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sous la direction de Laurent Karila

BIBLIOTHCA Y'ALIIKKJ UOLGGA


U.M.F. CLUJ-^PCA 1NV. NR.

SHCTIA IMPRUMUT

.F. CLUJ
126114M0159
Prface
L'examen classant national (ECN) est un moment cl - peut-tre le moment cl - dans la
vie des tudiants en mdecine : il leur permet de choisir leur filire et leur spcialit,
jouant ainsi un rle dterminant dans leur avenir. Il est donc utile pour eux de bnficier
de la meilleure prparation possible l'ECN : les connaissances les plus actualises
prsentes sous la forme la plus adapte et l'entranement aux modalits du concours
dans les conditions les plus similaires et les plus stimulantes. C'est la fonction des cours
magistraux, des enseignements dirigs et des confrences d'internat qui doivent
s'appuyer sur les supports pdagogiques les plus performants.
Le deuxime cycle des tudes mdicales (DCEM) a pour objectif l'acquisition des
comptences cliniques et thrapeutiques et des capacits d'adaptation permettant aux
tudiants d'exercer les fonctions hospitalires du troisime cycle et d'acqurir les
comptences professionnelles de la filire dans laquelle ils s'engageront. Ainsi, la fin
du DCEM, tous les tudiants doivent avoir assimil l'organisation du systme de sant et
une dmarche de sant publique ; les principaux processus
anatomo-physio-pathologiques ; l'examen somatique et les principaux gestes techniques
; les pathologies les plus frquentes, leurs procdures diagnostiques, les questions
thrapeutiques et les diffrentes modalits de prvention ; la dmarche mdicale en
fonction de la prvalence, de la gravit et des possibilits thrapeutiques ; la gestion des
urgences les plus frquentes ; la matrise des outils de la relation et de la communication
mdicale.

L'examen classant national (ECN) finalise ce deuxime cycle des tudes mdicales. Il
comprend neuf dossiers cliniques et, depuis juin 2009, une preuve rdactionnelle,
d'une dure de trois heures, portant sur un article mdical scientifique original en langue
franaise, conforme au programme du deuxime cycle des tudes mdicales.
Les tudiants en mdecine commenaient classiquement prparer l'examen classant
national en milieu ou en fin de DCEM3. Or, l'ensemble des connaissances demandes
pour cet examen couvre l'ensemble du programme du deuxime cycle des tudes de
mdecine et doit tre intgr ds la fin du DCEM1. Les diffrentes cellules
pdagogiques des facults de mdecine, qui s'occupent de la prparation des tudiants
l'ECN, commencent sensibiliser progressivement leurs tudiants par des
enseignements de mthodologie et des confrences de prparation l'ECN ds le
DCEM2.
La densit du programme connatre pour l'ECN est telle qu'il est indispensable pour les
tudiants d'avoir un support pdagogique allant l'essentiel, privilgiant les mots cls
des diffrentes spcialits, s'appuyant sur les principales donnes des confrences de
consensus, des recommandations pour la bonne pratique clinique et/ou des
recommandations d'experts.
Le Boolc des ECN, labor par quarante-six auteurs confrenciers et hospitalouniversitaires, remplit parfaitement ces objectifs pdagogiques. Il est rdig par des
auteurs particulirement expriments et dont l'enseignement est dj spTable des matires
Cardiologie
1.11.209. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte .................................... 27
3.325.

Palpitations ................................................................................................................. 30

3.309.

lectrocardiogramme : indications et interprtations ..................................................35

2.236.

Fibrillation auriculaire ................................................................................................. 38

2.284.

Troubles de la conduction intracardiaque ................................................................. 41

1.9.129.

Facteurs de risque cardiovasculaire et prvention .................................................... 44

1.9.128. Athrome : pidmiologie et physiopathologie. Le malade polyathromateux .......... 48


1.9.130.

Hypertension artrielle de l'adulte ............................................................................. 52

1.11.197. Douleur thoracique aigu et chronique ....................................................................... 59


1.9.132. Angine de poitrine et infarctus myocardique .............................................................. 64
1.9.131.

Artriopathie oblitrante de l'aorte et des membres infrieurs : anvrysmes ............ 75

1.11.208. Ischmie aigu des membres ..................................................................................... 81


2.250.

Insuffisance cardiaque de l'adulte ..............................................................................84

1.7.105. Surveillance des porteurs de valve et de prothse vasculaire ................................... 93


1.7.80.

Endocardite infectieuse .............................................................................................. 97

2.274.

Pricardite aigu .......................................................................................... 104

2.249.

Insuffisance aortique.................................................................................... 108

2.251.

Insuffisance mitrale ..................................................................................... 112

2.281.

Rtrcissement aortique .............................................................................. 116

1.9.136.

Insuffisance veineuse chronique. Varices ................................................................. 120

1.11.182. Accidents des anticoagulants ................................................................................... 124


1.11.175.

Prescription et surveillance d'un traitement anti-thrombotique ................................. 127

1.11.176.

Prescription et surveillance des diurtiques ..............................................................138

Pneumologie
1.11.198. Dyspne aigu et chronique ..................................................................................... 142
3.336.

Toux chez l'adulte (avec le traitement) ........................................................ 145

1.8.115. Allergies respiratoires chez l'adulte........................................................................... 148


2.226.
1.7.106.

Asthme de l'adulte ....................................................................................... 151


Tuberculose .............................................................................................................. 157

2.227.

Bronchopneumopathie chronique obstructive ............................................. 161

1.7.86.

Infections bronchopulmonaires de l'adulte ................................................................ 169

1.11.193. Dtresse respiratoire aigu de l'adulte.Corps tranger des voies ariennes


suprieures ............................................................................................................................176
3.317.

Hmoptysie.................................................................................................. 181

2.276.

Pneumothorax ............................................................................................. 183

3.312.

panchement pleural ................................................................................... 186

1.8.120.
3.324.

Pneumopathie interstitielle diffuse ............................................................................ 189


Opacits et masses intrathoraciques ........................................................... 193

1.10.157. Tumeurs du poumon primitives et secondaires ........................................................ 197


2.254.

Insuffisance respiratoire chronique .............................................................. 203

Chirurgie thoracique
1.11.201. valuation de la gravit et recherche des complications prcoces : chez un
brl, chez un polytraumatis, chez un traumatis des membres, chez un traumatis
du rachis ............................................................................................................................... 206
Ranimation mdicale
1.9.135. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire ................................................ 210
1.11.185. Arrt cardiocirculatoire ................................................................................................217
1.11.200. tat de choc ............................................................................................................... 220
1.11.214. Principales intoxications aigus...................................................................................224
jg

Rfrence

Anesthsie-Ranimaton
1.6.65.

Bases neurophysiologiques et valuation d'une douleur aigu et d'une

douleur chronique .................................................................................................................... 228


1.6.66.

Thrapeutiques antalgiques, mdicamenteuses et non mdicamenteuses ............ 231

1.6.67.

Anesthsie locale, locorgionale et gnrale .......................................................... 235

Neurologie
1.11.188. Cphale aigu et chronique.....................................................................................
2.262.

Migraine et algies de la face .................................................................................... 242

1.11.192. Dficit neurologique rcent ....................................................................................... zZ


1.9.133. Accidents vasculaires crbraux (AVC) .....................................................................
2.244. Hmorragie mninge ....................................................................................................
1.8.122. Polyradiculonvrite aigu inflammatoire (syndrome de Guillain-Barr) ...................... 263
2.265. Neuropathie priphrique ...............................................................................................
1.8.125. Sclrose en plaques ................................................................................................... 27
1.10.146. Tumeurs intracrniennes ...........................................................................................274
1.11.199. tat confusionnel et trouble de conscience ...............................................................
279

2.230.

Coma non traumatique .............................................................................................

2.231.

Compression mdullaire non traumatique et syndrome de la queue-de-cheval ....... 281

2.261. Maladie de Parkinson .................................................................................................... 284


2.263.

Myasthnie .............................................................................................................. 27

1.7.96. Mningites infectieuses et mningoencphalites chez l'adulte ......................................


2.235. pilepsie de l'adulte....................................................................................................... 294
3.326. Paralysie faciale ............................................................................................................ 299
3.301.

Dficit moteur et/ou sensitif des membres ............................................................... 301

3.322. Mouvements anormaux ................................................................................................. 3^3


3.340. Troubles de la marche et de l'quilibre .......................................................................... 305
Maladies

infectieuses

ono
1.11.203. Fivre aigu chez l'adulte ........................................................................................
31?
3.334. Syndrome mononuclosique .........................................................................................
1.7.84.

Infection herps virus de l'adulte immunocomptent ............................................ 316

1.7.82. Grippe .......................................................................................................................... 32


1.7.85.

Infection VIH ......................................................................................................... 325

1.7.95. Maladies sexuellement transmissibles rgonococcies, chlamydiose, syphilis ................ 329


1.7.81. Fivre aigu chez un malade immunodprim ............................................................. 334
1.7.91.

Infections nosocomiales .......................................................................................... 339

1.7.92.

Infections ostoarticulaires. Discospondylite ........................................................... 342

1.11.204. Grosse jambe rouge aigu ........................................................................................348


1.7.107. Voyage en pays tropical : conseils avant le dpart, pathologies du retour :
fivre, diarrhe ........................................................................................................................ ^51
1.7.100.

Parasitoses digestives : lambliase, tniasis, ascaridiose, oxyurose, amibiase....... 3^4

1.7.99. Paludisme ................................................................................................................... *359


1.7.102.

Pathologie infectieuse chez les migrants ............................................................... 363

1.7.103.

Prvention du ttanos ............................................................................................ 369

1.7.104.

Septicmie ............................................................................................................. 370

1.7.101.

Pathologie d'inoculation ......................................................................................... 376

1.11.213. Plaies, piqres et morsures. Prvention de la rage ...................................................381


3.291. Adnopathie superficielle .............................................................................................. 384
1.11.173. Prescription et surveillance des anti-infectieux ..........................................................387
1.7.76. Vaccinations : bases immunologiques, indications, efficacit, complications .................. 1
Hpato-gastroentrologie
1.11.195. Douleurs abdominales et lombaires aigus chez l'enfant et chez l'adulte .................399
1.11.194. Diarrhe aigu et dshydratation chez l'adulte, voir item 3.302 trait
l'identique ................................................................................................................................. 4^3
3.302.

Diarrhe aigu chez l'adulte (avec le traitement), voir item 1.11.194 trait

l'identique 408
3.303.

Diarrhe chronique................................................................................................... 413

3.300. Constipation chez l'adulte (avec le traitement) .............................................................. 417


3.345. Vomissements de l'adulte (avec le traitement) .............................................................. 421
3.308. Dysphagie ..................................................................................................................... 423
1.11.205. Hmorragie digestive ................................................................................................426
2.280. Reflux gastro-sophagien chez l'adulte. Hernie hiatale ............................................... 430
2.290. Ulcre gastrique et duodnal. Gastrite .......................................................................... 433
1.8.118. Maladie de Crohn et rectocolite hmorragique ........................................................... 439
3.318. Hpatomgalie et masse abdominale ........................................................................... 442
3.320. Ictre ............................................................................................................................. 445
3.298. Ascite ............................................................................................................................ 447
jg

Rfrence

1.7.83. Hpatites virales. Anomalies biologiques, hpatiques chez un sujet


asymptomatique ......................................................................................................................450
2.228.

Cirrhose et complications ........................................................................................ 459

2.269. Pancratite chronique .................................................................................................. 467


2.229.

Colopathie fonctionnelle.......................................................................................... 470

2.273. Pathologie hmorrodaire ............................................................................................. 473


Chirurgie viscrale

1.10.148. Tumeurs du clon et du rectum ............................................................................... 475


1.10.150. Tumeurs de l'estomac............................................................................................. 479
1.10.151. Tumeurs du foie, primitives et secondaires............................................................. 481
1.10.152. Tumeurs de l'sophage ......................................................................................... 485
1.10.155. Tumeurs du pancras ............................................................................................. 488
1.11.201. valuation de la gravit et recherche des complications prcoces : chez un
traumatis abdominal .............................................................................................................. 491
1.11.217. Syndrome occlusif ................................................................................................... 494
2.224.

Appendicite de l'enfant et de l'adulte ....................................................................... 499

2.234. Diverticulose colique et sigmodite ............................................................................... 501


2.245. Hernie paritale chez l'enfant et l'adulte ....................................................................... 504
1.8.127. Transplantation hpatique ......................................................................................... 506
2.258. Lithiase biliaire et complications ................................................................................... 508
2.268. Pancratite aigu ......................................................................................................... 513
2.275. Pritonite aigu ............................................................................................................ 517
Gyncologie-obsttrique
1.2.15.

Examen prnuptial ................................................................................................. 519

1.2.16.

Grossesse normale. Besoins nutritionnels d'une femme enceinte ......................... 521

1.2.17.

Principales complications de la grossesse ............................................................. 525

1.2.18.

Grossesse extra-utrine ......................................................................................... 533

1.2.20.

Prvention des risques ftaux : infection, mdicaments, toxiques, irradiation ...... 537

1.2.21.

Prmaturit et retard de croissance intra-utrin : facteurs de risque et

prvention 542
1.2.22.

Accouchement, dlivrance et suites de couches normales .................................... 549

1.2.24.

Allaitement et complications ................................................................................... 552

1.2.25.

Suites de couches pathologiques : pathologie maternelle dans les 40 jours .......... 555

1.2.26.

Anomalies du cycle menstruel. Mtrorragies .......................................................... 559

1.2.27.

Contraception ......................................................................................................... 562

1.2.28.

Interruption volontaire de grossesse ...................................................................... 566

1.2.29.

Strilit du couple : conduite de la premire consultation ...................................... 568

1.2.30.

Assistance mdicale la procration (AMP) : principaux aspects biologiques,

mdicaux et thiques .............................................................................................................. 571


3.296. Amnorrhe.................................................................................................................. 574
1.7.88. Infections gnitales de la femme. Leucorrhes ........................................................... 576
3.292. Algies pelviennes chez la femme ................................................................................. 579
2.243. Hmorragie gnitale chez la femme ............................................................................. 583
3.342. Tumfaction pelvienne chez la femme ......................................................................... 587
1.11.196. Douleur abdominale aigu chez une femme enceinte ............................................. 590
1.10.147. Tumeurs du col utrin, tumeur du corps utrin ........................................................ 593
1.10.153. Tumeurs de l'ovaire ................................................................................................ 598
1.10.159. Tumeurs du sein ...................................................................................................... 601
1.5.55.

Mnopause ............................................................................................................ 605

Rhumatologie
1.11.186. Asthnie et fatigabilit ............................................................................................. 609
3.306.

Douleur des membres et des extrmits ................................................................ 612

3.307.

Douleur et panchement articulaire. Arthrite d'volution rcente ............................ 615

1.5.57. Arthrose ....................................................................................................................... 618


2.225.

Arthropathie microcristalline .................................................................................... 621

1.11.215. Rachialgie................................................................................................................ 623


2.279. Radiculalgie et syndrome canalaire.............................................................................. 625
1.8.121. Polyarthrite rhumatode (PR) ..................................................................................... 628
3.327. Phnomne de Raynaud .............................................................................................. 632
2.282. Spondylarthrite ankylosante ......................................................................................... 634
1.5.56.

Ostoporose........................................................................................................... 636

2.221. Algodystrophie.............................................................................................................. 641


1.4.53. Principales techniques de rducation et de radaptation. Savoir prescrire la
masso-kinsithrapie et l'orthophonie ..................................................................................... 643
1.11.174. Prescription et surveillance des anti-inflammatoires strodiens et non
strodiens............................................................................................................................... 645
1.11.180. Prescription d'une cure thermale ............................................................................. 651

jg

Rfrence

Chirurgie

orthopdique

2.238.

Fracture de l'extrmit infrieure du radius chez l'adulte ........................................ 653

2.239.

Fracture de l'extrmit suprieure du fmur chez l'adulte....................................... 655

2.257. Lsions priarticulaires et ligamentaires du genou, de la cheville et de l'paule.


Lsions mniscales du genou ................................................................................................. 657
3.299. Boiterie et troubles de la dmarche chez l'enfant ......................................................... 662
2.237. Fractures chez l'enfant : particularits pidmiologiques, diagnostiques et
thrapeutiques ........................................................................................................................ 664
1.11.201. valuation de la gravit et recherche des complications prcoces ......................... 665
1.11.207. Infection aigu des parties molles (abcs, panaris, phlegmon des gaines) ............. 669
1.10.154. Tumeurs des os primitives et secondaires .............................................................. 671
2.283. Surveillance d'un malade sous pltre ........................................................................... 673
1.4.50. Complications de l'immobilit et du dcubitus. Prvention et prise en charge ............ 675
Ophtalmologie
1.11.187. Anomalie de la vision d'apparition brutale ............................................................... 678
1.11.212. il rouge et/ou douloureux ..................................................................................... 686
2.287. Troubles de la rfraction ............................................................................................... 689
3.293.

Altration de la fonction visuelle.............................................................................. 691

3.304.

Diplopie ................................................................................................................... 698

3.333. Strabisme de l'enfant .................................................................................................... 701


1.5.58.

Cataracte ................................................................................................................ 703

2.240.

Glaucome chronique ............................................................................................... 705

2.271. Pathologie des paupires ............................................................................................. 707


Chirurgie
3.294.

ORl
Altration de la fonction auditive ............................................................................. 711

1.7.98. Otalgies et otites chez l'enfant et l'adulte .................................................................... 716


1.7.77. Angines et pharyngites de l'adulte ............................................................................... 722
1.7.90. infections nasosinusiennes de l'adulte ........................................................................ 728
3.337. Trouble aigu de la parole, dysphonie ........................................................................... 733

3.313. pistaxis avec le traitement .......................................................................................... 737


3.344. Vertige avec le traitement ............................................................................................. 740
1.10.145. Tumeurs de la cavit buccale et des voies arodigestives suprieures .................. 744
1.11.201. valuation de la gravit et recherche des complications prcoces chez un
traumatis craniofacial ............................................................................................................ 752
Chirurgie

maxillo-faciale

2.270. Pathologie des glandes salivaires ................................................................................ 760


2.256. Lsions dentaires et gingivales .................................................................................... 763
3.305.

Douleur buccale ...................................................................................................... 767

1.3.35. Dveloppement buccodentaire et anomalies .............................................................. 771


Griatrie

1.5.54.Vieillissement normal : aspects biologiques, fonctionnels et relationnels. Donnes pidmiologiq


et sociologiques. Prvention du vieillissement pathologique ................................................... 775
1.5.59.

La personne ge malade : particularits smiologiques, psychologiques,

thrapeutiques ........................................................................................................................ 779


1.5.60.

Dficit neurosensoriel chez le sujet g ................................................................. 783

1.5.61.

Troubles nutritionnels chez le sujet g ................................................................. 786

1.5.62.

Troubles de la marche et de l'quilibre. Chutes chez le sujet g .......................... 789

1.5.63.

Confusion, dpression, dmences chez le sujet g ............................................. 792

1.5.64.

Autonomie et dpendance chez le sujet g .......................................................... 797

Sant publique
1.1.2.

Mthodologie de la recherche clinique .................................................................... 800

1.1.3.

Le raisonnement et la dcision en mdecine. La mdecine fonde sur des

preuves. L'ala thrapeutique ................................................................................................. 804


1.1.4.

valuation des examens complmentaires dans la dmarche mdicale :

prescriptions utiles et inutiles .................................................................................................. 807


1.1.12.

Recherche documentaire et autoformation. Lecture critique d'un article

mdical. Recommandations pour


la pratique. Les maladies rares ............................................................................................... 809
1.1.10.

Responsabilits mdicale pnale, civile, administrative et disciplinaire ................. 813

1.1.11.

Principes d'une dmarche d'assurance qualit et valuation des pratiques

professionnelles ...................................................................................................................... 815


1.1.13.

Organisation des systmes de soins. Filires et rseaux....................................... 818

1.1.14.

Protection sociale. Consommation mdicale et conomie de la sant ................... 825

1.7.71.

Mesure de l'tat de sant de la population ............................................................. 829

1.7.72.

Interprtation d'une enqute pidmiologique ....................................................... 833

1.7.73.

Risques sanitaires lis l'eau et l'alimentation. Toxi-infections alimentaires ...... 837

jg

Rfrence

1.7.74.

Risques sanitaires lis aux irradiations. Radioprotection ......................................... 841

1.7.75.

pidmiologie et prvention des maladies transmissibles : mthodes de

surveillance ........................................................................................................... 844


1.11.169. L'valuation thrapeutique et les niveaux de preuve ............................................... 847
1.11.202. Exposition accidentelle aux liquides biologiques. Conduite tenir .......................... 850
Mdecine du travail
1.7.108.

Environnement professionnel et sant. Prvention des risques

professionnels. Organisation de la mdecine du travail ....................................................... 853


1.7.109.

Accidents du travail et maladies professionnelles : dfinitions ................................. 858

Ethique mdicale - mdecine lgale


1.1.1. La relation mdecin-malade. L'annonce d'une maladie grave. La formation du
patient atteint de maladie chronique. La personnalisation de la prise en charge
mdicale ............................................................................................................... 863
1.1.6.

Le dossier mdical. L'information du malade. Le secret mdical ................. 867

1.1.7.

Ethique et dontologie mdicale : droits du malade ; problmes lis au

diagnostic, au respect de la personne et la mort....871


1.1.8.

Certificats mdicaux. Dcs et lgislation. Prlvements d'organes et

lgislation .............................................................................................................. 873


1.8.127. Transplantation d'organes : aspects pidmiologiques et immunologiques ;
principes de traitement et surveillance ;
complications et pronostic ; aspects thiques et lgaux .......................................................... 876
Psychiatrie

1.1.9.

Hospitalisation la demande d'un tiers et hospitalisation d'office ............... 883

1.4.52. Le handicap mental. Tutelle, curatelle, sauvegarde de justice ..................................... 885


1.3.47.

Bases psychopathologiques de la psychologie mdicale ......................................... 887

1.11.184. Agitation et dlire aigu .................................................................................................889


2.278. Psychose et dlire chronique .......................................................................... 893
2.285.

Troubles de l'humeur. Troubles bipolaires .................................................. 900

1.11.189. Conduite suicidaire chez l'adolescent et l'adulte trait l'identique en


pdopsychiatrie ......................................................................................................................906
1.11.191. Crise d'angoisse aigu et attaque de panique .............................................................910
1.3.41.

Troubles anxieux, troubles phobiques, troubles obsessionnels compulsifs,

troubles conversifs, tat de stress post-traumatique et troubles de l'adaptation ................. 913


1.2.19. Troubles psychiques de la grossesse et du post-partum ............................................. 922
2.289. Troubles somatoformes ................................................................................................ 926
2.286.

Troubles de la personnalit ...................................................................................... 928

1.11.183. Accueil d'un sujet victime de violences sexuelles ........................................................932


1.3.42.

Troubles du comportement alimentaire de l'enfant et de l'adulte ............................. 934

1.3.43.

Troubles du sommeil de l'enfant et de l'adulte ......................................................... 939

1.3.46. Sujets en situation de prcarit : facteurs de risque et valuation. Mesures de


protection ............................................................................................................................ 944
1.4.49. valuation clinique et fonctionnelle d'un handicap moteur, cognitif ou sensoriel
.............................................................................................................................. 947
1.6.70. Deuil normal et pathologique ........................................................................................ 949
1.3.40. Sexualit normale et ses troubles ................................................................................ 951
1.11.177. Prescription et surveillance des psychotropes............................................................ 954
1.3.48.

Diffrents types de techniques psychothrapeutiques ............................................. 974

Addictologie
1.3.45. Addictions et conduites dopantes : pidmiologie, prvention, dpistage.
Morbidit, comorbidit et complications. Prise en charge, traitements substitutifs et
sevrage ............................................................................................................................... 977
Pdopsychiatrie

1.3.32.

Dveloppement psychomoteur du nourrisson et de l'enfant : aspects normaux

et pathologiques (sommeil, alimentation, contrles sphinctriens, psychomotricit,


langage, intelligence). L'installation prcoce de la relation parents-enfant et son
importance. Troubles de l'apprentissage ............................................................................ 995
1.3.37. Maltraitance et enfants en danger. Protection maternelle et infantile ........... 1002
1.3.39. Troubles du comportement de l'adolescent .................................................. 1007
1.3.44.

Risque et conduite suicidaires chez l'enfant, l'adolescent et l'adulte :

identification et prise en charge .......................................................................... 1010


1.11.189. Conduite suicidaire chez l'adolescent et l'adulte trait l'identique en
psychiatrie ............................................................................................................................ 1015
Pdiatrie
1.2.31. Problmes poss par les maladies gntiques propos : d'une maladie
chromosomique : la trisomie 21, maladie gnique : la mucoviscidose, maladie
d'instabilit : le syndrome, de l'X fragile .............................................................. 1019
1.3.33.

Suivi d'un nourrisson, d'un enfant et d'un adolescent normal. Dpistage des

anomalies orthopdiques, des troubles visuels et auditifs. Examens de sant


obligatoires. Mdecine scolaire. Mortalit et morbidit infantiles ........................ 1024
1.3.34.

Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson et de l'enfant ............ 1028

1.2.23. valuation et soins du nouveau-n terme ................................................. 1031


Rfrence
19
1.6.68. Douleur chez l'enfant : sdation et traitements antalgiques ...................................... 1035
1.11.203. Fivre aigu chez l'enfant ...................................................................................... 1039
1.3.36. Retard de croissance staturopondrale ..................................................................... 1042
1.3.38. Pubert normale et pathologique .............................................................................. 1044
1.7.111.

Sports et sant. Aptitude aux sports chez l'enfant. Besoins nutritionnels chez

le sportif

1046

3.336. Toux chez l'enfant (avec le traitement) ....................................................................... 1047


1.11.194. Diarrhe aigu et dshydratation chez le nourrisson et l'enfant (avec le
traitement) ............................................................................................................................. 1049

3.302. Diarrhe aigu chez l'enfant (avec le traitement) ....................................................... 1052


3.300. Constipation chez l'enfant (avec le traitement) ........................................................... 1055
3.320. Ictre .......................................................................................................................... 1058
2.280. Reflux gastro-sophagien chez le nourrisson et l'enfant. Hernie hiatale ................... 1060
3.345. Vomissements du nourrisson et de l'enfant (avec le traitement) ................................ 1062
1.7.78.

Coqueluche .......................................................................................................... 1065

1.7.97. Oreillons .................................................................................................................... 1067


1.7.77. Angines et pharyngites de l'enfant ............................................................................ 1068
1.7.90. Infections nasosinusiennes de l'enfant ...................................................................... 1070
1.7.84. Infections Herps virus de l'enfant immunocomptent ........................................... 1072
1.7.96. Mningites infectieuses et mningoencphalites chez l'enfant ................................. 1076
1.11.190. Convulsions chez le nourrisson et chez l'enfant .................................................... 1079
2.235. pilepsie de l'enfant ................................................................................................... 1082
1.11.210. Malaise grave du nourrisson et mort subite .......................................................... 1086
1.8.113. Allergies et hypersensibilits chez l'enfant : aspects pidmiologiques,
diagnostiques et principes de traitement ............................................................................... 1089
1.8.115.

Allergies respiratoires chez l'enfant ..................................................................... 1092

2.226. Asthme de l'enfant ...................................................................................................... 1095


1.7.86.

Infections bronchopulmonaires du nourrisson, de l'enfant .................................... 1099

1.11.193. Dtresse respiratoire aigu du nourrisson et de l'enfant. Corps tranger des


voies ariennes suprieures ................................................................................................. 1102
1.7.93.

Infections urinaires de l'enfant. Leucocyturie ........................................................ 1105

3.330.

Purpuras chez l'enfant........................................................................................... 1107

2.233. Diabte sucre de type 1 et 2 de l'enfant. Complications ............................................. 1109


1.4.51. Enfant handicap : orientation et prise en charge ..................................................... 1113
1.10.144. Cancer de l'enfant : particularits pidmiologiques, diagnostiques et
thrapeutiques ...................................................................................................................... 1116
2.267 Obsit de l'enfant ...................................................................................................... 1121
3.331.
Mdecine

Souffle cardiaque chez l'enfant ............................................................................. 1123


interne

1.8.112.

Raction inflammatoire : aspects biologiques et cliniques. Conduite tenir ....... 1125

1.8.126. Immunoglobuline monoclonale ................................................................................ 1128


1.8.115 bis. Dficit immunitaire .............................................................................................1131
1.8.116.

Pathologies auto-immunes : aspects pidmiologiques, diagnostiques et

principes de traitement .......................................................................................................... 1136


1.8.117.

Lupus rythmateux dissmin. Syndrome des antiphospholipides (SAPL) ...... 1138

1.8.119. Maladie de Horton et pseudopolyarthrite rhizomlique ........................................... 1143


1.8.124. Sarcodose .............................................................................................................. 1143
Radiologie
1.1.5. Indications et stratgies d'utilisation des principaux examens d'imagerie ................... 1149
Dermatologie
1.8.123. Psoriasis .................................................................................................................. 1155
1.9.137. Ulcre de jambe ...................................................................................................... 1158
2.232. Dermatoses faciales : acn, rosace, dermatite sborrhique ................................... 1161
3.343. Ulcrations ou rosion des muqueuses orales et/ou gnitales .................................. 1164
1.7.87.

Infections cutanomuqueuses bactriennes et mycosiques ................................. 1168

1.11.211. dme de Quincke et anaphylaxie ...................................................................... 1173


3.329. Prurit (avec le traitement) ........................................................................................... 1176
1.8.113.

Allergies et hypersensibilits chez l'adulte : aspects pidmiologiques,

diagnostiques et principes de traitement ............................................................................... 1181


1.8.114.

Allergies cutanomuqueuses chez l'enfant et chez l'adulte : urticaire,

dermatites atopiques et de contact ....................................................................................... 1184


2.223. Angiomes cutans ...................................................................................................... 1191
2.288. Troubles des phanres ............................................................................................... 1195
3.314. Exanthme. rythrodermie ......................................................................................... 1200
1.7.79.

Ectoparasitose cutane : gale et pdiculose ........................................................ 1207

1.7.94.

Maladies ruptives de l'enfant .............................................................................. 1211

jg

Rfrence

Endocrinologie - Dabtoiogie - Maladies mtaboliques


2.241.

Goitre et nodule thyrodien ....................................................................... 1215

2.246.

Hyperthyrodie .......................................................................................... 1221

2.248. Hypothyrodie ................................................................................................ 1224


2.255. Insuffisance surrnale ................................................................................... 1227
1.11.206. Hypoglycmie .............................................................................................................1231
2.233. Diabte sucr de type 1 et 2 de l'adulte. Complications ................................ 1236
2.220. Adnome hypophysaire ................................................................................. 1255
2.242.

