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Generalidades
Funciones
Barrera por el aparato mucociliar
Compuesta por clulas ciliadas y secresin mucosa del epitelio de la traquea, bronquios y
bronquiolos
Capa con mayor viscosidad permiten atrapar particular
Capa con menor viscosidad estn los cilios batiendose y desplaza a la mucosa hacia
ceflico
Participa en la regulacin del aire que uno respira acondicionamiento y purificacin del aire
inspirado
Activa o inactiva algunas sustancias
Como la Angiotensina II, que es
activada por la enzima convertidora de
angiotensina
La bradicinina se inactiva en el arbol
pulmonar
Otras molculas modificadas son la
serotonina, noradrenalina y derivados
del cido araquidnico
Hemostasia
Como se mantiene la anticoagulacin
Como se gatilla y pone fin a la coagulacin
Fribrinolisis
Se activa el plasmingeno, por un activador de plasmingenos de tipo tisular, lo
convierte a plasmina y se destrulle la fibrina, pero hay coagulos que quedan
Los coagulos que quedan pueden desprenderse y quedan solubles en el torrente
sanguineo, la circulacin pulmonar es la que se encarga de eliminarlos, por medio
de un activador de plasmingeno de tipo uroquinasa (UPA), que es capaz de
eliminar los coagulos solubles
Si el coagulo es muy grande o el elemento no es un polimero de fibrina, se puede
producir un tromboembolismo pulmonar
Fonacin durante la exalacin, el aire hace vibrar las cuerdas vocales a lvl de la laringe
Intercambio gaseoso
El O2 que se consume en la fosforilacin oxidativa se debe captar del medio, pues no somos
capaces de producirlo. Producto de la misma actividad metabolica se produce CO2, que no
se puede retener porque tiene efectos sobre el pH adems de otras cosas, por lo que debe
eliminarse hacia el medio
Para intercambiar los gases de debe mantener la presin parcial (numero de particulas del
gas) de gases alveolares (A) y vasos arteriales (a) su diferencia determina el flujo de
difusin de los gases a travs de la barrera hematogaseosa
Regulacin del pH
El sistema respiratorio es capaz de modificar la presin parcial de CO2, el cual en fase
acuosa se comporta como un cido dbil, se genera acido carbnico en equilibrio con un
protn y bicarbonato (especie disociada)
Mientras ms CO2 tenemos, el equilibrio se desplaza a generar protones y el pH arterial se
torna ms cido
Generacin de la respiracin
La actividad no se inicia en el parnquima pulmonar ni en la caja respiratoriaa
Experimento que permiti descubrir que la actividad respiratoria se inicia en SNC
Se realiz el registro de la actividad electrica de varios nervios electroneurograma, registra varios
potenciales de accin que se integra (amplitud y duracin)
Nervio hipogloso recluta
musculatura accesoria de la
ventilacin,
sus
nucleos
motores estn a lvl del bulbo
raquideo
Nervio frenico recluta el
diafragma,
sus
nucleos
motores estn entre C3 A C5
Se correlaciona la actividad de los
nervios con la actividad respiratoria,
cada vez que el animal respira se debe
a un aumento de la actividad de ambos
nervios
Se realiz una seccin entre el puente y
el bulbo
Se interrumpen toda la
informacin que desciende de
la corteza motora, sin embargo la actividad integrada de los nervios permanece
Concusin la actividad no se inicia en las estructuras que estn sobre el puente, es
independiente de los hemisferios cerebrales
Corteza cerebral puede controlar la actividad respiratoria, porque al ser un centro superior
domina al bulbo
Ciclo de la respiracin
En reposo la inspiracin dura 2 seg y la espiracin dura 3 seg, el ciclo total dura 5 seg, en promedio
se debera respirar 12 veces por minuto
Durante la fase espiratoria las neuronas del nucleo prebotzinger se silencian y el nervio hipogloso
deja de mandar potenciales de accin
El la inspiracin se activan la neuronas del grupo respiratorio dorsal y se activa el nervio frnico
Neuronas bulbares que marcan cada etapa del ciclo respiratorio
Insipratoria en rampa tiene un potencial de reposo inestable, dispara potenciales de
aacin durante la inspiracin y su frecuencia es mxima al termino de la inspiracin y
cuando est silenciada hay espiracin
Neurona inspiratoria temprana dispara gran cantidad de potenciales de accin al inicio
del, luego dismiuye su frecuencia hasta silenciarse completamente al finalizarse la
inspiracin, tambin tiene un potencial de reposo inestable
Neurona inspiratoria constante dispara potenciales de accin durante la inspiracin
Neurona de descarga tardia en la inspiracin solo descarga al termino de la inspiracin
Neuronas espiratorias se hiperpolariza en la inspiracin, descarga una rafaga de
potenciales de accin al inicio de la espiracin y luego disminuye su frecuencia de descarga
de potenciales
Neuronas espiratorias en rampa cuando se inicia la espiriracin no descargan, pero
disparan una rafaga de potenciales de accin al termino de la espiracin
En el puente tambin hay neuronas que producen una actividad similar durante el ciclo respiratorio,
con patrones de descarga similar
Propiedades
Intrinsecas de membrana
Clulas de descarga inspiratoria temprana
Descarga a al inicio de la inspiracin y luego disminuye su frecuencia
Tiene canales de potasio activados por calcio
Cuando la neurona se activa, provoca acumulacin de calcio en el citosol, que
provoca que se activen los canales de potasio, sale potasio la clula se
hiperpolariza y disminuye la frecuencia de potenciales de accin
Clulas de descarga inspiratoria tardia
Solo descarga al final de la inspiracin
En reposo tiene canales de potasio, con una corriente grande de entrada seal
hiperpolarizante, es ms dificil alcanzar el potencial umbral
El umbral lo alcanza en un tiempo determinado, que le permite marcar el termino
