selama 5-10 menit, biasanya setelah 20 menit diuresis
setelah stadium hiperemi dan hipervolemia baru ICP menurun. Marshall 1978
memberikan 0,25g/kgBB dengan kecepatan 5g/menit untuk menurunkan ICP dimana
terjadi dehidrasiminimal.Dosis sebesar ini dapat diulangi minimal setiap hari tanpa
akibat yang jelek asalkan balance cairan pasien wajar.Infus set yang digunakan
haruslah pakai filter karena kristal manitol tak larut dalam darah. James Cs telah
memberikan 0,18-2,5g/kgBB secara bolus iv total dose selesai dalam 30-60 menit.
Pasien hipotensi dianjurkan menaikkan tekanan darahnya dulu,lalu beri furesemide
bila diuresis cukup baru manitol diberikan
Pemakaian
steroid
:
Pasien yang sudah lama mendapat terapi stroid bila diberikan dosis kurang malah
akan timbul edema cerebri. Steroid yang sering menimbulkan ini adalah
triamcinolone dan prednison. Sedangkan dexamethasone effek retensi air dan
sodiumnya minimal. Telah dibuktikan secara experimentil bahwa dexamethasone
sangat effektif menurunkan ICP karena odema cerebri terutama pasien dengan odema
pertumor otak,perbaikan dapat terjadi dalam beberapa jam bahkan dalam beberapa
menit. Sedangkan pemakaian steroid pada trauma cerebri masih diragukan nilainya.
Begitupun banyak juga klinisi yang memakainya karena mereka berpendapat tak ada
bahaya dalam pemberian jangka pendek. Dikatakan steroid sangat efektif bila
diberikan seawal mungkin dengan dosis tinggi (48mg) iv waktu masuk kemudian
diikuti 8 mg tiap 2 jam selama 48 jam dan 4 mg tiap 6 jam selama 72 jam.
Cooper Cs tak menemukan perbaikan hasil akhir pasien pediatri dengan trauma
cerebri berat yang diberikan steroid malahan menimbulkan supressi produksi cortisol,
perdarahan lambung serta mudah terinfeksi bakterial.
Barbiturat :
Menurunkan ICP sebagai akibat turunnya CBF dan CBV dan CMRO2.(50%).
Dengan single dose 1,5 mg /kgBB thiopentone effektif bila ICP yang tinggi tak bisa
dikontrol dengan osmotik dan loop diuretik,steroid atau hiperventilasi. Barbiturat
memperkuat effek vasokonstriksi nor epinefrine pada cerebrovascular.bila digunakan
untuk mengontrol ICP haruslah dimonitor tekanan darah secara kontinu agar terjamin
CPP yang adekuat. Ventricular atau lumbar drainage,tanggung jawab ahli bedah.
Mengurangi ICP dengan canulasi ventrikel bisa disedot atau dibiarkan keluar bebas
sering menimbulkan infeksi tetapi dengan system drainage tertutup dan steril maka
drainage selama 5-7 hari bisa ditolerir.Periode post operatif adanya ventricular drain
sangat berguna untuk mengaspirasi CSF atau mengukur ICP.
KESIMPULAN :
Masalah tekanan intrakranial merupakan problem yang seringterjadi pada kasus2
dengan kelainan intrakranial apalagi dianestesi. Pengenalan secara dini sebelum
pasien naik meja operasi adanya gejala2 kenaikan ICP adalah mandatory. Tehnik
anestesi yang paling ideal adalah induksi yang lancar, bebasnya jalan nafas adekuat
ventilasi dan oksigenasi dan cepat sadar. Telah dibicarakan pengaruh obat
anestesi,posisi pasien serta perobahan kimiawi darah terhadap ICP serta cara-cara
mengendalikannya. Dengan memiliki pengetahuan neurofisiologi, neuropathologi dan
neurofarmakologi akan memudahkan menciptakan kondisi neuroanesthesi yang
optimal walaupun dengan fasilitas yang minimal.
Kepustakaan :
1 .Cottrell EJ,Thundorf H:Anesthesia and Neurosurgery ,The
Company, St Louis -Toronto-London,1980,pp.37-101.
CV Mosby
Little
Brown
and