BAB 2.

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Tinjauan Tentang Kanker

Kanker merupakan suatu penyakit pertumbuhan sel yang dicirikan

dengan perubahan mekanisme kontrol yang mengatur proliferasi dan

diferensiasi sel (Katzung, 2004). Perubahan mekanisme kontrol tersebut
menyebabkan gangguan atau kegagalan mekanisme pengatur multiplikasi dan fungsi
homeostatis lainnya pada organisme multiseluler (Gunawan, 2009). Berdasarkan
lokasinya kanker atau yang merupakan tumor ganas dibedakan sebagai berikut:
karsinoma (pada jaringan kelenjar), sarkoma (pada jaringan penghubung), limfoma
(pada ganglia limfatik) dan leukemia (pada sel darah) (Sukardja, 2000).
Catatan : kalimat deduktif
Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel-sel kanker
membentuk suatu masa dari jaringan ganas yang menyerang ke jaringan
didekatnya (invasif) dan dapat menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh. Sel sel
kanker terbentuk

dari sel-sel normal yang mengalami

proses transformasi.

Transformasi sel ini terjadi karena mutasi gen yang mengatur pertumbuhan
diferensiasi sel. Sel yang mengalami diferensiasi disebut protoonkogen dan supresor
gen (anti onkogen), sel-sel tersebut terdapat pada semua kromosom. Protoonkogen
yang telah mengalami perubahan dan dapat menimbulkan kanker disebut
onkogen (Sukardja, 2000).
Catatan : paragraf campuran
Sifat umum dari kanker adalah sebagai berikut : pertumbuhan
berlebihan umumnya berbentuk tumor ; bersifat invasif, mampu tumbuh di
jaringan sekitarnya; bersifat metastatik, menyebar ke tempat lain dan
menyebabkan pertumbuhan baru (Gunawan, 2009). Kanker dapat tumbuh
disemua jaringan tubuh,seperti sel kulit, sel hati, sel darah, sel otak, sel lambung , sel

usus, sel paru dan berbagai macam sel tubuh lainnya. Oleh karena itu, dikenal
berbagai jenis kanker menurut sel atau jaringan berasal (Diananda, 2007),seperti
kanker kulit, kanker usus, kanker hati, kanker otak, kanker payudara, kanker ovarium,
kanker vagina, kanker serviks. Namun pada bagian ini yang akan dibahas lebih dalam
adalah kanker serviks.
Catatan : paragraf deduktif

2.2

Definisi Kanker Serviks

Kanker leher rahim (Serviks) adalah tumbuhnya sel-sel abnormal pada

jaringan serviks (Mardjikoen, 2007). Serviks adalah bagian ujung depan rahim
yang menjulur ke vagina. Kanker serviks kebanyakan mulai pada sel yang
melapisi serviks. Sel ini tidak secara tiba-tiba berubah menjadi kanker, namun
sel serviks yang normal mulanya berkembang secara bertahap. Perkembangan
secara bertahap ini disebut pra kanker (Blecher dkk, 2012)
Catatan : paragraf diskriptif (semua isi paragraf adalah inti pikiran utama)

2.3

Etiologi Kanker Serviks

Penyebab utama kanker serviks adalah infeksi Human Papilloma Virus

(HPV). Lebih dari 90% kanker serviks jenis skuamosa mengandung DNA virus
HPV dan 50% kanker serviks berhubungan dengan HPV tipe 16. Mekanismenya
yaitu

infeksi virus menyisipkan gennya ke dalam DNA inang yang dapat

mengaktifkan protoonkogen menjadi onkogen. Onkogen E6 dan E7 merupakan

pencetus keganasan sel. Onkogen E6 akan mengikat p53 sehingga Tumor Supressor
Gen (TSG) akan kehilangan fungsinya sedangkan onkogen E7 akan mengikat TSG
Rb. Ikatan yang terjadi mengakibatkan terlepasnya E2F yang merupakan faktor
transkripsi sehingga siklus sel berjalan tanpa kontrol

(Garcia, 2013). Terdapat

beberapa faktor risiko selain faktor penyebab utama dari infeksi HPV, faktor risiko
dari kanker serviks yaitu:
Catatan : paragraf deduktif
a.