de la inspiracin
De la comunicacin sinptica
Cuando una clula est activa inhibe a la otra inhibicin
reciproca
Mientras ms potenciales tiene la neurona de descarga temprana
ms neurotransmisores inhibitorios secreta sobre la neurona de
descarga tarda y cuando dirminuye su frecuencia, el efecto
inhibitorio es menor, de manera que la de descarga tardia puede
disparar potenciales de accin, tambin la dedescarga tardia
ejerce una inhibicin GABAergica hacia la neurona de descarga
temprana
Rampa inspiratoria
Registro de las neuronas del grupo respiratorio dorsal
En el tiempo se provoca una aumento de neuronas encargadas de la inspiracin activas
entrada de aire
Cuando la rampa se corta el aire sale espiracin
El angulo est regulado por el amneusico y el punto de corte por el neumotaxico
Mecanica respiratoria
Musculatura
Primaria o principal inspiracin
Diafragma inervado por el nervio frenico
Fibras lentas o tipo I generan menos fuerza, pero
muy resistentes a la fatiga
Fibras rpidas resistentes a la fatiga o tipo IIA
Fibras rapidas fatigables o tipo IIB genera una
gran fuerza que se puede sostener por poco tiempo
Fibras intermedias mezcla entre fibras resistentes
a la fatiga y fatigables
El diafragma utiliza las distintas fibras dependiendo
a la demanda, de manera que en eupnea se utiliza el
25% de la actividad electrica mxima del diafragma
y genera un fuerza del 20% (estn reclutadas las
fibras lentas y rpidas resistentes a la fatiga). En
ventilacin de saco cerrado (hipoxia + hipercamnia)
aumenta la actividad electrica y provoca un
aumento de la fuerza. Cuando se ocluye la via aerea
se genera una mayor actividad electrica, para
generar unar respuesta mecnica mayor, de manera
que se pueda movilizar ms aire y se venza la
resistencia extra que tiene la via aerea o desplazar el objeto que provoca la
oclusin(se reclutan fibras intermedias). El estornudo produce la mayor acrtividad
electrica y por lo tanto mayor fuerza, tambin ocurre en la maniobra de vansalva
durante la defecacin (se reclutan todas)
Musculos intercostales externos inervados por los ramos espinales de los nervios
intercostales
Musculatura secundaria
Inspiracin mayor demanda de O2
Escalenos, esternocleidomastoideo, trapecio
La lengua se va al piso de la boca por el nervio hipogloso
Dilatacin de las narinas
Espiracin
Musculos intercostales internos y abdominales
Trabajo
En reposo est el diafragma relajado, cuando se contrae
desciende hasta el receso costodiafragmtico de manera
que la distancia entre el apice y la base (h) aumenta; y la
distancia desde el eje de la traquea hacia la parrilla costal
(r) aumenta
La musculatura intercostal externa al contraerse las
costillas ascienden y se horizontalizan en el adulto (en el
nio no, porque ya son horizontales), por lo que aumenta
el radio
El efecto de la caja torcica provoca los cambios que tiene
como consecuencia el movimiento de aire, al agrandarse
hace que el aire ingrese y al disminuir saldr aire
Fatiga del diafragma
Aumento de la demanda energtica
Producida por
Aumento de la resistencia de la via aerea, obstruccin crnica
Disminucin de la distensibilidad pulmonar o del torax, en patologias como la
fibrosis, enfermedades neuromusculares, fracturas, cifosis
Como consecuencia
Aumenta el trabajo respiratorio
Disminuye la fuerza inspiratoria
Disminuye la eficiencia pulmonar
Propiedades estticas
Se miden por espirometria
Volumenes
Volumen corriente (Vt) aire que se moviliza en reposo
Volumen espiratorio forzado volumen sobre el corriente que sale en un mximo esfuerzo
Volumen inspiratorio forzado volumen sobre el corriente que se a en mximo esfuerzo
Volumen residual es el volumen que permanece siempre en el pulmn, depus de una
espiracin forzada mxima, evita que el sistema se colapse. Suele corresponder entre un 20
a 25% de Cv. No se puede medir mediante espirometria,pero si se mide mediante
Tecnica de dilucin de helio se basa en las propiedades de los gases, se conoce
la concentracin inical de helio y volumen del espirmetro, ambos se multiplica y
da la cantidad de helio en el sistema, se pide que el paciente respire hasta el
equilibrio el helio, ahora estar en la misma cantidad en el repartido en el
espirmetro y el volumen pulmonar (en un volumen mayor), cuando se alcanza el
equilibrio se obtiene la concentracin final de helio. Si la prueba termina depus
de una espiracin corriente, el volumen obtenido es capacidad residual funcional,
como se conoce mediante epirometria el VRE, por diferencia se obtiene en Vr, en
cambio si la pueba es despus de una espiracin forzada mxima se obtiene
directamente el Vr. Es muy poco utilizado en clinica
Platismografo se utiliza en clinica, el paciente est adentro de una cmara, se basa
en el principio de arquimides, respira una cantidad de aire el volumen pulmonar
aumenta, por lo que se desplaza aire de la camara. Cuando el paciente inspira se
genera un cambio de presin, que genera un desplazamiento de aire (valvula est
cerrada). Si la prueba se inicia de una inspiracin normal, el volumen obtenido es
capacidad residual funcional y en inspiracin forzada es Vr
Capacidades suma de volumenes y/o capacidades
Vital Capacidad mxima de eire que es capaz
de contener el sistema respiratorio,
corresponde a Ci + volumen de reserva
espiratorio
Capacidad inspiratoria Vt + Volumen de
reserva inspiratorio
Pulmonar total La capacidad mxima que
puede contener el sistema respiratorio, Cv+ Vr
Residual funcional aire que se encuentra en
el pulmn durante el reposo en el ciclo
respiratorio, Vr + volumen de reserva
espiratorio
Vital forzada en una inspiracin forzada
mxima y una espiracin forzada mxima
