ENDOKARDITIS

A. PENGERTIAN
Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat
endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh
demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus.endokarditis infeksi
(endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain,
sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.
( Muttaqin. 2009 )
B. PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yag
disebabkan oleh infeksi streptokukus grup A. Demam rematik memengaruhi semua persediaan sehingga
menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang
kerusakannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan
tersebut tidak mengalami infeksi atau secarra langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi yang terjadi sebagai respons tehadap streptokokus
hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodull dan
kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Endokarditis rematik secara anatomisdimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kedil yang transparan,
yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, dan tersusun dalam deretan
sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa
merusak bilah katup, namun pada kenyataannyamereka lebih sering menimbulkan efek serius. Mereka
menjadi awal terjadinya suatu proses yyang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup,
menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup
dengan sempurna. Setelah itu, terjadilah kebocoran, yaitu suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup.
Tenpat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.
Pada klien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain mengakibatkan stenosis
katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil kien denga demam rematik menjadi sakit berat
yang diiringi oleh gagal jantung yang berat, disaritmia serius, dan pneumonia rematik. Klien dengan
kondisi seperti ini harus dirawat di ruang perawatan intensif.
C. ETIOLOGI
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup
dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi
disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab
infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis
yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureusyang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab
lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi,
dan kandida.

D. MANIFESTASI KLINIS
Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya
timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan
pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar
sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan
kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat
inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan,
dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang
dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses
pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita
panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan
gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur
hingga terjadi flail katub mitral.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan darah
Peningkatan leukosit, sedimen eritrosit, anemia, normositic normomocrom.
2. Echocardiografi
Indentifikasi kerusakan katup.
3. EKG
AF dan aritmia
F. PENATALAKSANAAN
1. Bed rest
2. Pertahankan intake cairan
3. Pengobatan : antibiotik
4. Persiapan oprasii pembedahan katup

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ENDOKARDITIS

A. PENGKAJIAN
Keluhan utama
Pada fase awal, keluhan utama biasanya sesak napas dan nyeri tenggorokan. Sesuai progresivitas
penyakit endokarditisn yang mengganggu katup jantung, keluhan sesak napas dan kelemahan
menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan.
Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian riwayzt kesehatan saat ini meliputi :
a) Apakah terdapat penurunan respon imunologis terhadap infeksi seperti pada klien dengan
HIV/AIDS
b) Apakah klien mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan
c) Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara intravena
d) Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang

Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dilakukan dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan atau infeksi sinus akut. Riwayat minum
obat, catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Juga pengkajian adanya riwayat alergi
obat, dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul. Perlu dicermati, sering kali klien mengacaukan
suatu alergi dengan efek samping obat.
Riwayat keluarga
Perawat menanyakan mengenai penyakit yang pernah dialami oleh kelurga, serta bila ada anggota
keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.
Pemeriksaan fisik
B1 (breathing)
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung biasanya klien terlihat sesak, frekuensi napas
melebihi normal. Sesak napas ini terjadi akibat pengeluaran tenaga yang berlebihan dan disebabkan
oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis.
Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu
melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak bila sudah parah dapat timbul pada saat istirahat. Klien
biasanya mengalami batuk.
B2 (blood)
Inspeksi
Inspeksi yang dilakukan terhadap adanya parut. Keluhan lokasi nyeri biasanya berada di daerah
substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada dan klien sering
mengalami ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
Palpasi
Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9-40C atau 101-104F) disertai menggigil.
Perkusi
Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akiabat penurunan volume sekuncup. Gejala sistemis yang terjadi
akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan murumur pada seseorang
yang menderita infeksi sistemis, maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis. Perkembangan

murmur yang progresif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan
katup akibat vegetasi atau chordae tendinae. Pembesaran jantung atau adanya bukti (tanda dan gejala)
gagal jantung kongesti juga bisa terjadi.
B3 (brain)
Kesadaran biasanya compos mentis (CM), sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan disertai
eksudat (awitan mendadak) dan nyeri sendi dan punggung. Sinusitis akut dan otitis media akut
(mungkin karena streptokokus) dapat pula terjadi. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit
kepala, iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke, yang mungkin diakibatkan oleh emboli
pada arteri serebral.
B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya
oliguria pada klien dengan infark miokardium akut (IMA) kerena merupakan tanda awal syok
kardiogenik.
B5 (bowel)
Klien biasanya mengeluh mual dan muntah, tidak nafsu makan, berat badan turun. Pembesaran dan
nyeri tekan kelenjar limfe dan nyeri abdomen (lebih sering pada anak)
B6 (bone)
Rah pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tak teratur. Tanda yang dapat dikenali adalah takikardia
dan dispnea pada saat istirahat/aktivitas. Higiene : kesulitan melekukan tugas perawatan diri.