Menikah atau memulai aktivitas seksual pada usia muda

Hubungan seksual pada usia muda yaitu kurang dari 15 tahun dapat
meningkatkan risiko relatif sebanyak 12 kali untuk terkena kanker serviks.
Menurut Hutapea (dalam Nasution , 2008) serviks yang belum matang (immatur)
dari wanita muda (20 tahun ke bawah), hanya diliputi lapisan sel yang halus, oleh
karena itu mempunyai daya tahan rendah terhadap infeksi Human Papilloma Virus
(HPV) yang ditularkan pada waktu hubungan seksual.
Catatan : paragraf deduktif
b.

Kegiatan seksual yang tinggi dan sering berganti-ganti pasangan

Terjadinya rangsangan terus menerus pada serviks, misalnya karena frekuensi

seksual yang cukup tinggi merupakan hal yang membahayakan, karena bisa terjadi
radang atau luka. Ini berpotensi menyebabkan kanker dikemudian hari. Menurut
Yuniar

( 2009) berganti-ganti pasangan akan memungkinkan tertularnya

penyakit kelamin, salah satunya Human Papilloma Virus (HPV). Virus ini akan
mengubah sel-sel di permukaan mukosa hingga membelah menjadi lebih
banyak dan tidak terkendali sehingga menjadi kanker.
Catatan : paragraf induktif
c.

Paritas (Kelahiran)
Dari berbagai literatur yang ada, seorang perempuan yang sering

melahirkan (banyak anak) termasuk golongan risiko tinggi untuk terkena

kanker serviks. Apabila seseorang banyak mengalami persalinan maka dapat
menyebabkan jalan lahir menjadi longgar. Selain itu robekan selaput di serviks
menyebabkan terbukanya jaringan, sehingga kesempatan untuk terkontaminasi oleh
virus yang meyebabkan infeksi menjadi besar (Yuniar dkk, 2009).
Catatan : paragraf deduktif
d.

Kontrasepsi
Pemakaian kontrasepsi terutama kontrasepsi oral lebih dari 4 atau 5

tahun dapat meningkatkan resiko terkena kanker serviks 1,5

- 2,5 kali.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kontrasepsi oral menyebabkan perempuan

sensitif terhadap HPV yang dapat menyebabkan adanya peradangan pada genetalia
sehingga beresiko untuk terjadi kanker serviks (Ramli, 2005).

Catatan : paragraf deduktif

e.

Kondisi sosial ekonomi rendah

Pada masyarakat yang tingkat pendidikan, sosial, dan ekonomi yang rendah

biasanya kurang memperhatikan faktor higiene dalam aktivitas seksualnya.

Pengetahuan masyarakat golongan ini mengenai risiko kanker leher rahim juga masih
kurang. Selain itu kesadaran dalam menjaga kebersihan organ reproduksi juga masih
kurang. Hal ini dapat memicu masuknya kuman penyakit ke dalam organ reproduksi
tersebut sehingga dapat menimbulkan masalah kesehatan (Sukaca, 2009). Kurang
menjaga kebersihan alat kelamin dapat diduga menjadi faktor risiko
terjangkitnya kanker leher rahim .
Catatan : paragraf induktif
2.4

Pemeriksaan Kanker Serviks

Pemeriksaan serviks merupakan prosedur mutlak yang perlu dilakukan untuk

melihat perubahan yang terjadi pada serviks sekaligus langkah awal untuk
menegakkan diagnosa. Saat ini telah dikenal beberapa metode skrining, antara lain
Pap Smear, IVA, Kolposkopi, Konisasi dan Biopsi.
a.

Pap Smear
Tes Pap merupakan salah satu pemeriksaan sel serviks untuk mengetahui

perubahan sel, sampai mengarah pada pertumbuhan sel kanker sejak dini.
Apusan sitologi pap smear dapat diterima secara universal sebagai alat skrining
kanker serviks. Menurut Wijaya (dalam Perwita, 2011) metode ini peka terhadap
pemantauan derajat perubahan pertumbuhan epitel serviks termasuk displasia dan
karsinoma in situ, sehingga pertumbuhan lebih lanjut dapat dicegah.