FEV1 premite predecir alteraciones, se toma el volumen de aire expulsado con fuerza en el
primer segundo luego de una inspiracin forzada mxima, lo normal es que corresponda al 80% del
volumen total expulsado (indice de tifenau = FEV1/CVF)
Alteraciones
Enfermedades obstructivas por aumento de la resistencia
El volumen de reserva espiratorio disminuye, se retiene aire, por lo que aumenta el
volumen residual y aumenta la capacidad pulmonar total la capacidad vital es
normal
FEV1 disminuye el indice de tifenau es menor del 80%
Enfermedades restrictivas alteracin de la complacencia pulmonar o de la caja torcica
Todos los volumenes y capacidades dismiyen, sin embargo las proporciones son las
mismas
El FEV1 se puede ver normal o aumentado el indice de tifenau puede ser de
hasta un 95%
Pleuras
Constituidas por 2 hojas mesoteliales, parietal y visceral, entre ellas hay una capa de liquido que
permite que las capass permanezcan cerradas
Las capas no se puedes separa, se pueden deslizar entre ellas, por lo que si una se mueve la otra
tambin, esto permite que cuando se expande la caja torcica el tamao pulmonar crece, por la
traccin de las pleuras el esfuerzo mecnico de la caja torcica se transmite al pulmn
Fuerzas
Actan en conjunto a travs de las pleuras, se igualan y tienen una candicin de eqquilibrio
Retroceso elstico pulmonar va hacia adentro, tiende a perder el aire, por lo tanto a
colapsarse
Expansin torcica va hacia afuera, tiende a distender los pulmones
Las presiones se miden en cm de H2O, para no expresar con muchos decimales los cambios de
presin, que son mnimos 1 cmH2O = 0,736 mmHg
La presin del espacio intrapleural (PIP) es la generada por la caja torcica
La prersin baromtrica es valor de referencia, por lo tanto es 0
En la base es -2,5 cmH2O, en la region media es -5 cmH2O y en los apices es -10 cmH2O
En la base hay ms presin (menos negativa), que en el pice como est sostenido,
requiere una presin ms alta en la base para equilibrar la fuerza de su peso
Solo para este caso se utilizan los numeros Z para las relaciones de presion (cual es mayor),
porque en realidad el signo indica el sentido al que va la fuerza y no est relacionado con la
magnitud
Complacencia
Diferencia de volumen / diferencia de presin cambio de volumen que se genera por un cambio
de presin
En una preparacin aislada de pulmn, que se imita la funcin de la caja torcica
En un recipiente de vidrio, es distinto a la condicin del ser humano, porque puede cambiar
la forma, en cambio en el recipiente de vidrio se genera una caida en la presin que rodea
el pulmn el primer principio para la mecnica respiratoria
Cuando cambia la presin de afuera se genera un cambio de volumen, a volumenes
pequeos un cambio de presin genera poco cambio de volumen, en el maximo ocurre lo
mismo, pero en la regin media un cambio de presin pequeo se genera un gran cambio
de volumen, es muy complaciente la complacencia es la pendiente de la curva
Al interior del pulmn est la presin alveolar (intracavitaria) y afuera es la presin intrapleural
(presin externa)
Su diferencia es la presin de retroceso elastico pulmonar o de retraccin (PA - PI) si es
mayor que 0 tiende a desinflarse (proceso espontneo), cuando es menor se infla, cuando
es igual a 0 no ocurre nada, volumen no estresado
Grafico:
Absisa es la presin de retroceso
elstico
Ordenada es el volumen pulmonar
Un grafico indica la caja torcica
en cualquier volumen pulmonar
bajo el 60% (volumen residual,
capacidad residual funcional) de la
capacidad total, la presin de
retroceso es menor que 0, es decir
la caja torcica tiende a
expandirse, cuando es mayor la
diferencia de presin es mayor que
0 y se tiene a hacerse ms
pequea
La linea continua son los pulmones siempre los pulmones tienden a colapsarse,
si se abandona el volumen residual, cualquier aire que se incorpore los pulmones
tienden a achicarse, siempre estn en un volumen ms alto que su volumen no
estresado
La linea segmentada es el sistema pulmonar su volumen no estresado es en
capacidad residual funcional, cuando se va a volumen corriente la fuerza de
retroceso elastico es mayor que 0, por lo que tiende a achicarse, esta fuerza es
mxima cuando se acerca a capacidad pulmonar total, es por esto que se corta la
inspiracin (espiracin es pasiva). Si se realiza una espiracin forzada mxima,
queda en volumen residual, el retroceso elstico har que la caja torcica tienda a
distenderse para alcanzar su volumen no estresado
La presin del sistema intrapleural en promedio es de -5 cmH20
Cuando la glotis est abierta la presin alveolar es igual a la baromtrica, porque hay un
continuo entre el aire y el alveolo, hay flujo hasta que las presiones se iguales entonces la
presin alveolar es 0 la presin intrapleural se iguala a la presin tranpulmonar
PTM presin que mantiene la via aerea distendida (los alveolos tambin), supera el
retroceso elstico del parnquima pulmonar, cuando se aumenta el volumen
Durante el ciclo respiratorio
Reposo la presin alveolar es 0, la presin intrapleural es -5 cmH2O y la
transpulmonar es 5 cmH2O
Inspiracin el volumen de la caja torcica aumenta su tamao de manera activa
y el pulmn tambin auumenta su tamao, porque es traspasado pos las pleuras,
entonces la presin intrapleural es -8 y la presin transpulmonar permanece
constante (5), mientras no entre aire. La presin de aire que se encuentra al
interior disminuye, por lo que la presin alveolar es -3, como es menor que la
baromtrica el aire entra y aumenta el volumen
Espiracin la caja torcica vuelve a su estado inicial, por lo que la presin
intrapleural es -5, como hay ms aire aumenta la presin transpulmonar (-8) y se