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan supplai darah ke area miokardium
akibat sekunder dari penurunan perfusi.
2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan
tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.
C. INTERVENSI
1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan supplai darah ke area miokardium
akibat sekunder dari penurunan perfusi.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada
Kriteria evaluasi : secara subyektif klien menyatakan penuruna rasa nyeri dada, secara objektif
didapatkan tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer,
urine >600 ml/hari.
Intevensi,
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya
dan penyebaran nyeri

Rasional
Variasi penampilan dan perilaku klien karena
nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian
Lakukan manjemen nyeri keperwatan :
Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen
1. Istirahatkan klien
jaringan perifer sehingga akan menurunkan
kebutuhan
miokardium
dan
akan
meningkatkan suplai darah dan oksigen ke
jaringan nyeri.
2. manajemen lingkungan : lingkungan tenang Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus
dan batasi pengunjung
nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung

akan membantu meningkatkan kondisi oksigen

ruangan yang akan berkurang apabila banyak
pengunjung yang berada di ruangan.
3. ajarkan teknik relaksasi naps dalam.
Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan
menurunkan nyeri akibat sekunder dari iskemia
jaingan otak
4. ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.
Distraksi
(pengalihan
perhatian) dapat
menurunkan peningkatan produksi endorfin
dan enkefalin yang dapat memblok reseptor
nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri
sehingga menurunkan persepsi nyeri.
5. lakukan manajemen sentuhan
Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa
sentuhan dukungan psikologis dapat membantu
menurunkan nyeri. Masase ringan dapat
meningkatkan aliran darah dan oksigen ke area
nyeri dan menurunkan sensasi nyeri.
Kolaborasi pemberian terapi farmakologi Obat-obat antinyeri akan memblok stimulus
antinyeri (antangina)
nyeri supaya tidak dipersepsikanoleh korteks
serebri.
2.

Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan
tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi gangguan perfusi perifer.
Kriteria evaluasi : perfusi jaringan yang adekuat dapat dipertahankan sesuai dengan kebiasaan
makan, tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan intake dan output.

intervensi
Mandiri :
Evaluasi status mental. Catat adanya muntah,
peningkatan tekanan darah
Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai
dengan takipnea, nyeri pleuuritis, sianosi

Rasional
Indikasi adanya emboli sistemik ke otak

Emboli arterial pada katup jantung atau organ

penting lain dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung atau disritmia kronis.
Kongesti vena dapat menunjukkan tempat
trombus pada vena-vena yang dan trombosis
vena
Observasi edema pada ekstremitas. Catat Inaktivitas/tirah baring yang lama dapat
kecenderungan/lokasi nyeri.
menimbulkan terjadinya kongesti vena dan
trombosis vena
Obsevasi adanya hematuria yang ditandai oleh Indikasi adanya emboli ginjal
nyeri pinggang dan oliguria
Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke Indikasi emboli kandung empedu
bahu, kelemahan lokal, abdominalngiditas

Tingkatkan/pertahankan tirah baaring sesuai Untuk membantu mencegah penyebaran atau

dengan anjuran.
perpindahan embiloi pada klien dengan
endokarditis. Pada tirah baring yang lama
(sering dilakukan pada klien dengan
endokarditis adan miokarditis) beresiko untuk
mengalami tromboemboli.

Kolaborasi :
Gunakan stocking antiemboli sesuai indikasi

Meningkatkan sirkulasi perifer dan arus balik

vena dan mengurangi resiko trombus pada
vena superfisial/vena yang lebih dalam.

Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin Heparin dapat digunakan secara profilaksis
(coumanidin)
pada klien dengan tirah baring yang lama
seperti sepsis atau ggagal jantung kongesti
dan sebelum atau sesudah operasi penggantian
katup.

PERIKARDITIS
A. PENGERTIAN
1. Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai
timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun
seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA FKUI, 2007)
2. Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya.
Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan kronik
mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama.
(Arif, 2009)
B. PATOFISIOLOGI
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan memberikan
respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.
Hal ini akan mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan
protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan
leukosit dapat terjadi pada perikarditis purulenta. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan
penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan
parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan
volume jantung pada fase diastolik. Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium
dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan
intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya
darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.
C. ETIOLOGI
1. Infeksi virus, bakteri, dan jamur
2. Uremia
3. Trauma
4. Sindrom pasca-infark miokard
5. Idiopatic
6. Sindrom pasca-pericardiotomi
7. Neoplasma atau penyakit kolagen

Klasifikasi Klinis
Perikarditis akut (<6minggu)

Fibrinosa

Klasifikasi Etiologis
Perikarditis Infeksiosa Virus, pirogenik,
tuberkulosis, mikotik,
infeksi lain (sifilis,
parasit)

Perikarditis
subakut
(<6minggu- 6
bulan)

Konstriktif
Efusi
konstriktif

Perikarditis noninfeksiosa

Infark miokardium
akut, uremia,
neoplasia: tumor
primer dan tumor
metastasis,
miksedema, kolesterol,
kiloperikardium,
trauma: luka tembus
dinding dada,
aneurisma aorta
(dengan kebocoran ke
dalam kantong
perikardium)
pascaradiasi, cacat
sekat atrium, anemia
kronis berat,
perikarditis familial:
mulberry aneurysm,
idiopatik akut.

Perikarditis b.d
hipersensitivitas atau
autoimun

Demam rematik,
penyakit vaskular
kolagen: SLE,
reumatik arthritis,
skleroderma, akibat
obat: prokalnamid,
hidralazin, pasca
cedera kardiak.

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam, berkurang bila duduk agak
membungkuk.
2. Friction rub: positif.
3. Nyeri dada substernal/parasternal, emnjalar ke bahu/leher dan lengan kiri.
4. Distensi vena jagularis.
5. Hepatomegali
6. Edema ekstremitas bawah.

7.
8.
9.
10.
11.
12.

Sesak napas, denyut jantung meningkat

Bunyi jantung lemah atau normal.
Ewarts sign
Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.
Iso-Enzym Cardiac : meningkat
Pola EKG

ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di area resiprokal.

Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)

Atrium fibrilasi.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula leukositosis yang
sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan dapat bersifat transudat seperti
perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat serosanguinous dapat ditemukan pada
perikarditis tuberkulosa dan reumatika. Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal.
Terhadap cairan perikard ini, harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang
ditemukan, pemeriksaan kimia terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan
bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan binatang yang
ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-kuman lainnya.
2. Elektrokardiografi
Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal, voltase QRS
yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat gangguan irama berupa
fibrilasi atrium. Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama
pada antar pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative.
Kelainan T lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-kadang berbulan-bulan
seperti pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai
dengan jumlah cairan yang ada.
3. Pemeriksaan Radiologis
Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan jantung
membesar sepertiwater bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi pericardium
yang banyak. Pada efusi pericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu
konfigurasi bayangan jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal.
Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk segitiga
dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang tampak gambaran
bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung yang membesar dengan
pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah cairan yang ada
dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan angiokardiogram atau ekokardiogram.
F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat diobati
dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi pericardium kronis tetap menimbulkan
gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi. Bila diagnosis perikarditis konstriktif

telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan satu-satunya pengobatan untuk menghilangkan

tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic. Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif
adalah dengan melakukan perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses
drainase dari aspirasi dapat adekuat. (Rubin, 1990)Penatalaksanaan tamponade jantung dengan
pengobatan yang sesegera mungkin dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan
yang cepat dan tepat untuk menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi
yang diikuti pemeriksaan kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan
aspirasi pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang lebih
cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan adanya
penyakit pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan darah jugularis, dengan
lekuk x yang menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y, kemungkinan adanya tamponade jantung harus
diperhatikan. Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup di
daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi bayangan jantung
yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik dari P, QRS, dan T,
serta hal-hal tersebut di awal. Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya
tanpa gejala, atau mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis
ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera membaik setelah
dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi pericardium. Pungsi
pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi sebagai penegakan
diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan.
Lokasi Pungsi Perikardium
Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena jantung tidak
ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau perikarditis purulen.
Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi pericardium
umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh di sini.
Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis adalah mempersiapkan klien sebelum dan
sesudah tindakan, dukungan psikologis, dan persiapan alat tindakan.
G. KOMPLIKASI
1. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan pada
jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan perikardium (ruangan
antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau
karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah
ke seluruh tubuh secara optimal.
2. Perikarditiskonstriktif
3. Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial
tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node
menyebabkan denyut jantung yang cepat.
4. Nyeri dada berulang-ulang

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PERIKARDITIS

A. PENGKAJIAN
Anamnesa
1. Identitas pasien.
2. Keluhan utama
Nyeri dada atau sesak nafas, pada efusi pericardium adalah cepat lelah dalam beraktivitas
3. Riwayat penyakit sekarang
Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer, gangguan bdominal,
lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea . Kapan mulai
serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang
sering menimbulkan nyeri dada.
4. Riwayat penyakit dahulu
Harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada trauma dada atau
pernah mengalami serangan jantung lainnya.
5. Riwayat psikososial
Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting untuk
menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga
dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam
keluarga ataupun dalam masyarakat.
Pemeriksaan fisik
1. B1 (Breathing/Respiratory System)
Sesak nafas, takipnea, suara nafas ronkhi, batuk (+)
2. B2 (Blood/Cardiovascular system)
takikardi, penurunan TD, aritmia jantung
3. B3 (Brain/Nervous system)
Normal
4. B4 (Bladder/Genitourinary system)
penurunan frekuensi / jumlah urine, urine pekat gelap
5. B5 (Bowel/Gastrointestinal System)
Anorexia, muntah, mual, kekurangan nutrisi
6. B6 (Bone/Bone-Muscle-Integument)
Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan kontraktilitas
ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume
sekuncup.
2. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen
3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari
perubahan membaran kapiler alveoli.
4. Resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal.
5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan fisik

C. INTERVENSI
1. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan kontraktilitas
ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume
sekuncup
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda
vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang)
Kriteria hasil :

Klien menyatakan penurunan episode dispnea

Tekanan darah 120/80 mmHg

Nadi 80 x/menit

Urine 30 ml/jam

CRT < 3 detik

Tidak terjadi aritmia

Intervensi
Kaji dan laporakan penurunan curah jantung.
Palpasi nadi perifer

Pantau output urine catat jumlah dan

kepekatan/konsentrasi uerine.
Istirahatkan klien dengan tirah baring
optimal.

Obervasi adanya nadi yang cepat, hipotensi,

peningkatan
distensi
vena
jagularis,
perubahan suara jantung, dan penurunan
tingkat kesadaran.
Kaji perubahan pada sensorik

Berikan
istirahat
psikologis
lingkungan yang tenang

dengan

Berikan okseigen tambahan dengan kanula

nasal/masker sesuai indikasi.
Kolaborasi utnuk pemberian diet jantung

Rasional
Kejadian mortaliti dan morbiditi sehubungan
dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.
Penuruna curah jantung dapat diperlihatkan
dengan tanda menurunya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis, dan post tibial.
Ginjal berespon terhadap penurunan curah
jantung dengan menahan cairan dan natrium.
Tirah baring merupakan bagaian yangg
penting dari pengobatan gagal jantung
kongestif, khususnya pada tahap akut dan
sulit disembuhkan.
Manifestasi klinis pada tamponade jantung
yang mungkin terjadi pada perikarditis
ketika akumulasi cairan eksuudat an rongga
perikardial mengurang pengisian dan curah
jantung.
Penurunan
curah
jantung
dapat
mengakibatkan tidak efektifnya perfusi
serebral.
Stress,
emosi
dapat
menimbulkan
vasokontriksi
yang
terkait
serta
meningkatkan TD, frekuensi dan kerja
jantung.
Meningkatkan
kebutuhan
O2
untuk
kebutuhan miokardium utnuk melawan efek
hipoksia/iskemia.
Pembatasan natrium ditunjukkan untuk
mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema seperti pada hipertensi atau gagal
jantung.

