1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Struma

(goiter) adalah

suatu

pembengkakan

pada

leher

oleh

karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa
gangguan

fungsi

atau

perubahan

susunan

kelenjar

dan

morfologinya.

Penyebabnya bisa jadi karena kekurangan yodium. Hampir sepertiga dari populasi
orang di dunia, tinggal di daerah yang kekurangan yodium. Prevalensi gondok di
daerah yang endemic kekurangan yodium mencapai nilai setinggi 80%, dimana
bagi mereka yang tinggal di daerah pegunungan di Asia Tenggara, Amerika Latin
dan Afrika Tengah, sebagai wilayah yang kurang mendapat asupan yodium.Secara
klinis struma dapat dibedakan menjadi struma toksik dan non-toksik.

Struma toksik salah satunya dapat disebabkan oleh penyakit Grave yang
merupakan bentuk tiroktosikosis yang paling sering ditemukan. Struma nontoksik dapat disebabkan oleh defisiensi yodium, penghambatan sintesis hormone
oleh zat kimia dan obat-obatan. Berdasarkan perbedaan bentuk anatomi, struma
dibagi menjadi dua yaitu diffusa dan nodusa. Diffusa menyebar luas ke jaringan
lain sedangkan nodusa memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu
atau lebih benjolan.Berdasarkan beberapa penelitian menunjukkan bahwa kasus
struma lebih sering menyerang perempuan dibanding laki-laki. Pada daerah yang
endemik perbedaan gender yang lebih dominan hampir tidak ditemui. Struma
dapat menyerang penderita pada semua umur namun semakin bertambahnya usia
maka terjadi peningkatan resiko penyakit karena kaitannya dengan daya tahan
tubuh yang menurun seiring dengan pertambahan usia. Penanganan penyakit ini
antara lain dengan medikamentosa dan pembedahan sesuai dengan jenis struma
dan ukuran struma.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Kelenjar tirod terletak pada leher, bagian anterior daripada trakea, dan
terdiri dari 2 lobus konikal yang dihubungkan oleh suatu jaringan yang disebut
isthmus tiroid. Kadang-kadang ditemukan juga lobus ke 3, terdapat pada isthmus
ke atas atau di bagian depan larings yang disebut lobus piramidalis. Lobus-lobus
ini dibagi atas septa-septa jaringan ikat fibrous menjadi lobulus-lobulus, yang
masing-masing terdiri dari 30-40 folikel. Kelenjar tiroid ini mengandung banyak
pembuluh darah dan mempunyai kecepatan arus darah yang tinggi.

Gambar 1. Tiroid manusia.

Kelenjar tiroid berperanan mempertahankan derajat metabolisme dalam

jaringan pada titik optimal. Hormon tiroid merangsang penggunaan O2 pada
kebanyakan sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan hidrat arang,

dan sangat diperlukan untuk pertumbuhan serta maturasi normal. Apabila tidak
terdapat kelenjar tiroid, orang tidak akan tahan dingin, akan timbul kelambanan
mental dan fisik, dan pada anak-anak terjadi retardasi mental dan dwarfisme.
Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan meninbulkan penyusutan tubuh, gugup,
takikardi, tremor, dan terjadi produksi panas yang berlebihan.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium
nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid.
Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas
yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini
kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4
kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar
yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat
oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau
prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA). Hormon
stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan
terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus
anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat
penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Dengan demikian,
sekresi tiroid dapat mengadakan penyesuaian terhadap perubahan-perubahan di
dalam maupun di luar tubuh. Juga dijumpai adanya sel parafolikuler yang
menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium,
yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.

Gambar 2. Diagram pengaturan sekresi tiroid.

2.2 Histologi
Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa
ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus
sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi
oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam
keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau
kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif. Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel
folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari vakuol-vakuol yang
mengandung koloid. (7,13,15)
Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen
eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan
gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan
dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak
dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada
keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah
menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-

kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells)
atau Hrthle cells.

Gambar 3. Histologi kelenjar tiroid normal.