hace ms pequeo sin que dismiya el volumen de aire la presin alveolar aumenta,
como es mayor que la baromtrica el aire sale
Inercia del aire se debe superar para sacarlo del extado esttico, puede ser poca
Cambio de volumen pulmonar
La presin intrapleural crece de -5 a -8, durante la ipiracin y retorna a su valor incicial en la
espiracin
El trabajo resp provoca que de manera transitoria la presin alveolar disminuye, el aire
entra y a medida que esto ocurre vuelve a su presin incial (0), durante la espiracin se
aumenta la presin alveolar el aifre sale y uebo disminuye a su presin inical provoca un
flujo de entrada, transitorio y mximo al inicio de la inspiracin; tambin un flujo de salida,
que es mximo en la primera parte de la espiracin y despus el flujo es minimo
Ventilacin
La ventilacin es el movimiento de aire fresco desde el exterior hacia los alveolos
Depende de la mecnica y la calidad del aire que se respira
Siempre la fracci inpirada de O2 es 0,21, como la presin parcial de O2 es la fraccin inspirada por
la presin baromtrica, por lo tanto si cambia la presin (distintas alturas por ej) la presin parcial
de O2 cambia
Hay una diferencia entre el gas inspirado y el de los alveolos, como uno incorpora una cantidad de
aire en un volumen mayor, por lo que el aire se diluye, es por esto que tiene menos O2
Volumenes
Distribucin de Vt El volumen corriente es de 0.5L, pero los 150ml finales quedan en el espacio
muerto anatmico, solo 350ml de aire fresco llega al zona de intercambio, sin embargo el cambio de
volumen alveolar es 0.5L, por que los 150ml que estaban en el espacio muerto anatmico es
empujado en la inspiracin
Espacio muerto fisiolgico
Espacio muerto anatmico
Corresponede a 150ml que quedan alojados en la via de conduccin durante la
respiracin
Al termino de la espiracin tiene la misma composicin del gas alveolar y al
termino de la inspiracin tiene aire fresco, por lo que al exalar la primera fraccin
tiene la composicin del gas ambiente
Se hace inspirar al paciente O2 al 100%, por lo que su medicin se hace por la
salida de nitrogeno como es 100% de O2 no tiene nitrogeno, primero sale O2 al
100%, desps sale el aire alveolar que si tiene nitrogeno
Espacio muerto alveolar
Shunt zona que no sufren intercambio
Corresponde a los alveolos a los que no le llega sangre, por lo tanto no se elimina
CO2
Se mide por las concentraciones de CO2 que hay en el aire espirado el termino
de la espiracin es en donde hay ms concentracin de CO2, mientras menos CO2
tenga el volumen espirado hay menos espacio muerto alveolar
El volumen alveolar es de 3L, el del espacio muerto anatmico es 150ml y el volumen corriente son
350ml, por lo que el volumen total es 3,5L. El volumen alveolar tiene 97 mmHg de presin parcial de
O2, al termino de la espiracin tiene lo mismo, en la inpiracin hay 3,15L que tiene 97mmHg y 0,35L
con una presin de 149, si se suma el numero de moles se obtiene un numero total de O2 en 3,5L
de manera que la presin total es cercana a 104, hay una diferencia alrededor de 50mmHg porque
se incorpora aire fresco a un volumen mayor en el que se disuelve
Ventilacin alveolar
(Vt-Vespacio muerto anatmico)x Frecuencia respiratorio = 5,25 L/min
Si aumenta es hiperventilacin y si disminuye es hipoventilacin
Se puede dar hiperventilacin por un aumento de la frecuencia (taquipnea) o por aumento
del volumen corriente (hiperpnea)
Se puede dal hipoventilacin, por disminucin de la frecuencia (bradipnea) o por
disminucin del volumen corriente (hipopnea)
Produccin de CO2
PA CO2 = (V CO2/ VA) (PB 47)
VA ventilacin alveolar
V CO2 produccin metablica, en reposo es de 200ml/min puede aumentar en
la actividad fisica
Si el CO2 alveolar aumenta en un momento se deja de eliminar CO2 y para que
esto no ocurra se aumenta la ventilacin
El valor normal es de 40 +-3mmHg
En la hiperventilacin el CO2 se exala ms rapido de lo que se consume, por lo que CO2
alveolar disminuye, po lo tanto disminuye el CO2 arterial
En la hipoventilacin la ventilacin disminuye, pero no a la par con la produccin
metablica de CO2, la PA CO2 aumenta, la arterial tambin primero hay hipercamnia y el
paciente se pone malgenio, si es cronico se produce narcosis y el paciente duerme ms
Consumo de O2
El suministro de O2 depende de cuanto O2 hay en el aire y de la tasa de remocin de O2
(150 ml/min)
Suministro neto VA x (FiO2 FAO2)
PA O2 = Pi O2- (PA CO2/ R)
R = 0,8
100 +-4 mmHg disminuye con respecto a la baromtrica, porque se diluye en un
volumen mayor, se tiende a confundir y pensar que disminuye porque el CO2 lo
desplaza, pero no es asi
Cuociente respiratorio
Produccin metablica de CO2/ consumo de O2 de tejidos
Tasa de intercambio respiratorio cuanto CO2 elimino frente al O2 que capto, en
condiciones normales es de 0,8
Las presones parciales de los gases se modifica por la ventilacin alveolar
Si se hiperventila aumenta la presin parcial de O2 y disminuye el CO2
Si se hipoventila aumenta el CO2 alveolas y el O2 disminuye
Cardiovascular pulmonar: perfusin
Funcin
Nutrir al sistema respiratorio daddo por la circulacin bronquial
Captar O2 y eliminar CO2 dado por la circulacin pulmonar
Circulacin
Bronquial
Por la a. bronquial sus ramas vierten su contenido sobre las venas pulmonares, es parte
de una fraccin pequea que no est oxigenada (entre el 1 y 2%)
Nutre al arbol traqueobranquial hasta la generacin 16
Shunt bronquial sangre sistmica que no se arterializa y pasa directamente a la vena
pulmonar
Pulmonar
El resto de la via aerea es nutrida por la circulacin pulmonar
En las arterias hay sangre venosa mezclada tiene una presin parcial de O2 muy bajo y
CO2 muy alto, si es de muy mala calidad aparece una nueva bascularizacin de la a.