Kolaborasi untuk pemberian obat :

Vasodilator, contoh nitrat (isosorbide dinitrat,
isodril)
Digoxin (lanoxin)

Capotril (capoten, lisinopril (prinivil), enapril

(vasotek))

Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah

total sesuai dengan indikasi hinari cairan
garam
Pantau serial EKG dan perubahan foto
rontgen thoraks

2.

Vasodilator digunakan untuk menignkatkan

jumlah jantung, menurunkan volume
sirkulasii.
Meningkatkan
kekuatan
kontraksi
miokardium dan memperlambat fekuensi
jantung dengan menurunkan volume
sirkulasi.
Meningkatkan
keukatan
kontraksi
miokardium dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan konduksi dan
memperlama periode refraktori angiotensin
dalam paru dan menurunkan vasokontriksi.
Karen adanya peningkatan tekanan ventrikel
kiri klien tidak dapat menoleransi
peningkatan beban awal.
Depresi segmen ST dan datarnya gelombang
T dapat terjadi karena peningkatan
kebutuhan O2

Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen

Tujuan
: dalam 3x24 jam tidak ada keluahan nyeri dan terdapat penurunan reseptor
nyeri dada.
Kriteria Hasil :

Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada

TTV dalam batas normal

Wajah rileks

Tidak terjadi penurunan perfusi perifer

Urine >600 ml/hari

Intervensi
Catata karakteristik
nyeri,lokasi ,intensitas,lamanya dan
penyebaran

Anjurkan kepada klien untuk melakukan

nyeri dengan segera
Lakukan manajemen nyeri keperawatan :
Atur posisi fisiologis
Istirahatkan klien

Rasional
Variasi penampilan dan perilaku klien karena
nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
Lokasi : bagian substernal menjalar ke leher
dan punggung. Nyeri tersebut akan
bertambah pada saat inspirasi dalam,
perubahan posisi dan berkurang atau saat
bersandar ke depan.
Nyeri berat dapat menyebabkan syok
kardiogenik yang berdampak pada kematian
mendadak.
Posisi fisiologis akan meningkatkan supai
oksigen ke jaringan yang mengalami iskemia.
Istirahat akan menurunkan kebutuhan
oksigen jaringan perifer.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula

nasal/masker

Manajemen lingkungan
Ajarkan teknik relaksasi pernafasan dalam
Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri

Lakukan manajemen bantuan

Kolaborasi pemberian terapi farmakologis

Antiangina nitrogliserin)

3.

Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

untuk pemakaian miokardium sekaligus
mengurangi ketidaknyamanann akibat
sekunder dari iskemia
Lingkungan tenang akan menurunkan
stimulus nyeri eksternal.
Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan
menurunkan nyeri.
Distraksi dapat menurunkan stimulus internal
dengan mekanisme peningkatan endofrin dan
enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri.
Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa
sentuhan dukungan psikolohig dapat
membantu menurunkan nyeri.
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan
efek vasodilatasi koroner.

Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari
perubahan membaran kapiler alveoli.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat respon sesak nafas
Kriteria hasil :

Klien menyatakan sesak penurunan sesak nafas

RR : 16x/menit

Tidak ada penggunaan otot nafas

Analisa gas darah dlam batas normal

intervensi
Berikan O2 6L/menit
Pantau saturasi(oksimetri)
pH,BE,HCO3,dengan analisa gas
darah(AGD) arteri
Koreksi keseimbangan asam basa
Cegah atelektasis dengan melatih batuk
efektif dan nafas dalam
Kolaborasi :
-RL 500cc/24 jam
-digokxin 1-0-0
Furosemide 2-1-0

rasional
Untuk meningktkan konsentrasi O2 prose
pertukaran gas
Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada
jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya
proses pertukaran gas
Mencegah asidosis yang dapat memperberat
fngsi pernapsan
Kongesti yang bert akan memperburuk proses
pertukaran gas shg berdampak pd timbulnya
hipoksia
Meningakatakan kontraktilitas otot jantung
shg dapt mngurangi tmbulnya edema shg
dapat mncegah gangguan pertukarn gas
Membantu mencgah terjadinya retensi cairan
dengan mengambat ADH

4.

Resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengebangan paru tidak
optimal .
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil :

klien tidak sesak nafas

RR dalam batas normal(16-20x/menit)

Respon batuk berkurang

intervensi
Auskultasi(krakles)
Kaji adanya edema
Ukur intake dan outpute cairan

Timbang berat badan

Pertahankan pemasukan total cairan 200
ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Kolaborasi :
Berikan diet tanpa garam
Berikan diuretik contoh : furosemide,
sprinolaktan, hidronolakton

Pantau data laboratorium elektrolit kalium.

5.

rasional
Indikasi edema paru, sekunder
akibatdekompensasi jantung
Waspadai adanya gagal kongesti dan
kelebihan volume cairan
Penuruna curah jantung, mengakibatakan
tidak efektifnya perfusi ginajl, retensi Na atau
cairan ,dan penurunan output urine
Perubahan tiba-tiba dari berat badan
menunjukan gangguan keseimbangan cairan.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
dewasa, tetapi memerlukann pembatasan
dengan adanya dekompensasi jantung.
Na meningkatkan retensi cairan dan , volume
plasma.
Diuretik berytujuan untuk menurunkan
volume plasma dan menurunkan retensi
cairan di jaringan sehingga menurunkan
resiko terjadi edema paru.
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan
terapi.

Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan keltihan, kelemahan fisik.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatknya
kemampuan beraktivitas.
Kriteria hasil :

Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama

mobilisasi di tempat tidur.

Intervensi

Rasional

Catat frekuensi jantung, irama, dan

perubahan TD, selama dan sesudah aktivitas

Respon klien terhadap aktivitas dapat

mengindikasi penurunan oksigen
miokardium.

Tingkatkan istirahat dan batasi aktivitas

Menurunkan kerja miokardium

Anjurkan menghindari penignkatakn tekanan

abdomen

Mengejan mengakibatkan kontraksi otot

Jelaskan pola pneingkatan bertahap dari

tingkat aktivitas.

Aktivitas yang maju memberikan kontrol

jantung.

Pertahankan klien tirah baring

Tingkatkan klien duduk di kursi, tinggikan
kaki klien

Utnuk mnegurangi beban kerja jantung

Untuk meningkatkan aliran balik vena.

MYOCARDITIS
A. PENGERTIAN
1. Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokard.( Muttaqin. 2009 )
2. Mikokarditis adalah peradangan pada miokardium yang disebabkan oleh virus atau infeksi
bakteri, hipersensitifitas, atau terjadi dengan perikarditis dan endokarditis.( Ziliwu )
3. Miokarditis merupakan infeksi focal atau difus pada otot jantung (miokard) dapat akut atau
kronik
B. PATOFISIOLOGI
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar,
meliputi :
1.
2.
3.

Invasi langsung ke miokard

Proses imunologis terhadap miokard
Mengeluarkan toksin yang merusak miokard

Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu dimana
terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing
antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral
killer cell (sel NK)
Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem imun akan diaktifkan, antara
lain dengan terbentuknya antibodi terhadapa miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan
oleh virus. Tahap ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti dengan
kerusakan miokardium dari yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel. Terbentuknya antibodi
endotel diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskuler. Wlaupun etiologi kelainan mikrovaskuler
belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan
reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal
menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya
proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah
jantung.
C. ETIOLOGI
1. Infeksi bakteri : dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus, pneumococcus,
dan gonococcus.
2. Keracunan zat kimia : alkohol
3. Infeksi cacing : trichinosis
4. Hipersensitif reaksi imun : reumatik fever dan postcardiotomi sindrom
5. Infeksi parasit : trypanosomiasis, toxoplasmosis
6. Terapi radiasi dosis besar
7. Infeksi virus : coxsackvirus strain A & B