2.3 Definisi
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh
karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa
gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.Biasanya
dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran normal. Pembesaran
ini dapat memiliki fungsi kelenjar yang normal (eutirodisme),pasien tyroid
(hipotiroidisme) atau kelebihan produksi hormon (hipetiroidisme).Terlihat
pembengkakan atau benjolan besar pada leher sebelah depan (pada tenggorokan)
dan terjadi akibat pertumbuhan kelenjar tiroid yang tidak normal. Pembesaran
kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai besar sekali dan
mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi system vena serta
pembentukan vena kolateral. Pada struma gondok endemik, Perez membagi
menjadi:

Derajat 0 : tidak teraba pada pemeriksaan

Derajat I : teraba pada pemeriksaan, terlihat hanya kalau kepala ditegakkan
Derajat II : mudah terlihat pada posisi kepala normal
Derajat III : terlihat pada jarak jauh. Pada keadaan tertentu derajat 0 dibagi
menjadi:
Derajat 0a : tidak terlihat atau teraba tidak besar dari ukuran normal.
Derajat 0b : jelas teraba lebih besar dari normal, tetapi tidak terlihat bila kepala
ditegakkan.

2.4 Epidemiologi
Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumnya
kurang sekali mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat
struma

endemik

adalah

di

Eropa,

pegunungan

Alpen,

pegunungan

Andes,Himalaya di mana iodinasi profilaksis tidak menjangkau masyarakat.

Di Indonesia banyak terdapat di daerah Minangkabau, Dairi, Jawa, Bali dan
Sulawesi. Berdasarkan penelitian Mafauzy yang dilakukan di Kelantan, Malaysia
pada tahun 1993 dari 31 daerah yang dibagi menjadi tiga bagian yaitu wilayah
pesisir, pedalaman serta diantara pantai dan pedalaman. Sebanyak 2.450 orang
dengan usia >15 tahun ditemukan PR GAKY 23 % di wilayah pesisir dengan
kelompok usia terbanyak pada usia 36-45 tahun (33,9 %) , 35,9 % di wilayah
pedalaman pada usia 15-25 tahun (39,6 %) dan 44,9 % diantara pedalaman dan
pesisir pantai pada usia 26-35 tahun (54,3 %). Berdasarakan penelitian Juan di
Spanyol pada tahun 2004 terhadap 634 orang yang berusia 55-91 tahun diperiksa
ditemukan 325 orang (51,3 %) mengalami goiter multinodular non toxic, 151
orang (23,8 %) goiter multinodulartoxic, 27 orang (4,3%) Graves disease, dan
8 orang (1,3 %) simple goiter.

2.5 Etiologi Struma

Menurut Candrasoma (2006), Struma toksik biasanya disebabkan oleh
hipertiroidisme atau hipotiroidisme dan eutiroidisme, sedangkan struma non
toksik biasanya disebabkan oleh defisiensi yodium dalam makanan atau
minuman yang kronis.
Hipertirodisme dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau graves yang
dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh
metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau
adanya jenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga
tidak hanya produksi kelenjar tiroid yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid
menjadi besar (Djokomoeljanto. 2007)
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid
sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar
untuk mempertahankan kadar yang cukup dari hormon. Hipotiroid didefinisikan
sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolisme hormon
tiroid yang berlebihan (Djokomoeljanto, 2007)
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertropi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada dibawah normal sedangkan
kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Struma
semacam ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher
jika

terjadi

secara

berlebihan

dapat

mengakibatkan

kompresi

trakea

(Djokomoeljanto, 2007)

2.6 Klasifikasi Struma dan Manifestasi Klinisnya

Menurut Mansjoer (2005), berdasarkan pola pembesaran dapat dibedakan
menjadi struma nodusa dan struma diffusa dan

secara klinis struma dapat

dibedakan menjadi struma toksik dan struma non toksik, berikut ini adalah uraian
tentang keduanya:

2.6.1

Struma Nodusa Non Toksik (SNNT)

Struma nodusa non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid berbentuk

nodul yang tidak disertai oleh adanya gejala hipertiroidism. Penyebab paling
banyak pada struma ini adalah kekurangan yodium. Dapat juga disebabkan oleh
kelebihan yodium namun sangat jarang terjadi dan umumnya telah ada penyakit
tiroid autoimun sebelumnya.
Manifestasi klinis dari penderita struma nodusa non toksik ini sebagian
kecil mengeluh adanya penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakhea (sesak
nafas). Biasanya tidak disertai nyeri kecuali bila menyebabkan terjadinya suara
parau. Kebanyakan penderita struma nodusa ini tidak mengalami keluhan karena
tidak ada hipertiroidism atau hipotiroidism.
Pada pemeriksaan fisik kelenjar tiroid dilakukan dengan palpasi. Pada
pemeriksaan ini yang perlu dinilai jumlah nodul, konsistensi, mobilitas, batasnya,
apakah ada nyeri tekan atau tidak dan bagaimana keadaan kelenjar getah bening
disekitarnya. Perhatikan juga keadaan kulit diatas nodul, adakah hiperemi,
gambaran seperti kulit jeruk atau ulserasi.