bronquial, para irrigar la via respiratoria
Proviene de las arteria pulmonares, que al dividirse forma los copilares que rodea a los
sacos alveolares y en donde ocurre el intercambio gaseoso, la sangre abandona por las
venulas postcapilaes pulmonares hacia la vena pulmonar
Los capilares pulmonares tienen un area de seccin transversal muy grande, incluso ms
que el sistmico por lo que la velocidad es muy baja
Presiones
Ventriculo derecho
PS: 25-30 mmHg
PD: cercana a 0
Arteria pulmonar
PS: 25 mmHg
PD: 10 mmHg
PAM: 15 mmHg
Se divide muy rapidamente, por lo que la actividad cardiaca pulsatil se ve incluso en los
capilares, su presin es 10 mmHg
La presin de la auricula izquierda es 5 mmHg
Tienen el mismo gasto, el ciclo es muy parecido, por lo tanto el flujo es el mismo. Para que
esto se cumpla a pesar de la presin baja (diferencia de presin es 10), la resistencia es ms
baja (9 veces menos)
Resistencia
Factores pasivos
Cambios de volumen pulmonar
Si aumenta sobre la capacidad resodual funcional la resistencia aumenta
Si disminuye el volumen pulmonar la resistencia aumentan
En capacidad residual funcional la resistencia es minima, en donde la complacencia
es mxima
Cambios cardiovasculares
Disminuye la resistencia al aumenta la presin de la a. pulmonar, aumenta la
contraccin ventriculas derecha
Cambios posturales la sangre se distribulle de manera distinta
Drenaje linftico
Frente a una acumulacin de liquido (edema insterticial pulmonar) hay una
compresin extrinseca de los capilares aumentando la resistencia
Cambios cualitativos de la sangre como la viscosidad
Ventilacin asistida al aplicar una presin que comprime la arteria pulmonar, los
mecanismos compensatorios podrian causar hipertensin pulmonar
Factores activos
Simptico aumenta la
resistencia, por receptores Alfa
Hipoxia alveolar, hipercamnia
Vasoconstriccin,
aumenta la resistencia
Cuando un alveolo es
pobre en O2 no es util
para el intercambio,
por lo que se gatilla un
mecanismo
llamado
vasocontriccin
hipxica, para que le llegue menos sangre
Si aumenta el CO2 alveolar hay un gran flujo sanguineo, de manera que disminuye
el fluje para disminuir el aporte de CO2, si esto no ocurre puede afectar el
intercambio
Parasimptico
Disminuye la resistencia indirectamente
Por inhibicin presinptica (disminuye la secresin de neurotrasmisor)
NO, prostaciclina vasodilatador
A pequeos cambios de presin se modifica la resistencia reclutamiento y distensin
Vasos extraalveolares se ven afectados por la presin intrapleural
Al inspirar los vasos extraalveolares aumentan sus radios y la resistencia disminuye
Al espirar los vasos extraalveolares disminuyen sus radios y la resistencia aumenta
Capilares alveolares
Si el alveolo crece comprime los vasos a los que los rodean y su resistencia
aumenta a medida se que se acerca a capacidad pulmonar total
Si los alveolos pierden aire, se hacen ms pequeos y los vasos se distienden,
provocado una diminucin de la resistencia, con ello el flujo aumenta
La resistencia pulmonar total es la sumatoria de la resistencia de los vasos alveolares y
extraalveolares
Es minima en capacidad residual funcional
En volumen residual la resistencia aumenta por un crecimiento aumento por la
resistencia extraalveolar
En capacidad pulmonar total la resistencia es mayor, debido a un aumento de la
resistencia alveolar
Normalmente no todos los capilares reciben el mismo flujo,
en algunos casos es por gravedad
Los alveolos que estn sometidos a la fuerza
gravitacional y la presin hidrosttica de la columna
de agua de la columna de sangre tienen una mayor
perfusin. Si se aumenta la presin se redestribulle
el flujo, por lo que se reclutan los capilares que no
estaban reclutados, de manera que el sistema ser
capaz de soportar un mayor gasto cardiaco
Adems los vasos se dilatarn porque los alveolos
se haven ms pequeos y la resistencia disminuye,
la PAM no aumenta
La musculatura lisa detecta de los esfinteres
precapilares, detecta la presin de perfusin, que
cuando aumenta la presin se distiende la
musculatura lisa y al detectarlo se contrae de manera refleja, que aumenta la
resistencia mecanismo de autoregulacin miogenica, no es muy importante en
circulacin pulmonar
Vasoconstriccin pulmonar hipxica
Se puede detecta la presin parcial de O2 que llega a los alveolos, por la musculatura lisa
vascular y el endotelio
Cuando cae por la presencia de un canal de K+ sensible a O2 se modifica el tono vascular
Normalmente est abierto con una prein parcial de O2 de 100mmHg, por lo que
la clula est hiperpolarizada
Si la concentracn de O2 disminuye la posibilidad que el canal est abierto
disminuye, permanece ms tiempo cerrado, por lo que la clula se despolariza, se
abre un canal de Ca+2 tipo L dep de potencial de membrana, entra Ca+2, se
produce la contraccin
Como consecuencia un alveolo que est poco ventilado genera una vasocontriccin
para que no le llegue sangre
La respuesta aguda est mediada por el endotelio y la respuesta crnica est mediada por
el musculo liso
Cambios de la posicin
Bipedestacin
Hay mayor flujo sanguineo hacia la base, se mantiene lo que se ha planteado
Cubito supino
La regin posterior es la ms perfundida la regin dependiente en esta posicin
Cubito prono
La regin ms perfundida es el apice es la regin dependiente esn este caso
El corazn ejerce un efecto de compresin hacia la base que permite que la sangre
pueda dirigirse hacia la zona independiente, adems hacia dorsal hay ms
unidades capilares alveolares
Hay menos capilares alveolares en la regin anterior, el mediastino del corazn
comprime la regin anterior y disminuye el flujo, lo que permite que la sangre se
dirija hacia la regin posterior
Las diferencias gravitacionales son claves en los bipedos
Cuociente V/Q
El efecto gravitatorio sobre la sangre es mayor que sobre el aire flujo
sanguineo tiene mayor pendiente, en ambos casos en negativo
En las bases disminuye y en los apices aumenta. En la regin media (a lvl de la
3 costilla) es coeficiente es entre 0,8-1, que es la condicin ptima; sin
embargo, oscila entre 0,4-3,2
Cercano a 1 es la realacin optima hay equlibrio entre la presin alveolar,
presin capilar
Zonas de west
1. La presin alveolar es mayor que la arterial, que es mayor que la venosa estn muy