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Dada terasa berat dan sesak napas
2. Demam, mednyut jantung meningkat/ takikardi
3. Anoreksia
4. Gallops, bunyi jantung lemah
5. Tanda-tanda gagal jantung kanan
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium
Dijumpai leukosit dengan polimorfonuklear atau limfosit dominan, bergantung pada penyebabnya.
Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia. Laju endap darah biasanya meningkat, enzim jantung
dan kreatin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dpaat juga meningkat tergantng pada luasnya
nekrosis miokard. Pemeriksaan berkelanjutan dapat juga menentukan progesivitas atau
penyembuhan miokarditis.
2. Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan dibandingkan kelainan
klinis jantungnya. Temuan yang paling sering adalah sinus takikardia, perumbahan segmen ST
dan/ atau gelomabng T, serta low voltage. Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau
ventrikular, AV block, infra ventricular conduction defect, dan QT memanjang. Pada penyakit
Chaga sring didapatkan right bundle brach block yang lengkap. AV block total sifatnya sementara
dan hilang tanpa bekas, tetapi kadang-kadang dapat sebagai penyebab kematian mendadak pada
miokarditis.
3. Foto Dada
Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang disertai kongesti
paru.
4. Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang-kadang bersifat regional,
terutama di apeks. Dapat juga ditemukan penebalan dinding ventrikel, trombus ventrikel kiri,
pengisian diastolik yang abnormal, atau efusi perikardial.
F. PENATALAKSANAAN
1. Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasar (penisilin untuk
streptokokus hemolitikus)
2. Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Bernaring juga dapat
membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis.
3. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
4. Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi
jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi akibat miokarditis adalah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kardiomiopati
Payah jantung kongresif
Efusi pericardial
AV block total
Trobi kardiak
Gagal jantung

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MIOKARDITIS

A. PENGAKJIAN
1. Aktivitas/ Istrirahat
Data subyektif :

Kelelahan

kelemahan

2.

Data obyektif :
Takikardia
Penurunan tekanan darah
Dispnea dengan aktivitas
Sirkulasi
Data subyektif:
Riwayat demam rematik
Penyakit jantung conginetal
Bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan
Data obyektif :
Takikardia
Disaritmia
Perpindahan titik impuls maksimal
Kardiomegali
Frivtion rub
Murmur
Irama gallop (S3 dan S4)
Edema
DVJ
Petekie
Hemoragi splinter
Nodus osler
Lesi Janeway

3.

4.

5.

Eliminasi
Data subyektif :
Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
Penurunan frekuensi/jumlah urine
Data obyektif :
Warna urine pekat
Nyeri/ ketidaknyamanan
Data subyektif
Nyeri pada dada depan (sedang samapai berat) diperberat dengan inspirasi, batuk, gerakan
menelan, dan berbaring.
Data obyektif
Pasien nampak gelisah
Pernapasan
Data subyektif :
Pasien mengatakan napas pendek dan memburuk pada malam hari.
Data obyektif :
Dispnea
DNP ( Dispnea Nocturnal Paroximal )
Batuk
Inspirasi mengi
Takipnea
Krekels
Ronkhi, pernapasan dangkal

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
ke miokardium.
2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal.
3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake,
mual, dan anoreksia.
4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokardium dengan kebutuhan.
5. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi
kritis, ancaman, atau perubahan kesehatan.
C. INTERVENSI
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
ke miokardium.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada.
Kriteria Hasil :
Klien mengatakan penurunan rasa nyeri dada
TTV dalam batas normal

 Wajah rileks
Tidak terjadi penurunan fungsi perifer
Urine >600 ml/hari

Intervensi
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama
dan penyebab.

Rasional
Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri
terjadi sebagai temuan pengkajian.

Lakukan manajemen nyeri keperawatan.

Istirahatkan klien

Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan

perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan
miokardium serta akan meningkatkan suplai darah
dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan
O2 untuk menurunkan suplai iskemia.

Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
atau masker sesuai dengan indikasi.
pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketiaknyamanan akibat iskemia.
Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan Lignkungan tenang akan menurunkan stimulus
membatasi pengunjung.
nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan
membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang
kan berkurang apabila banyak pengunjung yang
berada diruangan hanya sedikit.

Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam.

Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.

Lakukan manajemen sentuhan

Kolaborasi pemberian terapi farmakologis

Antiangina nitrogliserin)
Analgesik

2.