Hmochromatose ..................................................................................... 1259

1.9.129 bis. Dyslipidmies..................................................................................................... 1262


Endocrinologie - Nutrition
1.7.110. Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l'adulte. valuation de l'tat
nutritionnel. Dnutrition ....................................................................................... 1266
1.11.179. Prescription d'un rgime dittique ............................................................................1270
3.295. Amaigrissement............................................................................................. 1273
2.267. Obsit de l'adulte ......................................................................................... 1276
3.319. Hypercalcmie (avec le traitement) ............................................................... 1281
Chirurgie urologique
1.11.195. Douleurs abdominales et lombaires aigus chez l'adulte ...........................................1284
1.7.93. Infections urinaires de l'adulte. Leucocyturie ................................................ 1286
1.7.89. Infections gnitales de l'homme.coulement urtral .................................... 1293
1.11.216. Rtention aigu d'urine...............................................................................................1295
3.315.

Hmaturie ................................................................................................. 1297

3.338.

Trouble de l'rection ................................................................................. 1299

3.341. Troubles de la miction ................................................................................... 1302


3.321. Incontinence urinaire de l'adulte .................................................................... 1306
2.272. Pathologie gntoscrotale chez le garon et chez l'homme ........................... 1310
2.259. Lithiase urinaire ............................................................................................. 1312
2.247.

Hypertrophie bnigne de la prostate ........................................................ 1316

1.10.156. Tumeurs de la prostate .............................................................................................. 1319


1.10.158. Tumeurs du rein .........................................................................................................1323
1.10.160.

Tumeurs du testicule ...............................................................................................1328

1.10.160 bis Tumeurs vsicales ............................................................................................ 1332


1.5.55. Andropause .................................................................................................. 1336
Nphrologie
1.11.219. Troubles de l'quilibre acidobasique et dsordres hydrolectrolytiques .....................1338
3.323. dmes des membres infrieurs.................................................................. 1346
3.310.

lvation de la cratininmie.................................................................... 1347

2.252.

Insuffisance rnale aigu. Anurie ............................................................. 1350

2.253.

Insuffisance rnale chronique................................................................... 1353

3.328. Protinurie et syndrome nphrotique chez l'enfant et chez l'adulte ............... 1358
2.264. Nphropathie glomrulaire ............................................................................ 1364
1.9.134. Nphropathie vasculaire ............................................................................. 1367
2.277. Polykystose rnale ........................................................................................ 1370
Hmatologie - oncohmatologie
3.316.

Hmogramme : indications et interprtation ............................................. 1373

3.297. Anmie .......................................................................................................... 1376


3.311.

osinophilie .............................................................................................. 1379

3.335. Thrombopnie ............................................................................................... 1381


3.339.

Troubles de l'hmostase et de la coagulation ........................................... 1383

3.330. Purpuras chez l'adulte ................................................................................... 1385


1.10.161.

Dysmylopose ......................................................................................................1388

1.10.166.

Mylome multiple des os .........................................................................................1390

3.332. Splnomgalie............................................................................................... 1395


1.10.165. Maladie de Vaquez .....................................................................................................1397
1.11.178. Transfusion sanguine et produits drivs du sang : indications, complications.
Hmovigilance ......................................................................................................................1400
Pharmacologie
1.11.167.

Thrapeutiques mdicamenteuses et non mdicamenteuses. Cadre

rglementaire de la prescription thrapeutique et recommandations....................................1403


Rfrence

21

1.11.170. La dcision thrapeutique personnalise. Observance mdicamenteuse .............. 1409

1.11.171. Recherche d'un terrain risque et adaptation thrapeutique. Interactions


mdicamenteuses .............................................................................................................. 1411
1.11.172. Automdication ....................................................................................................... 1413
1.11.181. latrognie. Diagnostic et prvention ........................................................................ 1415
1.11.168. Effet placebo et mdicaments placebo .................................................................... 1418
Oncologie
1.10.138. Cancer : pidmiologie, cancrogense, dveloppement tumoral,
classification ...................................................................................................................... 1420
1.10.139. Facteurs de risque, prvention et dpistage des cancers ...................................... 1426
1.10.140. Diagnostic des cancers : signes d'appel et investigations paradiniques,
stadification, pronostic ....................................................................................................... 1429
1.10.143. Agranulocytose mdicamenteuse : conduite tenir ................................................ 1432
1.10.162. Leucmies aigus .................................................................................................. 1434
1.10.163. Leucmies lymphodes chroniques ........................................................................ 1436
1.10.164. Lymphomes malins ................................................................................................ 1438
1.10.149. Tumeurs cutanes, pithliales et mlaniques........................................................ 1440
1.10.142. Prise en charge et accompagnement d'un malade cancreux tous les stades
de la maladie. Traitements symptomatiques.
Modalit de surveillance. Problmes psychologiques, thiques et sociaux ........................... 1445
1.10.141. Traitement des cancers : chirurgie, radiothrapie, chimiothrapie,
hormonothrapie. La dcision thrapeutique multidisci- plinaire et l'information du
malade ............................................................................................................................... 1449
1.6.69. Soins palliatifs pluridisciplinaires chez un malade en fin de vie. Accompagnement
d'un mourant et de son entourage 1454
jg
Rfrence
CNCI-Conseil Scientifique Mdecine
Liste des abrviations autorises
(dans les questions et les rponses)

Toute autre abrviation peut tre utilise dans un cas clinique si et seulement si l'abrviation est dcrite en dbut de texte.
Liste revue le 16/12/2004 par le Conseil Scientifique Mdecine du CNCI
A
ACE : antigne carcino-embryonnaire
ACTH : adrenocorticotropic hormone (corticotrophine,
hormone corticotrope hypophysaire)
ADH : antidiuretic hormone (hormone antidiurtique,
vasopressine)
ADN : acide dsoxyribonuclique AINS : anti-inflammatoire non strodien ALAT :
alanine amino transfrase (TGP) ALD : affection de longue dure AMM : autorisation de
mise sur le march AMPc : AMP cyclique
ANCA : antineutrophyloc cytoplasmic antibody (anticorps
anti-cytoplasme des polynuclaires)
APGAR : american pdiatrie groos assessment record
APUD : amin precursor uptake and decarboxylation
(groupe de cellules captant et dcarboxylant des
prcurseurs d'amines)
ARN : acide ribonuclique
ARNm : ARN messager
ASA : classification du risque opratoire de l'american
society of anesdiesiologist
ASAT : aspartate amino transfrase (TGO)
ASLO : antistreptolysine O
ATP : adnosine triphosphate
AVC : accident vasculaire crbral
aVf, aVL, aVr : drivations lectrographiques unipolaires
AVK : anti-vitamine K
B
BCG : bacille de Calmette et Gurin BIC : bacille de Koch

BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive


C
CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hmoglobine
CEC : circulation extracorporelle
CGMH : concentration globulaire moyenne en
hmoglobine
CIVD : coagulation intravasculaire dissmine
CK : cratine ldnase
CMV : cytomgalovirus
CO : monoxyde de carbone
C02 : dioxyde de carbone
CPK : cratine phosphokinase
CPK-BB : cratine phosphokinase iso enzyme BB
CPK-MB : cratine phosphokinase iso enzyme MB
CPK-MM : cratine phosphokinase iso enzyme MM
CRH : corticotropin releasing hormone
(hormone de libration de l'hormone corticotrope)
CRP : C reactive protein (protine C-ractive)
Rfrence
23
D
DCI : dnomination commune internationale DHEA : dhydropiandrostrone DOPA :
dihydroxyphnylalanine
E
EBNA : Epstein-Barr nuclear antigen
EBV : Epstein-Barr virus
ECBU : examen cytobactriologique des urines
ECG : lectrocardiogramme
ECHO virus : enteric cytopathogenic human orphan virus
EEG : lectroencphalogramme

EFR : preuve fonctionnelle respiratoire


ELI SA : enzyme-linked immunosorbent assay
EMG : lectromyographie
HDL : high density lipoproteins (lipoprotines de haute densit)
HELLP : hemolysis + elevated liver enzymes + low platelets
HLA : human leucocyte antigen (antigne
d'histocompatibilit)
HPV : human papillomavirus
HTLV : human T cell leukemia/lymphoma virus (virus humain T lymphotropique)
I
IDR : intradermoraction
IEC : inhibiteur de l'enzyme de conversion
Ig : immunoglobulines
IGF : insulin-like growth factor (somatomdine) IMAO : inhibiteur de la mono amin
oxydase INR : international normalized ratio IRM : imagerie par rsonance magntique
(exit: ITT : incapacit temporaire totale) (ambigut=>supprime le 17/3/2005) IV :
intraveineuse
F
Fi02 : fraction inspire d'oxygne
FSH : follicle stimulating hormone (hormone
folliculostimulante)
G
gamma-GT : gamma-glutamyl transfrase GB : globule blanc
GH : growth hormone (hormone somatotrope) GH-RH : GH-releasing hormone
(hormone activatrice de l'hormone de croissance) GR : globule rouge
GVH : graft versus host (raction du greffon contre l'hte)
L
LCR : liquide cphalorachidien LDH : lactate dshydrognase
LDL : low density lipoprotein (lipoprotine de faible densit) LH : luteinizing hormone
(hormone lutinisante) LHRH : luteinizing hormone releasing hormone (gonadolibrine)

H
Hb : hmoglobine
HbAlC : hmoglobine glyque
Hb02 : oxyhmoglobine
HBPM : hparine de bas poids molculaire
HCG : human chorionic gonadotrophin (gonadotrophine
chorionique)
M
MALT : mucous associated lymphoid tissue (tissu
lymphode associ aux muqueuses)
MNI : mononuclose infectieuse
MST : maladie sexuellement transmissible
jg
Rfrence
N
RMN : rsonance magntique nuclaire
NFS : numration formule sanguine NK : natural killer (lymphocyte)
S
SIDA : syndrome d'immunodficience acquise O
aigu svre
OAP : dme aigu du poumon
OMS : organisation mondiale de la sant
ORL : oto-rhino-laryngologie
T
P
PAN : priartrite noueuse
Pa02 : pression artrielle partielle en oxygne
PaC02 : pression artrielle partielle en dioxyde de
carbone
PCR : polymerase chain-reaction

SRAS : syndrome respiratoire

PDF : produits de dgradation de la fibrine


PDGF : platelet-derived growth factor (facteur de
croissance des plaquettes)
PMI : protection maternelle et infantile
PNB : polynuclaires basophiles
PNE : polynuclaires osinophiles
PNN : polynuclaires neutrophiles
PSA : prostatic specific antigen
T3 : tri-iododiyronine
T4 : thyroxine, ttra-iodothyronine
TCA : temps de cphaline active
TCK : temps de cphaline kaolin
TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hmoglobine
TDM : tomodensitomtrie
TEP : tomographie par mission de positons
TGMH : teneur globulaire moyenne en hmoglobine
TGO : transaminase glutamo oxaloactique
TGP : transaminase glutamo pyruvique
TNM : classification tumor nodes metastasis (tumeur
primitive, adnopathies rgionales, mtastases)
TP : taux de prodirombine
TPHA : treponema pallidum haemagglutination assay TRH : thyrotropin releasing
hormone (protirline) TSH : thyrod stimulating hormone (thyrostimuline)
Q
QI : quotient intellectuel QRS : complexe QRS QSP : quantit suffisante pour QT :
segment QT
U
UI : unit internationale UTV : urographie intraveineuse
V
R

RAST : radio allergo sorbent test (dosage radio immunologique des IgE spcifiques d'un
allergne) Rh : rhsus
VDRL : veneral disease research laboratory (raction d'agglutination syphilitique) VEMS
: volume expiratoire maximum par seconde VGM : volume globulaire moyen
VIH : virus de l'immunodficience humaine (HIV, virus du SIDA)
VLDL : very low density lipoproteins (lipoprotines de trs faible densit)
VS : vitesse de sdimentation
Rfrence
25
1.11.209
Malaise, perte de connaissance, crise comBtiaie chez l'adulte
David Attias et Jrme Lacotte
Pas de confrence de consensus ni de recommandations nationales.
Le terme de malaise ne correspond aucune dfinition mdicale. Il fait rfrence une
perte de connaissance brve (PCB) pour laquelle on parlera soit de syncope (perte de
connaissance complte), soit de lipothymie (perte de connaissance incomplte). Les
pertes de connaissance prolonges (coma) et les crises comitiales sont traites part
(respectivement aux questions nos 230 et 235) et ne seront envisages ici qu'au titre du
diagnostic diffrentiel.
I. tiologies des lipothymies et syncopes
a. Causes cardiaques
- Troubles de la conduction et bradycardie : dysfonction sinusale et blocs sinoatriaux,
blocs auriculoventriculaires du 2e et 3e degr ;
- troubles du rythme : tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, (la fibrillation
ventriculaire n'est pas une cause de syncope mais d'arrt cardiaque),
exceptionnellement : flutter, fibrillation atriale conduction trs rapide (FA sur Sd de
Wolff-Parkinson-White) ;
- obstacles l'jection ou au remplissage du cur gauche : rtrcissement aortique
serr, myocardiopathie hypertro- phique obstructive, tumeurs obstructives de l'oreillette
gauche (myxome surtout), thrombose de prothse valvulaire mcanique ;

- obstacles l'jection ou au remplissage du cur droit : embolie pulmonaire massive,


hypertension artrielle pulmonaire svre, rtrcissement pulmonaire, tamponnade
(gne au remplissage).
b. Causes vasculaires
- Hypotension artrielle ;
- dysautonomie neurovgtative ;
- hypersensibilit sinocarotidienne ;
- vol sous-clavier.
c. Causes rflexes
- Syncope vasovagale ;
- syncope rflexe lors d'efforts de miction, toux, dfcation, dglutition.
II. Diagnostic diffrentiel
a. Perte de connaissance brve d'origine non cardiovasculaire
- Origine neurologique : pilepsie, accident ischmique transitoire dans le territoire
vertbrobasilaire, narcolepsie, catalepsie, drop-attack (chute sans PCB) ;
- origine psychiatrique : hystrie, attaque de panique ;
- origine mtabolique ou toxique : hypoglycmie, intoxication l'oxyde de carbone,
alcoolisme aigu ;
- vertige, troubles de l'quilibre ;
- chutes sans perte de connaissance.
BOOK DES ECN
27
1.11.209
QDO. Attitude diagnostique
a. Interrogatoire (patient, tmoins si possible)
- Prodromes et signes fonctionnels associs (angor, dyspne, palpitations) : rares et
trs brefs (quelques secondes) lors des syncopes rythmiques ou conductives,
prolonges et strotypes dans la syncope vasovagale ;

- mode de survenue : le caractre brutal est en faveur d'une cause rythmique ou


conductive, le caractre progressif voquant une syncope vasovagale, une hypotension
orthostatique ou une PCB d'origine extracardiaque ;
- le caractre complet (syncope) ou incomplet (lipothymie) n'est pas un argument
d'orientation ;
- prsence d'une phase postcritique prolonge ou d'un retour trs progressif un tat
de conscience normal : PCB mtabolique ou neurologique ;
- arguments en faveur d'une cardiopathie sous-jacente ;
- prise de traitements bradycardisants, antiarythmiques ou hypotenseurs ;
- NB : la perte d'urines ou la morsure de langue ne traduit que le caractre complet de
la perte de connaissance et n'est pas spcifique de la crise comitiale ;
- NNB : la dure de la perte de connaissance est gnralement surestime et n'a pas
de valeur d'orientation.
b. L'examen clinique
- Prise de la PA couche et debout aux deux bras (hypotension orthostatique,
asymtrie) ;
- massage sinocarotidien aprs vrification de l'absence de souffle carotidien, sous
contrle tensionnel et ECG ;
- recherche d'une cardiopathie sous-jacente (galop, souffle, signes d'insuffisance
cardiaque) ou d'une anomalie de l'examen neurologique ;
- bilan des lsions traumatiques conscutives la chute (attestant la perte de
connaissance complte). G L'ECG, susceptible d'identifier
- Directement le mcanisme de la PCB : dysfonction sinusale ou BAV de 2 e ou 3
degr, salves de TV ;
- indirectement le mcanisme de la PCB : BAV du Ie degr, bloc de branche gauche,
bloc alternant, bloc bi- ou trifasci- culaire tous en faveur d'un BAV paroxystique, ESV
voquant un trouble du rythme ventriculaire soutenu ;
- des signes de cardiopathie ischmique (ondes Q, sus- ou sous-dcalage de ST),
hypertrophique ou dilate (indice de Sokolow > 35 mm, bloc gauche) ;

- des affections rythmiques spcifiques : syndrome de Brugada, syndrome du QT long,


dysplasie aiythmogne du ventricule droit, syndrome de Wolff-Parkinson-White.
d. Un bilan biologique, prescrit au cas par cas, afin de dpister
- Une dyskalimie pouvant favoriser un trouble rythmique ou conductif ;
- une ncrose myocardique ;
- un surdosage mdicamenteux (digitalique notamment) ;
- une dysthyrodie ;
- une intoxication (alcoolmie, HbCO) ;
- une hypercalcmie.
IV. Quand hospitaliser ?
a. Pas d'indication hospitaliser
- PCB vocatrice d'une syncope vasovagale typique sans anomalie de l'ECG ;
- hypotension orthostatique, sauf si modifications thrapeutiques complexes
ncessaires.
28
BOOK DES ECN

28

1.11.209
b. Hospitaliser pour surveillance tlmtrique et complment d fexploration
- PCB de cause rythmique ou conductive avre ou suspecte sur des anomalies
indirectes de l'ECG ou sur la prsence d'une cardiopathie sous-jacente ;
- PCB d'tiologie et de mcanisme inconnus ;
- PCB avec anomalies neurologiques ;
- syncope vasovagale typique rptitive, invalidante.
V. Explorations de seconde intention
a. Recherche d'une cardiopathie sous-jacente
- chographie cardiaque : dpistage d'une cardiopathie ischmique (anomalie de la
cintique segmentaire), dilate ou hypertrophique, d'une dysfonction ventriculaire
gauche (FE < 45 %), dans tous les cas sauf syncope vagale ou hypotension
orthostatique vidente ;

- au cas par cas : test d'ischmie, voire coronarographie, recherche d'anomalies


ventriculaires droites (dysplasie aryth- mogne du ventricule droit).
b. Explorations rythmiques
- Holter des 24 heures : peu rentable sauf en cas de symptomatologie extrmement
frquente qui justifie de toute faon l'hospitalisation en urgence pour surveillance
tlmtrique, n'limine aucun diagnostic s'il est ngatif ;
- exploration lectrophysiologique : recherche d'une anomalie de la conduction nodale,
hisienne, ou infrahisienne et d'une vulnrabilit ventriculaire lors d'une stimulation
ventriculaire, si trouble du rythme ou de la conduction suspect mais pas document par
l'ECG au dcours de la syncope ;
- tilt test ou test d'inclinaison : permet de diagnostiquer les syncopes d'origine
vasovagale si le diagnostic n'est pas vident cliniquement.
c. Explorations neurologiques
- Le scanner crbral, l'cho-doppler des vaisseaux du cou et l'EEG ne doivent pas
tre prescrits systmatiquement en cas de syncope typique, du fait de leur contribution
diagnostique extrmement faible ;
- rserver en cas d'anomalies neurologiques pr- ou postcritiques ou devant une
PCB atypique (phase critique prolonge).
VI. Squence des explorations complmentaires
- Diagnostic vident car des anomalies ont t constates pendant ou aprs la
syncope et suffisent l'expliquer ; les explorations et le traitement seront adapts
Pdologie ;
- syncope vasovagale typique ne ncessitant aucune exploration ;
- hypotension orthostatique : simple adaptation thrapeutique ;
- pas de diagnostic vident mais prsence d'lments d'orientation diagnostique :
anomalies patentes de la conduction ou arguments forts pour un trouble du rythme
ventriculaire (extrasystolie ventriculaire, prsence d'une cardiopathie) justifiant
d'effectuer directement une exploration lectrophysiologique. Si celle-ci s'avre
ngative, un tilt test sera ralis ;
- en dernier recours : pose d'un holter implantable sous-cutan.

BOOK DES ECN


29
3.325

David Attias et Jrme Lacotte


Chez un sujet se plaignant de palpitations, argumenter les principales hypothses
diagnostiques et justifier les examens complmentaires pertinents.
Le terme de palpitation correspond la perception d'un rythme cardiaque anormal,
parfois de faon ponctuelle sous la forme d'extrasystole, parfois soutenue et rptitive
sous la forme d'une tachycardie.
C'est un motif de consultation trs frquent, pouvant correspondre de nombreux
troubles rythmiques ventriculaires ou supraventriculaires, bnins ou malins.
En dehors des cas o les palpitations sont documentes, le diagnostic tiologique et
l'estimation du pronostic rythmique seront bass sur l'interrogatoire, la recherche d'une
cardiopathie sous-jacente ou d'affections rythmiques malignes.
S. tiologies
Tachycardie sinusale :
- tachycardie rgulire caractrise par une frquence cardiaque variable d'un instant
l'autre ;
- auriculogrammes de morphologie normale ;
- bonne tolrance, sauf cardiopathie sous-jacente volue ;
- tiologie vidente, contexte vocateur : motion, effort, fivre, insuffisance cardiaque,
hypoxmie, anmie, hyperthyrodie, phochromocytome, syndrome carcinode,
iatrognique (sympathomimtiques, vasodilatateurs, hormones thyrodiennes).
Troubles du rythme atrial :
- extrasystoles atriales :
0

auriculogramme prmatur par rapport aux cycles PP prcdents et suivants,


auriculogramme de morphologie diffrente de l'onde P sinusale, 0 suivi d'un

ventriculogramme, sauf ESA trs prcoce ;


- fibrillation atriale (voir question n 236) :

multiples microrentres dans les deux oreillettes,


tachycardie irrgulire sauf BAV du troisime degr surajout, 0 QRS fins, sauf bloc de

branche fonctionnel (tachycardie-dpendant) ou organique, 0 pas d'activit atriale


organise ou rgulire (trmulation de la ligne de base) ;
- flutter atrial :
0

macrorentre au sein de l'oreillette droite, 0 tachycardie rgulire,

QRS fins sauf bloc de branche fonctionnel (tachycardie-dpendant) ou organique,

activit atriale organise et rgulire, aspect en toit d'usine ou en dents de scie,

globalement ngative en D
DmavF, une frquence de 300/min, 0 transmission aux ventricules en 2/1, 3/1, 4/1...
parfois de faon variable ;
- tachycardie atriale (= tachysystolie) :
0

foyer d'automatisme intra-atrial, 0 tachycardie rgulire le plus souvent,

QRS fins, sauf bloc de branche fonctionnel (tachycardie-dpendant) ou organique,

activit atriale organise et rgulire, retour la ligne isolectrique entre deux

auriculogrammes, souvent
assez comparable l'aspect d'un flutter, 0 transmission aux ventricules en 2/1, 3/1, 4/1...
parfois de faon variable ;
30
BOOK DES ECN
3.325
- tiologies des troubles du rythme atrial :

causes cardiaques : cardiopathies valvulaires, dilates, hypertrophiques,

restrictives, ischmiques, congnitales, panchementpricardique, postopratoire de


chirurgie cardiaque, cur pulmonaire (postembolique, sur insuffisance respiratoire),
0

hyperadrnergie : effort, stress, fivre,

causes mtaboliques : hyperthyrodie, phochromocytome, thylisme aigu*,

iatrogne : sympathomimtiques, hormones thyrodiennes, 0 souvent idiopathique, sur


cur sain .
Troubles du rythme jonctionnel (tachycardie de Bouveret) :

- tachycardie jonctionnelle par rentre intra-nodale :

tachycardie rgulire lie une rentre dans le nud auriculoventriculaire,

QRS fins,

auriculogrammes gnralement non vus, car rtrogrades (ngatifs en Dn Dm

avF) dans le QRS ou dans les 80 ms suivantes ;


- tachycardie jonctionnelle par rentre sur un faisceau de Kent :
0

tachycardie rgulire lie une rentre entre le nud auriculoventriculaire et le

faisceau de His d'une part (voie descendante) et une voie accessoire atrioventriculaire
telle qu'un faisceau de Kent (voie remontante), a QRS fins,
0

auriculogrammes rtrogrades (ngatifs en Dn Dm avF) distance du QRS ;

- tiologies des troubles du rythme jonctionnel : gnralement idiopathiques, sur cur


sain.
Troubles du rythme ventriculaire :
- extrasystoles ventriculaires (ESV) :
0

ventriculogramme prcoce, large, 0 non prcd d'onde P,

isol, rpt (doublets, triplets, salves, bi- ou trigmin), au-del de 3 ESV enchanes

on parle de tachycardie ventriculaire ;


- tachycardie ventriculaire ;
0

tachycardie QRS larges (> 120 msec) et rgulire,

entre 100 et250/min, (< 100/min : RIVA, > 250/min : flutter ventriculaire), 0 non

soutenue ou soutenue ( 30 secondes),


0

prsence d'une dissociation atrioventriculaire, de phnomnes de capture ou de fusion

;
- NB : la fibrillation ventriculaire n'est pas une cause de palpitations, mais d'arrt
cardiaque ;
- tiologies des extrasystoles et tachycardies ventriculaires :
0

causes cardiaques : cardiopathies ischmiques, dilates, valvulaires, hypertrophiques,

restrictives, congnitales, panchement pricardique, postopratoire de chirurgie


cardiaque, 0 hyperadrnergie : effort, stress, fivre, 0 iatrogne : sympathomimtiques,
digitaliques,

parfois idiopathique, sur cur sain ne retenir qu'aprs avoir limin les affections

suivantes (rares).
31

BOOK DES ECN

3.325
Dysplasie arythmogne du

Syndrome de Brugada

Syndrome du QT long

ventricule droit
-

Dysplasie graisseuse du VD -

Cur morphologiquement

Cur morphologiquement sain

avec prsence de zones

sain

dyskintiques visibles en

chographie, angiographie,

trs atypique avec net

cardiaque >450 ms),

scintigraphie ou IRM

sus-dcalage du segment ST

dysmorphique

en \f^-\/2-\/3

Risque = torsade de pointe,

droit, ESV type de retard

fibrillation ventriculaire, mort

gauche, onde epsilon

ventriculaire, mort subite

subite

(potentiels tardifs)

Cause = mutation canal

sodique identifie, formes

potassique pour les formes

familiales

congnitales (Sd de

ECG = bloc de branche

Risque = TV soutenue,

fibrillation ventriculaire, mort

- ECG = QT long (QT corrig

ECG = bloc de branche droit par rapport la frquence

Risque = fibrillation
Mutation sur le canal

subite insuffisance cardiaque

Romano-Ward et Jerwel-

droite

Lange-Nielsen), formes

acquises (mdicaments

Cause inconnue, formes

familiales

allongeant le QT)

11. Attitude diagnostique


Objectifs de l'interrogatoire :
- liminer une symptomatologie ne correspondant pas des palpitations :
Q

rdiisme cardiaque : perception d'un battement cardiaque intense et puissant, sans

tre rapide ou ectopique, B variations respiratoires du rythme cardiaque chez le patient


neurotonique ;
- distinguer extrasystoles et tachycardie :

en cas de tachycardie : prciser le caractre rgulier ou irrgulier, estimer la

frquence (prise du pouls, trac percri tique),


B

le caractre irrgulier est d'abord vocateur d'une fibrillation atriale ;

- apprcier les modalits de dmarrage et d'arrt :


Q

brutal, ou progressif,

facteurs aggravants, dclenchants, calmants, assez peu utile au diagnostic,

sauf lorsque les crises sont caricaturales comme sans les tachycardies jonctionnelles
(arrt et fin brusque, le patient pouvant arrter la crise lui-mme par des manuvres
vagales) ;
- estimer la tolrance :
n

lipothymie, syncope, arrt cardiaque,

dyspne, angor, symptmes vocateurs d'une embolie priphrique ;

- rechercher des arguments en faveur d'une cardiopathie sous-jacente (antcdents,


symptmes) ou d'antcdents familiaux suspects (mort subite, cardiopathie...) ;
- rsultat des explorations antrieures, bnfice des traitements entrepris.
Examen clinique : Le plus souvent pauvre.
S'assurer de l'absence de signes :
- de cardiopathie sous-jacente ;
- de dysthyrodie ;
- d'embolie (anomalies de l'examen neurologique ou vasculaire).
32
BOOK DES ECN
3.325
Examens complmentaires :
En premire intention, seul un ECG sera ralis. Il peut permettre :
- de certifier la nature des palpitations s'il est ralis en priode de crise ;
- d'estimer la nature des palpitations en dehors de la priode de crise sur la prsence :
0

d'anomalies mineures type ESA, ESV faisant suspecter respectivement une FA ou

des salves de TV, 13 de signes de cardiopathie ischmique (ondes Q, sus- ou


sous-dcalage de ST), hypertrophique ou dilate (indice de Sokolov > 35 mm, bloc

gauche), de signes spcifiques d'une anomalie rythmique maligne : allongement du


QT, prsence d'une prexcitation ventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White),
bloc de branche droit associ un important sus-dcalage du ST en dme (syndrome
de Brugada), bloc de branche droit avec ESV type de retard gauche (dysplasie
arythmogne du VD) ;
- mais il souvent normal ou peu contributif surtout chez le sujet jeune, indemne de
cardiopathie. L'enregistrement Holter-ECG, frquemment prescrit, n'limine rien s'il est
normal. Sa contribution au diagnostic est d'autant plus faible que les symptmes sont
rares et brefs. En aucun cas, il ne doit retarder le diagnostic ou le traitement d'un patient
suspect d'arythmie ventriculaire maligne.
ce stade de la stratgie diagnostique, on distingue trois situations :
les palpitations ne sont pas documentes, elles sont rares et parfaitement bien tolres,
et il n'existe aucun argument pour une cardiopathie ou une anomalie rythmique maligne.
Dans ce cas, on se contentera de certifier l'absence de cardiopathie par une
chographie cardiaque et de vrifier la normalit du bilan thyrodien. Paralllement, la
ralisation d'un ou de plusieurs enregistrements de Holter est habituelle, mme si elle
s'avre peu contributive au diagnostic sauf en priode de palpitations. On rappellera les
rgles hyginodittiques susceptibles de diminuer la frquence des symptmes (viter
les excitants - th, caf, alcool, tabac...).
La nature des palpitations est connue grce un enregistrement (ECG, Holter), la suite
de la prise en charge servant prciser le diagnostic et le pronostic ainsi qu' orienter le
traitement s'il s'avre ncessaire.
- En cas de trouble du rythme atrial (flutter ou fibrillation), le diagnostic et relativement
ais (crises frquentes et soutenues permettant de disposer d'un enregistrement en
crise), et la conduite thrapeutique est simple compte tenu du pronostic bnin en dehors
du risque embolique sur certaines cardiopathies ;
- chez les patients prsentant des accs de tachycardie jonctionnelle, gnralement de
trs bon pronostic, l'essentiel est d'estimer le rapport risque/bnfice d'un traitement
anti-arythmique de fond ou de la ralisation d'une ablation par radiofrquence
(traitement radical) ;

- en cas de trouble du rythme ventriculaire patent, la suite de la prise en charge dpend


de la tolrance, de la cardiopathie sous-jacente et de la nature des palpitations. Le plus
souvent, l'hospitalisation est requise pour surveiller et explorer le patient.
Les palpitations ne sont pas documentes mais il existe :
- des troubles du rythme ventriculaire (ESV, salves de TV) ;
- des arguments cliniques ou lectrocardiographiques pour une cardiopathie
sous-jacente ou pour une arythmie maligne ;
- une mauvaise tolrance ou des symptmes invalidants ;
- un environnement familial, professionnel ou sportif risque .
La stratgie sera oriente au cas par cas, l'objectif tant d'liminer un trouble du rythme
ventriculaire marqueur d'un risque accru de mort subite. Parmi les explorations
utilisables :
- l'chographie cardiaque est indispensable pour dpister une cardiopathie, apprcier
son origine et quantifier la fonction systolique (la prsence d'une dysfonction systolique
tant de mauvais pronostic). Secondairement, un bilan tio- logique de la cardiopathie
sera ralis (coronarographie surtout) ;
- l'ECG d'effort peut permettre de dclencher une arythmie ventriculaire mais reste peu
contributive globalement ;
- l'exploration lectrophysiologique associe une stimulation ventriculaire n'a de
valeur que lorsqu'elle dclenche une arythmie ventriculaire soutenue et n'limine aucun
diagnostic lorsqu'elle est ngative. Elle peut tre associe un test pharmacologique
(ajmaline, flcanide) pour liminer un syndrome de Brugada ;
- l'angiographie ventriculaire droite ou l'IRM ou la scintigraphie ventriculaire droite
permettront de dpister une dysplasie arythmogne du VD.
33

BOOK DES ECN

3.325
Au terme de ces explorations visant valuer le risque rythmique, l'attitude
thrapeutique habituelle est la suivante : - en prsence d'une TV ou d'une arythmie
maligne (Bmgada, QT long, dysplasie du VD :

discussion au cas par cas entre un traitement mdical (amiodarone,

btabloquants) ou la pose d'un dfibrilla- teur implantable,


n

traitement de la cardiopathie sous-jacente,

dpistage familial dans le cadre des arythmies ventriculaires congnitales ;

- devant des ESV isoles, le caractre bnin ou malin est apprci sur un faisceau
d'arguments ;
ESV bnignes

ESV malignes

Pas de cardiopathie sous-jacente, fonction VG Cardiopathie sous-jacente, dysfonction


normale

systolique VG

Pas de lipothymie ou syncope

Lipothymie, syncope, mort subite

Pas d'arythmie maligne ou de mort subite

Pas d'arythmie maligne ou de mort subite

familiale

familiale

Stimulation ventriculaire ngative

Stimulation ventriculaire positive

Recherche de potentiels tardifs ngative

Recherche de potentiels tardifs positive

un moindre degr :

un moindre degr : ESV s'aggravant l'effort

ESV disparaissant l'effort

ECG anormal en dehors de la prsence d'ESV

ECG normal en dehors de la prsence d'ESV

(squelle d'IDM, hypertrophie ventriculaire, QT


long, aspect de Brugada ou de dysplasie du
VD)

Holter : peu d'ESV, ESV monomorphes, pas de Holter : ESV nombreuses, ESV polymorphes,
phnomnes soutenus (doublets, triplets,

phnomnes soutenus (doublets, triplets,

salves) ou rptitifs (bi- ou trigminisme),

salves) ou rptitifs (bi- ou trigminisme),

couplage tardif (pas de phnomne R/T)

couplage court (phnomne R/T)

- en prsence d'ESV caractre malin , la rflexion thrapeutique sera proche de


celle concernant une TV et dictera le traitement ultrieur.
34
BOOK DES ECN
3.309
lectrocardnogramme : indications et interprtations
David Attias et Jrme Lacotte

Pas de confrence de consensus ni de recommandations nationales.