2.6.2 Struma Diffusa Non Toksik (SDNT)

Struma difussa non toksik adalah struma yang disebabkan oleh defisiensi
yodium, tiroiditis autoimun (hashimoto atau post-partum), kelebihan yodium,
stimulator reseptor TSH, inborn error metabolism, terpapar radiasi, penyakit
deposisi, resistensi hormon tiroid, tiroiditis sub-akut (de Quarvain thyroidism dan
agen-agen infeksi lain.
Secara umum, struma ini memberikan gambaran gejala klinis yang tidak
jauh berbeda dengan struma nodusa non toksik. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid secara keseluruhan (diffuse)
dengan batas yang tidak jelas, konsistensi kenyal lebih mirip ke arah lembek.

2.6.3

Struma Nodusa Toksik (SNT)

Pada struma toksik, ditemukan adanya gejala dan tanda hipertiroidism

diantaranya tekanan darah dan nadi meningkat, eksoptalmus, hipertoni simpatis

(kulit basah dan dingin disertai tremor halus) dan takikardi.
Struma ini dikenal sebagai Plummers desease. Penyebab struma nodusa
toksik ini diantaranya adalah defisiensi yodium yang mengakibatkan penurunan
level T4, aktivasi reseptor TSH, mutasi somatik reseptor TSH dan protein G serta
adanya mediator-mediator pertumbuhan termasuk endotelin-1 (ET-1), insulin
like growth factor-1, epidermal growth factor dan fibroblast growth factor.

2.6.4

Struma Diffusa Toksik (SDT)

Penyebab yang paling umum dari struma diffusa toksik yaitu Graves

desease. Penyakit grave terjadi karena antibodi reseptor TSH yang merangsang
aktivitas tiroid itu sendiri.
Gejala yang timbul dari struma diffusa toksik adalah gejala-gejala
hipetiroidism. Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah
diidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar
dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar
tiroid hiperaktif.

2.7
2.7.1

Patogenesis Struma
Struma Toksik
Menurut

Djokomoeljanto

(2007),

pada

kebanyakan

penderita

hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel
ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Selain itu, setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar
daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada
sesuatu yang menyerupai TSH, biasanya bahan-bahan ini adalah antibodi

10

immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang

berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme
kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama
12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon
hingga di luar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar atau terjadi struma toksik.

2.7.2

Struma Non-Toksik
Menurut Rumahorbo (1999), bahan dasar pembentukan hormon tiroid

adalah iodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Ion iodium (iodida)
darah masuk ke dalam kelenjar tiroid secara transport aktif dengan bantuan ATP
sebagai sumber energi. Selanjutnya sel-sel folikel kelenjar tiroid akan
mensintesis tiroglobulin (sejenis glikoprotein) dan selanjutnya mengalami
iodinisasi sehingga akan terbentuk diiodotironin (DIT) dan monoiodotironin
(MIT). Proses ini memerlukan enzim peroksida sebagai katalisator. Proses akhir
adalah berupa reaksi penggabungan dua molekul DIT akan membentuk
tetraiodotironin atau tiroksin (T4) dan molekul DIT bergabung dengan MIT
menjadi triiodotironin (T3) untuk selanjutnya masuk ke dalam plasma dan
berikatan dengan protein binding iodine. Reaksi penggabungan ini dirangsang
oleh TSH. Defisiensi iodium dapat menyebabkan sekresi hormon tiroid yang
tidak adekuat, akan tetapi proses sintesis tiroglobulin oleh sel-sel folikel kelenjar
tiroid tetap berlangsung, akibatnya terjadi akumulasi dari tiroglobulin yang dapat
menyebabkan pembesaran pada kelenjar tiroid (struma non-toksik).

11

2.8 Gejala Klinis

1. Tekanan darah meningkat
2. Nadi meningkat
3. Mata :

Exopthalmus

Stelwag Sign : Jarang berkedip

Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus

okuli waktu melihat ke bawah

Morbus Sign : Sukar konvergensi

Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi

Ressenbach Sign : Temor palpebra jika mata tertutup

4. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus

5. Jantung : Takikardi
2.9 Diagnosis
Pada anamnesis awal, kita berusaha mengumpulkan data untuk
menentukan apakah nodul tiroid tersebut toksik atau non toksik. Biasanya nodul
tiroid tidak disertai rasa nyeri kecuali pada kelainan tiroiditis akut/subakut.
Sebagian besar keganasan pada tiroid tidak memberikan gejala yang berat, kecuali
jenis anaplastik yang sangat cepat membesar bahkan dalam hitungan minggu.
Pada pasien dengan nodul tiroid yang besar, kadang disertai dengan adanya gejala
penekanan pada esofagus dan trakea.