Pemeriksaan

Tes Pap dianjurkan dilakukan secara berkala meskipun tidak ada keluhan apaapa terutama bagi yang berisiko (1-2 kali setahun).
Catatan : paragraf campuran
b.

IVA (Inspeksi Visual Asetat)

Pemeriksaan leher rahim (serviks) dengan cara melihat langsung (dengan

mata telanjang) leher rahim setelah memulas leher rahim dengan larutan asam
asetat 3-5%. Apabila setelah pulasan terjadi perubahan warna asam asetat yaitu

tampak bercak putih, maka kemungkinan ada kelainan tahap prakanker

serviks. Jika tidak ada perubahan warna, maka dapat dianggap tidak ada
infeksi pada serviks (Rasjidi, 2008) .
Catatan : paragraf diskriptif
c.

Kolposkopi
Kolposkopi adalah pemeriksaan dengan menggunakan kolposkop, suatu alat

yang dapat disamakan dengan sebuah mikroskop bertenaga rendah dengan sumber
cahaya di dalamnya (pembesaran 6-40 kali). Fungsi mikroskop ini untuk melihat
perubahan stadium dan luas pertumbuhan abnormal epitel serviks. Metode ini mampu
mendeteksi prakarsinoma serviks dengan akurasi diagnostik yang cukup tinggi.
Namun kolposkopi memerlukan biaya yang besar, pemeriksaan memerlukan waktu
dan prosedur pemeriksaan kurang praktis dibandingkan dengan Tes Pap. Itulah
sebabnya kolposkopi hanya digunakan selektif pada sitologi Tes Pap abnormal
yaitu displasia dan karsinoma in

situ ataupun pada kasus yang

klinis

mencurigakan maligna. Kombinasi kolposkopi dan Tes Pap memberi ketepatan

diagnostik yang lebih kuat lagi (Sjamsuddin, 2001).
Catatan : paragraf induktif
d.

Konisasi
Kalau pemeriksaan Kolposkopi tidak memuaskan, konisasi harus di lakukan.

Konisasi serviks ialah pengeluaran sebagian jaringan serviks sedemikian rupa

sehingga yang dikeluarkan berbentuk kerucut (konus), dengan kanalis servikalis
sebagai sumbu kerucut. Untuk tujuan diagnostik, tindakan konisasi harus selalu
dilanjutkan dengan kuretase. Batas jaringan yang dikeluarkan ditentukan
dengan pemeriksaan kolposkopi (Sjamsuddin, 2001).
Catatan : paragraf induktif
e.

Biopsi
Biopsi memerlukan prosedur diagnostik yang penting sekalipun sitologi

apusan serviks menunjukkan karsinoma. Spesimen diambil dari daerah tumor

yang berbatasan dengan jaringan normal. Jaringan yang diambil diawetkan

10

dengan formalin selanjutnya diproses melalui beberapa tahapan hingga

jaringan menjadi sediaan yang siap untuk diperiksa secara mikroskopis (Aziz,
2001).
Catatan : paragraf diskriptif

2.5 Gejala Klinis Kanker Serviks

Menurut Setyarini (dalam Perwita, 2011) gejala kanker leher rahim, adalah
sebagai berikut:
a. Keputihan, makin lama makin berbau busuk.
b. Perdarahan setelah senggama yang kemudian berlanjut menjadi perdarahan yang
abnormal, terjadi secara spontan walaupun tidak melakukan hubungan seksual.
c. Sakit waktu hubungan seks.
d. Berat badan yang terus menurun.
e. Pada fase invasif dapat keluar cairan berwarna kekuning-kuningan, berbau dan
dapat bercampur dengan darah.
f. Anemia (kurang darah) karena perdarahan yang sering timbul.
g. Terjadi perdarahan pervagina meskipun telah memasuki masa menopause.
h. Timbul nyeri panggul (pelvis) atau di perut bagian bawah bila ada radang
panggul. Apabila nyeri terjadi di daerah pinggang ke bawah, kemungkinan terjadi
hidronefrosis. Selain itu, nyeri dapat timbul di tempat-tempat lain.
2.6