Rappels : Dfilement en 25 mm/s, 1 mm = 0,04 seconde ou 40 ms, 1 mm = 0,1 mV
Frquence cardiaque et rgularit
- Dfinir : rythme (rgulier ou irrgulier, extrasystoles, pauses), frquence ventriculaire
moyenne, tachycardie ou bra- dycardie ;
- calculer la frquence : compter le nombre de carreaux de 5 mm entre deux QRS.
Diviser 300 par le nombre de carreaux pour obtenir des coups par minute (cpm).
Nature du rythme
- Sinusal : auriculogrammes parfaitement individualiss, positifs dans les drivations
infrieures, toujours de mme morphologie, spars par une ligne isolectrique ;
- atrial :

fibrillation : auriculogrammes trs rapides (400 600/min), de morphologie trs

variable, anarchique, sans retour la ligne isolectrique,


0

flutter : auriculogrammes rapides (300/min) rguliers, morphologie en dents de scie,

sans retour la ligne isolectrique ;


- jonctionnel :

bradycardie jonctionnelle : dans le cas d'une paralysie sinusale (ondes P <

QRS) ou d'un bloc atrioventricu- laire (ondes P > QRS),


B

tachycardie jonctionnelle : QRS fins le plus souvent, rapides et rguliers (140-220/min),

ondes P rtrogrades (ngatives en drivations infrieures) derrire QRS ;


- ventriculaire :

tachycardie ventriculaire : QRS larges et rguliers, ondes P dissocies des

QRS, plus lentes, prsence de complexes de fusion ou de capture. Forme particulire :


torsades de pointes sur syndrome du QT long,
0

fibrillation ventriculaire : ventriculogrammes trs rapides et anarchiques ;

- avec extrasystoles (dpolarisation prcoce et ectopique) :

atriales : auriculogramme prcoce par rapport aux intervalles PP sinusaux,

morphologie diffrente de l'onde P, suivie ou non d'un QRS,


a

ventriculaire : ventriculogramme prcoce par rapport aux intervalles RR sinusaux,

morphologie diffrente (QRS large), non prcd d'onde P ;

- lectroentran par un pacemaker l'tage atrial, ventriculaire ou aux deux.


Onde P
- Positive dans les drivations infrieures, ngative en AVR ;
- hypertrophie atriale gauche : onde P > 120 ms en DII, diphasique et ngative en V, ;
- hypertrophie atriale droite : onde P > 2,5 mV en DU, diphasique et positive en V r
BOOK DES ECN
35
3.309
Espace PR
- PR normal : 120 200 ms, constant d'un cycle l'autre ;
- allongement de PR :
0

BAV du 1er degr : PR > 200 ms, stable, sans ondes P bloques,

n BAV du 2e degr : blocage intermittent des ondes P, aprs allongement progressif de


PR (Mobitz I ou
Wenckebach) ou sans allongement de PR (Mobitz II), 0 BAV 2/1 : une onde P sur 2
conduite,
D

BAV du 3e degr ou complet : blocage permanent sans onde P conduite, avec

chappement jonctionnel ou ventriculaire lent ;


- raccourcissement de PR : syndrome de Wolff-Parkinson-White ;
- sous-dcalage de PQ : pricardite aigu.
QRS
- Axe frontal : normal : de 0 90 ;
Axe droit (> 120)

Axe gauche (< 30)

Hypertrophie ventriculaire droite Infarctus Hypertrophie ventriculaire gauche Infarctus infrieur


latral

Hmibloc antrieur gauche seul ou avec bloc de

Hmibloc postrieur gauche seul ou avec branche droit Cur horizontal (brviligne)
Bloc de branche droit
Cur vertical (bpco, longiligne)
- dure : infrieure 80 ms :

allongement de la dure de QRS : bloc de branche ou prexcitation,

bloc complet si dure suprieure 120 ms, incomplet entre 100 et 120 ms ;

- amplitude :
0

indice de Sokolow : SV1 + RV. ou V6. Hypertrophie ventriculaire G si > 35 mm,

microvoltage (QRS < 5 mm) : panchement pricardique, myxdme ;

- prsence d'ondes q ou Q :
H

physiologiques en a VR (Q), V5 et V6 (q), parfois en DIII (disparaissant en inspiration),

aspect rS en parfois proche d'un aspect QS,


a

onde Q de ncrose si : amplitude de Q > 30 % de celle de l'onde R, dure > 40 ms,

rpartition sur un territoire coronaire, troubles secondaires de la repolarisation,


D

en prsence d'ondes R en V1V^V3 : hypertrophie ventriculaire droite, infarctus basai

(miroir de Q prsentes en V7V8V9), bloc de branche droit, prexcitation ventriculaire sur


faisceau de Kent gauche,
B

en prsence d'ondes Q en VtV2V3 : hypertrophie ventriculaire gauche, infarctus

antrieur, bloc de branche gauche, prexcitation ventriculaire sur faisceau de Kent droit.
Segment ST
- En prsence d'un sus-dcalage :
Q

syndrome coronaire aigu : sus-ST rsistant la trinitrine, focalis un territoire

coronaire, convexe en haut avec prsence d'un signe en miroir (sous-dcalage)


pathognomonique puis volution vers l'onde Q et la rgression du segment ST,
a

pricardite aigu : sus-dcalage diffus, concave en haut, rsistant la trinitrine, pas

d'volution vers l'onde Q (sauf myopricardite) pas de signe en miroir, sous-dcalage de


PQ, microvoltage,
36
BOOK DES ECN

36

3.309

spasme coronaire (syndrome de Prinzmetal) : focalis un territoire vasculaire,

gant, convexe en haut et englobant des ondes T gantes, corrig par la trinitrine,
0

anvrysme ventriculaire gauche : sus-dcalage discret, fixe, non volutif, associ une

onde Q, le plus souvent en V,V3V4,

syndrome de la repolarisation prcoce : sus-dcalage modr, fixe, non

volutif, dbutant au niveau du point J (jonction entre l'onde S et le segment ST), le plus
souvent en V2V3V4, chez un sujet jeune, sportif, africain,

troubles de la repolarisation secondaires : bloc de branche, hypertrophie

ventriculaire, prexcitation ventriculaire de type Wolff-Parkinson-White,


0

syndrome de Brugada ; - tiologies voquer en prsence d'un sous-dcalage du

segment ST :
0

syndrome coronaire aigu, toujours s'assurer que le sous-dcalage n'est pas le miroir

d'un sus-dcalage,

troubles de la repolarisation secondaires : bloc de branche, hypertrophie

ventriculaire, prexcitation ventriculaire de type Wolff-Parkinson-White, troubles


mtaboliques, digitaliques.
QmdeT
- Troubles diffus de la repolarisation :
0

pricardite,

troubles ioniques (potassiques ou calciques),

mdicamenteux (antiarythmiques, psychotropes),

rarement ischmiques (sauf souffrance circonfrentielle sur une stnose du

tronc commun) ;
- troubles focaliss de la repolarisation :

ischmiques (angor instable, squelle de ncrose),

bloc de branche,

hypertrophie ventriculaire ; 0 prexcitation.

Segment QT
- QT corrig par rapport la frquence cardiaque (QTc = QT mesur/racine carre de
l'espace RR), normale < 440 ms;
- QT long : ischmie, hypokalimie, iatrogne (antiarythmiques, macrolides,
antihistaminiques), congnital : syndromes de Romano-Ward et de
Jerwell-Lange-Nielsen.
BOOK DES ECN

37
2.236
Fihrillation auriculaire
David Attias et Jrme Lacotte
- La fbrillation auriculaire ou atriale (FA) est le trouble du rythme le plus frquent ;
- la FA correspond de multiples circuits de microrentre intra-atriaux qui se
constituent au sein d'un myocarde atrial rendu htrogne par la fibrose ;
- cette fibrose s'explique par le vieillissement ou par l'augmentation de pression dans
les oreillettes conscutive une cardiopathie ;
- le passage en FA comme consquence la perte de la systole atriale, assurant
jusqu' 30 % du dbit cardiaque, pouvant s'exprimer par l'apparition d'une insuffisance
cardiaque ou par un accident thromboembolique secondaire la stase sanguine dans
l'oreillette ;
- selon la dure et l'volution d'un accs de FA on parle de :
0

FA paroxystique : accs se rduisant spontanment en moins d'une semaine, 0 FA

persistante : accs ne se rduisant qu'avec une cardioversion, 0 FA permanente : accs


que l'on ne peut pas ou que l'on ne veut pas rduire.
I. tiologies
- Cardiaques :
0

HTA : cause n 1, avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche,

valvulopathies : surtout, sur les mitrales (risque embolique trs lev),

myocardiopathies : toutes, 0 coronaropathies,

causes rares : aprs chirurgie cardiaque, panchement pricardique, cur

pulmonaire chronique (postem- bolique, insuffisance respiratoire chronique restrictive ou


obstructive), aigu (embolie pulmonaire), cardiopathies congnitales,
- extracardiaques : hyperthyrodie, phochromocytome, thylisme aigu ;
- FA idiopathique : diagnostic d'exclusion.
II. Diagnostic
- Palpitations : irrgulires, dbut et fin progressifs, parfois non ressenties ;

- tolrance variable selon frquence cardiaque et cardiopathie sous-jacente : asthnie,


lipothymie, dyspne, orthopne, angor, syncopes trs rares sauf FA rponse
ventriculaire trs rapide (> 200/min) ou intrique avec une maladie rythmique (pauses) ;
- examen clinique :
0

rythme cardiaque irrgulier, 0 apprcier la tolrance : IVG, IVD, 0 recherche d'une

tiologie.
III. lectrocardiogramme
- Tachycardie irrgulire QRS fins dans sa forme habituelle ;
- absence d'activit auriculaire organise avec trmulation de la ligne de base ;
- rythme ventriculaire irrgulier ;
- QRS fins, sauf dans bloc de branche ;
- diagnostics diffrentiels : flutter, tachycardie atriale ;
- rechercher des signes en rapport avec une cardiopathie sous-jacente : HVG, ondes Q
de ncrose.
38
BOOK DES ECN
2.236
IV. Bilan tiologique
- T3, T4, TSH ;
- radiographie pulmonaire ;
- cho-doppler cardiaque transthoracique (ETT) : recherche d'une cardiopathie, mesure
de la taille de l'oreillette gauche ;
- cho-doppler cardiaque transsophagien (ETO) : permet de s'assurer de l'absence
de thrombus atrial. raliser si embolie artrielle, si dsir d'effectuer une cardioversion
sans attendre les 3 semaines d'anticoagulation ou pour complter les donnes de l'ETT
chez les patients peu ou pas chognes (obses, BPCO...) ou porteurs d'une
valvulopathie mitrale ;
- holter rythmique en cas de FA non documente, peu utile dans les autres cas.
V. Complications
a. La FA est un risque indpendant de mortalit globale et d'AVC ischmique :

- ce risque embolique dpend beaucoup plus de la cardiopathie sous-jacente que du


caractre permanent ou paroxystique de la FA ;
- il est quantifiable par le score CHADS2 (cardiopathie, HTA, ge > 75 ans, diabte,
AVC) dont les critres valent tous 1 point, sauf l'AVC qui compte double. Le total obtenu
correspond approximativement au risque annuel d'AVC ;
- c'est partir de ce score que l'on porte les indications d'un traitement anticoagulant.
b. insuffisance cardiaque :
- s'explique par la perte de la systole atriale, la tachycardie qui abrge le remplissage
ventriculaire et augmente la consommation en oxygne du myocarde ;
- s'exprime de faon varie : dyspne ou asthnie, insuffisance cardiaque globale,
OAP... ;
- myocardiopathie rythmique : myocardiopathie dilate, conscutive une
tachyarythmie non ralentie et prolonge.
c. Rcidives : frquentes, malgr le traitement antiarythmique, jusqu'au passage en FA
permanente qui survient en moyenne 3 ans aprs le premier accs.
d. Maladie rythmique de l'oreillette : association d'une hyperexcitabilit et d'une
bradycardie (sinusale ou bloc sinoau- riculaire), parfois aggrave par le traitement
antiarythmique.
e. Complications iatrognes (traitement anticoagulant, li au traitement antiarythmique).
VI. Traitement
a. Dans tous les cas :
- traitement de la cardiopathie sous-jacente et des ventuels facteurs favorisants (HTA)
;
- traitement symptomatique des complications ;
- anticoagulation vie ds le premier accs si CHADS2 > 2 ;
- ralentir la frquence cardiaque < 80 repos, <110 effort :
0

en urgence : digitaliques,

distance : btabloquants ou digitaliques selon la fonction systolique ;

- restaurer le rythme sinusal (cardioversion) et le maintenir uniquement si FA


symptomatique (palpitations, asthnie ou dyspne d'effort).

b. Modalits de la cardioversion :
- le principe est d'viter au maximum une embolie, donc de ne pas tenter de
cardioversion sans avoir effectu :
0

soit une anticoagulation de 3 semaines avant rduction (hparine puis AVK), 0 soit une

ETO pour liminer un thrombus ;


- il y a trois exceptions cette rgle (rduction immdiate) :
la FA non complique, sur cur sain et datant de moins de 24-48 heures, 0 la FA chez
un patient dj correctement anticoagul,
m

la FA mal tolre justifiant une rduction en urgence (choc cardiognique, OAP

rfractaire au traitement) ;
39

BOOK DES ECN

2.236
- clans tous les cas, la cardioversion peut se faire selon trois mthodes :
n

mdicamenteuse : dose de charge en cordarone,

o lectrique : choc lectrique externe (vrifier l'absence de contre-indications


l'anesthsie gnrale, l'arrt des
digitaliques, la persistance de la FA, la kalimie), 0 le plus souvent combine (choc aprs
dose de charge).
c. Prvention des rcidives par un traitement antiarythmique aprs cardioversion
efficace :
a

l'efficacit des antiarythmiques reste trs mdiocre : 50 % un an, 0 la meilleure faon

de prvenir les rcidives est de traiter les causes (HTA, cardiopathie), le choix du
traitement antiarythmique dpend de l'efficacit des traitements prcdents, de la
prsence d'une cardiopathie sous-jacente et de l'ge. L'amiodarone tant la plus
efficace et la seule autorise en cas de cardiopathie, elle constitue le traitement le plus
utilis, sauf chez le sujet jeune du fait de ses effets secondaires moyen terme. Les
autres antiaiythmiques (sotalol, flcanide, drondarone) seront rservs aux autres cas.
d. Indications des anticoagulants :
- une anticoagulation est toujours poursuivie 1 mois aprs la rduction ;

- au dcours, le caractre paroxystique ou permanent ne modifie pas le risque


embolique, la prescription d'un anticoagulant est discuter en fonction du risque
embolique :
a CHADS2 > 2 : AVK avec INR entre 2 et 3,
n

CHADS2 = 1 : AVK avec INR entre 2 et 3 a vie ou Aspirine 250 mg/j si risque

hmorragique ou traitement
par AVK non observable, CHADS2 = 0 : Aspirine 250 mg/j ou rien,
- court terme, les AVK seront remplacs par de nouveaux antithrombotiques ne
ncessitant pas de contrle de l'INR (dabigatran).
e. Traitement curatif.
- Ablation percutane par cathter, permet d'radiquer les foyers d'arythmie.
40
BOOK DES ECN
2.284
Troubles de Sa conduction intracardiaque
David Attias et Jrme Lacotte
Rappels sur les voies de conduction : nud sinusal (NS)-activation du myocarde atrial
(onde P)-nud auriculoventri- culaire (NAV)-faisceau de His-branches droite et gauche,
elles-mmes spares en deux hmibranches antrieures et postrieures - rseau de
Purkinje -, activation du myocarde ventriculaire (QRS).
I. Anomalies de la fonction sinusale
a. Mcanismes
- troubles de la conduction entre le NS et le myocarde atrial (bloc sinoatrial-BSA) ;
- anomalies de l'automatisme du NS : dysfonction sinusale (DS).
b. Aspect ECG
- Bradycardie avec P < R, possibilit d'ondes P rtrogrades ;
- pas de diffrence l'ECG entre une DS et un BSA ;
- anomalies frquemment associes :
0

fibrillation ou flutter atrial dans le cadre d'une maladie rythmique, 0 incomptence

chronotrope : dfaut d'acclration l'effort.

c. Traitement

Arrt des traitements chronotropes ngatifs et la correction d'une ventuelle

cause ;

pose d'un stimulateur cardiaque si bradycardie symptomatique, pauses

sinusales de plus de 3 secondes, incomptence chronotrope symptomatique.


81. Troubles de la conduction auriculoventriculaire
- La conduction auriculoventriculaire comprend trois tages :
0

suprahisien ou nodal : NAV ; 0 hisien ou tronculaire : tronc du faisceau de His ;


distal ou infrahisien : branches droites et gauches, hmibranches gauches.

- Le pronostic et le traitement d'un BAV dpend, outre de sa tolrance et de son


tiologie, du sige du trouble conductif. En effet, les blocs nodaux ont un pronostic bnin
contrairement aux blocs tronculaires ou infrahisiens.
a. Bloc auriculoventriculaire du premier degr (BAV 1)
- Ralentissement de la conduction n'importe lequel des tages (nodal, hisien,
infrahisien) sans jamais aller jusqu'au blocage d'une onde P ;
- ECG : allongement de l'espace PR au-del de 200 ms, sans ondes P bloques. Le
sige du bloc est difficile certifier sans recourir une exploration du faisceau de His ;
- le BAV 1 est trs rarement symptomatique sauf allongement majeur de l'espace PR ;
- un BAV 1 peut aussi bien traduire un ralentissement nodal bnin qu'un bloc distal
voluant ponctuellement vers le BAV 3, c'est--dire vers la syncope ou l'arrt cardiaque.
b. Bloc auriculoventriculaire du deuxime degr (BAV 2)
- Ralentissement de la conduction n'importe lequel des tages (nodal, hisien,
infrahisien) responsable du blocage d'une ou de plusieurs ondes P de faon
intermittente ;
- ECG : prsence d'ondes P bloques :
0

BAV 2 de type 1 ou Wenckebach : blocage d'une onde P aprs allongement progressif

de l'espace PR, 0 BAV 2 de type 2 ou Mobitz : les ondes P sont bloques de faon
intermittente alors que les espaces PR sont de dure constante ;
- certaines formes de BAV 2 sont rptitives, on parle alors de BAV 2/1, 3/1... ou de
BAV de haut degr ;

BOOK DES ECN


41
2.284
- le sige du bloc est souvent nodal dans le type Wenckebach, et il est plutt distal
dans les formes Mobitz ;
- le BAV 2 est rarement symptomatique lui seul, sauf passage en BAV 3.
c. Bloc auriculoventriculaire du troisime degr (BAV 3)
- Blocage permanent de la conduction auriculoventriculaire, aucune onde P n'tant
suivie de QRS ;
- ECG : ondes P totalement dissocies des ondes R, avec un ratio R/P > 1
contrairement aux anomalies observes lors d'une bradycardie sinusale (ratio P/R < 1).
Les ondes R enregistres correspondent un rythme d'chappement lent (< 40/min) et
rgulier ;
- le sige du bloc est souvent distal ;
- la symptomatologie varie beaucoup selon la qualit du ythme d'chappement et la
cardiopathie sous-jacente. Certaines formes de BAV 3 sont asymptomatiques (BAV
congnital sur cur sain), d'autres pouvant se manifester par un arrt cardiaque ou par
une syncope type Adams-Stokes.
d. tiologies des blocs auriculoventriculaires
- Sd coronaire aigu : le BAV est en gnral transitoire et nodal, donc de bon pronostic
dans l'infarctus de topographie infrieure l'inverse des ncroses antrieures o le BAV
signe l'tendue de la ncrose ;
- cardiopathie ischmique, valvulaire (RAC), dilate, hypertrophique ou restrictive, le
BAV tant conscutif la fibrose myocardique ;
- iatrogne : digitaliques, btabloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants,
antiarythmiques, imipraminiques ;
- mtabolique : hyperkalimie ;
- syncope vasovagale ;
- congnitale (absence de connexion entre le nud auriculoventriculaire et le faisceau
de His) ;

- dgnratif (maladie de Lengre) ;


- causes rares : myocardites virales, postopratoires de chirurgie cardiaque,
endocardite aortique avec abcs septal, maladie de Lyme, maladie de Chagas,
rhumatisme articulaire aigu, spondylarthrite ankylosante, lupus, sclrodermie,
sarcodose, amylose, hmochromatose, tumeurs cardiaques, radiothrapie,
traumatisme lors d'un cathtrisme intra- cardiaque, complication d'une ablation par
radiofrquence, myopathies (Steinert).
e. Pronostic d'un BAV
- Imprvisible ;
- le passage en BAV complet est d'autant plus probable qu'il s'agit d'un BAV 2 type
Mobitz ou d'un BAV 3 paroxystique, qu'il s'y associe un trouble conductif
intraventriculaire (bloc gauche ou bifasciculaire), que le sige du bloc est hisien ou
infrahisien, qu'il existe une cardiopathie sous-jacente ou un traitement bradycardisant.
f. Indication la pose d'un stimulateur cardiaque
- Pacemaker si BAV syncopal, ou BAV li un bloc hisien ou infrahisien.
DDD. Trouble de la conduction intraventriculaire
a. Bloc de branche droit (BBD)
- ECG : QRS largi (> 100 ms = bloc incomplet, > 120 ms = bloc complet), aspect RSR'
en VI, onde S large et profonde en DI, aVL, V5 et V6 responsables d'un aspect S1Q3,
retard d'apparition la dflexion intrinscode (> 30 ms) en VI, anomalies de la
repolarisation en VI V2 V3 (sous-dcalage de ST et ondes T ngatives). Pas de
modification nette de l'axe frontal sauf anomalie associe : hmibloc, infarctus,
hypertrophie ventriculaire ;
- tiologies : idiopathique, cardiopathies retentissement droit (embolie pulmonaire,
cur pulmonaire chronique sur insuffisance respiratoire, valvulopathies mitrales,
tricuspidiennes et pulmonaires, communication interatriale) ou gauche un stade
volu, postopratoire de chirurgie cardiaque ;
- manifestations : asymptomatique s'il est isol ;
- conduite tenir : pas d'explorations ncessaires si le sujet est asymptomatique
(pronostic bnin en cas de BBD isol). Dans le cas inverse, rechercher une cardiopathie.

b. Bloc de branche gauche (BBG)


- ECG : QRS largi (> 100 ms = bloc incomplet, > 120 ms = bloc complet), aspect RR'
en V5V6 et QS en V1V2, disparition de l'onde Q DI, aVL, V5 et V6, retard d'apparition
la dflexion intrinsscode (>50 ms) en V5V6, anomalies de
42
BOOK DES ECN

42

2.284
la repolarisation en V5V6 (sous-dcalage de ST et ondes T ngatives). Pas de
modification nette de l'axe frontal, sauf anomalie associe : infarctus, hypertrophie
ventriculaire. La prsence d'un BBG rend impossible le diagnostic d'infarctus antrieur
ou d'hypertrophie ventriculaire gauche ;
- tiologies : exceptionnel chez le sujet sain, doit faire rechercher une cardiopathie ;
- manifestations : asymptomatique seul mais risque de BAV 3 en prsence d'un BAV 1
- conduite tenir : rechercher une cardiopathie, en cas d'association BAV 1 + BBG
envisager la pose d'un stimulateur cardiaque prophylactique.
c. Hmibloc antrieur gauche (HBAG) :
- ECG : QRS fin (< 120 ms), aspect Q1S3 pouvant simuler une squelle d'infarctus
infrieur (aspect rS proche de QS), rotation axiale gauche importante (< 30) ;
- tiologies : frquent chez le sujet g, peut compliquer n'importe quelle cardiopathie ;
- manifestations : asymptomatique lorsqu'il est isol ;
- conduite tenir : rechercher une cardiopathie.
d. Hmibloc postrieur gauche (HBPG) :
- ECG : QRS fin (< 120 ms), aspect S1Q3, rotation axiale droite importante (> 120) ;
- tiologies : trs rare, dgnratif ou compliquant n'importe quelle cardiopathie ;
- manifestations : asymptomatique lorsqu'il est isol mais expose un risque de BAV 3
car l'hmibranche postrieure et considre comme plus importante quantitativement
que l'hmibranche antrieure. Traduit le plus souvent un trouble conductif diffus et
svre ;
- conduite tenir : rechercher une cardiopathie.
e. Bloc de branche alternant

- ECG : alternance de QRS type de BBG et d'autres type de BBD ;


- tiologies : toute cardiopathie volue ;
- conduite tenir : indication formelle la pose d'un stimulateur cardiaque.
f. Bloc trifasciculaire
- ECG : association BBD + HBAG, ou BBD + HBPG avec un BAV 1 ou 2 ;
- tiologies : dgnratif, cardiopathie volue ;
- conduite tenir : pose d'un stimulateur cardiaque dans une majorit de cas.
BOOK DES ECN
43
1.9.129
Facteurs de risque cardiovascuiaire et prvention
David Attias et Jrme Lacotte
I. Gnralits
Un facteur de risque (FDR) correspond un tat physiologique (ge, sexe) ou
pathologique (HTA, diabte) ou une habitude de vie (tabac) corrle une incidence
accrue d'une maladie.
Le FDR ne constitue pas une cause : la maladie concerne peut se dvelopper en
l'absence de facteur de risque, avec une incidence moindre. Un FDR est caractris par
:
- la notion de risque relatif traduisant la force de l'association entre le FDR et la maladie
: c'est le rapport entre les incidences d'une mme maladie observe dans deux groupes
exposs ou non un FDR ;
- son caractre quantitatif ou graduel, l'importance du FDR entranant une variation
linaire du risque ;
- son caractre rversible ou non (normalisation du risque aprs suppression du FDR) ;
- sa dpendance vis--vis d'autres FDR : le rle d'obsit dans la survenue d'une
pathologie cardiovascuiaire s'explique en partie par la dyslipidmie, l'HTA ou le diabte
associ. l'inverse, le tabagisme garde un risque relatif quivalent, qu'il coexiste ou non
avec d'autres FDR.
II. Les facteurs de risque constitutionnels

L'ge et le sexe
- On considre comme FDR, l'ge suprieur 50 ans chez l'homme et suprieur 60
ans chez la femme :

le risque cardiovascuiaire (RCV) augmente avec l'ge et est suprieur chez

l'homme ges gaux du fait de la protection hormonale existant jusqu' la mnopause,


a

au 4e ge, le risque RCV des deux sexes est comparable,

la mnopause prcoce (chirurgicale ou spontane) est un FDR tabli ;

- ces FDR ne sont bien sr pas modifiables. Le bnfice d'une substitution hormonale
en prvention primaire ou secondaire d'un accident cardiovascuiaire n'est pas du tout
dmontr.
Les antcdents de maladie cardiovascuiaire
- Familiaux : reprsentent un FDR d'autant plus important que le nombre de parents
directs atteints d'une affection cardiovascuiaire est important et que l'ge de survenue
est prcoce. On retient comme FDR un accident cardiovascuiaire chez un parent du
premier degr g de moins de 55 ans pour un homme ou de moins de 65 ans pour une
femme. Ce FDR englobe la fois l'hritage d'un capital gntique risque et
d'anomalies comportementales, alimentaires surtout ;
- personnels : risque du 2e accident dans un territoire artriel identique ou non multipli
par 4.
BBfl. Les facteurs de risque comportementaux
Le tabagisme :
- FDR le plus puissant pour l'infarctus du myocarde et l'artrite ;
- effets athrognes multiples :
0

carcinognes, 0 hypoxmie lie au CO, 0 dysfonction endothliale,

nicotine augmentant la consommation en oxygne du myocarde, 0 action

thrombogne, 0 baisse HDL ;


44
BOOK DES ECN
1.9.129

- l'arrt du tabac se solde par une normalisation du RCV en 2 3 ans, en prvention


primaire. Il s'agit, par ailleurs, de la mesure prventive la moins onreuse et la plus
efficace aussi bien l'chelon individuel que collectif;
- dans l'optique de l'arrt :

apprcier la dpendance (test de Fagerstrom),

prescrire des substituts nicotiniques,

orienter vers une consultation antitabac.