Nodul diidentifikasi berdasarkan konsistensinya keras atau lunak,

ukurannya, terdapat tidaknya nyeri, permukaan nodul rata atau berbenjol-benjol,
berjumlah tunggal atau ganda, memiliki batas yang tegas atau tidak, dan keadaan
mobilitas nodul.

12

Pemeriksaan laboratorium yang membedakan tumor jinak dan ganas tiroid

belum ada yang khusus. Kecuali karsinoma meduler, yaitu pemeriksaan kalsitonin
(tumor marker) dalam serum. Pemeriksaan T3 dan T4 kadang-kadang diperlukan
karena pada karsinoma tiroid dapat terjadi tirotoksikosis walaupun jarang. Human
Thyroglobulin (HTG) Tera dapat dipergunakan sebagai tumor marker terutama
pada karsinoma berdiferensiasi baik. Walaupun pemeriksaan ini tidak khas untuk
karsinoma tiroid, namun peninggian HTG setelah tiroidektomi total merupakan
indikator tumor residif.

Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada
pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika
terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu
lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat
pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher
dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid
dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

Tes Fungsi Hormon

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi
tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan
triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum
mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH
plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik.

Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar
tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal
pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada

13

awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium
radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam
menangkap dan mengubah yodida.

Foto Rontgen leher

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau
menyumbat trakea (jalan nafas).

Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di
layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya
kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainankelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan
kemungkinan karsinoma.

Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam
kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa
menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi
dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.

Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi
aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel
ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena
lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan
preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli
sitologi.

14

2.10 Penatalaksanaan
Antara penatalaksanaan medis yang utama adalah:
a. Pembedahan
Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering
dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien
hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak
dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang merugikan yang
dialami

dan

untuk

pasien

hamil

dengan

tirotoksikosis

parah

atau

kekambuhan.Pada wanita hamil atau wanita yang menggunakan kontrasepsi

hormonal (suntik atau pil KB), kadar hormon tiroid total tampak meningkat. Hal
ini disebabkan makin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan
pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid.
Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid, sebelum
pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan dirawat
sekitar 3 hari. Kemudian diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa
mungkin tidak cukup memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat dan
pemeriksaan laboratorium untuk menentukan struma dilakukan 3-4 minggu
setelah tindakan pembedahan. (Masjhur, 2009)
b. Yodium radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada
kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau
dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50
%. Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga
memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya.

Terapi ini tidak

meningkatkan resiko kanker, leukimia, atau kelainan genetik

Yodium radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum
di rumah sakit. obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi,
sebelum pemberian obat tiroksin. (Price S.A, 2006)

15

c. Pemberian tiroksin dan obat anti-tiroid

Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini
bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu
untuk menekan TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga
diberikan untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi
pengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini
adalah propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol. (Chen Y.A, 2011)
Gambar 1 : Evaluasi nodul tiroid berdasarkan hasil bajah dan sidik tiroid.

16

Gambar 8 : Algoritme pengelolaan nodul tiroid soliter

17

Tabel 1: Perbandingan pengobatan nodul tiroid soliter jinak (Masjhur, 2009) :

Jenis pengobatan

Keuntungan

Kekurangan

Pembedahan

Ablasi nodul

(dekompresi

Menghilangkan

terhadap
vital

di

jaringan
sekitar

keluhan

nodul)

Spesifik

untuk

Perlu perawatan di
RS

Mahal

Risiko

diagnostic histologi

bedah:

paralisis pita suara,

hipoparatiroid,
hipotiroidisme

Terapi

supresi

dengan

I-tiroksin

(levotiroksin)

tidak

perlu

rawat

dirumah sakit

murah

dapat memperlambat

efikasi rendah

pengobatan jangka
panjang

nodul

tumbuh

pertumbuhan nodul

kembali

setelah

menghambat

dihentikan

pembentukan nodul

takiaritmia jantung

baru

penurunan densitas
tulang

tidak berguna bila

TSH tersupresi

Iodium

radioaktif

(I-131)