ventilados y poco perfundidos,no son capaces de eliminar CO2,
por lo que forma parte del espacio muerto alveolar. La relacin
crece (tiende a infinito), por lo que el aire alveolar tiene una
composicin similar a la del aire ambiente, de manera que PA O2
est aumentada y la PA CO2 est disminuida
2. La presin arterial es levemente mayor que la alveolar , que es
mayor a la venosa es la situacin ideal, los alveolos estn
ventilados y se evita el colapso. La relacin es optima y la PA O2
es de 100 mmHg y la PA CO2 es de 40 mmHg
3. La presin arterial es alta y supera a la presin alveolar los
alveolos colapsan, por lo que no ocurre intercambio y es parte
del espacio muerto alveolar, se genera un shunt (sangre que no
sufre un intercambio). La relacin disminuye (tiende a 0), por lo
que PA O2 est disminuida y la PA CO2 est aumentada
la relacin
Se ajusta la perfusin frente a cambios de ventilacin
Si aumenta el flujo de aire, aumenta la presin
parcial de CO2, el cual provoca que los vasos
sanguineos tengan una presin parcial de O2
aumentada, se dilatan y aumenta el flujo se
provoca de manera refleja una vasodilatacin
Si disminuye el flujo
de aire ocurre
vasocontriccin pulmonar hipxica por la
disminucin de O2
Cambios de ventilacin frente a cambios de perfusin
Si aumenta el flujo sanguineo, aumenta la
presin parcial de CO2 en los alveolos que
genera una broncodilatacin, de manera que aumenta el flujo de aire
Si disminuye el flujo sanguineo, disminuye la presin parcial de CO2, lo que provoca una
broncocontriccin, para que los alveolos poco perfundidos disminuyan su ventilacin
Difusin de gases: intercambio
Barrera alveolo-capilar
Neumocito tipo 1
Endotelio vascular
La membrana del eritrocito
El alza de la seccin transversal es mxima y la velocidad es minima en el area de intercambio (tanto en los
alveolos como en los capilares), por lo que se favorece la difusin de los gases en cualquier sentido
Ley de Fick
dn/dt = D x K x A x (dC/da)
dn/dt moles / tiempo, lo que se refleja en flujo
Factores que dependen de la barrera
A area
Es de 50-100 m^2, en promedio son 70 m^2
En cada ciclo respiratorio aumenta el area
a espesor
Corresponde a 0,1-0,6 micrometros, en promedio es de 0,4 micrometros
Con cada aumento de area se produce una disminucin del espesor,
porque se distienden los neumocitos tipo 1
Factores que dependen del gas
D coeficiente de difusin
Tiene 2 determinantes: el peso molecular y la solubilidad
Difusividad pulmonar (DL) considera coeficiente de difusin, particin,
area y espesor de la barrera
V = DL x diferencia de P
K coeficiente de particin
Que tan afin es la molecula por la membrana plasmtica hidrofobicidad
C concentracin, en el caso de los gasos se mide por presines parciales
El sistema respiratorio intenta que la gradiente de presiones parciales sea
mxima para favorecer el intercambio
La presin parcial de los gases en el alveolo se puedee modificar
modificando la ventilacin, mantienendo la produccin de CO2 y
consumo de O2 constante o manteniendo la ventilacin
constantemodificando la produccin de CO2 y consumo de O2
Oxigeno (O2)
En un tercio del tiempo en que la sangre est en contacto con el alveolo se igualan las
presiones parciales
Al rededor del 98% entra en contacto con la hemoglobina y el 2% que no intercata queda
disuelto, por lo que determina la presin parcial
Est limitado por perfusin, si el flujo aumenta en un 25% se demorar un poco ms en
alcanzar el equilibrio
Dioxido de carbono (CO2)
En un tercio del tiempo en que la sangre est en contacto con el alveolo alcanza el
equilibrio
Est limitado por perfusin, al igual que el O2 si aumenta el flujo sanguineo dentro de 5
a 6 veces no se alcanza el equilibrio, pero en condiciones fisiologicas se alcanza
rpidamente
En un edema insterticial la barrera ser mucho ms gruesa, si se enguesa en un valor mayor de los
O2
CO
Es muy a fin a la HB, cuando tiene uno en otro sitio es ms a fin por el O2, por lo
CO2
la apnea del sueo, porque en el ronquido se distiende la caja torcica (se hace
ms negativa la presin intrapleural), en las pqersonas que tienen ms debil la
musculatura provoca que la via aerea se colapsa la via aerea y esto se estimula
se aumenta ms presin intrapleural y se colapsa ms
Mientras est presente el estmulo estn continuamente descargando tnico
De adaptacin rpida
Son polimodales
Provocan cambios ventilatorios depende de la causa del estmulo, no tiene una
respuesta nica
Se adaptan rpidamente y descargan al incio del estimulo fascico
Fibras C
Estn lvl de los alveolos y bronquiales
Son fibras amielinicas, con velocidad de conduccin lenta
Son insensibles a estmulos mecnicos, generan respuesta frente a objetos irritantes
Receptores J (Juxtaalveolares) rodean los capilares de los alveolos, cuando aumenta la
presin hiddrosttica del capilar, los vasos sanquineos se distienden y genera un cambio en
el patrn respiratorio, se aumenta la respiracin de manera superficial, cambios de
volumenes muy pequeos generando una respuesta ventilatoria, provoca disnea
Bronquiales estn estimulados por varios agentes, por lo que su respuesta es distinta
dependiendo del agente, puede provocar ventilacin rapida superficial, apnea,
bronconstriccin (como para toser y mover secresiones), efectos sobre el sistema
cardiovascular (se puede generar una brradicardia cuando entra un objeto por la traquea),
constriccin laringea (evita el paso de objetos) o vasodilatacin
Regulacin de la respiracin
Responde por cambio de la composicin de los gases arteriales y variaciones de la acides de la
sangre
Quimiorreceptores centrales
Se encuentran el bulbo raquideo
Su estimulo directo son los protones, sin embargo la barrera hematoenceflica es
impermeable a los protones
Cuando hay protones producidos por acidos no voltiles por la accin de la barrera
hematoenceflica no estimula a los quimiorreceptores centrales, pero el CO2 si lo hace,
porque difunce a la barrera hematoenceflico, y en el liquido cefalorraquideo genera
protones, por la presencia de anhidrasa carbonica
Aumenta la ventilacin, se favorece la salida de CO2 via respiratoria
Tiene descarga tonica cuando estn sometidos a una presin normal de CO2, pero cuando
hay ms concentraciones
Hay neuronas que se estimulan por la acidosis