L'alimentation :
- relation graduelle entre richesse de l'alimentation en acides gras saturs et RCV :
0

les graisses mono-insatures et polyinsatures abaissent le cholestrol total,

l'inverse, les graisses satures (viandes, produits laitiers et drivs) augmentent la


cholestrolmie ;
- existence d'un gradient :

nord/sud au profit des pays du Bassin mditerranen dont l'alimentation est

pauvre en graisses animales et riche en lgumes, fruits et poisson,

entre les pays riches (alimentation excessive en acides gras saturs) et les

pays pauvres ;
- le rgime mditerranen et la consommation d'alcool modre (2 3 verres de vin par
jour) sont efficaces. On recommande :

une rduction forte des graisses animales : viande, charcuterie, beurre,

fromage, sauces et crmes, 0 une consommation quotidienne de poisson, de volaille, de


crales, de fruits et lgumes ;
- les vitamines antioxydantes (A, E, C) sont inefficaces.
L'obsit :
- on parle de surcharge pondrale pour un indice de masse corporelle (IMC) compris
entre 25 et 30 et d'obsit pour un IMC suprieur 30 kg/m2 ;
- ce FDR est en grande partie mdi par d'autres FDR : dyslipidmie, diabte, HTA,
sdentarit ;
- l'obsit androde aurait un caractre plus pjoratif que l'obsit gynode ;

- la correction d'une surcharge pondrale est essentielle. Elle permet souvent de


normaliser les autres FDR (correction de l'HTA, du diabte...).
Le syndrome mtabolique :
- c'est un ensemble de perturbations clinicomtaboliques qui prdisposent fortement au
dveloppement et la progression de l'athrosclrose. Le surpoids et l'obsit sont
associs l'insulinorsistance et au syndrome mtabolique ;
- ce syndrome est dsormais reconnu comme un facteur de risque cardiovasculaire. Il
prdispose soit la survenue d'vnements cardiovasculaires (ventuellement
multiplie par 4) notamment d'origine coronarienne, soit la survenue d'un diabte de
type II ;
- il se dfinit par l'association de 3 des 5 critres suivants :
*

obsit abdominale (rpartition prfrentiellement abdominale de la graisse ou

obsit androde) : tour de taille > 102 cm chez l'homme, > 88 cm chez la femme,
*

hypertriglycridmie > 1,5 g/1.

Lie l'hyperinsulinmie et la synthse accrue de triglycride par le foie sous


l'influence d'un apport lev d'acides gras libres en provenance du tissu adipeux
priviscral drain dans la veine porte.
*

Taux bas de HDL-cholestrol (< 0,4 g/1 chez l'homme et < 0,5 g/1 chez la

femme),
*

pression artrielle > 130 et/ou 85 mmHg,

glycmie jeun > 1,10 g/1 (7 mmol/1) ;

- des changements de mode de vie (baisse de l'obsit, augmentation de l'activit


physique et modifications des habitudes alimentaires) devraient permettre de rduire de
tels risques.
La sdentarit :
- FDR quantitativement mal dfini, souvent intriqu (surpoids, HTA...) ;
- recommander 3 4 heures d'activit physique d'endurance (nage, footing, vlo...),
notamment en prvention secondaire.
45

BOOK DES ECN

1.9.129
IV. L'hypertension artrielle : cf. question n 130
- FDR pour toutes les maladies cardiovasculaires, y compris l'insuffisance cardiaque et
l'AVC hmorragique ;
- rle dltre surtout de la PAS (AVC), mais aussi de la PAD (coronaropathie) et de la
diffrentielle tensionnelle ou pression puise ;
- relation graduelle dmontre ;
- objectif thrapeutique, maintenir une PA en dessous de :
0

140/90 chez le sujet d'ge moyen, 130/80 chez le diabtique et chez l'insuffisant

rnal.
V. Le diabte
Cf. question n 233
- Les deux types de diabtes sont des FDR majeurs, responsables de complications
cardiovasculaires plus svres et plus prcoces. Le RCV est multipli par 3 chez la
femme et 2 chez l'homme ;
-

chez le patient diabtique (surtout de type II), les autres FDR sont plus souvent

prsents d'o la ncessit de dpister toute HTA ou hypercholestrolmie, mme


modeste, et de les traiter prcocement.
VI.

L'hypercholestrolmie

- Le cholestrol se rpartit en plusieurs fractions. Parmi celles-ci, le LDL constitue un


FDR majeur, avec relation graduelle. l'inverse, le HDL possde des effets
cardioprotecteurs, un taux de HDL bas tant un FDR ;
- bien qu'il y ait une relation graduelle entre LDL et RCV, il n'existe pas de valeur seuil
au-del de laquelle le RCV apparat. Au contraire, plusieurs valeurs d'intervention
thrapeutique ont t dfinies en fonction de la prsence d'une maladie cardiovasculaire
ou non et selon l'existence d'autres facteurs de risque. Ces seuils d'intervention
thrapeutique sont frquemment revus la baisse, au fur et mesure des publications
d'essais en prvention primaire ou secondaire, et font l'objet de recommandations
prcises (cf. Tableau) ;

- le bnfice du traitement par statines a t clairement dmontr en prvention


primaire et secondaire mais ne dispense pas d'un rgime dittique ;
- les fibrates sont de moins en moins utiliss, car ils n'ont jamais dmontr de bnfice
en ternies de mortalit. Ils sont rservs aux dyslipidmies mixtes (les fibrates diminuant
plus les triglycrides que les statines) ou, en cas d'intolrance, aux statines. Les rsines
(cholestyramine) sont rarement prescrites en raison de leurs effets secondaires
(diarrhe, got dsagrable...) ;
-

concernant le HDL, peu ou pas modifi par les traitements actuellement disponibles,

le RCV s'accrot pour des valeurs infrieures 0,35 g/1. La concentration d'HDL est
diminue par le tabac, l'hypertriglycridmie et augmente avec la consommation
d'alcool, la prise d'oestrogne et l'entranement physique intense ;
- le rle des triglycrides a longtemps t discut. Il apparat comme faible et
indirectement li aux autres anomalies du bilan lipidique, un taux de triglycrides lev
tant souvent associ un excs de HDL. Il ncessite avant tout un traitement
dittique (suppression de l'alcool et des sucres rapides) pour des valeurs suprieures
2 g/1, aucun traitement pharmacologique abaissant les triglycrides n'ayant dmontr
une rduction du RCV.
46
BOOK DES ECN
1.9.129
En rsum
Sont considrs comme facteurs de risque cardiovasculaire majeurs :

ge:

homme de 50 ans ou plus,

femme de 60 ans ou plus ;

antcdents familiaux de maladie coronaire prcoce :


infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le pre ou chez un

parent du degr de sexe masculin,


-

infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez la mre ou chez un

parent du lttr degr de sexe fminin ;

tabagisme actuel ou arrt depuis moins de trois ans ;

hypertension artrielle permanente traite ou non ; diabte de type II trait ou non.

Facteur protecteur : HDL-cholestrol > 0,60 g/1 (1,5 mmol/1) : sousttaire alors un
risque au score de niveau de risque.
VII. Le risque global
-

La notion de risque cardiovasculaire global renvoie la probabilit pour un individu

donn de dvelopper un accident cardiovasculaire dans les dix ans venir ;


-

le calcul du risque global est obtenu par tude statistique et intgre les principaux

FDR cardiovasculaires (sexe, ge, tabac, HTA, diabte, dyslipidmie). En consultation,


on utilise une calculette spcifique ou une table de calcul ;
n

il s'agit donc d'une approche individuelle du risque permettant de :


sensibiliser le patient ses facteurs de risque,

l'inciter corriger ses FDR en lui dmontrant la diminution du risque globale

potentielle obtenue aprs arrt du tabac, normalisation des chiffres tensionnels..., la


correction de chaque FDR devant tre d'autant plus prcoce et rigoureuse que le risque
global est lev,

adapter le seuil d'intervention thrapeutique (statine) vis--vis d'une

dyslipidmie en tenant compte des autres FDR et donc du risque cardiovasculaire


global.
Intervention mdicamenteuse en prvention secondaire
LDL-C en g/l

LDL-C en mmol/l

Aucun autre facteur de risque

>2,20

> 5,7

1 autre facteur de risque

> 1,90

>4,9

2 autres facteurs de risque

> 1,60

>4,2

3 autres facteurs de risque

> 1,30

> 3,3

Intervention mdicamenteuse en prvention secondaire


LDL-C g/l

HDL-C mmol/l

Antcdents de maladie coronaire

> 1,0

>2,6

avre ou vasculaire avre (AOMI,


AVC) ou
Diabte de type II haut risque ou
RCV global >20 % 10 ans
47

BOOK DES ECN

Athronne pidsni@logie
et physiopatholo
Le on

afla

>gie.
B pce 2)Dyat

thromateux

David Attias et Jrme Lacotte


I. pidmiologie
- L'athrosclrose est la premire cause de mortalit par le biais :
0

des pathologies coronariennes, des pathologies vasculaires crbrales ;

- c'est aussi une cause majeure d'invalidit et de morbidit :


0

insuffisance cardiaque d'origine ischmique,


squelles d'accidents vasculaires crbraux, 0 artriopathie des membres

infrieurs ;
- l'athrosclrose :

prdomine dans les pays dvelopps en raison d'un mode alimentaire trop

riche en acides gras et en cholestrol,


0

dbute ds l'enfance, son volution tant considrablement acclre sous les effets

de facteurs de risque (cf. question n 129),


0

est rpartie de faon htrogne, respectant les veines et certains territoires artriels

(carotide externe, radiale, mammaire).


II. Physiopathologie
L'artre normale est compose de trois tuniques :
- l'endothlium, ou intima, au contact du flux sanguin assure :

une protection contre la thrombose en sparant les plaquettes du

sous-endothlium qui est trs thrombogne, 0 un rle de barrire empchant les cellules
sanguines de s'infiltrer dans la paroi de l'artre,

la gense et la transmission d'informations destines aux cellules musculaires

lisses, visant rguler leur tonus afin d'adapter la vasomotricit artrielle aux besoins
mtaboliques. Le mdiateur principal est le mo- noxyde d'azote (NO), puissant
vasodilatateur ;
- la mdia qui contient les cellules musculaires lisses qui agissent sur le diamtre
artriel, la vitesse circulatoire, le dbit et qui s'adaptent aux forces de cisaillement plus
ou moins importantes entre le flux circulant et l'endothlium ;
- l'adventice, sans fonction mtabolique ou mcanique essentielle.
Les deux premires couches sont spares par une lame limitante lastique interne ,
permable de nombreux messagers tels que le NO et impermable aux cellules
sanguines ou musculaires.
III. Gense de la plaque
- L'athrosclrose touche essentiellement l'intima des artres, les anomalies initiales
sigeant entre l'endodilium et la lame limitante lastique interne ;
- l'tape initiale est une accumulation lipidique dans le sous-endothlium :
0

conscutive un excs de LDL plasmatique,

provocant la migration de monocytes venant du flux circulant et de cellules musculaires

provenant de la couche sous-jacente. Les monocytes se transforment en macrophages


puis en cellules spumeuses aprs captation
48
BOOK DES ECN
1.9.129
de LDL. La prsence de ces cellules induit une raction inflammatoire locale et
chronique mdie par des cytokines favorisant l'adhsion de nouveaux macrophages ;
- la lsion initiale est circonscrite par une enveloppe fibreuse en rapport avec la
prolifration des cellules musculaires lisses entoures de tissu conjonctif. On parle alors
de chape fibreuse et de centre athromateux ou cur lipidique , l'importance

relative de ces deux composants dterminant la stabilit de la plaque athrosclreuse,


proprit capitale dans les phnomnes thrombotiques aigus ;
- ds le stade initial, la prsence de la plaque :
0

est responsable d'une dysfonction endothliale secondaire au dfaut de contact entre

l'endothlium, metteur de messagers rgulant la vasomotricit, et les cellules


musculaires lisses responsables de la vasomotricit. La rponse vasomotrice est donc
altre, voire inverse, entranant une vasoconstriction paradoxale lors de
l'augmentation des vitesses circulatoires qui augmente son tour les forces de
cisaillement sur l'endothlium, faisant le lit des futures lsions athrosclreuses,
0

explique galement que les monocytes puissent adhrer puis pntrer dans le

sous-endothlium aprs expression de molcules d'adhsion.


IV. volution et complications
- Trouble de la vasomotricit :
0

d la dysfonction endodiliale provoquant des rponses paradoxales

(vasoconstriction au lieu de vasodilatation),


0

peut aller jusqu'au spasme symptomatique (angor instable), alors que la plaque n'est,

elle seule, pas significative en termes d'coulement sanguin ;


- Progression de la plaque :

volution vers la stnose, d'abord non significative puis symptomatique (angor

instable, claudication), ds lors que les besoins mtaboliques ncessitent une


augmentation de dbit de perfusion,
0

ce phnomne inexorable est trs lent. Il est d l'augmentation de volume de la

plaque (accumulation lipidique progressive, synthse de tissu conjonctif, recrutement de


cellules spumeuses, incorporation de matriel throm- botique), auquel l'artre rpond
par un remodelage le plus souvent excentrique (dilatation anvrysmale),

l'inverse, la rgression de plaque n'est qu'exceptionnellement observe,

gnralement dans des conditions exprimentales (rgime hypolipmiant draconien,


hypolipmiants fortes doses) ;
- Rupture :

l'endothlium et la chape fibreuse se rompent spontanment ou lors d'un stress

(augmentation des forces de cisaillement) exposant le sous-endothlium trs


thrombogne,

la consquence immdiate est l'agrgation plaquettaire avec formation d'un

thrombus intra-artriel puis ac- tivation du processus de coagulation,

les mcanismes favorisant la rupture de plaque sont encore mal lucids.

Outre les phnomnes mcaniques (HTA surtout, effort), des mcanismes vasculaires
(fragilisation par rupture de microvaisseaux de la plaque) ou inflammatoires seraient en
cause, engendrant l'instabilit des plaques les plus jeunes et les plus fragiles, car riches
en lipides, et chape fibreuse mince. La comprhension de ces mcanismes est
essentielle, car il n'existe actuellement aucun moyen de prdire la rupture de plaque
l'origine de la majorit des accidents cardiovasculaires aigus. Il n'existe cependant
aucune relation entre le volume de la plaque ou le degr de la stnose et le risque de
rupture de plaque ;
- Thrombose :
0

consquence de la rupture, de la fissuration ou de l'ulcration de la plaque,

selon les cas et l'efficacit du systme de fibrinolyse physiologique, ce thrombus peut

occlure l'artre transi- toirement, partiellement, voire dfinitivement, parfois emboliser en


distalit,
Q

la thrombose peut se manifester divers degrs selon la dure, l'importance de

l'occlusion et le territoire concern. L'exemple type est celui de l'infarctus du myocarde


(= syndrome coronarien aigu avec sus-dcalage permanent du segment ST) lors d'une
occlusion brutale, complte et prolonge ou de l'angor instable lorsque le thrombus est
subocclusif ou transitoirement occlusif (= syndrome coronarien aigu sans sus-dca- lage
permanent du segment ST),
0

Le rsidu thrombotique est ultrieurement incorpor dans la paroi, majorant

brutalement le volume de la lsion athrosclreuse devenue athrothrombotique.


49

BOOK DES ECN

Localisation de l'athrome (de Plaque d'athrome stnosante Plaque d'athrome rompue

la tte aux pieds)

non rompue

Artres carotides,

AIT, drop-attack (vertbrales)

AIT, AVC

Angor d'effort

Syndrome coronarien aigu,

sous-clavires et vertbrales
Artres coronaires

angor instable
Aorte abdominale (localisation Anvrysmes de l'aorte

Ischmie aigu en aval de la

la plus frquente)

plaque rompue : ischmie

abdominale

aigu des Ml, ischmie


msentrique, maladie des
emboles de cholestrol, etc.
Artre msentrique

Angor msentrique

Ischmie msentrique

Artre rnale

Stnose artre rnale

Thrombose des artres rnales

(insuffisance rnale, OAP


flash...)
Artres des membres infrieurs AOMI (claudication

Ischmie aigu des Ml

intermittente), impuissance
V. Le malade polyathromateux
Prsence de lsions athrosclreuses multifocales :
- carotidiennes ;
- coronaires ;
- de l'aorte et de ses branches :
anvrysme de l'aorte abdominale (plus rarement de l'aorte thoracique), lsions des
artres destine viscrale (artres rnales, tronc cliaque...) ;
- des artres des membres infrieurs et du petit bassin.
Conscutives la prsence de facteurs de risque multiples, souvent ignors ou
ngligs.
Frquence des associations ( titre indicatif) :
- 20 % des coronariens ont un anvrysme de l'aorte abdominale, 15 % une artrite des
membres infrieurs svre et 10 % des lsions carotidiennes significatives ;

- 50 % des patients porteurs de lsions carotidiennes symptomatiques ont une


coronaropadiie avec lsions significatives ;
- 90 % des sujets ayant un anvrysme de l'aorte abdominale ont une artrite, 50 % ont
des lsions serres des artres rnales et 40 % une coronaropathie ;
- 25 % des artritiques sont coronariens, 15 % ont des lsions carotidiennes serres ;
- les lsions coronaires des patients polyvasculaires sont gnralement plus svres
que la moyenne et justifient plus souvent une revascularisation chirurgicale.
Implications pratiques :
- la prsence de lsions athrosclreuses dans un territoire justifie le dpistage
clinique (symptomatologie, examen vasculaire) des autres localisations de l'athrome,
coupl un bilan des facteurs de risque et la ralisation d'un ECG de repos ;
- un doppler artriel (troncs supra-aortiques, aorte abdominale, artres des membres
infrieurs) ne sera prescrit qu'en cas de symptomatologie ou d'anomalie de l'examen
clinique ou dans le cadre d'un bilan propratoire pour les troncs supra-aortiques) ;
- une recherche d'ischmie myocardique sera ralise largement chez le patient
asymptomatique compte tenu de la gravit et de la frquence des lsions coronaires
chez les patients polyvasculaires et sera systmatiquement prescrite avant chirurgie
vasculaire priphrique. En cas de doute sur une coronaropathie, sera effectue en cas
de test d'ischemie positif. Paralllement, on ralisera une chographie cardiaque afin de
complter l'apprciation du risque cardiaque du polyvasculaire ;
50
BOOK DES ECN
1.9.129
- en cas de lsions multifocales chirurgicales, la priorit ira la revascularisation
carotidienne et coronaire. Les pontages aortocoronaires sous circulation extracorporelle
reprsentant un risque important d'AVC sur lsions carotidiennes, la chirurgie sera soit
combine, soit faite en deux temps (carotides puis coronaires). Les lsions de l'aorte
abdominale et des artres des membres infrieurs seront traites ultrieurement.
VI. Traitement
Q

Dpistage et traitement des facteurs de risque+ + + + ;

antiagrgants plaquettaires (aspirine ou clopidogrel Plavix) indiqus de manire


systmatique en prvention secondaire (AVC, coronaropathies, AOMI). Intrt non
prouv en prvention primaire.
Statines indiques de manire systmatique en prvention secondaire (AVC,
coronaropathies, AOMI), quel que soit le niveau du LDL cholestrol ; LDL cible < 1 /I ;
IEC, ARA II de plus en plus utiliss chez le patient polyvasculaire.
51

BOOK DES ECN

Hypertension artrielle de l'adulte


David Attias et Jrme La cotte
Rfrence
Recommandations de l'ESH-ESC 2007 pour la prise en charge de l'hta en mdecine
gnrale et l'actualisation 2005 de l'anaes sur la prise en charge des patients adultes
atteints d'hypertension artrielle essentielle.
I. Gnralits
- L'HTA est dfinie par une pression artrielle systolique (PAS) > 140 mmHg et/ou une
pression artrielle diastolique (PAD) > 90 mmHg ;
- on distingue trois stades :
HTA lgre - grade 1

HTA modre - grade II

HTA svre - grade III

PAS

140-159

160-179

> 180

PAD

90-99

100-109

> 110

- La prvalence de l'HTA en France est de 10 15 %. Elle augmente avec l'ge (1 %


dans la troisime dcennie, 50 % dans la neuvime) et est plus frquente chez les sujets
noirs et les femmes ;
- L'HTA est un facteur de risque cardiovasculaire indpendant, tant par la PAD que par
la PAS et la pression puise (surtout chez le sujet g) :

mortalit cardiovasculaire globale multiplie par 2,

risque d'AVC multipli par 7,

survenue d'une insuffisance cardiaque multiplie par 4,

apparition d'une coronaropathie multiplie par 3,

risque vis--vis d'une artriopathie des artres des membres infrieurs et de

l'aorte multipli par 2 ;


- avec relation graduelle entre les chiffres de PA et le risque cardiovasculaire ;
- l'HTA est essentielle dans 90 % des cas.
II. Diagnostic
o L'HTA non complique est parfaitement asymptomatique ;
o le diagnostic d'hypertension artrielle repose classiquement sur la prise de la pression
artrielle humrale au brassard : au moins 2 mesures espaces d'au moins une minute,
avec un brassard adapt la morphologie du patient + + + , la hauteur du cur, aux
deux bras ; sujet au repos, assis, au calme, depuis au moins 5 minutes, n'ayant pas pris
de caf ni d'alcool dans l'heure prcdente, ni fum dans les 15 minutes qui prcdent.
Penser mesurer la pression debout chez les patients gs et diabtiques ++ ;
o en cas de chiffres levs : confirmer l'HTA par plusieurs mesures espaces dans le
temps ;
o complt par Holter MAPA ou automesure domicile si effet blouse blanche ou HTA
labile suspecte ;
dfinition de l'HTA en automesure tensionnelle et en MAPA : automesure = 135/85
mmHg ; MAPA veil : = 135/85 mmHg ; MAPA sommeil : = 120/70 mmHg ; MAPA 24
heures : = 130/80 mmHg.
L'HTA isole de consultation ou HTA blouse blanche est dfinie par une HTA au
cabinet mdical (> 140/90 mmHg) qui contraste avec une PA basse domicile : MAPA <
125/80 mmHg ; automesure < 135/85 mmHg.
52
BOOK DES ECN

IID. Rechercher des lments en faveur d'une tiologie curable (cf. HTA secondaire)
Examen clinique complet avec interrogatoire (prise de mdicaments++), recherche d'un
syndrome de Cushing, de signes cutans de neurofibromatose (phochromocytome),
etc.
IV. Apprcier le risque cardiovasculaire global (cf. question n 129) permettant de :

sensibiliser le patient et de le motiver dans la prise en charge de ses facteurs de


risque ;
prciser le niveau d'intervention vis--vis de l'HTA et d'une ventuelle dyslipidmie.
Sont considrs comme FdR cardiovasculaire :
ge (> 50 ans chez l'homme et > 60 ans chez la femme) ;
tabagisme (actuel ou arrt depuis moins de 3 ans) ;
antcdents familiaux d'accident cardiovasculaire prcoce (IDM ou mort subite avant
l'ge de 55 ans chez le pre ou chez un parent du premier degr de sexe masculin ; IDM
ou mort subite avant l'ge de 65 ans chez la mre ou chez un parent du premier degr
de sexe fminin) ; AVC prcoce (<45 ans) ;
diabte (trait ou non trait) ;
dyslipidmie : LDL-cholestrol > 1,60 g/1 (4,1 mmol/1) ; HDL-cholestrol < 0,40 g/1 (1
mmol/I) quel que soit le sexe ;
autres paramtres prendre en compte lors de la prise en charge du patient
hypertendu :
-

existence d'un syndrome mtabolique+ + ++,

sdentarit (absence d'activit physique rgulire, soit environ 30 minutes, 3

fois/semaine),
-

consommation excessive d'alcool (plus de 3 verres de vin/j chez l'homme et 2

verres/j chez la femme).


V. Rechercher une atteinte des organes cibles = signes paracliniques du retentissement
de l'HTA
Hypertrophie ventriculaire gauche ;
paisseur intima-mdia > 0,9 mm ou plaque carotidienne et/ou VOP carotidofmorale
> 12 m/s ;
microalbuminurie significative (30-300 mg/j) et/ou discrte augmentation de la
cratinine, et/ou clairance crati- nine < 60 ml/min.
VI. Rechercher des signes cliniques du retentissement de l'HTA
Maladie cardiaque : infarctus du myocarde, angor, revascularisation coronaire,
insuffisance cardiaque congestive ;

maladie vasculaire priphrique ;


maladie crbrovasculaire : AVC ischmique ou hmorragique, accident ischmique
transitoire ;
maladie rnale : nphropathie diabtique, insuffisance rnale ; protinurie (> 300
mg/24 heures) ; rtinopathie avance : hmorragies ou exsudats, dme papillaire.
53

BOOK DES ECN

Examens raliser afin de rechercher une tiologie curable (HTA secondaire), de dtecter les
autres facteurs de risques cardiovasculaires et de dpister une atteinte des organes cibles
Examens systmatiques

Examens recommands

0 ETT

Glycmie plasmatique (de prfrence

jeun)

cho-doppler des artres carotides (mesure

intima- mdia)

Cholestrol total, LDL et HDL-cholestrol,

triglycrides sriques jeun

Microalbuminurie (essentielle chez les

diabtiques)

Cratininmie et estimation du dbit de

filtration glomrulaire

Quantification de la protinurie si bandelette

Acide urique srique Kalimie sans garrot urinaire positive

o Hmoglobine et hmatocrite

Index cheville/bras

Bandelette urinaire la recherche d'une

rnVitesse de l'onde de pouls

protinurie ( quantifier si BU+) et d'une

o Fond d'il (si l'HTA est svre)

hmaturie

Glycmie plasmatique postprandiale (si

glycmie jeun > 6,1 mmol/l ou 110 mg/l)

ECG de repos

En cas d'HTA secondaire ou complique, on ralisera des examens complmentaires


supplmentaires orients.
Tous ces examens permettent de dterminer le pronostic, de stratifier le risque
cardiovasculaire global + + + + + + , d'orienter la prise en charge thrapeutique et
notamment le seuil d'intervention par des mdicaments antihypertenseurs.
VII. Traitement de l'HTA essentielle

Conseils hyginodittiques (toujours indiqus) et traitement non

mdicamenteux de l'HTA :
H

normaliser le poids en cas de surcharge pondrale,

diminuer la consommation d'alcool et autres excitants (caf, th),

limiter les apports sals (5-6 g/j),

activit physique rgulire,

rduire la consommation des lipides saturs,

dpistage et traitement des autres facteurs de risque + + + + (sevrage

tabagique, prise en charge du diabte, traitement de la dyslipidmie),


0

favoriser l'observance du traitement ;

ducation du patient ;

traitement mdicamenteux :

dbut en cas de persistance d'une PA leve aprs 3 6 mois de

rgles hyginodittiques bien suivies ou d'emble en cas de risque cardiovasculaire


lev (HTA de grade 3 ; > 3 FdR CV et/ou atteinte paraclinique d'organe cible, et/ou
diabte, et/ou syndrome mtabolique, quel que soit le grade I ou II de l'HTA ; atteinte
d'organe cible clinique = maladie cardiovasculaire ou rnale, quel que soit le grade I ou II
de l'HTA),

dbut par une monothrapie ou par une bithrapie avec des posologies

faibles pour chaque mdicament,


o privilgier les mdicaments en une prise efficace sur 24 heures ; augmentation des
doses par paliers jusqu' la PA cible,
les 5 classes thrapeutiques utiliser en premire intention sont les diurtiques, les
btabloquants, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les inhibiteurs calciques et les
antagonistes des rcepteurs de l'angiotensine II,
en deuxime intention, on utilisera l'aliskiren, les alphabloquants et les
antihypertenseurs centraux,

le plus important est de baisser efficacement la PA, quel que soit le

mdicament utilis,

en cas de PA cible non atteinte dans un dlai d'au moins 4 semaines, le recours une
bithrapie, une trith- rapie, voire une quadrithrapie est parfois ncessaire.
54

BOOK DES ECN

1.9.130
Contexte clinique

Mdicaments recommands

HTA essentielle non complique

Diurtiques thiazidiques

D1D : protinurie, nphropathie diabtique

IEC (ARA II si intolrance aux IEC)

DNID : microalbuminurie ou protinurie,

ARA II IEC

nphropathie diabtique
HVG

ARA II
Diurtiques thiazidiques

Insuffisance cardiaque

IEC ou ARA II Diurtiques thiazidiques


Btabloquants de l'IC Anti-aldostrone
(Aldactone)

Coronariens chroniques

Btabloquants
Anticalciques bradycardisants (vrapamil,
diltiazem)

Post-IDM

Btabloquants
IEC (ARA II si intolrance aux IEC)
Anti-aldostrone (Aldactone)

AOMI

Anticalciques

ATCD d'AVC ou d'AIT

Diurtiques thiazidiques IEC

Insuffisant rnal

IEC et/ou ARA II

Grossesse

Mthyldopa, labtalol Inhibiteurs calciques


(Loxen) Btabloquants

Syndrome mtabolique

IEC ou ARA II ou anticalciques

Sujet jeune

Btabloquants, diurtiques ou IEC

Sujet g

Anticalciques

Sujets noirs

Prfrer les diurtiques thiazidiques et les


inhibiteurs calciques

HTA rsistante
Dfinition : chec de la baisse de PA sous mesures hyginodittiques associes
une trithrapie antihypertensive dont un diurtique thiazidique ;
rechercher : fausse HTA (petit brassard sur de gros bras, HTA blouse blanche ) ;
HTA secondaire non lucide ; observance insuffisante du traitement ; rgles
hyginodittiques non suivies ou modifies ; prise de mdicaments qui augmente la PA
; surcharge volmique ; apne du sommeil.
BOOK DES HCN
55
HTA secondaire
- Reprsente 5-10 % des HTA ;
- voquer devant :
0

HTA du sujet jeune, 0 HTA rsistante, 0 HTA maligne,

HTA d'apparition ou d'aggravation rapide ;