Meningkatkan asupan O2 sehingga akan

menurunkan nyeri sekunder dan iskemia jaringan
otak.
Distraksi
(pengalihan
perhatian)
dapat
menurunkan stimulus internal dengan mekanisme
peningkatan produksi endofrin dan enkefalin yang
dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak
dikirimkan ke korteks serebri sehingga
menurunkan persepsi nyeri.
Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa
sentuhan dukungan psikologis dapat menurunkan
nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran
darah, membantu suplai darah dan oksigen ke area
nyeri, serta menurunkan sensasi nyeri.
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek
vasodilatasi koroner.
Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan
mengurangi kerja miokard.

Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
Kriteria hasil :

Klien menyatakan tidak sesak napas

RR dalam batas normal 16-20 kali/menit
Respon untuk batuk berkurang

Intervensi
Auskultasi bunyi napas (krakles)

Rasionalisasi
Indikasi edema paru sekunder akibat
dekompensasi jantung.
Curiga gagal kongesti/kelebihan volume cairan.

Kaji adanya edema

Ukur intake dan ouput

Penurunan
curah
jantung,
mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan pengeluaran urine.
Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan
gangguan keseimbangan cairan.

Timbang berat badan

Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa,
jam dalam toleransi kardiovaskular.
tetapi perlu memerlukan pembatasan dengan
adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi
Berikan diet tanpa garam

Barikan
diuretik, contoh
sprinolakton, dan hidronolakton.

Natrium meningkatkan retensi cairan dan

meningkatkan volume plasma yang berdampak
terhadap peningkatan beban kerja jantung dan
akan meningkatkan kebutuhan miokardium.
:

furosemide, Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume

plasma dan retensi cairan di jaringan sehingga
menurunkan resiko terjadinya edema paru.

Pantau data laboratorium elektrolit kalium

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokardium dengan kebutuhan.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan.
Kriteria hasil :

Klien tidak mengeluh pusing

Alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas tersedia dan mudah dijangkau klien

TTV daam batas normal

CRT < 3 detik

Urine > 600ml/hari

Intervensi
Rasional
Catat frekuensi jantung, irama, serta perubahan Respon
klien
terhadap
aktivitas
dapat
tekanan darah selama dan sesudah aktivitas
mengindikasi penurunan oksigen miokard.
Tingkatkan istiraat, batasi aktivitas, dan barikan Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen
aktivitas senggang yang tidak berat.

Anjurkan menghidari peningkatan

misalnya mengejan saat defekasi.

abdomen, Dengan
mengejan
dapat
mengakibatkan
bradikardi, menurunkan curah jantung dan
takikardi, serta peningkatan TD.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung,
aktivitas.
meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas
berlebihan.
Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada utnuk
pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan karena iskemia.

4. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi
kritis, ancaman, atau perubahan kesehatan.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam kecemasan berkurang
Kriteria hasil :

Klien menyatakan kecemasan berkurang

Klein mengenal perasaaanya

Dapat megidentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhinya

Kooperatif terhadap tindakan

Wajah rileks
Intervensi
Bantu klien mengekspresikan perasaan marah,
kehilangan, dan takut.
Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan,
dampingi klien, dan lakukan tindakan bila
menunjukan perilaku merusak.
Hindari konfrontasi

Rasional
Cemas berkelanjutan dampak serangan jantung
selanjutnya.
Reaksi verbal/non verbal dapat enunjukkan rasa
agitasi, marah, dan gelisah.

Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah,

menurunkan
keraj
sama,
dan
mungkin
memperlambat penyembuhan.
Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak
kecemasan. Beri lngkungan yang tenang dan perlu.
suasana penuh istirahat.
Tingkatkan kontrol sensasi klien.
Kontrol sensasi klien (dalam menurunkan
ketakutan) dengan cara memberikan informasi
tentang keadaan klien, menekankan pada
penghargaan sumber-sumber koping yang positif,
membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik
pengalihan, serta memberikan respon balik yang
positif.
Orientasikan klien terhadap prosedur yang rutin Orientasi dapat menurunkan kecemasan.
dan aktivitas yang diharapkan.
Beri
kesempatan
kepada
klien
untuk Dapat menghilangkan ketegangan teradap
mengungkapkan ansietasnya.
kekhawatiran yag tidak diekspresikan.
Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat
Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi.
Kolaborasi : berikan anticemas sesuai indikasi, Meningkatkan
relaksasi
dan
menurunkan
contohnya diazepam.
kecemasan.