Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
El Colesterol
Del griego kole (bilis) y stereos (slido),
se identifico por primera vez
en clculos biliares por
Michel Eugne Chevreul
quien lo llamo colesterina.
Lpido , cuya estructura se basa en el ester
ciclopentanoperhidrofenantreno, se distingue una cabeza
polar (hidroxilo) y una cola apolar
Molcula hidrfoba, soluble en disolventes apolares
Biosntesis en el retculo endoplsmico (liso) de virtualmente
todas las clulas animales
1941, determino su procedencia a partir del Acetato, en
forma de su metabolito Acetil-coenzima A.
El acetil-CoA se convierte
en mevalonato.
El mevalonato en
escualeno
El escualeno en
lanosterol.
El lanosterol en
colesterol despus de 21
reacciones sucesivas,
enzimticamente
catalizadas
Se obtiene
Atravs de dos vas:
Va
exgena:
directamente
de
los
alimentos que contienen
colesterol
(origen
animal:yema de huevo,
hgado, lcteos, sesos y
carnes rojas)
Va endgena: sntesis
celular (2/3). a partir de la
acetil CoA,
la
Clasificacin de lipoprotenas
Quilomicrones
VLDL (lipoprotenas de muy baja densidad)
IDL (lipoprotenas de densidad intermedia)
LDL (lipoprotenas de baja densidad)
HDL (lipoprotenas de alta densidad)
De acuerdo a contenido de apoprotenas:
LpB
LpA-I
LpB:E
LpA-I:A-II
LpB:CIII
Transporte lipdico
Existen descritas 3 vas de transporte de lpidos:
1. va exgena: lpidos de los alimentos son llevados al tejido adiposo y
muscular por los quilomicrones,(lipoprotenas grandes y menos densas,
de sntesis intestinal) y los restos son metabolizados por el hgado.
2. va endgena: el colesterol y triglicridos (TG) hepticos son
exportados a tejidos perifricos por las VLDL, precursoras de las LDL.
Receptores especficos de lipoprotenas LDL en las membranas
celulares de los hepatocitos y otras clulas extrahepticas tienen la
funcin de remover gran parte de las LDL y su colesterol del plasma.
3. transporte reverso: el colesterol de tejidos perifricos se devuelve
al hgado a travs de las HDL. Esta es la nica va de excrecin de
colesterol, pues el organismo no tiene la capacidad de degradarlo, solo
eliminarlo como sales biliares.
Metabolismo de Lipoprotenas
Hgado
B48
QM
AI CII
intestino
col
TG
R suprarrenal
B100
B100
LDL
VLDL
CII E
bilis
colesterol
sales biliares
R gnadas
LPL
IDL
R mbs cel
Metabolismo de HDL
Hgado
HDL
VLDL
LDL
bilis
colesterol
sales biliares
HDL
intestino
tejidos
perifricos
OH
Sntesis de cidos
biliares
Combustibles
CH2 0 R1
Compartamentalizacin y
l
defensa de rganos y tejidos
CH2 0 R2
l
Conservacin del calor
CH2 0 R3
Moldeo del cuerpo
Riesgo relativo
4
3
1
0
100
150
200
250
Colesterol, mg/dl
300
Ateroesclerosis:
Arteria
Normal
Depsito
Colesterol
Placa
fibrosa
Placa
aterosclertica
Ruptura/fisura/
de la placa &
trombosis
ANGINA
INFARTO
Colesterol Elevado
Tabaquismo
Hipertensin Arterial
Diabetes Mellitus
obesidad y sedentarismo
MUERTE
ACCIDENTE
VASCULAR
CEREBRAL
Dislipidemias
Definicin:
Conjunto de alteraciones metablicas
que se manifiestan por cambios en la
concentracin de los lpidos plasmticos,
se asocian con riesgo para la salud,
especialmente de ateroesclerosis y
enfermedad cardiovascular
Secundarias:
Enfermedades:
Diabetes, obesidad
hipotiroidismo,
nefropatas, colestasis,
disglobulinemias.
Dieta inadecuada
Alcoholismo
Tabaco
Frmacos: tiazidas,
-bloqueadores,
estrgenos, andrgenos,
corticoides
Hiperlipidemias Primarias
Defecto
Patologa
Lipoproteinlipasa HiperQM
Receptor B/E
Hipercol. familiar
monicigota
heterocigota
Isoforma ApoE2 disbetalipoproteinemia
Def. Apo C2
familiar
Polignicas
Lipoprot. alt.
QM
LDL
lpido alt.
TG
colesterol
>600 mg/dl
>300 mg/dl
IDL
col >300mg/dl
TG >400mg/dl
QM
TG
HDL
col. HDL
hipercol. polignica LDL
colesterol
hiperTG familiar
VLDL
TG
hiperlipidemia fam. LDL,VLDL col. y TG
Hiperlipidemias secundarias
Condicin
col. total
Obesidad
Diabetes 2 descomp.
Hipotiroidismo
S. nefrtico
Frmacos:
Tiazidas
-bloqueadores
Estrgenos
Progesterona
TG
col. HDL
Mecanismo patognico
Excesiva produccin de lipoprotenas.
Remocin inadecuada de lipoprotenas.
Causas:
Origen primario (genticas)
Secundarias: enfermedades, frmacos,
dieta inadecuada.
Mixta
ATP II Niveles
ATP III
Niveles
Bajo HDL-C
<35 mg/dL
<40 mg/dL
Alto HDL-C
60 mg/dL
60 mg/dL
ATP II nivel
Normal
<200 mg/dL
<150 mg/dL
200399
mg/dL
4001000
mg/dL
150199
mg/dL
200499
mg/dL
>1000 mg/dL
500 mg/dL
Borderline-high
Alto
Muy alto
Diagnstico
Basado en niveles Col T, LDL, HDL, TG
2 determinaciones
Formula de Friedewald
LDL= colT- col HDL-TG/5
solo TG<400
Ayuno slo para determinar TG
Fact. Riesgo
Hombre>45 aos
Mujer post menopausica s/TRH
Aterosclerosis clinica en fam. 1 grado
Tabaquismo
HTA
DM
HDL<35 (HDL>60, protector)
RCV
Riesgo cardiovascular
Categoria
Fact. Riesgo
Bajo
< 2 FR
Alto
2 o + FR
Mximo
D. Mellitus
Dislip. gentica demostrada
Enf. vasc aterosc. demostrada
col. LDL
mg/dl
< 160
< 130
< 100
col. HDL
mg/dl
> 40
> 40
> 45
TG
mg/dl
<150
< 150
< 150
Tratamiento
Conocer causa y tratarla
RECOMENDACIONES
< 7 % ENERGA TOTAL.
HASTA UN 10 %
HASTA UN 20 %
25 - 35 %
<2%
50 - 60 %
20 - 30 GRAMOS POR
DA
15 %
< 200 MG/DL
BALANCE DE
ENERGA.
Terapia Farmacolgica
PASO 1
Estatina
col. LDL
mg/dl
< 160
< 130
< 100
col. HDL
mg/dl
> 40
> 40
> 45
TG
mg/dl
<150
< 150
< 150