- iatrogne :
0

sympathomimtiques (vasoconstricteurs nasaux), 0 AINS, 0 corticodes, 0

estroprogestatifs, 0 ciclosporine ;
- toxiques :
0

alcool, 0 cocane, 0 amphtamines ;

- nphropathies :
0

glomrulonphrites aigus et insuffisance rnale aigu par dfaut d'excrtion d'eau et

de sodium responsable
d'une augmentation de la volmie, 0 glomrulonphrites chroniques, 0 nphropathies
interstitielles chroniques,

hypoplasie ou destruction rnale unilatrale par une pylonphrite chronique,

une tuberculose, une hydro- nphrose, une polykystose rnale,


0

vascularites,

nphropathies diabtiques ;

- HTA rnovasculaire :

mcanisme : stnose artrielle rnale serre uni- ou bilatrale, hypoperfusion

rnale, activation de la scrtion de rnine, puis d'angiotensine et d'aldostrone, d'o


HTA avec hyperaldostronisme rnine leve,
0

causes : athrosclrose (sujet g, polyvasculaire, facteurs de risque) plus rarement

fibrodysplasie (femme
jeune), dissection ou stnose post-traumatique, B signes vocateurs : polyartriopathie,
souffle lombaire ou paraombilical, aggravation de la fonction rnale aprs mise sous IEC
(si stnose bilatrale) ou correction de l'HTA si stnose unilatrale, hypokalimie,
asymtrie de taille des reins, OAP flash rptition, H dpistage par cho-doppler
artriel de l'aorte et de ses branches (rentable, sauf chez le sujet obse),

confirmation de la stnose artrielle idalement obtenue par angio-IRM (

dfaut par angioscanner), sinon par artriographie (ralise en propratoire ou en


prangioplastie),

confirmation de la responsabilit de la stnose dans l'HTA par scintigraphie

rnale, voire par dosages tags de la rnine dans la veine cave infrieure (avec ratio >
1,5 en faveur du ct hypoperfus). Ces deux tests peuvent tre sensibiliss par une
prise de captopril,
0

traitement : angioplastie+ + + +;

- phochromocytome :
0

mcanisme : tumeur cellules chromatoffines, bnigne dans 90 % des cas, scrtant

des catcholamines, de
sige mdullosurrnalien dans 90 % des cas, 0 signes vocateurs : triade
cphales-sueurs-palpitations avec flush cutan lors des pousses tensionnelles,
diabte, formes familiales s'intgrant dans les noplasies endocriniennes multiples
(NEM), 0 confirmation parfois difficile par dosages des mtanphrines et
normtanphrines urinaires sur 24 heures,
idalement lors d'une pousse tensionnelle, 0 explorations morphologiques par scanner
ou IRM surrnalienne, scintigraphie au MIBG, 0 traitement chirurgical sous alpha- et
btabloquants ;

- hyperaldostronismes primaires :

mcanisme : augmentation de la production d'aldostrone avec augmentation

de la rabsorption de sodium au niveau du tube contourn distal, limination massive de


potassium (hypokalimie), inhibition de la scrtion de rnine (rnine effondre), la
natrmie restant normale du fait d'un chappement du phnomne de rtention sode,
56
BOOK DES ECN
1.9.129
causes : adnome surrnalien de Conn, hyperplasie bilatrale des surrnales, 0 signes
vocateurs : hypokalimie svre, alcalose mtabolique, kaliurse importante,

confirmation de la nature primitive de l'hyperaldostronisme par dosage de l'activit


rnine-aldostrone plas- matique (rnine effondre avec aldostrone leve). Dosages
raliss distance de tout traitement interfrent (IEC, diurtiques, antagonistes des
rcepteurs l'angiotensine II surtout). liminer un pseudohyperal- dostronisme
primaire induit par la glycyrrhizine (rglisse) analogue de I'aldostrone,

explorations morphologiques par IRM surrnalienne ;

- hypercorticismes, syndrome de Cushing :

mcanisme : augmentation de la scrtion de cortisol, stimulant la scrtion de

rnine, d'angiotensine et d'aldostrone,


H

causes : maladie de Cushing (cf. question n 220), adnome surrnalien, Cushing

paranoplasique, corticothrapie au long cours, 0 signes vocateurs : facis cushingode, obsit, vergetures,
myasthnie ;
- acromgalie ;
- hyperthyrodie ;
- hyperparathyrodie ;
- hypercalcmie ;
- tumeurs carcinodes ;
- coarctation de l'aorte :

mcanisme : stnose de l'aorte au niveau de l'isthme (en aval de l'ostium de

l'artre sous-clavire gauche). Hypoperfusion d'aval stimulant la scrtion de rnine,

signes vocateurs : HTA uniquement aux membres suprieurs, diminution des

pouls fmoraux ou distaux, souffle systolique ou continu interscapulovertbral gauche,


insuffisance cardiaque.
VIII. Pousse hypertensive, HTA maligne
- Crise aigu hypertensive : lvation brutale de la pression artrielle au-dessus des
chiffres habituels avec, en pratique, une PAS > 180 mml-Ig et/ou une PAD >110 mmlig
chez un patient habituellement normotendu (spontanment ou sous l'effet d'un
traitement antihypertenseur) ;
- HTA maligne dfinie par une crise aigu hypertensive (PA > 180/110 mmHg)
accompagne de souffrance viscrale (= urgence hypertensive) et d'une rtinopathie
hypertensive svre.
valuation du patient :

apprcier la tolrance (anomalies de l'examen neurologique, cardiologique et

vasculaire, prsence d'un an- gor, d'une dyspne), l'tat d'hydratation ;


0

rechercher une cause favorisante : arrt d'un traitement antihypertenseur (effet

rebond), prise de toxiques, d'excitants ou d'un traitement hypertenseur, liminer un


facteur aggravant (fivre, douleur aigu, crise d'angoisse...) ; 0 envisager une cause
d'HTA secondaire ;

fond d'il en urgence en cas de critres de malignit ;


bilan sanguin initial : ionogramme sanguin, NFS-plaquettes, recherche d'une hmolyse

(schizocytes, hapto- globine, LDH, bilirubine totale et libre), enzymes cardiaques, bilan
hpatique complet, ECG, RP.
- Traitement :
0

hospitalisation si HTA maligne,

monitorage tensionnel permettant d'apprcier la correction progressive des chiffres de

PA,
0

rgime dsod, repos au lit, hydratation abondante, sauf insuffisance cardiaque latente

ou patente,

en l'absence de critres de malignit : diminution progressive de la pression artrielle+

+ + afin d'viter un
AVC ischmique li une baisse trop rapide de la PA moyenne, 0 privilgier les
inhibiteurs calciques IVSE (nicardipine Loxen 5 10 mg/h) en premire intention, 0 en
deuxime intention : drivs nitrs ; alphabloquants (urapidil Eupressyl) ; labtalol
Trandate,

viter les diurtiques, sauf OAP, les patients ayant le plus souvent une

hypovolmie, B traitement des complications et des facteurs aggravants,


0

bilan tiologique au dcours, 0 surveillance.

57

BOOK DES ECN

1.9.130
PAS > 180 mmHg
et/ou PAD > 110 mmHg
Pas de retentissement viscral
lvation tensionnelle transitoire sans souffrance viscrale
HTA svre si lvation chronique de la PA
Retentissement viscral++++
Neurologique (AVC, encphalopathie, clampsie...)
Et/ou cardiologique (OAP, IDM, dissection aortique)
Et/ou rnale (insuffisance rnale aigu par nphroangiosclrose maligne)
Et/ou hmatologique (micro-angiopathie thrombotique avec anmie hmolytique,
thrombopnie).
Et/ou rtinopathie hypertensive svre (cphales, vomissements, convulsions, voire
confusion ou coma).

Bon pronostic
I
Pronostic vital court terme
58

B00K DES ECN

1.11.197
Douleur thoracique aigu et chronique
David Attias et Jrme Lacotte
Motif de consultation frquent
Diagnostic bas sur la clinique et l'ECG devant permettre d'liminer systmatiquement
certains diagnostics mettant le pronostic vital en jeu : syndromes coronariens aigus,
embolie pulmonaire, dissection aortique, pricardite complique de tamponnade,
pneumothorax.
Donnes de l'interrogatoire
Les facteurs de risques (athrosclrose, maladie thromboembolique). Les antcdents
(cardiovasculaires, respiratoires, digestifs, ORL). Traitements en cours
Les caractristiques de la douleur
- Le type : pesanteur ou constriction (angor ou pricardite), dchirure (dissection
aortique), coup de poing (plvre), brlure (digestif) ;
- la dure : trs fugace, quelques secondes (douleur fonctionnelle), quelques minutes
(angor stable ou instable), quelques heures ou plusieurs jours (autres douleurs y
compris l'infarctus) ;
- le sige : rtro- et mdiosternale en barre ou cervicale (angor), pigastrique (digestif),
latro- ou basithoracique (plvre), transfixiante ou migratrice (dissection aortique),
dorsale (rachidienne), prcordial ou sous-mammaire gauche (fonctionnel) ;
- les irradiations : aux membres suprieurs, aux mchoires, aux paules (angor),
intermittentes de l'pigastre la gorge (reflux), intercostales (rachidien) ;
- le mode de suivenue et d'arrt : li l'effort (angor), postprandial (digestif) ;
- les modifications des symptmes : positionnel ou postural (parital), rveilles par la
palpation (paritale, pleurale) augmente en inspiration profonde ou par la toux (pleurale
ou pricardique), diminue en antflexion (pricarde), calme trs rapidement par
trinitrine (angor, spasme sophagien), insensible la trinitrine (infarctus et douleurs non
coronariennes), calme par pansements digestifs (reflux, ulcre).

Les signes associs


- Gnraux : asthnie, anorexie ;
- respiratoires : toux, expectoration, hmoptysie, dyspne ;
- cardiovasculaires : lipothymie, syncope, palpitations, claudication des membres
infrieurs, dme unilatral des membres infrieurs (phlbite) ;
- digestifs : pyrosis, hmatmse, melna, rectorragies, dysphagie ;
- ORL : dysphonie.
Au terme de l'interrogatoire, on doit pouvoir parler de douleur angineuse, pricardique,
pleurale, digestive ou atypique.
Examen clinique Signes gnraux
- Fivre : embolie pulmonaire, pleursie, pricardite, infarctus, pneumopathie,
spondylodiscite, zona intercostal ;
- altration de l'tat gnral : ulcre gastroduodnal, tumeur rachidienne, pleurale,
bronchopulmonaire ou ORL ;
- syndrome dysmorphique de type Marfan (dissection aortique, pneumothorax).
Signes cardiovasculaires
- Pouls paradoxal (tamponnade, infarctus du VD, embolie pulmonaire svre) ;
- tat de choc cardiognique (infarctus, embolie pulmonaire, infarctus du VD,
tamponnade) ;
- insuffisance cardiaque gauche ou globale (infarctus) ;
- insuffisance cardiaque droite seule (embolie pulmonaire, infarctus du VD,
tamponnade) ;
BOOK DES ECN
59
- asymtrie tensionnelle, abolition de pouls priphriques, ischmie de membre
(dissection aortique) ;
- phlbite ;
- anomalies de l'auscultation : frottement pricardique, souffle d'insuffisance aortique
(dissection aortique), souffle de communication interventriculaire ou d'insuffisance
mitrale (infarctus).

Signes respiratoires
- Dtresse respiratoire aigu (embolie pulmonaire, pneumothorax compressif,
pneumopathie hypoxmiante, dme pulmonaire compliquant un infarctus) ;
- syndrome d'panchement pleural gazeux ou liquidien de la plvre ;
- syndrome de condensation parenchymateuse.
Au cas par cas
- Examen cutan (zona) ;
- palpation des aires ganglionnaires cervicales (tumeur thoracique ou cervicale) ;
- examen abdominal (pathologie vsiculaire, pancratique, rnale, gastroduodnale) ;
- examen rachidien, recherche de lsion traumatique paritale.
Dans tous les cas, s'assurer de l'absence de dtresse vitale : tat de choc, dtresse
respiratoire, trouble de la conscience.
Bilan paraclinique ECG
- Dix-huit drivations (V7 V8 V9, VE, V3R, V4R) ;
- rpt si besoin (surtout aprs test la trinitrine) ;
- compar si possible un trac de rfrence ;
- un ECG percritique normal limine une douleur d'origine coronarienne ;
- ne pas oublier que l'ECG est difficilement interprtable ou non interprtable en cas de :
a

stimulateur cardiaque, 0 bloc de branche gauche, hypertrophie ventriculaire gauche

majeure, H troubles mtaboliques (dyskalimie) ou prise de digitaliques ;


- tiologies voquer en prsence d'un sus-dcalage du segment ST :
Infarctus en voie de constitution

Signe en miroir (sous-dcalage) = pathognomonique


Sus-dcalage focalis un territoire vasculaire
Sus-dcalage convexe en haut
volution vers l'onde Q et la rgression du segment ST
Sus-dcalage de ST rsistant la trinitrine

Pricardite aigu

Sus-dcalage diffus
Sus-dcalage concave en haut
Pas d'volution vers l'onde Q (sauf myopricardite)
Sous-dcalage de PQ, microvoltage

Sus-dcalage de ST rsistant la trinitrine

Spasme coronaire-syndrome de

Sus-dcalage focalis un territoire vasculaire

Prinzmetal

Sus-dcalage gant, convexe en haut, ondes T gantes


Sus-dcalage de ST corrig par la trinitrine

60
BOOK DES ECN
1.11.197
Anvrysme ventriculaire gauche

Sus-dcalage modr, fixe, non volutif Associ une


onde Q Le plus souvent en V2 V3

Syndrome de la repolarisation prcoce Sus-dcalage modr, fixe, non volutif Sus-dcalage


du point J Le plus souvent en V2 V3 V4 Sujet jeune,
sportif, de race noire
Troubles de la repolarisation

Bloc de branche Hypertrophie ventriculaire

secondaires

Prexcitation ventriculaire de type


Wolff-Parkinson-White Syndrome de Brugada

- tiologies voquer en prsence d'un sous-dcalage du segment ST :

avant tout, angor instable avec lsion (sous-dcalage) per- ou postcritique,


toujours s'assurer que le sous-dcalage n'est pas le miroir d'un sus-dcalage -> faire

trac 18 drivations-)-+++,
H

troubles de la repolarisation secondaires (bloc de branche, hypertrophie ventriculaire,

prexcitation ventriculaire de type Wolff-Parkinson-White, troubles mtaboliques,


digitaliques) ;
- anomalies de l'onde T (intrt de la comparaison des tracs) :

avant tout, angor instable avec ischmie (sous-dcalage) per- ou postcritique,

troubles de la repolarisation secondaires (bloc de branche, hypertrophie

ventriculaire, prexcitation ventriculaire de type Wolff-Parkinson-White, troubles


mtaboliques, digitaliques).
Marqueurs de ncrose myocardique
- Un dosage de myoglobine ou une troponine I ngatif limine presque toujours le
diagnostic d'infarctus du myocarde, grce leur grande sensibilit, condition :

que la douleur ait une dure suffisamment pour produire une ncrose

myocardique (30 minutes ou plus de douleur permanente),

que le prlvement soit fait au-del d'H6 du dbut de la douleur : le rpter si

besoin H12 en cas de ngativit initiale ;


- une lvation de la troponine, signe trs spcifique, signe quasiment toujours une
ncrose myocardique, mme infime, mais qui n'est pas toujours synonyme d'un infarctus
en voie de constitution. En effet, une lvation de la troponine peut tre note en cas :

d'angor instable compliqu d'infarctus rudimentaire, B de myopricardite virale,

embolie pulmonaire (souffrance du VD),

et dans tous les cas d'ischmie myocardique fonctionnelle (anmie aigu,

hypoxmie aigu, tat de choc, tachycardie et bradycardie extrme) d'autant plus qu'il
existe des lsions coronaires serres.
D-Dimres
- Si l'on suspecte une phlbite ou une embolie pulmonaire ;
- trs sensible, mais peu spcifique du fait de nombreux faux-positifs. Gaz du sang
artriel
- Si l'on suspecte une embolie pulmonaire, une pneumopathie ou une cardiopathie
complique d'dme pulmonaire, en sachant que la prsence d'un effet shunt n'est pas
spcifique ;
- coupl au dosage des lactates en cas d'tat de choc ;
- ne contre-indique pas une fibrinolyse ultrieure en cas d'infarctus.
BOOK DES ECN
61
1.11.197

Au cas par cas


- Ionogramme sanguin titre systmatique ;
- bilan hmostase et crase (avant la mise en route d'anticoagulants, dpistage d'une
hmorragie occulte sur lsion di- gestive) ;
- bilan inflammatoire (NFS, CRP), voire bactriologique selon la prsentation clinique ;
- bilan hpatique et pancratique, bandelette urinaire.
Radiographie thoracique
- Systmatique ;
- recherchera des anomalies :
E

pleurales (panchement gazeux ou liquidien), parenchymateuses (pneumopathie,

nodule, syndrome alvo- lo-interstitiel, atlectasies), diaphragmatiques (ascension de


coupole),

cardiovasculaires (gros hiles, largissement mdiastinal, cardiomgalie),


paritales (tassement vertbral, lyse costale ou vertbrale, fracture costale),

digestives : hernie hiatale, pneumopritoine, lithiase vsiculaire.


chographie cardiaque
- rserver au diagnostic d'urgence des pathologies pricardiques (transthoracique) et
de l'aorte ascendante (transsophagien) ;
- parfois pratique pour apprcier la cintique segmentaire et globale lorsque le
diagnostic d'infarctus est douteux.
I. tiologies et attitude thrapeutique
Syndromes coronariens aigus (cf. question n 132) Pricardite aigu (cf. question n
274)
- liminer ses deux complications vitales :

la myopricardite (vrifier la normalit des enzymes), 0 la tamponnade

(chographie) ;
- traitement symptomatique par aspirine. Contre-indication aux anticoagulants.
Dissection aortique

- Suspecte sur le contexte (syndrome de Marfan, HTA, grossesse), la normalit de


l'ECG percritique, la prsence d'anomalies artrielles (asymtrie tensionnelle, disparition
de pouls) ainsi que sur l'largissement du mdiastin la radiographie de thorax ;
- confirmation diagnostique en urgence par chographie cardiaque transsophagienne
et/ou angioscanner+ + + ; -apprcier l'extension aux coronaires (infarctus), la valve
aortique (IA aigu) au pricarde (tamponnade) l'aorte
abdominale et ses branches ;
- contrle strict de la pression artrielle. Contre-indication aux anticoagulants ;
- chirurgie en urgence si dissection de l'aorte ascendante (type A), car mortalit
spontane de 1 % par heure ; -traitement mdical dans les dissections de type B (= ne
touchant pas l'aorte ascendante) consistant en un contrle
tensionnel optimal traitement endovasculaire par endoprothse couverte en cas de
malperfusion d'un organe.
Embolie pulmonaire (cf. question n 135)
- Diagnostic voqu sur la clinique, tay sur l'ECG, la gazomtrie, les D-dimres et le
clich pulmonaire ;
- anticoagulation efficace ds le diagnostic suspect, ne pas mobiliser ;
- confirmer :
n

l'embolie par angioscanner ou la scintigraphie pulmonaire, la thrombose veineuse

profonde par cho-doppler veineux ;


- indication de fibrinolyse si embolie pulmonaire complique de choc hmodynamique.
Douleurs pleuropulmonaires
- Pleursie infectieuse, noplasique ;
- pneumopathies infectieuses avec raction pleurale ;
- pneumothorax.
62
BOOK DES ECN

62

1.11.197
Douleurs d'origine digestive
- Reflux gastro-sophagien ;

- spasme sophagien, souvent sensible la trinitrine ;


- ulcre gastroduodnal ou sophagien ;
- penser aux affections abdominales irradiations thoraciques : colique hpatique,
colique nphrtique, pylonphrite, abcs sous-phrnique, pancratite aigu, colopathie
fonctionnelle.
Douleurs paritales
- Syndrome de Tietze (douleur de l'articulation chondrocostale ou sternoclaviculaire
reproduite par la palpation) ;
- post-traumatique ;
- zona intercostal de diagnostic difficile en priode prruptive ;
- nvralgie intercostale sur hernie discale ou lsion vertbrale dorsale ;
- tassement vertbral (ostoporose, mtastase) ;
- tumeur vertbrale (mtastase, mylome multiple).
Douleurs fonctionnelles
- Diagnostic d'limination ;
- prcordialgies sous-mammaires en pointe ;
- frquentes chez la femme jeune, neurotonique et chez les patients porteurs d'un
prolapsus valvulaire mitral ;
- associes des palpitations.
En pratique
En dehors des diagnostics vidents (infarctus...), toute douleur angineuse typique sera
hospitalise, sauf s'il s'agit d'une symptomatologie d'effort, stable chez un coronarien
connu dont le bilan enzymatique et l'ECG ne sont pas modifis. On hospitalisera toute
douleur thoracique mme atypique pour un angor ds lors qu'il existe des anomalies
mme minimes de l'ECG ou si le patient prsente des facteurs de risque
d'athrosclrose afin d'effectuer une surveillance de 24- 48 heures (clinique, ECG, ETT,
troponine).
De la mme faon, ds que le diagnostic d'embolie pulmonaire ou de dissection aortique
est voqu, on se donnera les moyens de l'liminer avec certitude dans les plus brefs
dlais.

BOOK DES ECN


63
Angine de poitrine et infarctus myocardique
David Attias et Jrme Lacotte
Rfrences
-

Recommandations 2006 de la Socit europenne de cardiologie sur la prise en


charge de l'angor chronique stable ; recommandations de la has de mars 2007 sur la
prise en charge de la maladie coronarienne.

Confrence de consensus ESC 2007 sur la prise en charge des syndromes


coronariens aigus sans sus-dcalage permanent du st.

Confrence de consensus ESC 2008 sur la prise en charge des syndromes


coronariens aigus avec sus-dcalage permanent du st et confrence de consensus
2006 de la has sur la prise en charge de l'idm la phase aigu en dehors des
sen/ices de cardiologie.

I. Amgor stable
Physiopathologie
- Prsence de lsions coronaires provoquant une ischmie myocardique d'effort,
transitoire et rversible, par dsquilibre du ratio apports/consommation en oxygne du
myocarde (MVO.,) ;
- la MVO, dpend de :

la frquence cardiaque : ce qui explique l'effet rvlateur de l'effort ou d'une

tachycardie sur les crises angi- neuses et l'intrt thrapeutique des traitements
bradycardisants (tels que les btabloquants),
la contrainte paritale du myocarde, elle-mme dpendante de l'paisseur, du
diamtre et des pressions in- traventriculaires (loi de Laplace), ce qui explique les
relations entre l'ischmie myocardique, l'hypertrophie ventriculaire ainsi que l'effet
anti-angineux des drivs nitrs, vasodilatateurs essentiellement veineux qui diminuent
les pressions intracardiaques ;

- l'ischmie induit des anomalies du mtabolisme myocardique (passage de l'arobiose


l'anarobiose) se rvlant par des anomalies de la relaxation et de la contraction, puis
par des modifications de l'ECG, enfin sous la forme d'une douleur angineuse ;
- l'volution naturelle des lsions responsables de l'angor stable peut se faire de deux
faons :

progression rgulire des lsions, devenant de plus en plus serres, avec

manifestations angineuses de plus en plus frquentes pour un seuil d'effort de plus en


plus bas,

aggravation brutale sous la forme d'un syndrome coronaire aigu (angor

instable ou infarctus du myocarde) l'occasion d'une rupture ou d'une thrombose de la


plaque provoquant une occlusion ou une subocclusion coronaire aigu.
II. tiologies
- Athrosclrose coronaire dans 95 % des cas ;
- exceptionnellement :
Q

spasme coronaire, rarement pur (sur artres saines) comme dans le syndrome de

Prinzmetal, plus souvent


induit par les troubles de la vasomotricit lis la prsence d'une plaque d'athrome,
coronarites (syphilis, Takayashu), 0 malformations congnitales ;
64
BOOK DES ECN
r
1.9.129
- angor fonctionnel (en fait presque toujours mixte, organofonctionnel) :
0

tachycardies, bradycardie,

anmie, hypoxmie,
0

valvulopathies aortiques volues,

cardiomyopathie hypertrophique obstructive,

tat de choc (collapsus, hypoxmie, tachycardie).

9ll. Prise en charge


- Interrogatoire :

douleur angineuse typiquement d'effort, rarement spontane, sauf dans le syndrome

de Prinzmetal, trs rapidement calme par l'arrt de l'effort et par la trinitrine (moins
d'une minute). Estimer le caractre invalidant ou non des crises angineuses et le niveau
d'effort correspondant au seuil angineux,

autres symptmes associs : dyspne ou dmes des membres infrieurs

faisant craindre une insuffisance cardiaque ischmique, palpitations ou syncopes


vocateurs d'arythmie ventriculaire, migraines et syndrome de Raynaud en faveur d'un
angor spastique,

valuer les facteurs de risque et les antcdents cardiaques personnels, les

traitements entrepris et leur efficacit,


rechercher une symptomatologie en faveur d'une atteinte athrosclreuse diffuse :
claudication, impuissance, pisodes d'AIT ou d'AVC ;
- examen clinique :

dans le cadre du bilan de la maladie athrosclreuse : rechercher une HTA,

des lsions cutanes des dyslipi- dmies (xanthomes, xanthlasma), examen vasculaire
complet (pouls priphriques, souffle),

recherche d'une cardiopathie sous-jacente : souffle, galop, signes dTVG ou

dTVD,
Q

souvent normal ou peu contributif ;

- stratgie diagnostique :

le diagnostic d'angor est avant tout clinique. Les examens complmentaires

indispensables la prise en charge sont l'ECG, l'chographie cardiaque et le bilan des


facteurs de risque,
0

l'ECG est classiquement normal en dehors des crises, sauf squelle d'infarctus,

hypertrophie ventriculaire ou trouble conductif associ. Pendant la crise, l'ECG montre


des anomalies de la repolarisation essentiellement sous la forme d'ondes T inverses,
parfois associes un sous-dcalage du segment ST,

l'chographie cardiaque transthoracique recherche surtout une dysfonction

ventriculaire gauche et une squelle d'infarctus (hypo- ou aldnsie), accessoirement une


valvulopathie,

un test d'ischmie (ECG d'effort ; scintigraphie d'effort ou la persantine ;

chographie d'effort ou la dobu- tamine ; IRM dobutamine ou persantine). Le test


d'ischmie sera soit diagnostiqu en cas de douleur thoracique atypique pour un angor
ou dans le cadre d'un dpistage de coronaropathie chez un patient ayant des facteurs de
risque ou d'valuation pour quantifier le seuil ischmique, afin de rechercher des signes
de gravit ou d'apprcier l'efficacit des traitements mis en uvre. Le choix du test
d'ischmie dpend de trois critres : effort possible ou non, ECG basai perturb
(hypertrophie ventriculaire, bloc de branche, stimulation par pacemaker) rendant
impossible l'analyse des modifications d'effort, besoin d'une valeur localisatrice (cf.
Tableau ci-dessous).
Le test sera ngatif s'il est men plus de 85 % de la frquence maximale thorique
(220 - ge) sans anomalie clinique (angor), lectrique (pas de sous-dcalage de ST
descendant ou horizontal de plus de 2 mm) ou fonctionnelle (dfaut de fixation en
scintigraphie ou de contraction en chographie l'effort, sous persantine ou sous
dobutamine). Les contre-indications des tests d'ischmie sont : infarctus du myocarde
datant de moins de 5 jours, insuffisance cardiaque svre, troubles du rythme
ventriculaire, rtrcissement aortique serr symptomatique, cardiomyopathie obstructive
symptomatique.
65