Hay neuronas que se inhiben por la acidosis
Su respuesta es hiperventilar para sacar el CO2, hasta que rocobre su valor normal
Frente a una retencin crnica de CO2, los receptores casi no responde al aumento de
concentracin, porque se adaptan
Quimiorreceptores perifricos
En la bifurcacin de la cartida y en el arco aortico
Detectan la composicin de la sangre arterial O2, CO2 y pH
Es un receptor compuesto la clula tipo 1 o glmica hace la transduccin sensorial y se lo
comunica a la primera neurona aferente sensorial, del nervio carotideo que se une con el
nervio sinusal, por lo que se llama nervio sinusal carotideo
Las clulas tipo 2 o sustentaculares envuelven
La clula se despolariza, se abre un canal de Ca+2 dependiente de potencial de membrana,
entra Ca+2 y se liberan neurotransmisores
Estimulos clsicos
Disminucin de pH tambin detecta la acidosis lactica
Aumento de la presin de CO2
Disminucion de la presin de O2 tambin ressponden cuando el O2 sube,
respondiendo al disminuir el Vt
Aumento de la temperatura corporal
Disminucin del flujo sanguineo
Cambio de la osmolaridad plasmtica
La nicotina y la acetilcolina lo estimula
El cianuro de sodio
La glicemia
Molculas inflamatorias
Integracin del sistema respiratorio
Hay 5 mecanismos que realizan acciones similares (redundantes), de manera que si un
mecanismo falla, otro puede realiza su funcin, adems se apoyan entre ellos
La hipoxia alveolar, potencia la respuesta a la hipercamnia y viceversa
Lo ms importante es eliminar CO2 y no captar O2, porque la Hb funciona como reserva de
O2
Desarrollo embrionario del sistema respiratorio
Desarrollo pulmonar
Periodo embrionario desde la fecundacin a la semana 7
El sistema pulmonar se genera a partir del endodermo y a los 15 dias depus de la
fecundacin se genera la diferenciacin
Al termino del primer mes, est la organizacin de ceflico a caudal y en la cavidad
celmico, existe desde el tubo digestivo una protuberancia o gema pulmonar, que crece
entre las semanas 4 a 7 y se separa de la regin digestiva
Al termino del periodo se distingue la traquea y lo que sern los pulmones, en la laringe ya
se encuentra el orificio en el que estar el cierre glotico
El desarrollo del sistema circulatio pulmonar va a la par del desarrollo del corazn, al dia 34
de gestacin se distinguen las ramas que irn desde el corazn hacia los pulmones, al cabo
del los 38 dias de gestacin las arterias pulmonares se aproximan a los ebozos pulmonares
y los comienzan a rodear
Periodo fetal los esbozos pulmonares van creciendo y se dividen, los pulmones estn divididos en
sus lobulos y se inicia el proceso de formacin de los sacos alveolares
Etapa pseudoglandular desde la semana 5 a la 17
Se va desarrollando la via aerea de conduccin, hasta la generacin 16
Se genera un epitelio columnar simple mucociliar
En paralelo se forma el arbol vascular, los capilares acompaan el crecimiento de la
via aerea, sin embargo no se forma ningun tipo de barrera de intercambio gaseoso
Etapa canalicular entre las semanas 16 a 26
Se suman ms generaciones, que son partes de la zona de intercambio respiratorio
El epitelio se comienza a diferenciar para constituir la barrera de intercambio
gaseoso, con sus clulas caractersticas que se comienzan a diferenciar
Los capilares se acercan hacia el epitelio que constituir el epitelio respiratorio
Se inicia la produccin de surfactante se empiezan a diferenciar los neumocitos
tipo II el liquido que est presente es parecida al amniotico y en liquido amniotico
se puede detectar los ARNm de las proteinas que forman el surfactante, pero no
las proteinas ni el surfactante
Etapa sacular desde la semana 25 al nacimiento
Se suman ms generaciones, desde la 20 aproximadamente
Los capilares estn rodeando por completos a las zonas que constituirn los sacos
alveolares
Las zonas llamadas prospectos se comienzan a dilatar, que estn con los
neumocitos tipo 1 y tipo 2 estn completamente diferenciada y estn rodeados por
los capilares
Etapa alveolar desde la semana 35 hasta depus del nacimiento
Se distancian y aproximan ciertas regiones, de manera que se forman estructuras
concavas y finalmente se generan los sacos alveolares
Hay 2 lechos capilares separan un saco de otro, que despus del nacimiento se
fucionan y forman solo un lecho vascular
Liquido en el pulmn fetal
Durante el periodo embrionario el epitelio alveolar es secretor
Durante el periodo fetal hay abundante liquido, porque es uno de los estimulos
para el desarrollo del arbol traqueobronquial
Vasolateral cotransportador de Na+/ K+/ Cl- y en apical est el CFTR, que inhibe el
EnaC, por lo que hay abundante cloruro y concentraciones normales de Na+
Al nacer se debe sacar este liquido, por estimulacin adrenergica que se produce
por el estrs del trabajo de parto, disminuye la corriente de cloruro, se estimula el
EnaC, de manera que hay ms Na+ al ineterior de la clula y el arrastre de Na+
produce entrada de agua en conjunto en los neumocitos tipo II y tipo I, se
produce la gradiente de la reabsorcin de agua (EnaC en ambos y canales de Cl- en
neumocitos tipo 2), pero la reabsorcin ocurre solamente en el neumocito tipo I,
por que tiene aquoporinas en su membrana
Los agonistas beta adrenergicos estimulan al enac, via proteina kinasa A
Loa glucocorticoides estimulan la actividad del EnaC, maduracin de los
neumocitos tipo II y estimulan la expresin de aquoporinas
En el feto hay movimientos respiratorios, que corresponden al liquido, hay una
espiracin forzada por los intercostales internos y la inspiracin producida por el
diafragma, para entrar y sacar liquido amniotico, por lo que tambin tienen hipo
Periodo postnatal Hay bronquios terminales, ductos alveolares, hay neumocitos tipo 1, ocurre
intercambio gaseoso y hay muchos sacos alveolares pequeos con sus respectivos constituyentes
para producir el intercambio gaseoso
Produccin de surfactante pulmonar
Producidos por los neumocitos tipo II
El punto de infleccin cpn respecto a los ARNm de las proteinas que constituyen el
surfactantes aparecen en la semana 25 y las proteinas estn consistentemente
aumentadas en la semana 30
Se puede estimular con la adiministarcin de glucocorticoides (debe iniciarse antes
del parto), otro estimulante son las hormonas tiroideas