Klasifikasi Kanker Serviks

Menurut ( Novel dkk, 2010) klasifikasi kanker dapat di bagi menjadi dua, yaitu
(1) klasifikasi berdasarkan histopatologi dan (2) klasifikasi berdasarkan stadium
stadium klinis menurut Federation International of Gynecology and Obstetrics
(FIGO).
2.6.1 Klasifikasi berdasarkan histopatologi menurut Scully RE (dalam Irawan
2008) :
a.Squamous cell carcinoma
1) Keratinizing
2) Nonkeratinizing

11

3) Verrucous
4) Warty
5) Papillary
6) Lymphoepithelioma-like carcinoma
b.Adenocarcinoma
1) Mucinous adenocarcinoma
2) Endocervical type
3) Intestinal type
4) Endometrioid adenocarcinoma
5) Clear cell adenocarcinoma
6) Mesonephric adenocarcinoma
c.Other epithelial tumours
1) Adenosquamous carcinoma
2) Glassy cell carcinoma
3) Adenoid cystic carcinoma
4) Adenoid basal carcinoma
5) Carcinoid tumour
6) Small cell carcinoma
7) Undifferentiated carcinoma
2.6.2 Klasifikasi berdasarkan stadium klinis :
Penentuan stadium kanker leher rahim berdasarkan hasil pemeriksaan klinik.
Sistem yang umumnya digunakan untuk pembagian stadium kanker serviks pada adalah
sistem yang diperkenalkan oleh Federation International of Gynecology and Obstetrics
(FIGO) pada tahun 2009. Tingkatan stadium pada kanker leher rahim adalah sebagai
berikut.
a. Stadium I dimana kanker telah tumbuh dalam serviks, tetapi belum menyebar ke
organ lain. Stadium I dibagi menjadi beberapa stadium, yaitu:
1) Stadium IA1

12

Kanker tidak dapat dilihat tanpa mikroskop. Kedalaman invasi stromal 3 mm

dan besarnya 7 mm.
2) Stadium IA2
Kanker tidak dapat dilihat tanpa mikroskop. Kedalaman invasi stromal 3 mm
dan besarnya kurang dari 7 mm.
3) Stadium IB1
Kanker dapat dilihat dengan mata telanjang. Ukurannya 4 cm.
4) Stadium IB2
Kanker dapat dilihat dengan mata telanjang. Ukurannya 4 cm.
b. Stadium II dimana kanker sudah meluas di sekitar serviks, tetapi belum mencapai
dinding panggul atau sepertiga vagina bagian bawah. Stadium II dibagi menjadi
beberapa stadium, yaitu:
1) Stadium IIA 1
Pada stadium ini tidak terjadi invasif parametrial. Ukuran lesi kanker 4 cm
2) Stadium IIA2
Pada stadium ini tidak terjadi invasif parametrial Ukuran lesi kanker 4 cm
3) Stadium IIB
Kanker telah menyebar ke jaringan sekitar vagina dan serviks, tetapi belum
sampai ke dinding panggul. Terjadi invasif parametrial
c. Stadium III, kanker telah menyebar ke dinding panggul dan meluas ke sepertiga
bagian bawah vagina . Stadium III dibagi menjadi beberapa stadium,yaitu:
1) III A
Kanker

menyebar sepertiga vagina bagian bawah

dan tidak menyebar

disepanjang dinding panggul

2) III B
Kanker ditemukan pada sepanjang panggul dan terjadi hidronefrosis atau
tidak berfungsinya ginjal

d. Stadium IV, kanker telah menyebar ke organ lain. Stadium IV dibagi menjadi
beberapa stadium,yaitu:

13

1) IV A
Kanker menyebar dan tumbuh di organ terdekat
2) IV B
Kanker menyebar ke organ-organ terjauh

14

Gambar 2.1 Stadium Kanker Leher Rahim/ Serviks

2.7 Pengobatan Kanker Serviks

Sumber: http://www.cancerresearchuk.org/cancer-help/
Pada dasarnya pengobatan kanker bertujuan secara kuratif dan paliatif. Terapi
kuratif adalah tindakan untuk menyembuhkan penderita dengan membebaskan
penderita dari kanker. Umumnya tujuan terapi ini digunakan untuk kanker dengan
stadium dini. Terapi dengan tujuan paliatif adalah semua tindakan terapi untuk
meringankan beban penderita kanker terutama bagi yang tidak dapat disembuhkan
(Sukardja, 2000). Berikut ini terapi utama yang dilakukan untuk penderita kanker
serviks
2.7.1