BOOK DES ECN

| DojDJgg
ECG

Scintigraphie

Scintigraphie

chographie

chographie

d'effort

persantine

d'effort

dobutamine

Effort ralisable Oui

Oui

Non

Oui

Non

Valeur

Non

Oui

Oui

Oui

Oui

Non

Oui

Oui

Oui

Oui

Moyenne

Excellente si

Bonne

Excellente si

Excellente si

d'effort

localisatrice
Interprtable si
ECG basai
anormal
Sensibilit

FC > 85 % FMT
Spcificit
0

Bonne

Excellente

Excellente

FC > 85 %

FC > 85 %

FMT

FMT

Excellente

Excellente

L'attitude diagnostique dpend de l'ge du patient, du caractre typique ou non des


douleurs thoraciques, du caractre invalidant de l'angor, du contexte
socioprofessionnel et mdical (affection maligne, tare, bilan propratoire), de
l'existence d'une squelle d'infarctus (ECG, chographie), de la prsence d'une
dysfonction VG ou de trouble du rythme ventriculaire, de l'efficacit des traitements
entrepris auparavant, 0 classiquement, la coronarographie sera propose si l'angor
est gnant ou rfractaire au traitement mdical, s'il existe une dysfonction
ventriculaire gauche ou si le diagnostic d'angor reste douteux malgr un test
d'ischmie,

cependant, l'attitude actuelle est proposer, une coronarographie presque


systmatiquement d'emble devant tout angor, sauf chez un patient g ou en
mauvais tat gnral. La logique de cette attitude est de ne pas ngliger des lsions
coronaires svres, de mauvais pronostic, telles qu'une stnose serre du tronc
commun, de l'interventriculaire antrieure dans sa partie proximale ou des lsions
tritronculaires,
cas particulier du syndrome de Prinzmetal : le diagnostic est surtout clinique (angor
de repos, surtout nocturne, horaire fixe, contexte vasospastique avec migraine et
syndrome de Raynaud, sus-dcalage gant du segment ST lors des crises) mais
peut s'aider d'un Holter avec analyse du segment ST ou d'un test de provocation au
Mthergin ralis l'occasion d'une coronarographie ;
- traitements :
correction des facteurs de risques cardiovasculaires,
btabloquants (sauf insuffisance cardiaque, bradycardie, BAV du 2e ou 3e degr,
asthme ou BPCO svre) afin d'obtenir une frquence cardiaque de repos < 60/min
et d'effort < 100/min. Par exemple : atnolol Tnormine : 1 cp 100 mg le matin ou
bisoprolol Cardensiel 1,25 mg en fonction de la FEVG. En cas de contre-indication

ou de spasme, remplacer par un driv nitr ou par un inhibiteur calcique


bradycardisant (vrapamil Isoptine, diltiazem Tildiem),
0

aspirine 75 325 mg/j,

statines prescrire de manire systmatique (prvention secondaire). Par exemple,


Tahor 10 mg 1/j ; LDLc cible < lg/1,

IEC ; par exemple, prindopril Coversyl 5 10 mg 1 cp/j ou ramipril Triatec5 10

mg/j, n clopidogrel Plavix uniquement si stent dans l'angor chronique stable ou seul
la place de l'aspirine si CI l'aspirine, 0 les drivs nitrs sont prescrits
systmatiquement sous forme de spray, utiliser en cas de douleur thoracique,
en position assise. Ils sont utiliss plus rarement en traitement de fond dans les cas
d'angor rfractaire, 0 l'ivabradine Procoralanpeut tre utilise en alternative aux
btabloquants en cas de CI ou de mauvaise tolrance ceux-ci chez le patient
coronarien stable, 0 revascularisation percutane par angioplastie associe la pose
d'un stent proposer en cas de lsions coronariennes techniquement accessibles
(d'autant plus facile que la stnose est courte, rgulire et proximale) et responsables
d'une ischmie (prouve par preuve d'effort ou scintigraphie si ncessaire),

l'angioplastie pose surtout le problme de la restnose (30 % 6 mois, rduite 10 % si


pose d'un stent nu) ncessitant un dpistage par scintigraphie myocardique d'effort 6
mois. Les stents actifs diminuent le risque de restnose mais augmentent le risque de
thrombose de stent (ncessit d'une bithrapie aspirine-clopido- grel plus longue : un an
pour les stents actifs versus un mois pour les stents nus),
66
BOOK DES ECN
1.9.129
revascularisation chirurgicale par pontages prfrable l'angioplastie en cas de
lsions diffuses tritronculai- res chez le patient diabtique avec dysfonction VG ou de
lsions concernant le tronc commun, aprs chec de l'angioplastie. Indication logique
en cas de chirurgie rendue ncessaire par une valvulopathie.
- stratgie thrapeutique :

le traitement mdical optimis est toujours prescrit. La ralisation d'une

coronarographie est quasi systmatique aprs un test d'ischmie positif, quel que soit la
gravit ou le seuil d'apparition des symptmes. En effet, une revascularisation des
territoires ischmiques doit systmatiquement tre envisage ; une coronarographie est
donc indispensable afin d'apprcier le rseau coronaire du patient et de proposer un
traitement optimal.
Cependant, ces indications sont pondrer par l'tat gnral du malade et ses
antcdents. L'attitude n'est pas la mme chez un patient de 50 ans et chez un patient
de 88 ans avec insuffisance rnale. Chez le sujet g ou avec des tares viscrales, le
traitement mdical sera essay en premire intention. En cas d'chec (rcidive d'angor
sous traitement), la coronarographie sera ventuellement propose pour juger de
l'opportunit d'une revascularisation. L'attitude actuelle est de raliser une
revascularisation par ATL + stent de la trs large majorit des lsions mono- et/ou
bitronculaires responsables d'ischmie. Il est cependant bon de savoir que, chez le
patient coronarien stable, avec atteinte mono- ou bitronculaire, le traitement mdical
optimal associ un contrle des FdR CV donne d'aussi bons rsultats que
l'angioplastie percutane ;
- surveillance :
contrle des facteurs de risque (bilan glucidolipidique annuel),
13

efficacit du traitement : frquence des crises angineuses, consommation de trinitrine


en spray, seuil de po- sitivit du test d'ischmie (pas de contrle systmatique si le
patient est stable cliniquement), tolrance du traitement (absence d'insuffisance
cardiaque, de bradycardie ou de BAV sous btabloquants) apprcie lors d'une
consultation trimestrielle ou semestrielle,

dpistage des complications : infarctus du myocarde dpist sur l'ECG (semestriel),


recherche d'une dysfonction ventriculaire gauche ou de l'apparition d'une anomalie
de la cintique en chographie (annuelle),
dpistage d'une restnose coronaire aprs angioplastie (cf. supra),

pas de contrle coronarographique systmatique, sauf aggravation de la


symptomatologie, apparition d'une squelle d'infarctus l'ECG ou l'chographie ou
devant une suspicion de restnose.
IV. Infarctus du myocarde la phase aigu : prambule
L'infarctus du myocarde est une ncrose myocardique d'origine ischmique. Le meilleur
marqueur de ncrose myocardique est l'lvation de la troponine. L'infarctus du
myocarde est secondaire un syndrome coronarien aigu (SCA) d une rupture de
plaque d'athrome.
On entend par SCA toute douleur thoracique d'allure angineuse survenant de novo, de
manire prolonge ou d'aggravation rcente chez un patient avec ou sans antcdent
coronarien. Dans le cadre des SCA, ces douleurs thoraciques d'origine ischmique sont
le plus souvent associes des anomalies ECG, d'autant plus que l'ECG a t ralis
pendant la douleur.
Tout SCA est li une rduction brutale du flux sanguin coronarien survenant le plus
souvent secondairement une rupture (fissuration) d'une plaque athromateuse, le plus
souvent jeune. Cette rupture entrane la mise en contact du centre lipidique de la plaque
avec la circulation sanguine, ce qui va dclencher une activation de la coagulation et la
constitution d'un thrombus. Un certain degr de vasoconstriction rflexe concomitante
peut tre associ.
Tant que le thrombus n'est pas compltement occlusif, on se trouve en prsence
cliniquement d'un SCA sans sus- dcalage permanent du ST (SCA ST-) associant
douleur thoracique d'allure angineuse associe des anomalies de la repolarisation sur
l'ECG (tout sauf un sus-dcalage permanent du ST).
L'volution naturelle des SCA sans sus-dcalage permanent du ST (SCA ST-) est d'aller
vers l'occlusion totale de l'artre coronaire. On se trouve alors devant un SCA avec
sus-dcalage permanent du ST (SCA ST+) qui se caractrise par une douleur
dioracique permanente typique d'infarctus du myocarde, associ un sus-dcalage
permanent du ST (ou associ un BBG d'apparition rcente).
67

BOOK DES ECN

SCA
Pas de sus-dcalage permanent du ST (SCA ST-)
Sus-dcalage permanent du ST (SCA ST+)
Pas de ncrose myocardique

Ncrose myocardique = IDM = 71 troponine TC OU IC ou CK-MB


Angor instable
Infarctus sans onde Q
Infarctus avec onde Q
V. Syndrome coronarien avec sus-dcalage permanent du ST
Physiopathologie
- Le plus souvent conscutif une occlusion coronaire aigu, complte, brutale et sans
supplance. Le processus initial est une rupture de plaque d'athrome avec thrombose
coronaire aigu, beaucoup plus rarement une embolie ou une dissection coronaire ;
- la consquence principale est la survenue d'une ncrose myocytaire ds la 5e minute
d'ischmie, augmentant de faon exponentielle au cours des minutes. Au-del de la
6e-12e heure, il ne subsiste qu'une minorit de myocytes vivants, mais pas assez
perfuss pour pouvoir se contracter. La prsence d'une quantit significative de
myocytes survivants au sein d'une zone ncrose correspond au concept de viabilit
myocardique ou hibernation ;
- les tissus ncross n'tant pas rgnrs, ils voluent vers une cicatrice fibreuse
inerte akintique, amputant la fonction contractile du ventricule gauche et aboutissant
sa dilatation progressive. Ce phnomne de remodelage postinfarctus a pour but de
maintenir un volume d'jection systolique constant mais s'avre dltre au long cours
puisqu'il aboutit une dilatation ventriculaire gauche majeure.
Prise en charge
-

Interrogatoire :

douleur angineuse voluant typiquement depuis plus de 30 minutes, trinitrorsistante

(l'inverse voquant un spasme coronaire), parfois absente (patient diabtique, confus,


dment, sdat). Insister et faire prciser l'horaire prcis du dbut des symptmes,

prsence de facteurs de risque, d'antcdents cardiaques,


0

dyspne signant une insuffisance cardiaque dcompense (OAP frquents sur angor

instable au 4e' ge), palpitations, lipothymies ou syncopes vocatrices de complications


rythmiques ou conductives ;
- examen clinique :
0

avant tout, apprcier la tolrance : signes de choc, d'OAP, d'IVD (penser l'infarctus

infrieur tendu au ventricule droit), bradycardie, tachycardie, extrasystolie ventriculaire


et rechercher la prsence de complications (souffle d'IM, de CIV, galop), 0 recherche
d'autres localisations de l'athrome (anvrysme aorte abdominale, artrite, souffle
carotidien), 0 liminer les diagnostics diffrentiels (embolie pulmonaire, dissection
aortique...) ;
68
BOOK DES ECN
1.9.129
- examens complmentaires :
ECG : sus-dcalage du segment ST convexe en haut, avec signe en miroir, rparti
selon un territoire coronaire. L'ECG comportera toujours les drivations basales
(V?V8V9) et droites (V3R V.R V[:). Faux ngatifs : bloc de branche gauche, stimulation
ventriculaire par un pacemaker,
L'existence d'une douleur angineuse trinitrorsistante d'une dure suprieure 30
minutes associe un sus-dcalage du segment ST suffit au diagnostic d'infarctus en
voie de constitution. Selon le contexte local et l'tat clinique, le patient sera achemin
dans les plus brefs dlais en salle de coronarographie ou en unit de soins intensifs de
cardiologie. Si les dlais d'acheminement sont trop longs, une fibrinolyse prhospitalire
doit tre entreprise.
ultrieurement, l'ECG volue vers une onde Q de ncrose (vers la 6 e heure), se
creusant paralllement la rgression du sus-dcalage. La coexistence d'un

sus-dcalage mineur et d'une onde Q profonde correspond un infarctus


semi-rcent. Aprs normalisation du sus-dcalage de ST, l'onde T s'inverse puis se
repositive (parfois incompltement) 6 semaines. En cas de reperfusion prcoce,
ces signes ECG apparaissent de faon prmature,
Territoires ECG
Antroseptal

w3

Apical

v3v

Latral haut

Dl aVL

Latral bas

VV
56

Infrieur

DM DM aVF

Basai

W9

Ventriculaire droit

V3R V4R VE

Antroseptoapical

V,V2V3V4

Antrieur tendu

V.V.V.V.VV. Dl aVL
12 3 4 5b

Septal profond

V,V2V3DII Dlll aVF

Infrolatrobasal

V5V6V7V8V9DI aVL DU Dlll aVF

Infrieur tendu au ventricule droit

DM Dlll aVF V3R VR VE

Marqueurs de ncrose myocardique : ne pas attendre leur lvation pour entreprendre le

traitement. Utiles en cas de diagnostic douteux et titre pronostique (pic enzymatique) et


chronologique pour dater la ncrose,
Positivation

Pic

Normalisation

Myoglobine

H 2-4

H8-12

H24-36

Troponine i

H4

H12

J7

CPK

H 6-8

H24

J3

CPK-MB

H4-8

H12-24

J2

TGO-ASAT

H12

J5

LDH

H24

J10

69

BOOK DES ECN

bilan des facteurs de risque (le bilan lipidique est de plus en plus souvent

ralis ds les premiers jours, les modifications de la cholestrolmie par l'infarctus


tant mineures),

radiographie thoracique : dpistage d'une cardiomgalie, d'un OAP,

chographie cardiaque : ncessaire sans urgence, afin d'valuer les

anomalies de la cintique segmentaire (hypo- ou akinsies), la fonction ventriculaire


gauche systolique et dpister des anomalies valvulaires. Les seules indications
d'urgence sont l'limination d'un diagnostic diffrentiel (embolie pulmonaire, dissection
aortique) ; la confirmation du diagnostic d'infarctus en prsence d'un tableau atypique
(ECG peu modifi, douleur absente ou atypique) ; l'existence d'un choc (recherche
complications prcoces) ;
- traitement :
0

USIC, repos,

reperfusion coronaire en urgence pour tout SCA ST+ vu dans les 12 premires heures,

la reperfusion se fera lectivement par angioplastie (avec mise en place

presque systmatique d'une endopro- thse ou stent) en cas de complications


rythmiques ou hmodynamiques (choc, OAP, infarctus du VD), en cas de
contre-indication ou d'chec de la fibrinolyse ; en cas de doute justifiant une
coronarographie diagnostique ou si dlai d'acheminement raisonnable vers la salle de
coronarographie (dlai estim premier contact mdi- cal-angioplastie < 90 minutes),

la fibrinolyse trouve sa place en cas de dlai d'acheminement trop long vers la

salle de coronarographie (dlai estim premier contact mdical-angioplastie > 90


minutes),

l'heure actuelle, la majorit des infarctus vus la phase aigu fait l'objet

d'une coronarographie,
0

aspirine 75 325 m/j,

clopidogrel Plavix ou prasugrel Efient,

hparine standard ou HBPM efficace ou bivalirudine,

morphine, anxiolytiques,
aucune indication la trinitrine, sauf OAP, Prinzmetal. La trinitrine est contre-indique

en cas d'infarctus du ventricule droit et dconseille dans les infarctus infrieurs


(collapsus, syndrome vagal...),

peu d'indications restantes pour les btabloquants avant revascularisation :

HTA svre, TV incessante. Contre-indiqus en cas de choc cardiognique et/ou


d'infarctus infrieur, et/ou d'infarctus VD,

les IEC n'ont aucune indication dans les premires heures,

traitement des complications (cf. infra) ;

- surveillance :

s'attache surtout la prsence d'un syndrome de reperfusion en cours de

fibrinolyse (rgression nette ou disparition de la douleur et du sus-dcalage, troubles


conductifs ou rythmiques notamment type RIVA, pic enzymatique prcoce),

dpistage des complications : rythmiques et conductives (surveillance

cardioscopique continue), mcaniques (signes d'OAP, d'IVD, de choc : PA, diurse,


saturation, auscultation cardiopulmonaire pluriquotidienne),
0

ECG (volution du segment ST, de l'onde Q),

troponine et CK, deux fois 6 heures d'intervalle au dpart puis toutes les 24 heures,

radiographie thoracique quotidienne (OAP),

chographie cardiaque prcoce J0-J1 pour apprcier l'tendue de la ncrose

(zone aldntique), la fonction systolique et dpister les complications (panchement


pricardique, thrombus VG, valvulopathie, CIV),
0

surveillance en USIC d'au moins 72 heures en raison du risque d'arythmie ventriculaire

les 48 premires heures, premier lever J1.


Complications prcoces de l'infarctus
- Troubles rythmiques :
0

mort subite par fibrillation ventriculaire, asystolie, bradycardie ou dissociation

lectromcanique (rupture de paroi). Survient principalement la phase aigu, en


priode prhospitalire,
0

fibrillation ventriculaire : choc lectrique externe en urgence 300 joules,

tachycardie ventriculaire : choc lectrique externe en urgence 300 joules si

elle est complique d'un arrt cardiocirculatoire aprs chec des traitements
mdicamenteux (lidocane Xylocane, btabloquants, amio- darone Cordarone) en
cas de TV bien ou modrment tolre,
0

extrasystoles ventriculaires : prvention de la tachycardie ventriculaire par lidocane

Xylocane en cas de phnomnes rptitifs (salves, bigminisme),


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1.9.129
rythme idioventriculaire acclr RIVA : aspect de TV lente entre 80 et 100/min
toujours bien tolre
et ne justifiant aucun traitement d'autant plus qu'il est pathognomonique d'une
reperfusion coronaire, 0 troubles du rythme supraventriculaires : fibrillation, voire flutter
(signent souvent un infarctus compliqu d'insuffisance cardiaque) ;
- troubles conductifs :
blocs auriculoventriculaires de l'infarctus infrieur : bloc nodal en gnral bnin,
transitoire, avec chappement ventriculaire efficace, rpondant l'atropine. Pose
d'une sonde d'entranement lectrosystolique uniquement pour les BAV du 2 e et 3e
degr mal tolrs et ne rpondant ni l'atropine, ni l'isoprnaline Isuprel,

blocs

auriculoventriculaires de l'infarctus antrieur : lsion des branches du faisceau de


His, de sige infrahissien donc chappement ventriculaire lent, souvent mal tolr
et justifiant la mise en place d'une sonde entranement lectrosystolique (dans
l'attente, isoprnaline Isuprel1). Mauvais pronostic (traduit une ncrose tendue), E
autres indications de l'entranement lectrosystolique temporaire : alternance bloc
gauche/bloc droit, association bloc droit et hmibloc antrieur gauche ou postrieur
gauche ;
- complications mcaniques :
n

choc cardiognique : trs mauvais pronostic (mortalit = 80 %), justifie une


coronarographie en urgence associe le plus souvent un traitement inotrope positif
(dobutamine) et une assistance circulatoire (contre-pulsion intra-aortique). Pas de

remplissage vasculaire, sauf infarctus ventriculaire droit. Intrt d'une chographie


cardiaque en urgence afin de dpister les complications mcaniques pouvant tre
responsables du choc-f + + . Envisager la greffe ou l'assistance cardiaque
biventriculaire en cas d'chec des autres traitements, H OAP : coronarographie en
urgence. Diurtiques (furosmide) et drivs nitrs, sauf tat de choc. Dobutamine et
contre-pulsion en cas d'OAP rfractaire aux diurtiques et vasodilatateurs.
Classification internationale de Killip
Stade I

IDM non compliqu, absence de rles crpitants l'auscultation pulmonaire.


Mortalit la phase aigu : 8 %

Stade II

Prsence de rles crpitants ne dpassant pas la moiti des champs


pulmonaires. Mortalit la phase aigu : 30 %

Stade III

Rles crpitants dpassant la moiti des champs pulmonaires, dme aigu


pulmonaire. Mortalit la phase aigu : 44 %

Stade IV

Choc cardiognique. Mortalit la phase aigu : 80-100 %

IVD : doit faire suspecter un infarctus du VD, une tamponnade (fissuration ou rupture
de paroi, une embolie pulmonaire, une CIV ou une IVD conscutive une IVG).
Traitement adapt l'tiologie,
infarctus ventriculaire droit : extension d'un infarctus infrieur sur le VD, mauvais
pronostic, car souvent compliqu de troubles conductifs ou d'un tat de choc.
Diagnostic fait sur la clinique (IVD sans IVG, choc) ; l'ECG : sus-dcalage de ST en
V3R et V.R et l'chographie cardiaque. Dans tous les cas, proscrire les drivs nitrs
et les diurtiques, effectuer un remplissage vasculaire (collodes), intropes
(dobutamine), coronarographie en urgence en vue d'une angioplastie,
a

insuffisance mitrale : par rupture ou dyskinsie de pilier. Traitement symptomatique

dans les formes modres, chirurgical en urgence dans les cas svres, n rupture
septale: complique les infarctus antrieurs, provoque une CIV avec shunt gauche-droit
(OAP, souffle
holosystolique en rayon de roue, IVD), diagnostic chographique, traitement
chirurgical, 0 rupture de paroi libre : trs rapidement fatale, tableau d'hmopricarde
avec dissociation lectromcanique, a pricardite prcoce : frquente, se traduisant par

une douleur thoracique diffrente de celle de l'infarctus, parfois associe un frottement


et un dcollement pricardique l'chographie. Pas de traitement spcifique
(antalgiques, AINS).
71

BOOK DES ECN

Complications tardives
B

Insuffisance cardiaque ischmique : complication grave et frquente, survenant aprs

des infarctus tendus ou itratifs, d'autant plus qu'il existe un anviysme ventriculaire.
Prise en charge comparable celle des autres types d'insuffisance cardiaque, except
pour le traitement tiologique (revascularisation par pontage ou angioplastie) qui doit
tre optimal. Les indications de pontage ou d'angioplastie prendront en compte la nature
des lsions coronaire et l'tat du myocarde sous-jacent (ncros, viable, ischmique).
L'volution de la cardiopathie vers une dilatation progressive doit tre enraye ds la
phase aigu par des IEC, ensuite administrs dose maximale ;

troubles du rythme ventriculaire : exposant au risque de mort subite par TV ou

FV. Posent le problme de l'absence de critre prdictif fiable, le seul tant une fraction
d'jection infrieure 30 %. En prvention secondaire aprs infarctus, un dfibrillateur
implantable est presque toujours propos dans l'indication suivante : patients
coronariens de classe NYHA II ou III avec FEVG < 30 % mesure au moins 1 mois aprs
un IDM et 3 mois aprs un geste de revascularisation (chirurgie ou angioplastie) ;
B

pricardites tardives (syndrome de Dressler) : vers la troisime semaine, tableau de

pricardite avec arthral- gies, syndrome inflammatoire. volution simple sous


anti-inflammatoires ;

anvrysme ventriculaire : persistance d'un sus-dcalage de ST au-del de 3

semaines, signes d'insuffisance ventriculaire gauche, troubles du rythme ventriculaire.


Diagnostic confirm par l'chographie galement utile pour dpister un thrombus
ventriculaire intra-anvrysmal. Pas de traitement spcifique ; mise sous AVK si
thrombus. Rsection anvrysmale possible en cas de chirurgie pour pontages ou
valvulopathie ou si l'an- vrysme est emboligne. Mauvais pronostic : thrombose,
troubles du rythme, insuffisance cardiaque, risque de rupture (rare).

VI. Syndrome coronarien aigu sans sus-dcalage permanent du ST


- Affection extrmement frquente, premire cause d'hospitalisation en soins intensifs
de cardiologie, correspond 4 situations :
angor de repos (ce qui n'est pas synonyme du syndrome de Prinzmetal) ;

angor crescendo (aggravation de la symptomatologie chez un coronarien) ;


angor de novo (apparition d'un angor).

Physiopa thologie
- Le syndrome coronarien aigu sans sus-dcalage permanent du ST (SCA ST-) est
galement secondaire une rupture de plaque d'athrome. Contrairement au SCA ST+,
l'artre coronaire n'est pas compltement occluse par le thrombus. Le SCA ST- peut
entraner une ncrose myocardique par embolies du thrombus dans des territoires
myocardiques situs en aval de la rupture de plaque. Cette ncrose n'est par dfinition
pas transmurale (= donc pas d'onde Q sur l'ECG) mais sous-endocardique en raison :

de l'existence frquente d'un rseau collatral s'tant dvelopp au long cours

lors des pisodes angineux antrieurs,

de la plus grande difficult maintenir une perfusion myocardique minimale

pour la survie des myocytes dans les couches sous-endocardiques que dans les
couches sous-picardiques. Cela s'explique par la plus grande distance entre le rseau
coronaire picardique et le sous-endocarde et par les contraintes mcaniques
particulires du sous-endocarde qui le rendent plus vulnrable (tension paritale plus
grande, mauvaise microcirculation lie une hypertrophie...) ;
- le SCA ST- survient classiquement chez des sujets plus gs que ceux prsentant un
infarctus :

souvent porteurs de lsions tritronculaires svres, subocclusives, complexes

et thrombotiques, parfois difficilement revascularisables,


13

ayant dvelopp un rseau de collatrales permettant d'viter l'infarctus transmural et

ne relevant donc pas d'une reperfusion coronaire en urgence, sauf cas particulier,
D

mais trs haut risque de rcidive angineuse ou d'volution vers l'insuffisance

cardiaque ischmique, ce qui justifie une coronarographie presque systmiquement


court terme dans l'optique d'une revascularisation optimale par angioplastie ou pontage.

72
BOOK DES ECN
1.9.129
Prise en charge
- Interrogatoire :
0

douleur angineuse typiquement subintrante, intermittente, dont la chronologie et la

dure sont parfois difficiles apprcier en raison de l'volution paroxystique avec fond
douloureux. Parfois brve, au moindre effort, parfois soutenue plus de 30 minutes,
trinitrosensible en partie ou en totalit. Dans tous les cas, la corrlation entre la dure de
la douleur, les signes ECG, les perturbations enzymatiques et l'importance des lsions
coronaires est trs mauvaise, a prsence de facteurs de risque, d'antcdents
cardiaques,
0

dyspne signant une insuffisance cardiaque dcompense (OAP frquents sur angor

instable au 4U ge), palpitations, lipothymies ou syncope vocatrices de complications


rythmiques ;
- examen clinique :
0

recherche de facteurs pouvant expliquer la dcompensation d'un angor : tachycardie,

bradycardie, pousse tensionnelle, signes d'anmie, d'hypoxmie,

liminer les diagnostics diffrentiels (embolie pulmonaire, dissection

aortique...),

dpistage des complications (IVG, IVD, souffle ou galop, tat de choc),


recherche d'autres localisations de l'athrome (anvrysme aorte abdominale, artrite,

souffle carotidien) ;
- examens complmentaires :
0

ECG : peut montrer tous les troubles de la repolarisation, sauf un sus-dcalage du

segment ST. Classiquement, sous-dcalage et inversion des ondes T. Souvent normal


ou peu modifi en dehors des accs douloureux. volution possible vers une onde q
(infarctus sous-endocardique). L'existence d'un sous-dcalage fix du segment ST est
un critre de gravit,

troponine/CPK : leur lvation signe rtrospectivement l'volution vers un

infarctus sous-endocardique. Cette lvation est classiquement minime et ne concerne


parfois que la troponine. Elle constitue un facteur de mauvais pronostic,

bilan des facteurs de risque cardiovasculaire,

radiographie thoracique : dpistage d'une cardiomgalie, d'un OAP,

chographie cardiaque : ncessaire sans urgence, afin d'valuer les anomalies de la

cintique segmentaire (hypo- ou akinsies), la fonction ventriculaire gauche systolique et


de dpister des anomalies valvulaires,

coronarographie : systmatique J1-J4, plus tt si angor instable

rfractaire au traitement ;
- traitement :
0

USIC, repos, 0 aspirine 75 325 mg/j, 0 clopidogrel Plavixou prasugrel Efient,

HBPM efficace ou fondaparinux Arixtra (ou hparine non fractionne si insuffisance

rnale), 0 btabloquants (inhibiteurs calciques si contre-indiqus),

drivs nitrs IVSE si douleur,

pas d'antalgiques - l'absence de douleur tant le critre de surveillance

essentiel,
0

si patient trs haut risque (persistance ou rcidive de la douleur sous ce traitement) :

anti-GP]Ib Ia type Ro- pro/Integrilin/Agrastat,

coronarographie, entre J1 et J4, dans la perspective d'une ou plusieurs

angioplasties ou de pontages aortoco- ronaires, plus tt si angor non contrl


mdicalement,
0

aucun d'intrt la fibrinolyse, 0 traitement des facteurs de risque ;

- surveillance :
0

clinique (douleurs),

ECG (volution du segment ST, de l'onde T, apparition d'une onde q),

enzymes (troponine et CK), deux fois 6 heures d'intervalle au dpart puis toutes les

24 premires heures ;
- volution, complications :

rcidives angineuses, 0 infarctus sous-endocardique, 0 SCAST+ (occlusion totale de

l'artre), 0 insuffisance cardiaque,


0

mort subite sur troubles du rythme ventriculaire.

73

BOOK DES ECN

1.9.129
Prise en charge du postinfarctus
- Examens complmentaires :
ECG : surveillance de l'volution des anomalies, la persistance d'un sus-dcalage
semaines traduisant presque toujours la prsence d'un anvrysme ventriculaire,
0

bilan des facteurs de risque avec contrle du bilan glucidolipidique au moins annuel,

chographie cardiaque avant la sortie, puis vers le 2L'-3e mois (value la squelle

distance de la phase de sidration), puis annuelle. Dans tous les cas, analyse de la
fonction systolique, recherche des complications (panchement pricardique, thrombus
VG, valvulopathie),
0

Holter rythmique des 24 heures, la recherche d'arythmies ventriculaires malignes

(ESV en salves, TV...),


0

la coronarographie ne sera pas refaite si le patient a bnfici d'une angioplastie la

phase aigu, sauf resouffrance faisant suspecter une thrombose de l'endoprothse ou


s'il existe des lsions critiques sur d'autres artres que celle traite la phase aigu,

les examens isotopiques sont proposs ponctuellement : mesure prcise de la

fraction d'jection en cas d'infarctus massif (pour confirmer l'estimation chographique),


pour rechercher une viabilit ou une ischmie myocardique dans les autres territoires
que ceux de l'infarctus s'il existe des lsions coronaires diffuses. Au dcours de l'IDM,
une scintigraphie myocardique d'effort sera propose 3 et 6 mois afin de dpister une
restnose du ou des sites ayant fait l'objet d'une angioplastie ;
- traitement :
0

des facteurs de risque : cf. angor stable,

aspirine 75 325 mg/j ( vie),

clopidogrel Plavix 75 mg ou prasugrel Efient 10 mg = 1 cp/j poursuivre si possible

pendant 1 an au dcours de l'infarctus du myocarde, qu'un stent ait t pos ou non


(traitement mdical seul). En cas d'impossibilit de poursuivre la bithrapie
anti-agrgante plaquettaire en raison d'un risque hmorragique majeur :

dure obligatoire de 1 mois au minimum en cas de stent nu,

dure obligatoire de 12 mois au minimum en cas de stent actif,

si le double traitement par antiagrgant plaquettaire est possible, on

poursuit le traitement pendant 1 an aprs la pose du stent ;

btabloquants. Atnolol Tnormine : 1 cp 100 mg le matin si FEVG

normale ou bisoprolol Cardensiel 1,25 mg en fonction de la FEVG (FEVG < 35 %). Les
btabloquants seront poursuivis au long cours afin d'obtenir une frquence cardiaque de
repos < 60/min et d'effort < 100/min. introduire le plus prcocement aprs
revascularisation, en fonction de l'hmodynamique, de la FEVG et de la frquence
cardiaque,
0

IEC introduits dans les 48 premires heures dans la majorit de cas. Prindopril

Coversyl 5 mg 1 cp/j ou ramipril Triatec 5 10 mg/j. Augmentation progressive des


doses sous surveillance rgulire de la pression artrielle et de la fonction rnale,
0

statines : atorvastatine Tahor 10 mg 1/j ; systmatique en prvention secondaire,

capsule d'omga 3 Omacor : 1 capsule/j,

plrnone Inspra : 25 50 mg/j, en cas de FEVG < 40 % et signes cliniques d'IVG,

trinitrine Natispray Fort 0,30 mg : une bouffe sous la langue en cas de

douleur thoracique ; en position assise ; consulter en urgence si la douleur persiste,

inhibiteurs calciques rservs au traitement d'une HTA contingente, d'un

spasme coronaire, d'un angor rsiduel rfractaire aux btabloquants et aux drivs
nitrs, ou si les btabloquants sont contre-indiqus. Cependant, les inhibiteurs calciques
bradycardisants (vrapamil Isoptine, diltiazem Tildiem) sont contre-indi- qus, en cas
de dysfonction VG ou de troubles conductifs,
0

autres mesures : prise en charge 100 %, arrt de travail de 4 semaines, rducation

cardiaque.
74

BOOK DES ECN


1.9.129
rtrSopathSe oblitrante de l'aorte et des membres infrieurs : anvrysmes
David Attias et Jrme Lacotte
I. Anvrysme de l'aorte abdominale (AAA)
tiologies
Athrosclrose
- Responsable de plus de 90 % des AAA ;
- l'AAA est dans ce cas fusiforme, il touche surtout l'homme et les facteurs de risque
cardiovasculaire (HTA, tabac, diabte) sont frquemment retrouvs ;
- autres atteintes vasculaires associes (carotides, coronaires...).
tiologies plus rares
- Dystrophie de la mdia : maladie de Marfan, d'Elher-Danlos ;
- atteintes inflammatoires : Behet, Takayasu ;
- infectieux (anviysme mycotique compliquant les endocardites) ;
- post-traumatique.
Bilan clinique Dcouverte fortuite
- Gnralement asymptomatique, l'anvrysme est dcouvert lors d'un examen clinique
ou d'un examen complmentaire ;
- sinon, il peut tre rvl par ses complications (cf.).
Examen clinique
- Masse abdominale pulsatile, expansive, indolore, soufflante, latralise gauche ;
- le signe de De Bakey traduit la position sous-rnale AAA ;
- palpation et auscultation des autres trajets vasculaires ;
- bilan des facteurs de risques cardiovasculaires (poids, tabagisme, hrdit...).
Bilan paraclinique : 3 axes Bilan vise diagnostique
- chographie abdominale
0

Examen le plus simple pour le diagnostic notamment en situation d'urgence ;


examen de dpistage et de suivi + + + + .