tidak perlu rawat di

rumah sakit

kontraindikasi pada
wanita hamil

murah

efek samping rendah

nodul

mengecil

pengecilan

nodul

bertahap

hipotiroidisme

sampai 40% dalam

dalam 5 tahun (10%

satu tahun

pasien)

risiko tiroiditis

18

Suntikan

etanol

perkutan

tidak perlu dirawat

tirotoksikosis

pengalaman masih

rumah sakit

relative murah

tidak

terbatas

nodul besar

ada

hipotiroidisme

keberhasilan
operator

nodul mengecil 45%

dalam 6 bulan

efikasi rendah pada

rasa nyeri hebat

risiko tirotoksikasi
dan paralisis pita
suara

perembesan etanol

etanol

menggangu

penilaian

sitologi

dan histologi

2.11 Komplikasi
Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut.
Komplikasi dari strumanya jarang terjadi karena adanya penanganan yang baik.
Jika melakukan tiroidektomi, dapat berkomplikasi:

Perdarahan. (akut dan subakut)

Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara.

Trauma pada nervus laryngeus recurrens. (suara parau)

Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi

dengan tekanan.

Sepsis yang meluas ke mediastinum.

Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid.

Trakeumalasia (melunaknya trakea).

19

Tetani atau kejang juga dapat terjadi, karena terangkatnya glandula

parathyroid pada waktu dilakukan tiroidektomi dan menyebabkan
hipokalsemia.

Hipotiroid. Hipotiroid terjadi karena kurangnya supresi tiroksin yang

diberikan.jika pemberian tiroksin memadai, maka kasus ini akan
berkurang (Fauci A.S, 2008)

2.12 Prognosis
Prognosis pada struma nodular non toksik ini terbagi kepada dua perkara
yaitu kecepatan penanganan terapi dan tahap komplikasi yang menyertai.
Prognosis akan menjadi baik apabila dapat mendiagnosis secara dini dan
menangani dengan baik. Jika mempunyai pelbagai komplikasi, prognosis penyakit
ini akan memburuk.(Hershman J.M, 2008)
2.13 Pencegahan
a. Pencegahan primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri
dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah terjadinya struma adalah:

Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku

makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium

Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut

Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium

setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak
untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan

Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena
dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan
yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan

20

dalam air yang mengalir,

dan penambahan yodida dalam sediaan air

minum.

Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di

daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah
semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita
hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis
sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3

tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc
dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc. (Waspadji, 1997)

b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit yang dilakukan. (Waspadji, 1997)

c. Pencegahan tertier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan
sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan.

Upaya yang dapat

dilakukan adalah sebagai berikut :

Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan

dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.

Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik

segar

dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima

kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi

fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu
dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi

aesthesis

berhubungan dengan kecantikan (Waspadji, 1997)

yaitu

yang

21

BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1.

Anamnesis

Identitas Pribadi
Nama

: Ibu L

Jenis Kelamin

: Perempuan

Usia

: 35 thn

Suku Bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

:Karang Sari

Tanggal Masuk

: 9 December 2014

Pekerjaan

: IRT

Pendidikan

: Tamat SD

3.2.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Keluhan Utama

: Benjolan di leher

Telaah : Hal ini dialami oleh OS 10 tahun yang lalu. Benjolan dirasakan OS
semakin lama semakin membesar di leher bagian kanan depan. Benjolan awalnya
sebesar telor puyuh lalu membesar hingga sebesar telor bebek. Keluhan tanpa
disertai nyeri menelan ataupun gangguan perubahan suara menjadi serak. Riwayat
jantung berdebar-debar (+). Riwayat sering berkeringat (-). Riwayat berat badan
menurun diikuti selera makan yang meningkat (-). Riwayat sesak nafas (-). OS
merupakan pasien rujukan dari RS Rantau untuk dilakukan operasi. BAK (+)
Normal, BAB (+) Normal.
RPT

: DM (-), Hipertensi (-).

RPO

: Tidak jelas

22

Pemeriksaan Fisik :
Status Presens
Sens

: CM

Anemia

: tidak dijumpai

TD

: 130/80 mmHG

Sianosis

: tidak dijumpai

HR

: 96 x/i

Edema

: tidak dijumpai

RR

: 24 x/i

Dispnue

: tidak dijumpai

Temp : 36,5oC
BB

: 55 kg

Status Lokalisata
Kepala

: Mata : reflex cahaya (+/+), pupil isokor, conjungtiva palp. Pucat

(-/-) Exophthalmus (-/-).