Pembedahan (Operasi)
Pada prinsipnya operasi sebagai pengobatan apabila kanker belum menyebar

yang tujuannya agar kanker tidak kambuh lagi. Operasi terutama dilakukan untuk
tujuan kuratif disamping tujuan paliatif (meringankan). Operasi dilakukan pada
karsinoma in situ dan mikroinvasif, dalam operasi tumor dibuang dengan konisasi,

15

koagulasi, ataupun histerektomi. Khusus karsinoma mikroinvasif banyak ahli

ginekologi memilih tindakan histerektomi radikal (seluruh rahim diangkat berikut
sepertiga vagina, serta penggantung rahim akan dipotong hingga sedekat mungkin
dengan dinding panggul). Pada perempuan yang masih menginginkan anak atau
penderita yang menolak histerektomi dapat

dipertimbangkan konisasi atau

elektrokoagulasi.

Pada karsinoma invasif stadium IB dan IIA, lebih banyak dipilih

tindakan operasi

pengangkatan rahim secara total berikut kelenjar getah bening

sekitarnya (histerektomi radikal) (Benedet,dkk .2000).

2.7.2

Radioterapi
Radioterapi adalah terapi untuk menghancurkan kanker dengan sinar ionisasi.

Menurut Tambunan (dalam Nasution, 2008) kerusakan yang terjadi akibat sinar tidak
terbatas pada sel -sel kanker saja tetapi juga pada sel -sel normal disekitarnya, tetapi
kerusakan pada sel kanker umumnya lebih besar dari pada sel normal, karena itu
perlu diatur dosis radiasi sehingga kerusakan jaringan yang normal minimal dan dapat
pulih kembali. Radioterapi dilakukan pada karsinoma invasif stadium lanjut (IIB, III,
IV). Terapi dititiberatkan pada radiasi eksternal dan internal. Kemajuan teknologi
radioterapi pada saat ini,dapat diarahkan pada massa tumor secara akurat, sehingga
pemberian dosis tinggi tidak memberikan kesulitan.

2.7.3 Kemoterapi
Kemoterapi adalah pemberian obat untuk membunuh sel kanker. Apabila
kanker

telah

kemoterapi. Obat

menyebar

ke

anti-kanker

luar
bisa

panggul ,
diberikan

maka

dianjurkan menjalani

melalui suntikan intravena atau

melalui mulut (per oral).

2.8 Kemoterapi Kanker Serviks
Kemoterapi adalah pemberian obat untuk membunuh sel kanker. tidak seperti
radiasi atau operasi yang bersifat lokal, kemoterapi merupakan terapi sistemik,yang

16

berarti obat menyebar ke sleuruh tubuh dan dapat mencapai sel kanker yang telah
menyebar jauh (metastatis)

2.8.1 Tujuan Penggunaan Kemoterapi

Menurut Diananda (2007) kemoterapi memiliki beberapa tujuan yaitu:
a.

Kemoterapi Neoadjuvan
Kemoterapi yang diberikan sebelum operasi untuk mengecilkan massa kanker
dan biasanya dikombinasi dengan radioterapi

b.

Kemoterapi Adjuvan
Kemoterapi yang diberikan sesudah operasi, dapat berdiri sendiri atau bersamaan
dengan radiasi. Tujuan dari kemoterapi ini adalah untuk membunuh sel yang
bermetastase.

c.

Kemoterapi Primer
Tujuan kemoterapi ini untuk mengontrol gejalanya.

d.

Kemoterapi Kombinasi
Kemoterapi ini menggunakan dua atau lebih sitostatika

2.8.2

Cara Kerja Kemoterapi

Obat anti kanker (sitostatika) terutama bekerja pada DNA yang merupakan

komponen utama yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel (Sukardja,2000).