- Scanner abdominal

Examen de rfrence dans le bilan prthrapeutique de la maladie anvrysmale ;

permet :

de mesurer la taille de l'anvrysme, le degr de calcification de la paroi aortique,


il prcise les rapports anatomiques de l'anvrysme : collet suprieur, localisation par
rapport aux
artres rnales ; retentissement sur les organes de voisinage,
visualise le thrombus intra-anvrysmal,

l'IRM remplace le scanner en cas de contre-indication (insuffisance rnale + +

+).
- Aortographie : plus aucun intrt dans cette indication.
75

BOOK DES ECN

Bilan de la maladie athromateuse et des comorbidits


Bilan des facteurs de risque CV : bilan lipidique complet, glycmie jeun ;
cho-doppler des troncs supra-aortiques ;
ECG et ETT sont effectus de faon systmatique. Si antcdents coronariens ou
anomalies sur ECG ou ETT : test d'is chmie. Si test d'ischmie positif :
coronarographie ;
cho-doppler des MI la recherche d'une artriopathie des membres infrieurs.
Bilan d'oprabilit
0

Explorations fonctionnelles respiratoires, radiographie du thorax ; 0 recherche d'une

noplasie due au tabac : ORL, poumon, pancras, vessie ; 0 fonction rnale.


Complications Rupture
- Syndrome fissuraire (souvent rtropritonale) :
0
0

douleurs abdominales spontanes,

masse battante et douloureuse la palpation, de taille augmente parfois, 0 collapsus

gnralement modr ;
- rupture aigu (souvent intrapritonale) :
0

douleurs abdominales spontanes, violentes, 0 contracture abdominale, 0 collapsus

rapidement mortel ;

- rupture dans le duodnum :


0

rarissime,

douleurs abdominales et hmorragie digestive haute abondante ;


- rupture dans la veine cave infrieure :
0

exceptionnelle,

cration d'une fistule artrioveineuse l'origine d'une insuffisance cardiaque haut


dbit. Compressions
- Duodnale : trouble du transit, vomissements ;
- neiveuse : radiculalgie ;
- urinaire : colique nphrtique, hydronphrose ;
- veine cave infrieure : dme des membres infrieurs.
Embolies
- Proximale : ischmie aigu de membre ;
- distale : blue toe syndrome.
Greffe bactrienne
Traitement Indications
- Si anvrysme volumineux (diamtre suprieur ou gal 5 cm) ;
- si anvrysme rapidement volutif (+ 1 cm en 1 an) ;
- si anvrysme symptomatique ou compliqu (syndromes fissuraires, ruptures ou
signes de compression.) Modalits du traitement curatif
- Chirurgie conventionnelle = mise plat-greffe de l'anvrysme, si besoin associe la
rimplantation des artres rnales ;
- traitement endovasculaire par endoprothse : indiqu chez les patients haut risque
opratoire.
76
BOOK DES ECN
1.9.131
Complications de la chirurgie
- Sur la prothse : thrombose aigu, faux anviysme anastomotique, dgradation
tardive, fistulisation, infection ;

- vasculaires : embolies distales ;


- digestives : ischmie colique, insuffisance rnale aigu ;
- dcompensation de tares ;
- infarctus myocardique.
11. Artriopathie oblitrante des membres infrieurs (AOMI)
tiologies
Athrosclrose
- Elle reprsente plus de 90 % des cas affectant l'homme de plus de 50 ans ;
- on retrouve souvent plusieurs facteurs de risques cardiovasculaires ;
- cas particulier de l'artrite du diabtique :
0

plus frquente, 0 plus prcoce, 0 plus diffuse,


avec des troubles trophiques distaux. Thromboangite de Buerger

- Artrite touchant l'homme jeune (<40 ans), gros fumeur ;


- atteinte frquente des membres suprieurs ;
- volution bruyante avec occlusion aigu, troubles trophiques. Causes rares
- Maladie de Takayasu : artrite des gros troncs chez la femme jeune associe un
syndrome inflammatoire ;
- maladie de Horton ;
- collagnoses.
Bilan clinique Bilan fonctionnel
- La maladie peut tre dcouverte diffrents stades repris par la classification de
Leriche et Fontaine :

stade I : abolition d'un ou plusieurs pouls sans symptmes, sauf parfois des signes

asprifiques comme la froideur des pieds, des dysesthsies, une pleur cutane ;

stade II : claudication intermittente d'effort, crampe douloureuse apparaissant la

marche (stade A ou B selon que le primtre de marche est infrieur ou suprieur 100
m) et qui cde l'arrt de l'effort. Dans les atteintes aorto-iliaques, on parle du syndrome
de Leriche (douleur fessire, impuissance, claudication des 2 membres infrieurs) ;
0

stade III : douleurs de dcubitus, calmes par la position dclive du pied qui est ple et

tardivement dmati. Le

patient dort avec le pied pendant du lit, d'o rythrose et dme de dclivit (signe de la
chaussette) ; 0 stade IV : troubles trophiques distaux (souvent associs aux douleurs
permanentes).
Examen clinique
0

Palpation et auscultation des trajets artriels ; 0 recherche d'un anvrysme de l'aorte

abdominale ; 0 bilan des facteurs de risques cardiovasculaires ;


mesure de l'index de pression systolique (= pression artrielle systolique la
cheville/pression artrielle systolique au bras) + + + ;
BOOK DES ECN
77
0,9 et 1,3 : normal
Valeur de l'IPS

0,75 0,9 : AOMI compense


0,4 0,75 : AOMI mal compense
< 0,4 : AOMI svre

Le tableau clinique d'ischmie critique ou d'ischmie permanente chronique se


superpose aux stades III et IV. Il est dfini par des douleurs de dcubitus ou des troubles
trophiques (ulcrations ou gangrne (pied/orteils), voluant depuis au moins 15 jours,
associs une pression artrielle systolique infrieure 50 mmHg la cheville ou 30
mmHg l'orteil. Ce tableau clinique est de mauvais pronostic local (35 % d'amputation
6 mois) et gnral (20 % de dcs 6 mois).
Diagnostic diffrentiel
Devant une claudication intermittente
- Coarctation aortique ;
- anvrysme artriel, d'ailleurs souvent associ ;
- canal lombaire troit avec une claudication mdullaire caractrise par une
symptomatologie neurologique d'effort et l'absence de douleurs.
Devant des douleurs de dcubitus
- Neuropathie diabtique ;
- polynvrite alcoolique.
Devant des troubles trophiques

- Ulcres variqueux.
Bilan paraclinique : 3 axes Bilan vise diagnostique
- chographie-doppler artriel : recherche de plaques (paisseur, ulcrations) ;
caractristiques des stnoses (sige, tendue, degr, circulation collatrale) ;
- Test de marche sur tapis roulant : permet d'valuer la distance de marche (=
primtre de marche). Il aide au diagnostic diffrentiel des claudications+ + + ;
- Mesure transcutane de la pression en oxygne : une valeur > 35 mmHg tmoigne
d'une bonne compensation mtabolique de l'artriopathie. Une valeur comprise entre 10
et 30 mmHg traduit la prsence d'une hypoxie continue. Une valeur <10 mmHg est la
preuve d'une hypoxie critique : le pronostic de viabilit tissulaire est altr. La mesure de
la TCPO., est indique au stade d'ischmie critique (stades III, IV de Leriche et
Fontaine).
- Techniques d'artriographie : technique de Seldinger par ponction fmorale du ct le
moins atteint = comprend des risques : embolie distale, hmatome, faux anvrysme,
insuffisance rnale et d'emboles de cholestrol ;
- Angio-TDM ou angio-IRM, ou artriographie : visualise l'aorte abdominale et ses
branches ; la bifurcation aortique ; les artres iliaques et les trpieds fmoraux, les
artres de jambe. Elle permet de faire un bilan des lsions : sige (proxi- mal =
aorto-iliaque ; distal = fmoropoplit) ; tendue, importance de la circulation
collatrale, qualit du lit d'aval.
- avantages et inconvnients angio-TDM : moins iatrogne que l'artriographie ; risque
d'insuffisance rnale li l'injection de produits de contraste iods. Est devenu l'examen
prthrapeutique de rfrence ;
- avantages et inconvnients angio-IRM : trs utile en cas d'insuffisance rnale
(notamment chez les patients diabtiques), car ne ncessite pas l'injection d'iode.
78
BOOK DES ECN

Chez le patient prsentant une ischmie d'effort (= claudication intermittente = classe 2


Leriche et Fontaine), ces 3 examens (artriographie, angio-TDM, angio-IRM) ne seront

effectus qu'en vue d'une ventuelle revascularisation qui doit tre discute de manire
pluridisciplinaire. Ils seront raliss de manire systmatique en cas d'ischmie critique
(stades III et IV) et/ou avant revascularisation. L'angio-TDM et/ou l'angio-IRM ont
clairement supplant l'artriographie but diagnostique.
Bilan de la maladie athromateuse et des comorbidits
Bilan des facteurs de risque CV : bilan lipidique complet, glycmie jeun ;
cho-doppler des troncs supra-aortiques ;
ECG et ETT sont effectus de faon systmatique. Si antcdents coronariens ou
anomalies sur ECG ou ETT : test d'ischmie. Si test d'ischmie positif : coronarographie
;
chographie de l'aorte la recherche d'un AAA (systmatique) ;
cho-doppler des MI la recherche d'une artriopathie des membres infrieurs ;
protinurie, cratininmie et calcul de la clairance de la cratinine, NFS (anmie).
Bilan d'oprabilit
Explorations fonctionnelles respiratoires, radiographie du thorax ;
recherche d'une noplasie due au tabac : ORL, poumon, pancras, vessie ;
fonction rnale.
volution
Le principal risque est la thrombose artrielle qui peut se manifester de :
- faon aigu : syndrome d'ischmie aigu ;
- faon subaigu, voire chronique avec des troubles trophiques distaux. Traitements
Rgles hyginodittiques
- Correction des facteurs de risque cardiovasculaires : arrt du tabac, correction
obsit, quilibre du diabte, de l'hypertension artrielle et de l'hypercholestrolmie ;
- activit physique modre, marche quotidienne, qui favorise le dveloppement de la
collatralit.
Traitements mdicaux
- Antiagrgants plaquettaires : aspirine (acide actylsalicylique) ou Plavix (clopidogrel)
;
- statines systmatiques en prvention secondaire ;

- IEC ou ARA II ;
- mdicaments vasoactifs d'intrt discut.
79

BOOK DES ECN

Traitement chirurgical ou endovasculaire


Technique

Indications

Angioplastie stent * Traitement des stnoses serres,

Risques, complications
* Dissection artrielle

proximales, courtes, uniques, centres, peu * Restnose


calcifies
* En pratique : surtout l'tage
fmoro-iliaque
*

Stent systmatique si dissection, plaque

ulcre ou thrombose
Endartriectomie

* Traitement des stnoses segmentaires,

- Anvrysme secondaire

ulcres, calcifies, sur bifurcation


* En pratique, bifurcation fmorale
Pontage

* Traitement des stnoses non accessibles * Thrombose aigu

l'angioplastie ou l'endartriectomie

* Dgnrescence du

(Dacron...)

* Stnoses complexes, tendues et

greffon

dilatation anvrysmale

* Faux anvrysme

Prothse
Veine saphne

anastomotique
* Infections
Sympathectomie

* Douleurs de dcubitus avec ISD > 0,3

* Inefficacit

* Troubles trophiques limits

* Impuissance

* Peu utilise
Amputation

* Ischmie critique sans geste de


revascularisation possible

Indications
Stade I de la classification de Leriche
- Bilan multifocal 1 fois tous les 2 ans ;

* Infections

- arrt du tabac ; prise en charge d'une HTA, d'un diabte, d'une dyslipidmie ;
- pas d'indication entreprendre un traitement antiagrgant plaquettaire.
Stade II de la classification de Leriche -_Mme prise en charge que le stade I ;
- traitement antiagrgant plaquettaire Plavix 75 mg 1 cp/j + statines + IEC ;
- dbuter une rhabilitation la marche, si amlioration surveillance 2 fois par an ;
- si absence d'amlioration sous traitement mdical bien conduit pendant trois six
mois discuter un geste de revas- cularisation par angioplastie transluminale+ + +
(notamment pour les lsions courtes) ou par traitement chirurgical classique (pontages)
en fonction du terrain, des lsions et du lit d'aval ;
- revascularisation plus prcoce si lsion proximale (aorto-iliaque ou fmorale
commune) invalidante ou menaante (lsion serre sans collatralit).
Stades III et IV de la classification de Leriche = ischmie critique
- Objectif : sauvetage de membre + + + ;
- hospitalisation en milieu spcialis ;
- traitement de stades I et II ;
- contrle tensionnel : PAS cible entre 140 et 150 mmHg) ;
- prvention de la maladie veineuse thromboembolique (HBPM doses prventives) ;
- prvention des escarres et des rtractions ; antalgiques de classes II et III ;
- prostaglandines IV en cas d'impossibilit de revascularisation ou d'insuffisance de
rsultat ;
- mesure TCP02 ;
- une chirurgiede revascularisation doit tre entreprise rapidement et chaque fois
qu'elle est possible+ + ++, si l'tat gnral le permet et s'il existe une possibilit
thrapeutique sur le bilan morphologique ;
- amputation si revascularisation impossible et chec du traitement mdical avec risque
vital pour le patient.
80
BOOK DES ECN
1.11.208
Ischmie aigu des membres

David Attias et Jrme Lacotte


I. Physiopathologie
- L'oblitration artrielle provoque une anoxie tissulaire ;
- l'ischmie provoque une lyse cellulaire (rhabdomyolyse, ncrose tubulaire aigu), une
libration du potassium intracellulaire (hyperkalimie), une libration d'ions H+ (acidose
mtabolique) ;
- la gravit de l'ischmie dpend du sige de l'obstruction, de son tendue, de sa
vitesse d'installation, de l'tat du rseau artriel prexistant, de l'existence d'une
collatralit et de la prsence d'une thrombose veineuse associe ;
- les cellules les plus sensibles l'ischmie sont les cellules nerveuses : le pronostic est
donc essentiellement neurologique.
II. Mcanismes
Embolie (40 %)

Thrombose (55 %)

Autres

A- Cardiaque

A- Facteurs paritaux

Dissection aortique

Fibrillation auriculaire,

Athrome

Dissection postcathtrisme

Rtrcissement mitral,

Spasme

Syndrome d'artre poplite

Endocardite,

Artrite (Behet, priartrite pige

Infarctus du myocarde

noueuse, Horton)

-Thrombopnie l'hparine

(thrombus apical)

B- Facteurs hmodynamiques - Troubles congnitaux de

Anvrysme du VG

Cardiomyopathie dilate

Facteurs hmatologiques

Myxome B- Vasculaire

Chute du dbit cardiaque C- l'hmostase


-

Phlegmatia cerulae

Syndrome d'hyperviscosit

-Anvrysme artriel
-

Ulcration athromateuse

C- Embolie paradoxale
III. Bilan clinique
Le diagnostic positif est essentiellement clinique.
Prciser l'heure de dbut des symptmes, car au-del de six heures les lsions
deviennent irrversibles.
1 - Signes fonctionnels

Douleur brutale et permanente du membre ;

impotence fonctionnelle.

2 - Signes cliniques
-

Le membre apparat froid, ple puis cyanos ;

un ou plusieurs pouls sont abolis ;

pression douloureuse des masses musculaires ;

- allongement du temps de recoloration cutane ;


- veines plates ;
BOOK DES ECN
81
r oj |
- l'existence de signes neurologiques est un marqueur de gravit : hypoesthsie,

anesthsie, 0 dficit moteur, y o troubles trophiques cutans.


3 - Le sige
-

La limite suprieure des troubles sensitivomoteurs est plus bas situe

que le sige de l'obstruction ;


-

abolition des deux pouls fmoraux : obstruction du carrefour aortique ;

abolition d'un pouls fmoral : obstruction iliaque ou fmorale commune

;
-

abolition d'un pouls poplit : obstruction de la fmorale superficielle ou

de l'artre poplite ;
-

abolition des pouls de la cheville : occlusion des artres de la jambe.

4 - Orientation sur le mcanisme


Embolie sur artres saines

Thrombose athromateuse

Embolie sur artres


pathologiques

Absence de facteurs de

Nombreux facteurs de

Nombreux facteurs de

risque cardiovasculaire

risque cardiovasculaire

risque cardiovasculaire

Dbut brutal

Dbut subaigu

Dbut aigu

Ischmie svre franche

Ischmie moins svre

Ischmie moins svre

-Tous les autres pouls sont

-Abolition d'autres pouls

-Abolition d'autres pouls

perus

Cardiopathie emboligne

Cardiopathie emboligne

artres pathologiques

Arrt net et cupuliforme sur

Arrt net et cupuliforme du

Images de thrombose sur

produit de contraste

artres pathologiques
l'artriographie

l'artriographie
IV. Bilan paraciinique
Le diagnostic d'ischmie aigu des membres est clinique-l- + + 4- : aucun examen ne
doit retarder la prise en charge thrapeutique et la dsobstruction artrielle.
Il est important d'estimer le retentissement mtabolique de l'ischmie + + .
-

Recherche d'une hyperkalimie, d'une acidose mtabolique, d'une

lvation des enzymes musculaires (myo- globinmie, myoglobinurie) lie la


rhabdomyolyse, d'une insuffisance rnale, d'une hyperuricmie, d'une hypocalcmie ;
-

ECG : but tiologique (FA, anvrysine ventriculaire) ; en extrme

urgence si hyperkalimie svre.


Bilan propratoire classique radiographie thoracique, groupe sanguin, rhsus, RAI,
GDS, NFS, ionogramme sanguin, hmostase.
Consultation d'anesthsie. Traitement
Lever l'obstacle artriel est le geste le plus important de la prise en charge du malade en
ischmie aigu
A- Traitement mdical en urgence
-

Hospitalisation en urgence en milieu spcialis ;

hparinothrapie dose efficace ;

vasodilatateurs artriels par voie intraveineuse ;

corrections des troubles hydrolectrolytiques (hyperkalimie...) avec

hyperhydratation, alcalinisation plas- matique ;

82
BOOK DES ECN

traitement antalgique (morphine si besoin) ;

protger le membre infrieur ischmique++ en protgeant les points d'appui ;

laisser jeun en attendant l'intervention chirurgicale ;


-

surveillance clinique (constantes, tat du MI, pouls priphriques) et biologique.

B- Traitement chirurgical
1- Embolectomie la sonde de Fogarty :
-

abord sous anesthsie locale du triangle de Scarpa ;

traitement des embolies sur artres saines, surtout en cas d'obstruction haute

(aorto-iliaque ou fmorale superficielle) ;


-

peu recommande en prsence de lsions athromateuses, elle se complique

parfois de lsions de la paroi.


2 - Geste de revascularisation par pontage :
-

traitement des occlusions sur artres pathologiques ;

tage aortique : pontage aortofmoral ou extra-anatomique de type

axillofmoral (matriel prothtique) ;


-

tage fmorojambier : pontage sous-articulaire de sauvetage en utilisant la

veine saphne.
3 - Autres mthodes de revascularisation :
-

la thrombolyse in situ, consiste injecter sous scopie un thrombolytique au

niveau du thrombus. Elle peut tre associe la thromboaspiration si le lit d'aval jambier
est mdiocre et l'ischmie peu svre. La surveillance, en units de soins intensifs,
s'intressera surtout aux complications hmorragiques du point de ponction (5 8%).
4 - Aponvrotomie de dcharge :
-

si forme svre vue tardivement ou en cas d'dme majeur

postrevascularisation.
5 - Amputation :

propose d'emble en cas d'ischmie dpasse, de gangrne ou ralise

secondairement en cas d'chec partiel ou complet des techniques de revascularisation.


V. Bilan tiologique
- Le bilan tiologique sera ralis aprs la dsobstruction+ + + + ;
- l'artriographie ralise au bloc en urgence renseigne le plus souvent sur la nature
pathologique ou non des artres sous-jacentes et sur la cause emboligne ou
thrombotique de l'ischmie aigu :
si artres sous-jacentes saines : rechercher cause emboligne :
-

bilan cardiologique complet : examen clinique, ECG, Holter-ECG la

recherche de FA paroxystique si ECG de repos normal, RXT, ETT, ETO,


-

bilan d'hmostase en fonction du contexte : ischmie aigu rptition,

sujet jeune,
-

liminer SAPL, lupus, TIH de type 2 en fonction du contexte ; si

artres sous-jacentes athromateuses ^ bilan d'AOMI :


-

examen clinique, cho-doppler artriel des MI ; angio-TDM ou angio-IRM

si besoin,
83

recherche d'un AAA par chographie abdominale.


BOOK DES ECN

[Insuffisance cardiaque de flffaduite


David Attias et Jrme Lacotte
Rfrence
Dernires recommandations europennes esc sur la prise en charge de l'insuffisance
cardiaque chronique ; recommandations de mars 2007 de la Haute autorit de sant sur
la prise en charge de l'insuffisance cardiaque systolique symptomatique chronique et de
l'insuffisance cardiaque fonction systolique prserve symptomatique chronique
1. Physiopathologie
Dfinition

L'insuffisance cardiaque se dfinit par l'incapacit du cur assurer un dbit


systmique suffisant pour couvrir les besoins nergtiques de l'organisme. Elle aboutit
une lvation des pressions de remplissage.
Mcanismes compensateurs
Au niveau cardiaque :
-

tachycardie ;

dilatation du ventricule gauche afin de maintenir un volume d'jection

systolique suffisant (mcanisme de Frank-Starling) ;


-

hypertrophie du ventricule gauche afin de rduire la tension paritale (loi de

Laplace).
Au niveau priphrique :
-

activation adrnergique : effet tachycardisant et inotrope, vasoconstriction

priphrique, stimulation de l'axe rnine- angiotensine-aldostrone. Mais l'activation


sympathique a des effets dltres arythmognes, augmentation de la postcharge par
vasoconstriction, augmentation du travail cardiaque ;
-

activation du systme rnine-angiotensine-aldostrone (RAA) :

vasoconstriction par le biais de l'angiotensine II, rtention hydrosode par le biais de


l'aldostrone. Le systme RAA est activ par l'activation sympathique, la rduction de la
perfusion glomrulaire, la rduction de la concentration de sodium au niveau de la
macula densa ;
-

activation de la scrtion d'arginine - vasopressine, vasoconstrictrice et

antidiurtique ;
-

activation de la synthse d'endothline, vasoconstrictrice ;

activation du facteur natriurtique auriculaire, vasodilatateur, natriurtique et

donc diurtique. Il module la libration de rnine, diminue la scrtion d'aldostrone et


d'arginine ;
-

activation de la scrtion de prostaglandines, de vasodilatatrices.

84
BOOK DES ECN
II. Insuffisance cardiaque systolique

tiologies
Insuffisance ventriculaire gauche par

Insuffisance ventriculaire par trouble

altration de la fonction musculaire

de la fonction pompe

Cardiopathie ischmique

Surcharge en pression

la phase aigu de l'infarctus du myocarde

Hypertension artrielle

pisodes itratifs d'ischmie myocardique

Rtrcissement aortique, coarctation de

Myocardite

l'aorte 0 Cardiopathie hypertrophique

obstructve Surcharge en volume

Virale (Coxsackie, virus de

l'immunodficience humaine)
0

Bactrienne (rhumatisme articulaire aigu,

typhode, lgionellose)
8

Parasitaire (maladie de Chagas)

Insuffisance mitrale aigu (rupture de


cordage, dysfonction de pilier, endocardite) ou
chronique
Communication interventriculaire congnitale

Cardiomyopathie dilate coronaires saines

ou acquise (infarctus du myocarde)

Surcharge en pression et en volume

Primitive

Toxique {alcool, anthracyclines)

Insuffisance aortique aigu (endocardite,

Maladie de surcharge Maladie de systme dissection aortique) ou chronique

Lupus systmique

Priartrite noueuse Endocrinopathie avec

Persistance du canal artriel

atteinte myocardique

Thyrotoxicose

Phochromocytome

Acromgalie

Diabte

Maladie neuromusculaire dgnrative

Maladie de Steinert

Dystrophie de Duchenne de Boulogne

Myocardite du post-partum
Cardiopathies rythmiques

Insuffisance ventriculaire droite

Fibrillation auriculaire

Secondaire une insuffisance ventriculaire

Autres tachycardies supraventriculaires

gauche volue

Tachycardie ventriculaire rarement

Rtrcissement mitral serr Hypertension

Troubles conductifs (bloc auriculoventriculaire, artrielle pulmonaire 0 Primitive


stimulation cardiaque dfinitive)

Insuffisance cardiaque dbit lev

postembolique, bronchopneumopathie

Hyperthyrodie
Anmie chronique
Carence en thiamine (vitamine B1)

Secondaire : cur pulmonaire chronique

chronique obstructive
Infarctus du myocarde du ventricule droit
Dysplasie arythmogne du ventricule droit

Fistule artrioveineuse congnitale ou acquise


Maladie de Paget
85

BOOK DES ECN

III. Examen clinique


Signes fonctionnels
La dyspne :
- c'est le syndrome majeur gradu en 4 stades (NYI-IA) ;
Classe 1

Aucune limitation des activits physiques


Pas de dyspne ni fatigue lors des activits ordinaires

Classe II

Dyspne la suite d'efforts physiques importants Pas de gne au repos

Classe III

Limitation franche des activits


Dyspne la suite d'activits ordinaires mme lgres
Pas de gne au repos

Classe IV

Incapacit d'effectuer toute activit physique sans symptme Symptmes pouvant


apparatre au repos

- autres prsentations : dyspne paroxystique nocturne, orthopne, toux sche


quinteuse.
Signes priphriques de bas dbit (formes svres) :

- asthnie ;
- syndrome confusionnel, ralentissement psychomoteur ;
- douleurs abdominales, nauses, vomissements ;
- oligurie.
Signes associs :
- palpitations, liporiiymies, syncopes : voquent des complications rythmiques ;
- dmes des membres infrieurs, hpatalgies : traduisent l'existence de signes
congestifs ;
- angor : vocateur d'une cause ischmique.
Examen clinique
- Examen physique :
0

tachycardie,

chute de la pression artrielle qui est pince, 0 la palpation, dviation du choc de

pointe en bas gauche, 0 dmes des membres infrieurs,


0

hpatomgalie, reflux hpatojugulaire et turgescence jugulaire ;

- auscultation cardiaque :
0

tachycardie,

galop (protodiastolique B3 tmoin de l'augmentation de la pression diastolique du VG,

tldiastolique B4 contemporain de la systole auriculaire, tmoin de l'altration de la


compliance du VG),

souffle holosystolique endapexien d'insuffisance mitrale fonctionnelle ou

holosystolique d'insuffisance tricus- pidienne majore l'inspiration (signe de Carvalho),

clat de B2 au foyer pulmonaire tmoigne d'une HTAP associe ;

- auscultation pulmonaire :
0

rles crpitants en fin d'inspiration prdominant aux bases si dme pulmonaire,

diminution du murmure vsiculaire, des vibrations vocales et matit des bases si


panchement pleural,

sibilants bilatraux si pseudoasthme cardiaque.

86
BOOK DES ECN

2.250
IV. Bilan paraclinique
lectrocardiogramme :
- tachycardie sinusale ;
- signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ou droite ;
- trouble de conduction : BAV ou bloc de branche surtout gauche (intrt pour
resynchronisation) ;
- trouble du rythme supraventriculaire (flutter, fibrillation auriculaire) ;
- recherche des signes en faveur d'une tiologie : onde Q de ncrose en faveur d'une
cardiopathie ischmique par exemple ;
- extrasystoles ventriculaires.
Radiographie thoracique :
- cardiomgalie si index CT > 0,5 ;
- signes d'dme pulmonaire (opacits floues, mal limites, de tonalit hydrique,
confluentes, prihilaires avec bronchogramme arien) ;
- panchement pleural bilatral.
Bilan biologique ralis de manire systmatique :
- NFS, plaquettes : anmie facteur aggravant ;
- ionogramme sanguin hyponatrmie frquente dans les insuffisances cardiaques
svres ;
- ure, cratininmie insuffisance rnale fonctionnelle frquente dans les insuffisances
cardiaques svres ; calcul de la clairance+ + + + (formule de Cockroft et Gault) ;
- uricmie, calcmie, phosphormie ;
- VGM (alcoolisme chronique) ;
- bilan hpatique complet : anomalies en rapport avec un foie cardiaque (ASAT > ALAT)
;
- troponine TC ou IC, CPIC ;
- bandelette urinaire la recherche d'une protinurie et d'une glycosurie ;
- T4-TSH ;
- srologies VIH 1-2 si sujet jeune ;

- coefficient de saturation de la transferrine, ferritinmie la recherche d'une


hmochromatose ;
- bilan lipidique, glycmie jeun, HbAlc si patient coronarien.
Place du B-Natriurtique Peptide (BNP) et de son prcurseur NT-proBNP : intrt
vise diagnostique et pour le pronostic.

87

BOOK DES ECN

PlcggD' I
chographie cardiaque transthoracique :
- examen fondamental non invasif ;
- confirme et quantifie l'insuffisance cardiaque : fraction de raccourcissement, fraction
d'jection FEVG normale > 60 % o IC systolique si FEVG < 40 %, dbit cardiaque,
mesure des pressions pulmonaires ;
- recherche une tiologie : trouble de la cintique si ischmie, valvulopathie... ;
- recherche les complications : fuite mitrale, thrombus endocavitaire, HTAP... ;
- examen cl du suivi.
Isotopes :
- mesure de la fraction d'jection isotopique sur ventriculographie au techntium 99 m ;

- recherche d'ischmie sur la scintigraphie myocardique au thallium.