T/H/M

: dbn/dbn/dbn

Leher

: Tampak massa di leher kanan depan dengan ukuran 7x4 x 3

cm, permukaan rata, konsistensi padat kenyal, batas atas dan samping kanan-kiri
tegas, nyeri tekan (-), dan ikut bergerak saat penderita menelan. Pada pemeriksaan
kelenjar getah bening leher tidak didapatkan pembesaran.

Thoraks

: Inspeksi
Auskultasi

: simetris fusiform, retraksi (-)

: SP : vesikuler ; ST : (-)
Frek. Jantung 96 x/menit, desah tidak dijumpai

Abdomen

: Inspeksi

: Simetris

23

Palpasi

: Soepel
:H/L/R : tidak teraba

Ekstremitas

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Peristaltik (+)

: Superior :Edema(-)
: Inferior: Edema (-)

Hasil Laboratorium (3/11/2014)

-

Darah Lengkap
Hb

: 10.10gr%

Eri/Leu/ Tromb

: 4.67/ 3.71/ 280

Ht

: 32.9

Na/K/Cl

: 136/ 3.3/ 108

Ur/Cr

: 12.7mg/dL / 0.68 mg/dl

Fungsi tiroid
T3 Total : 0.99ng/ml
T4 Total: 7.7 g/dl
TSH: 0.593IU/ml

USG
Thyroid

Kelenjar

24

Kesan : Lesi multinodular menyebar di kedua lobus tiroid

25

Hasil Patologi Anatomi (5/12/2014)

Sitologi FNAB : Kesan Kolloid Goiter

3.5. Diagnosis : Kolloid Goiter

3.6. Penatalaksanaan
Ismulobektomi Frozen Section Ganas Total Thyroidectomi
3.7 Rencana
Konsul Anestesi untuk toleransi operasi
Jawaban Konsul: Mohon dilakukan foto servikal AP/Lateral, Cek Darah Routine
dan Fungsi Tiroid serta Procalcitonin. Konsul ulang setelah hasilnya ada.

26

FOTO PASIEN

27

BAB 4
KESIMPULAN

Colloid goiter adalah bentuk pembesaran thyroid, yang difus (menyebar secara
merata) diseluruh kelenjar tiroid tanpa menimbulkan nodul nodul. Kejadian
endemik karena daerah yang kekurangan iodine.
Perjalanan penyakitnya diawali dengan hiperplasi glandula yaitu pembesaran
glandula tiroid secara diffuse dan simetris. Lalu pada involusi koloid : terjadi saat
konsumsi iodine membaik, atau saat kebutuhan hormon tiroid menurun. Epitel
folikel kembali keukuran semula.
Untuk menegakkan diagnosis apakah suatu tumor kelenjar tiroid merupakan
tumor jinak atau ganas diperlukan pemeriksaan patologi anatomi dengan teknik
FNAB ( Fine Needle Aspiration Biopsy).

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Hershman J.M. Simple Nontoxic Goiter (Euthyroid Goiter). Endocrine and
Metabolic Disorders. The Merck Manual for Healthcare Professionals. Merck &
co USA; 2008
2. Masjhur J.S. Nodul tiroid. Metabolik dan endokrin. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. 5th ed. Interna Publishing. Jakarta: 2009.
3. Price S.A, Wilson L.M. Gangguan Kelenjar Tiroid. Gangguan Sistem Endokrin
dan Metabolik. Patofisiologi. Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit. 6th ed.
Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta: 2006
4. Fauci A.S, Kasper D.L, Braunwald E, Hauser S.L, Longo D.L, Jameson J.L.
Goiter and nodular thyroid disease. Endocrinology and Metabolism. Harrisons
Principle of Internal Medicine. 17th ed. Vol.II. Mc-Graw Hill Companies, USA:
2008
5. Chen Y.A, Christopher T, Davis M, Liu S, Ward M. Nodular thyroid disease.
Endocrine and Metabolic. The Toronto Notes. 27th ed. Toronto Notes for Medical
Students, Inc. Toronto, Ontario, Canada. 2011.
6. Waspadji S. Diagnosis struma non toksik. Naskah Lengkap Forum Diskusi Ilmiah
Ilmu Penyakit Dalam 1. 1st ed. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 1997
7. Candrasoma, Parakrama dan Clive R. Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi.
Jakarta : EGC.
8. Djokomoeljanto. 2007. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta: EGC
9. Mansjoer, Arif dkk. 2005. Kapita Selekta Edisi 3 Jilid I. Jakarta : Media
Aesculapius
10. Rumahorbo.1999. Klien dengan Gangguan Endokrin. Jakarta : EGC.