Sel kanker dapat berada dalam 3 keadaan : sedang membelah, dalam keadaan
istirahat,dan secara permanen tidak membelah. Sel kanker yang sedang membelah
terdapat dalam beberapa fase yaitu

fase mitosis (M), fase G1 (Growth 1), fase S

(Sintesis), fase G2 (Growth 2) dan fase G0 (Istirahat). Pada fase G1 (Growth 1) ini
terjadi sintesis asam ribonukleat,sel akan tumbuh, struktur sitoplasma tertentu akan
berdiferensiasi.

Fase S (Sintesis)

dengan pembentukan DNA baru,jumlah

kromosom akan berlipat ganda dan

terjadi proses pembelahan. Setelah fase S

(Sintesis)berakhir sel masuk pada fase G2 (Growth 2). Dari keseluruhan sel yang

17

ada,hanya sebagian sel ada dalam fase ini, sisanya ada dalam fase G0
(Mutschler,1999).
Berdasarkan pada siklus sel sitostastika dibedakan menjadi 2 golongan.
a.

Cell Cycle Specific (CCS)

Merupakan sitostatika yang bekerja spesifik terhadap fase tertentu,artinya hanya
bekerja pada fase siklus sel khusus saja,misalnya golongan obat metabolit,
antibiotik peptida bleomisin, alkaloid podofilin dan alkaloid tanaman.

b.

Cell Cycle Non Specific (CCNS)

Merupakan sitostatika yang bekerja pada keseluruhan siklus sel,misalnya
alkilator, nitrosurea, cisplatin, antibiotik.

2.8.3 Penggolongan Sitostatika

a. Golongan Alkilator
Golongan alkilator bekerja dengan memindahkan gugus alkil ke bagian-bagian
sel kanker. Alkilasi DNA dalam inti merupakan interaksi utama yang dapat
membunuh sel kanker (Katzung, 2004). Alkilasi menyebabkan terjadi perubahan
DNA sehingga reduplikasi asam nukleat akan terganggu dan pembelahan sel
juga terganggu. Obat-obat yang termasuk dalam golongan ini adalah
siklosfamid,melfalan,busulfan,karmustin
b. Golongan Platinum
Golongan platinum dapat membunuh sel pada semua siklus sel,menghambat
biosintesis DNA, mengikat DNA melalui pembentukan interstrand cross-link.
Tempat ikatan utama adalah N7 dan tempat inilah interstrand cross-link terjadi
(Katzung, 2004). Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah cisplatin.
c. Golongan Taxane
Merupakan sitostika yang berasal dari tanaman. Mekanisme kerja golongan ini
adalah berikatan dengan mikrotubulus yang menyebabkan polimerisasi tubulin.
Efek ini menyebabkan terhentinya proses mitosis dan pembelahan sel kanker

18

(Gunawan,

2009).

Obat

yang

termasuk

dalam

golongan

ini

adalah

paclitaxel,docetaxel.
d. Golongan Antagonis Folat
Golongan ini bekerja dengan menghambat enzim dihidrofolat reduktase (DHFR).
Tanpa adanya enzim ini nukleotid purin, asam amino serin dan metionin akan
terputus akibatnya pembentukan DNA,RNA dan protein akan terganggu
(Katzung, 2004). Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah metotreksat.
e. Golongan Analog Pirimidin
Mekanisme golongan ini adalah menghambat sintesis DNA melalui pelepasan
timidin (Mutschler, 1999). Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah
fluorourasil (5-FU),sitarabin
f. Golongan Antibiotik
Beberapa antibiotik karena memiliki sifat toksiknya dapat digunakan untuk
terapi kanker atau sebagai sitostatika. Antibiotik yang termasuk sitostatika
adalah bleomisin,aktinomisin,antrasiklin. Mekanisme utama dari golongan
antibiotik ini adalah menghambat sintesis DNA (Gunawan, 2009).

2.8.4 Sitostatika Kanker Serviks

Kemoterapi ialah terapi untuk membunuh sel -sel kanker dengan obat-obat
anti kanker yang disebut sitostatika.