Un regulador negativo es la insulina, atenua la produccin de neumocitos tipo II y
produce menos surfactante
Etapa alveolar
Maduracin microvascular
Crecimiento desde los 3 aos en adelante
Aparecen los poros de khon a los 6 aos
Hasta los 10 aos el patrn de distribucin de la ventilacin es al revs
Entre los 10-20 aos el patrn de la distribucin de la ventilacin es transitorio
Desde los 20 aos el patrn de la ventilacin es la normal, con mayor potencial
ventilatorio en la zona de dependiente que en la independiente
Desarrollo fetal del sistema nervioso pulmonar (los dias son en ratas)
El nervio frenico emerge de la mdula espinal en el dia 10, etre el 10 y 12 hay migracin de las
clulas de Schawn y el dia 12 toma contacto con el diafragma
Primero los mioblastos forman tubos y cuando el frenico hace contacto, se inicia la formacin se la
sinapsis y el dia 15 hay fibras musculares
El agupamiento de los receptores colinergicos nicotinicos ocurre el dia 16 la sinapsis llega a su
mximo lvl de formacin el dia antes del parto despus se sigue especializando
Unidad feto placentaria
En el endometrio hay vellosidades, que estan llenas por la sangre materna, en esta interfase ocurre
el intercambio gaseoso, pues la sangre materna nunca toma contacto con la del feto
La membran del sicicio y citotrofoblasto intercambia el O2 y CO2 entre la sangre materna y la fetal,
que se mueven por difusin, a pesar que el espesor de la barrera es de 70 micrometros, lo que
produce limitacin por difusin
Gases fetales
Sangre materna
Presin parcial de CO2 es 26 mmHg hiperventila taquipneica (aumento de
frecuencia), porque la progesterona estimula los centros respiratorios
La saturacin de O2 est en su mximo
El pH arterial es un poco mayor al valor normal
La p50 es de 27 mmHg normal
La cantidad de hb total es 15mg/dl y el transporte de O2 es normal 20
Arteria umbilical fetal
La presin parcial de O2 es 18, CO2 41, por lo que el pH es 7,26
Entre la arteria umbulical y la sangre arterial materna hay una membrana de 70
micrometros de espesor
Vena umbilical fetal
La presin parcial de O2 es 29, no alcanza el equilibrio en que la sangre est en
contacto, por la limitacin de difusin
La Presin parcial de C02 disminuye con respecto a la de la arteria, y el pH es
mayor que en la arteria si la presin parcial de CO2 de la madre fuera normal no
se generara gradiente y por lo tanto no se elimina
La P50 de la HB fetal es de 19, no necesita tener ms cantidad, pero si es ms
eficiente, adems a cmbios muy bajos de presin parcial de O2 cede ms
rpidamente
La HB del feto es mayor que la de la madre, como consecuencia su capacidad de
transportar O2 es mayor
El efecto de Bhor no est claro, porque a mayor CO2 hay mayor pH, y la afinidad disminuye,
sin embargo ac la afinidad es mayor, esto se debe a que las subunidades de las HB fetales
son distintas
Circulacin fetal
Hay modificaciones anatomicas
Ducto venoso la sangre que viene de la placenta no pase por el higado para que la
sangre no pierda O2
Comienza a cerrarse al dia de nacimiento, el estimulo es el aumento de la presin
parcial de O2
Foramen oval comunicacin interauricular, es para que la sangre se dirija desde el lado
derecho hacia el lado izquierdo, de manera que no pase por las arterias pulmonares, para
no modificar las presiones parciales de los gases
Se debe cerrar antes del ao, si no ocurre queda una comunicacin interauricular,
ocurre primero flujo hacia los 2 lados (puede provocar hipoxemia), porque las
presiones son casi las mismas, pero luego la sangre va desde el lado izquierdo a
hacia el lado derecho, aumenta el gasto cardiaco en el lado derecho, hay ms flujo
hacia la circulacin pulmonar y se puede provocar edema pulmonar, por aumento
de la presin arterial pulmonar
La condiccin ms extrema de cardiopatia congenita es la transposiscin de los
grandes vasos, el ventriculo derecho bombea por la aorta y el ventriculo izquierda
por la arteria pulmonar, por no se debe poner oxigeno, porque coviene que la
Altitud
El principal cambio, disminuye la presin parcial de O2
del aire inspirado, que se compensa por la
hipervetilacin, mediado por los quimiorreceptores
perifericos
Se torna la sangre ms densa poque aumenta el
hematcrito se estimula la producin de eritropoyetina,
por la hipoxemia que detectan las clulas mesenguiales
renales
Edema de altura los alveolos se encuentran hipoxicos,
se provoca una vasocontriccin, aumenta la resistencia
vascular pulmonar, pudiendo provocar de manera
transitoria una hipertensin pulmonar
Durante el ejercicio
Aumenta la tasa de consumo de O2, la captacin y la ventilacin puede cambiar la frecuencia
respiratoria o de volumen inspirado, dependiedo del ejercicio. Cambia el metabolismo aerobico a
anaerobico, lo que se modifica dependiendo de la experiencia, si es una persona deportista se
demorar ms que una persona que no suele realizar ejercicio
Cambios cardiovasculares
Se aumenta la precarga y la porstcarga aumenta la frecuancia cardiaca
El gasto cardiaco aumenta en personas entrenadas es por el cambio de volumen sistlico
Cuando la frecuencia cardiaca aumenta demasiado se compromete la perfusin de algunos
tejidos
Cambios repiratorios
La presin parcial de O2 arterial no cambia
La presin parcial de CO2 est conservada en ejercicio aerobico, disminuye en ejercicio
anaerobico
El pH se mantiene, pero en anaerobico aumenta, por consecuencia se acidos no voltiles
como el acido lactico se compensa de manera respiratoria
Aumenta la ventilacin alveolar y la perfusin pulmonar reclutamiento y distencin
Desaparece la inquidad de la distribuicin de la perfucin, todo el pulmn queda co un V/Q
optimo
La tasa de consumo de O2 aumenta de manera proporcional a la produccin de CO2 (de 0,2
a 0,5 y en ejercicio intenso a 1L) el cuociente ventilatorio permanece constante
Hay una respuesta anticipatoria
hiperventilatoria previa al ejercicio
se debe a las adaptaciones
cardiovasculares previa al ejercicio
Flujo sanguineo pulmonar
Entre 5 a 25 L/min se produce
reclutamiento y distensin
El tiempo promedio de transito del
capilar
pulmonar
disminuye
bruscamente y decae el O2 arterial
limitacin por difusin, debido a que
el volumen del capilar pulmonar
aumenta y se incorpora una distancia
adicional a la difusin para llegar al
eritrocito