Kemoterapi yang digunakan pada kanker

serviks adalah Cisplatin, Carboplatin,Fluorouracil,Paclitaxel(Taxol) ,Topotecan

(NCCN, 2012). Secara umum pengobatan kanker serviks yang direkomendasikan
oleh Federation International of Gynecology and Obstetrics

(FIGO)

dapat

dijelaskan dalam bentuk tabel sebagai berikut :

Tabel 2.1 Stadium Kanker serviks dan Terapi yang Sesuai (Benedet,dkk, 2003)
Stadium

Terapi

19

IA1

Pilihan terapi:
Total abdominal atau histerektomi vaginal
Bila ingin mempertahankan fertilitas dapat dilakukan konisasi biopsy
diikuti dengan observasi bila margin negatif dengan jalan pap smear
pada bulan ke-4, 10 dan tiap tahun bila hasil pap smear negatif 2x
berturut-turut (level evidence B)

IA2

Pilihan terapi:
Direkomendasikan modified radical hysterectomy + limfadenektomi
pelvis oleh karena potensial terdapat keterlibatan kelenjar limfe pelvis
Bila tidak terdapat keterlibatan limph vascular space invasion (LVSI)
maka dapat dipertimbangkan extrafacial hysterectomy dan
limfadenektomi pelvis (level evidence C)

IB1,IIA4 cm

Histerektomi radikal+limfadenektomi pelvis atau terapi radiasi memiliki

prognosis yang sama baiknya (level evidence A)

IB2, IIA 4 cm

Pilihan terapi:
Kemoradiasi (level evidence A)
Histerektomi radikal+ limfadenektomi pelvis diikuti dengan terapi
ajuvan radiasi (level evidence C)
Kemoterapi neoadjuvan diikuti dengan histerektomi radikal+
limfadenektomi pelvis terapi ajuvan radiasi/kemoradiasi (level
evidence B)
Kombinasi radiasi eksterna + brakhyterapi, konkomitan kemoterapi
cisplatin
Paliatif

II B-IVA
IVB

Menurut Chemotherapy Advisor (2012) kemoterapi kanker serviks dilakukan dengan

dua pertimbangan ,yaitu
a. Kanker Serviks Stadium Lanjut
Tabel 2.2 Regimen kemoterapi pada kanker serviks
Regimen
Cisplatin

Cisplatin
5-FU

Dosis
40 mg/m2 IV
50 mg/ m2 IV
1000 mg/ m2 IV

Interval
Diberikan pada hari
ke 1,8,15,22,29, dan
36
Hari ke 1 dan 29
Hari ke 2-5 dan ke
30-33

Siklus

6
-

20

Cisplatin
5-FU
Cisplatin
5-FU
Hidroksiurea
Terapi Induksi:
Cisplatin
Gemsitabin
Radioterapi
Brakiterapi
Terapi Adjuvan:
Cisplatin
Gemsitabin

75 mg/ m2 IV
(sampai 4 jam)
4000 mg/ m2 IV
(sampai 96 jam)
50 mg/ m2 IV
4000 mg/ m2 IV
(sampai 96 jam)
2 g (oral) x 2 minggu

21 Hari (3 minggu)

2 siklus tambahan

Hari ke 1 dan 29
Selama 42 hari
(6 minggu)

40 mg/m2
125 mg/m2
50,4 Gy
30-35 Gy (Dalam 96
jam)
50 mg/ m2
1000 mg/ m2

Hari ke 1
Hari ke 1 dan 8
(Setiap 21 hari )

b. Kanker Serviks yang Mengalami Metastatis atau Kekambuhan

Tabel 2.3 Regimen kemoterapi pada kanker serviks
Terapi
Monoterapi
Lini Pertama
Lini Kedua

Regimen

Dosis

Interval

Siklus

Cisplatin

50 mg/ m2 IV

21

Bevazizumab

15 mg/kg IV

21

Docetaxel

100 mg/ m2 IV

21

21

Gemsitabin

800 mg/ m2 IV

Paclitaxel

135 mg/ m2 IV
(Hari ke 1)
50 mg/ m2 IV (Hari
ke 2)

28

21

Kombinasi

Cisplatin

Carboplatin
Paclitaxel

AUC 5mg/ml/min
175 mg/ m2

21

6-9

Cisplatin
Topotecan

50 mg/ m2 IV
0,75 mg/ m2 IV

21

Cisplatin
Gemcitabin

30 mg/ m2
800 mg/ m2

28