Cathtrisme cardiaque droit et gauche :
- coronarographie discuter de manire systmatique devant tout patient prsentant
une IC systolique, d'autant plus si prsence d'lments ischmiques (angor, squelle
d'infarctus, anomalie de la cintique segmentaire).
En cas de faible probabilit de cardiopathie ischmique, notamment chez le sujet jeune,
un coro-TDM peut tre discut.
- Cathtrisme droit : quantifie l'lvation des pressions de remplissage et mesure le
dbit cardiaque par thermodilution. N'est ralis que dans le cadre du bilan prgreffe ou
en cas de doute diagnostique.
preuves fonctionnelles :
- pic de VO,, ou VO., max mesurs lors d'une preuve d'effort : systmatique dans le
cadre du bilan prgreffe. Une valeur < 14 ml/kg/min est un signe de gravit.
Explorations rythmiques :
- holter-ECG : la recherche de fibrillation auriculaire paroxystique, de troubles du
rythme ventriculaire. Autres :
- oxymtrie nocturne la recherche d'un syndrome d'apne du sommeil qui peut
aggraver l'IC ;
- EFR : la recherche d'une pathologie pulmonaire associe pouvant expliquer en
partie la dyspne.
V. volution
Facteurs de dcompensation :
- cart de rgime sans sel (classiques hutres de Nol !) ;
- arrt du traitement ;
- troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire ou tachycardie ventriculaire) ou
troubles conductifs ;
- traitement bradycardisant ou inotrope ngatif ;
- pousse hypertensive ;
- pousse ischmique sur cardiopathie ischmique (ischmie silencieuse pouvant se
manifester uniquement par une insuffisance ventriculaire gauche) ;

- valvulopathie aigu (endocardite, rupture de cordages...) ;


- insuffisance rnale d'apparition ou de majoration rcente+ + + + ;
- surinfection bronchique ou pneumopathie ;
- augmentation du dbit cardiaque : fivre, infection, grossesse, fistule artrioveineuse,
anmie, thyrotoxicose, maladie de Paget... ;
- embolie pulmonaire (diagnostic difficile) ;
- asthme ;
- AVC ;
- postchirurgie ;
- abus d'alcool et/ou de drogues.
88
BOOK DES ECN
2.250
Les facteurs de mauvais pronostic :
Clinique

chographiques

ge lev

FEVG effondre - QRS larges

ATCD de mort subite

Dysfonction VD -Troubles du rythme -

Hyponatrmie

ressuscite

Rsistances

Insuffisance rnale

x Cardiopathie ischmique

pulmonaires

Hyperbilirubinmie

x PA basse pince de

augmentes

Anmie

manire persistante
x Stade lll/IV NYHA
x ATCD hospitalisation lie
l'insuffisance cardiaque
^ Perte de poids involontaire
^ Lipothymies, syncopes
x Pic V02 max < 14 ml/kg/min
VI. TRAITEMENT
tiologique :
- revascularisation si coronaropathie ;

ECG

ventriculaire

Biologique
- Taux de BNP lev

- remplacement valvulaire si valvulopathie.


Rgles hyginodittiques :
- activit physique modre mais rgulire ;
- rgime peu sal (< 4 g/j) si forme peu volue, sans sel strict (< 1 g/j) si OAP ou
insuffisance cardiaque volue ;
- restriction hydrique (< 500 750 ml/j) si hyponatrmie de dilution ;
- correction des facteurs de risques cardiovasculaires (hypercholestrolmie, HTA,
tabac, diabte, obsit) ;
- arrt de l'alcool ;
- vaccination antigrippale, antipneumococcique.
Pharmacologique :
- diurtiques :
a

traitement symptomatique de la surcharge hydrosode,

diurtiques de l'anse en cas d'OAP ou d'insuffisance rnale, furosmide Lasilix,

indication des diurtiques pargneurs de potassium (spironolactone Aldactone) dans

le traitement de fond (rduction de la mortalit dans l'insuffisance cardiaque de stade III IV) ;
- inhibiteurs de l'enzyme de conversion :
traitement de rfrence de l'insuffisance cardiaque gauche mme en classe I,
0

rduisent la morbimortalit par le biais d'une vasodilatation artrielle et veineuse et de

la prvention du remodelage ventriculaire,


0

dbuter faibles doses puis augmenter progressivement en surveillant la kalimie et la

fonction rnale, 0 les inhibiteurs des rcepteurs de l'angiotensine II (ARA II) sont indiqus
en cas d'intolrance aux IEC (toux) et ne doivent pas tre associs aux btabloquants
(surmortalit) ;
- btabloquants (carvdilol Kredex, bisoprolol Cardensiel) :
0

ils rduisent la mortalit cardiovasculaire, les morts subites, le nombre

d'hospitalisations ainsi que la gne fonctionnelle,


introduire progressivement, distance d'une dcompensation aprs mise en place
du traitement par IEC et diurtiques,

seules ces deux molcules ont l'AMM dans l'insuffisance cardiaque ;

89

BOOK DES ECN

If

drivs nitrs :

13

ils n'influencent pas le pronostic et constituent un traitement symptomatique en cas

d'dme pulmonaire aigu et d'insuffisance cardiaque volue restant symptomatique


sous IEC, btabloquants et diurtiques,

leurs effets associent une vasodilatation artrielle (rduction de la

postcharge) et une vasodilatation veineuse (rduction de la prcharge) ;


-

inhibiteurs calciques :

ils ne modifient pas le pronostic mais restent utilisables comme

antihypertenseurs si l'hypertension persiste malgr les diurtiques, les IEC et les


btabloquants ;
-

digitaliques :

ils n'amliorent pas la mortalit, mais ils rduisent la frquence des

hospitalisations,
0

indiqus si fibrillation auriculaire permanente rapide sur insuffisance cardiaque ou en

cas d'insuffisance cardiaque rfractaire (stade IV) malgr un traitement maximal ;


-

anti-arythmiques :

les anti-arythmiques de classe I sont contre-indiqus (surmortalit),

les deux seuls anti-arythmiques utilisables sont les btabloquants et la Cordarone

(amiodarone),
0

le dfibrillateur implantable est indiqu en cas de troubles du xythme ventriculaire

soutenus sur insuffisance cardiaque ou sur cardiopathie ischmique malgr un


traitement anti-arythmique maximal ;
-

anticoagulants (AVK) :

si fibrillation auriculaire permanente ou paroxystique,

si thrombus endocavitaire,

discutable dans les autres cas si dilatation majeure des cavits avec FE trs abaisse.

Classe NYHA

Traitements

IEC*
BB-de l'ICsi post-IDM Anti-aldostrone (spironolactone Aldactone) si
post-IDM rcent

II

IEC et/ou ARA II BB-de l'IC


Diurtiques de l'anse (si signes congestifs) Anti-aldostrone (spironolactone
Aldactone) si post-IDM rcent

IEC et/ou ARA II BB-de l'IC


Diurtiques de l'anse (si signes congestifs) Anti-aldostrone (spironolactone
Aldactone) Digitaliques

IV

Thoriquement : indication au mme traitement qu'en classe III Mais


souvent impossible ^ Diurtiques IV si signes congestifs Cure de
Dobutamine

Non pharmacologiques :
- resynchronisation ventriculaire par mise en place d'un pacemaker triple chambre
Indication : patient en stade NYHA III-IV sous traitement mdical optimal prsentant une
cardiopathie avec VG dilat (DTDVG > 30 mm/m2) et FE VG < 35 %, en rythme sinusal
et un QRS large (> 120 ms) [BBG le plus souvent + ++] ;
90
BOOK DES ECN

- dfibrillateur implantable (principales indications, recommandations de classe I)


Arrt cardiaque par FV ou TV, sans cause aigu ou rversible. La survenue d'une TV ou
d'une FV la phase aigu d'un SCA ne constitue pas une indication au dfibrillateur
implantable.

Patients coronariens de classe NYHAII ou III avec FEVG < 30 % mesure au moins 1
mois aprs un IDM et 3 mois aprs un geste de revascularisation (chirurgie ou
angioplastie). TV soutenue spontane symptomatique sur cardiopathie.
TV soutenue spontane, mal tolre, en l'absence d'anomalie cardiaque, pour laquelle
un traitement mdical ou une ablation ne peuvent tre raliss ou ont chou.
Syncope de cause inconnue avec TV soutenue ou FV dclenchable, en prsence d'une
anomalie cardiaque sous-jacente.
- Assistance circulatoire lors des pousses rfractaires au traitement pharmacologique
= choc cardiognique rfrac- taire aux traitements mdicamenteux pour passer un cap
aigu ou en attendant une greffe cardiaque :
0

contre pulsion intra-aortique, 0 assistance circulatoire externe biventriculaire, 0 cur

artificiel total ;
- Transplantation cardiaque (survie 1 an : 80 % ; 5 ans : 70 % ; 10 ans : 30 %) ;
Indications

Contre-indications

Complications

Insuffisance cardiaque

ge > 60-65 ans Noplasie

Rejet

rfractaire sous traitement

HTAP prcapillaire fixe

Insuffisance rnale

maximal

Infection active VIH, VHC

Infections opportunistes

V02 max < 14 ml/kg/min

Insuffisance hpatique ou

Noplasie (lymphome)

rnale tat psychiatrique

Altration du greffon par

incompatible

athrosclrose

VII. Insuffisance cardiaque diastolique


Physiopathologie :
- c'est un tableau d'insuffisance cardiaque rsultant d'une augmentation des
rsistances au remplissage ventriculaire et conduisant des signes congestifs
pulmonaires ;
- la fonction systolique du VG est, par dfinition, conserve (= FEVG > 40 %).
tiologies :
- hypertrophie myocardique (HTA, rtrcissement aortique, cardiomyopathie
hypertrophique obstructive) ;
- cardiopathie ischmique ;

- cur snile ;
- cardiopathies restrictives ;
- pricardite constrictive.
Bilan clinique :
- symptomatologie d'insuffisance cardiaque ;
- pas de signe clinique spcifique par rapport l'insuffisance cardiaque par dysfonction
systolique. Bilan paraclinique :
ECG : hypertrophies auriculaire et ventriculaire gauches souvent marques :
- radiographie thoracique : pas de cardiomgalie, surcharge pulmonaire,
panchements pleuraux ;
- l'chographie cardiaque transthoracique est l'examen cl pour le diagnostic de cette
anomalie avec tude du flux transmitral (remplissage ventriculaire).
Traitement :
- absence d'tudes randomises sur ce type d'insuffisance cardiaque ;
- traitement identique celui de l'insuffisance cardiaque systolique en insistant sur la
rduction pondrale, le contrle de l'hypertension artrielle et la restauration d'un rythme
sinusal.
91

BOOK DES ECN

VUfll. Insuffisance cardiaque aigu : OAP


- OAP avec PAS >100 mmHg :
0

repos au lit, position demi-assise, jambes pendantes, 0 oxygnothrapie nasale,


diurtiques d'action rapide par voie intraveineuse : furosmide Lasilix 1

mg/lcg environ rpter pour obtenir une diurse des 24 heures d'environ 2 3 litres,
0

drivs nitrs de type Risordan voie intraveineuse si PAS >100 mmHg,

traitement tiologique et des facteurs dclenchants,

anticoagulation prventive ou efficace selon la cardiopathie sous-jacente et les

facteurs dclenchants (arythmie...) ;


- OAP et PAS < 100 mmHg :
0

mme traitement que prcdemment,

avec amins avec activit inotrope : dobutamine,

sans drivs nitrs ;

- en cas d'inefficacit des mesures prcdentes :


0

ventilation non invasive au masque,

ventilation assiste aprs intubation orotrachale si troubles de conscience,


puisement respiratoire.
IX. Ncessit d'un suivi rgulier +++
Clinique

Examens complmentaires

Interrogatoire

Surveillance biologique

. Activits de la vie quotidienne . Poids, rgime . Natrmie, kalimie et cratininmie tous les 6
et consommation de sel . Recherche d'une

mois ou en cas d'vnement intercurrent ou

dpression, de troubles cognitifs Examen

aprs toute modification thrapeutique

clinique

significative (IEC, ARA 2, anti-aldostrone,

FC-PA-signes de rtention hydrosode

diurtique)
. Suivant le contexte initial
. TSH
. INR si traitement anticoagulant

Priodicit des consultations

ECG au minimum tous les 12 mois chez un

. Si IC instable : consultations rapproches++

patient quilibr ou en cas de signe d'appel

(quelques jours, max 15 jours)

(interrogatoire ; examen clinique) ou lors de la

chaque palier pendant la phase de titration

titration des btabloquants

des mdicaments

Holter rythmique en cas de signe d'appel

Dans les jours qui suivent une modification

l'interrogatoire ou l'examen clinique

thrapeutique

Radio thoracique en cas de signe d'appel

Si persistance symptmes : 1/mois Si patient

ETT

quilibr : tous les 6 mois

. En cas de changement clinique


. En cas de traitement susceptible de modifier la
fonction cardiaque
. Au minimum tous les 3 ans pour les patients
restant stables

92
BOOK DES ECN
Surveillance des porteurs de valve et de prothse vascuiaire
David Aftias et Jrme Lacotte
Rfrences
Recommandations esc (European Society of Cardiology) 2007 sur la prise en charge
des valvulopathies.
I. Types de prothses
Prothses mcaniques
- Elles sont constitues de deux parties, une collerette implante sur l'orifice valvulaire
natif et un lment mobile dont les mouvements permettent la ralisation du cycle
cardiaque ;
- en l'absence de complications, elles sont implantes vie sous couverture d'une
anticoagulation efficace ;
- on en distingue trois types diffrents selon la forme de l'lment mobile :

valves billes cages (Starr-Edwards), les plus anciennes. Elles sont assez

stnosantes par les turbulences induites lorsque la bille est en bout de course au fond de
la cage,

valves disque basculant jusqu' 60 par rapport au plan de l'anneau

(Bjrk-Shiley), moins stnosantes que les prcdentes,

valves doubles ailettes (Saint Jude Mdical) qui ont un excellent profil

hmodynamique li la grande amplitude d'ouverture de deux ailettes ou demi-disques.


Bioprothses
- Elles utilisent du matriel biologique et se divisent en htrogreffe lorsque la source
est d'origine animale et en homogreffe lorsque le matriel est d'origine humaine ;
- leur dure de vie est limite (8 15 ans), mais elles offrent l'avantage de pouvoir se
passer d'une anticoagulation au long cours :
B

htrogreffes (les plus frquemment utilises) : faites partir de valves (ou de

pricarde) porcines ou bovines,

homogreffes : valves aortiques, mitrales ou pulmonaires prleves sur des

cadavres humains. Selon le mode de conservation, on distingue celles fraches


(conserves 4 C dans une solution d'antibiotiques et devant tre implantes dans les
trois semaines) et celles cryoprserves (conserves dans des cuves d'azote liquide),
a

autogreffes prleves sur le patient lui-mme. Ainsi, l'intervention de Ross est une

transposition de la valve pulmonaire en position aortique chez le mme malade, la valve


pulmonaire tant remplace par une htrogreffe, vieillissant mieux en position
pulmonaire qu'aortique,
0

les bioprothses stentless, d'apparition rcente, sont caractrises, comme leur nom

l'indique, par l'absence d'armature. La valve est insre directement sur l'anneau du
malade afin d'amliorer le profil hmodynamique.
93

BOOK DES ECN

5
Indications
Ncessit de bien discuter avec le malade pour lui expliquer les avantages et les
inconvnients de chaque type de prothse valvulaire+ +
Valves mcaniques {|DAC|}{|FAC|} Bioprothses
Avantages

Dure : vie

Pas de traitement anticoagulant au long


cours

Inconvnients

Traitement AVK vie

Dure de vie 8-20 ans

Indications

Dsir du patient et absence de Cl -

Dsir du patient

aux AVK

Sujets > 70 ans

Contre-indications et/ou impossibilit

Sujets jeunes < 65 ans avec

esprance de vie leve (absence

comprendre, et/ou suivre le

de comorbidits)

traitement par AVK

Dsir de grossesse

dgnrescence de bioprothse :

Comorbidits lourdes associes

ge jeune, hyperparathyrodie

avec courte esprance de vie aprs la

(notamment dans l'insuffisance

chirurgie

Patient haut risque de

rnale)
-

Patient dj sous anticoagulant

pour une autre prothse mcanique


cardiaque
-

Patient dj sous anticoagulant

pour une autre cause : dysfonction


VG svre, FA, ATCD d'embolies
systmiques, tat
d'hypercoagulabilit
Entre 65 et 70 ans, il n'y a pas de consensus pour choisir entre valve
mcanique ou bioprothse. Cela dpend du terrain, des ATCD (FA,
cancer...), de l'observance envisageable du traitement par AVK et de la
volont du patient
IB. Complications
Endocardites
- Prcoces (< 1 an aprs la chirurgie), surtout dues au staphylocoque (50 60 %) et
des bacilles gram ngatifs (10 30 %). La contamination a lieu soit en peropratoire, soit
en postopratoire lors des soins de ranimation. Le principal diagnostic diffrentiel est la
mdiastinite. Ces endocardites ncessitent souvent une thrapeutique agressive puis
une rintervention urgente. La mortalit est leve (60 70 %) ;

- Tardives (> 1 an aprs la chirurgie). Sa frquence est d'environ 1 % par


patient-anne, qu'il s'agisse d'une bioprodise ou d'une valve mcanique. La localisation
aortique est cinq fois plus frquente. Les germes prdominants sont les streptocoques,
les staphylocoques (blancs et dors), les streptocoques D et enfin les bacilles gram
ngatifs. L aussi, le traitement antibiotique est parfois insuffisant pour striliser
dfinitivement la prothse et le recours au remplacement valvulaire doit toujours tre
rediscut. Le diagnostic diffrentiel est celui de la thrombose de valve, dont il est parfois
difficile de certifier le caractre septique ou aseptique avant d'avoir obtenu les rsultats
de la culture de la pice opratoire.
Thrombose de prothse
-

C'est une complication assez rare ( < 1 % par patient et par anne) on distingue les

thromboses obstructives des thromboses non obstructives.


-

elle se rencontre prfrentiellement en position mitrale et sur les prothses

mcaniques + + + + + .
- cliniquement, la thrombose peut se manifester par :
0

un accident embolique (crbral ou priphrique) 0 une insuffisance cardiaque parfois

aigu, d'volution souvent fulminante n une modification des bruits et/ou l'apparition d'un
souffle de rgurgitation
94
BOOK DES ECN
1.7.105
- l'chographie cardiaque par voie transthoracique et transsophagienne retrouve une
surface valvulaire fonctionnelle rduite, un gradient moyen lev et parfois une
rgurgitation ainsi qu'une image mobile appendue la valve, plus ou moins
volumineuse. Selon qu'il existe une obstruction (choc, OAP) ou non, on parle de
tiirombose obstructive ou non obstruc- tive.
- la scopie sous amplificateur de brillance (= radio-cinma de valve) note une
diminution du mouvement de jeu de l'lment mobile.
- il existe un dfaut d'anticoagulation avec un INR souvent en dessous de la valeur
cible.

- le diagnostic diffrentiel est l'endocardite infectieuse, capable de donner les mmes


anomalies chographiques et susceptible d'entraner les mmes complications.
- il s'agit d'une urgence thrapeutique avec remplacement valvulaire en extrme
urgence. Il faut discuter une chirurgie de sauvetage en urgence. En cas de
contre-indications cette chirurgie, la fibrinolyse peut tre discute.
- en cas de thrombose non obstructive asymptomatique et de petite taille, le traitement
anticoagulant doit tre optimis, et un traitement par aspirine est souvent adjoint.
Accidents hmorragiques sous AVK
- Ils concernent les patients sous anticoagulants, donc essentiellement les porteurs de
valves mcaniques ;
- leur incidence est de 0,6 1 % par patient et par anne ;
- il s'agit surtout d'hmorragies gastroduodnales ;
- lors d'un accident hmorragique, toujours penser rechercher une tiologie
sous-jacente (noplasie surtout).
Dgnrescence de bioprothse
- Il s'agit du vieillissement inluctable du tissu biologique de la valve, aboutissant son
enraidissement, sa calcification avec diverses consquences mcaniques : obstruction
stnosante par dfaut d'ouverture, incontinence par rupture ou dsinsertion d'une partie
de la prothse...
- le risque de dgnrescence de bioprothse est de 15 % 8 ans et de 60 % 15 ans.
- la dgnrescence est plus frquente et plus rapide chez les sujets jeunes (moins de
30 ans) prsentant une anomalie du mtabolisme phosphocalcique (insuffisant rnal,
hyperparathyrodie...), chez la femme enceinte, chez le patient diabtique ou ayant une
valve en position mitrale.
- le tableau est souvent subaigu avec remaniement de la valve et apparition
progressive d'une fuite, ce qui permet d'envisager un remplacement valvulaire
programm. Certaines formes sont brutales (dchirure d'une valvule) et constituent une
urgence chirurgicale.
Dsinsertion de prothse

- Elles sont en gnral prcoces par lchage de sutures ou peuvent survenir plus tard
dans le cadre d'une endocardite ;
- le diagnostic est voqu devant l'apparition d'un souffle de rgurgitation
l'auscultation (diastolique si aortique et systolique si mitral) puis confirm l'chographie
cardiaque transthoracique et transsophagienne par la mise en vidence d'une fuite
paraprothtique parfois associe un mouvement de bascule de la collerette
d'implantation.
- une hmolyse est souvent prsente.
- le traitement des formes symptomatiques ou d'origine septique est chirurgical.
Hmolyse extracorpusculaire mcanique
- Elle s'illustre par l'apparition d'une anmie minime ou modre, parfois associe un
subictre conjonctiva.
- le bilan biologique confirme l'anmie rgnrative avec des signes d'hmolyse
(hyperbilirubinmie prdominance libre, haptoglobine effondre, LDH lev) et note la
prsence de schizocytes sur le frottis sanguin.
- cette hmolyse est physiologique condition d'tre minime (= LDH < 2N) chez les
patients porteurs d'une valve mcanique.
- les formes importantes ou volutives devront faire rechercher une dsinsertion, une
thrombose ou une endocardite provoquant des turbulences au sein de la prothse.
BOOK DES ECN
95
DID. Surveillance
Un bilan complet clinique et paraclinique doit tre ralis 6 12 semaines aprs
l'intervention. Ce bilan servira de rfrence pour le suivi.
Clinique
- Examen cardiovasculaire complet avec notamment auscultation cardiaque et
lectrocardiogramme 3 mois, 6 mois puis annuel.
- consultation ORL et stomatologisque annuelle.
- vrifier la prsence d'une carte de porteur de valve comprenant les consignes
concernant la prvention de l'endocardite infectieuse.

- ducation sur l'anticoagulation au long cours, remise et vrification du carnet de


surveillance du traitement anticoagulant.
Biologique
- NFS (avec recherche de schizocytes), plaquettes, LDH, haptoglobine chaque anne ;
- INR mensuel consigner dans un carnet d'anticoagulants ;
Potentiel thrombogne de la

Nombre de facteurs de risque de thrombose de prothse ou

prothse mcanique

d'vnements emboliques
Aucun

Au moins un facteur de risque

2,5

Moyen

3,5

lev (valve de Starr)

3,5

Faible = prothse doubles


ailettes, les plus frquemment
utilises

Les facteurs de risque thromboembolique chez les patients porteurs de valve mcanique sont :
-

Remplacement valvulaire mcanique en position mitrale, tricuspide ou pulmonaire

ATCD accident thromboembolique artriel (AVC, AIT, ischmie aigu Ml, etc.) -FA

OG dilate (diamtre > 50 mm)

Contraste spontan intense dans l'OG

RM associ

FEVG < 35 %

tat d'hypercoagulabilit

En cas de bioprothse, on prescrit une anticoagulation efficace uniquement pendant

trois mois aprs l'intervention. En cas de fibrillation auriculaire, le traitement


anticoagulant sera poursuivi.
Morphologique
- ECG ; RXT ;
- chographie-doppler cardiaque par voie transthoracique 3 mois, 6 mois, 1 an
puis annuel ayant surtout pour objectif de surveiller les gradients transvalvulaires,
l'importance et le sige des fuites et de vrifier l'absence d'image anormale (thrombus,

vgtation). L'examen, ralis entre la 6e et la 12e semaine postopratoire, sert de rfrence pour les examens ultrieurs.
- chographie-doppler cardiaque par voie transsophagienne entre la 6 e et la 12e
semaine postopratoire, de manire systmatique pour les prothses mcaniques
mitrales ; ultrieurement en cas de point appel l'chographie transthoracique.
- panoramique dentaire et radiographie des sinus annuels.
96
BOOK DES ECN
Endocardite infectieuse
David Attias et Jrme Lacotte
Rfrences
Guidelines 2009 de l'esc (European Society of Cardiology) sur la prvention, le
diagnostic et le traitement de l'endocardite infectieuse.
I. tiologies
Cardiopathie sous-jacente
Un tiers des endocardites survient sur une valvulopathie, un tiers sur prothse valvulaire
et un tiers chez des patients indemnes de toute cardiopathie. Toutes les cardiopathies
ne prsentent pas le mme risque d'endocardite. Elles sont divises en 2 groupes :
Groupe A Cardiopathies haut risque

Groupe B
Autres cardiopathies risque moins lev

Prothses valvulaires (mcaniques,

o Valvulopathies+++ : IA, IM, RA (IA > IM > RA)

homogreffes ou bioprothses) ; antcdent de PVM avec IM et/ou paississement


plastie mitrale avec anneau prothtique en

valvulaire

place

Bicuspidie aortique

Antcdents d'endocardite infectieuse

Cardiopathies congnitales cyanognes,

Cardiopathies congnitales cyanognes non sauf cia Cardiomyopathie obstructive


opres (ttralogie de Fallot, etc.) et drivations
chirurgicales (pulmonaire-systmique)
Bactriologie
Streptocoques alphahmolytiques (viridans)

- Les plus frquemment responsables d'endocardite subaigu (maladie d'Osier) ;


- non groupables selon Lancefield : streptocoques mitis, sanguis, salivarius, mutans ;
- porte d'entre ORL ou dentaire.
Streptocoques D
- Streptocoque bovis, entrocoque (faecium ou faecalis) ;
- porte d'entre digestive ou urinaire.
Staphylocoques
- En nette augmentation, ils donnent des formes aigus, embolignes ;
- staphylocoques aureuset epidermidis ;
- frquence des endocardites tricuspides chez le toxicomane ou chez les porteurs de
cathters centraux infects ;
- porte d'entre cutane ou postopratoire.
Bacilles gram ngatif
- Ils donnent des formes aigus, de mauvais pronostic et trs dlabrantes ;
- la porte d'entre est digestive, urinaire ou nosocomiale sur cathter ;
- souvent rsistants aux antibiotiques.
97

BOOK DES ECN

Endocardites hmocultures ngatives


- Forme bactrienne dcapite par les antibiotiques ;
- streptocoques dficients ;
- germes atypiques et/ou intracellulaires comme Coxiella burnetii (fivre Q), Brucella,
Chlamydia, mycoplasme, Bar- tonella (quintana et henselae) ;
- germes du groupe HACEIC (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella) ;
- origine fongique rare.
II. Physiopathologie
Les bactries diffusent dans la circulation sanguine depuis la porte d'entre et se fixent
sur l'endocarde endommag par une lsion de jet (zone correspond au jet d'une fuite ou
d'une stnose valvulaire par exemple). Le thrombus fibrinopla- quettaire form

localement sur l'endocarde rod favorise la fixation des bactries. D'o deux
consquences :
- infectieuse avec pullulation bactrienne, destruction de l'endocarde, formation d'abcs
et raction inflammatoire ;
- hmodynamique avec surcharge volumtrique aigu secondaire la fuite aigu sans
dilatation compensatrice des cavits, d'o une lvation des pressions de remplissage
et une chute du dbit systmique :

les complications cardiaques sont soit directement lies l'infection (abcs),

soit secondaire un mcanisme immunologique (pricardites, myocardites),

un certain nombre de complications sont dues aux complexes immuns

circulants prsents dans les endocardites subaigus : vascularite, glomrulonphrite,


signes cutans, arthralgies,

d'autres complications sont secondaires l'embolie d'une partie des

vgtations : anvrismes mycotiques, embolies coronaires avec abcs myocardiques...


010. Bilan clinique
- La fivre est prsente dans 80 90 % des cas. D'intensit variable, elle peut prendre
tous les aspects (ondulante, rmittente) ;
- souffle cardiaque d'apparition rcente ou s'tant modifi. L'association d'une fivre et
d'un souffle cardiaque (surtout si souffle de rgurgitation-*-++) doit faire suspecter une
endocardite ;
- signes priphriques :
0

splnomgalie,

faux panaris d'Osier, nodosits douloureuses, fugaces au niveau de la pulpe des doigts

et des orteils,

plaques rythmateuses palmoplantaires de Janeway,

purpura ptchial, cutanomuqueux classiquement dcrit au niveau sus-claviculaire,


nodules de Roth au fond d'il,

enfin, la palpation des trajets artriels recherchera des anvrismes mycotiques

priphriques ;
- porte d'entre rechercher ;

- apprcier la tolrance : recherche de signes d'insuffisance cardiaque, de choc+ + +.


SV. Bilan paraclinique
- Biologie :
0

hmocultures avant toute antibiothrapie, sur milieux aroanarobies, rptes lors

des pics fbriles et des frissons rpartis sur le nycthmre ;

si aucun germe n'est isol : prlvements sur milieux spciaux (Bartonella,

Coxiella), srologies Chlamydiae et germes atypiques ;


0

bilan inflammatoire : NFS, plaquettes, VS, CRP, lectrophorse des protines

plasmatiques ; 0 protinurie des 24 heures ;


0

marqueurs immunologiques des formes subaigus : complexes immuns circulants,

C3-C4-CH,0, cryoglobu- limie, Latex Waaler Rose, TPHA VDRL.


- lectrocardiogramme rpter :
0

indispensable, il surveille l'apparition de troubles conductifs vocateurs d'un abcs

septal.
- chocardiographie transthoracique et transsophagienne prcise :
98
BOOK DES ECN
1.7.80 1

le diagnostic : vgtations (nombre, taille, mobilit, sige, caractre pdicul) ;

le risque embolique : majore si taille > 10 mm, forme pdicule, mobilit

importante, sige rnitral ;

la valvulopathie sous-jacente (type, importance, retentissement) ; 0 les

complications locales : abcs, destruction valvulaire ;

la fonction ventriculaire gauche.

- Examens morphologiques la recherche de la porte d'entre : 0 panoramique dentaire


; 0 radiographie des sinus ; 0 chographie ou scanner abdominopelvien ;
0

body-scanner la recherche d'anvrismes mycotiques (crbraux + + +) et d'emboles

septiques ;

scintigraphie osseuse/IRM si douleurs rachidiennes associes (recherche

spondylodiscite).

Il n'existe pas d'examen spcifique du diagnostic d'endocardite. C'est la raison pour


laquelle des critres diagnostiques prcis (= critres de Duke.) ont t tablis,
permettant d'tablir ou non le diagnostic d'endocardite.
Endocardite certaine : examen anatomopathologique retrouvant un aspect
d'endocardite ou culture de valve positive (intrt de l'tude par PCR sur la valve), ou 2
critres majeurs, ou 1 critre majeur 4- 3 critres mineurs, ou 5 critres mineurs ;
endocardite possible : 1 critre majeur + 1 critre mineur ou 3 critres mineurs ;
endocardite non retenue : diagnostic alternatif certain ou rsolution des signes
cliniques avec une antibiothra- pie < 4 jours, ou absence de preuve
anatomopathologique (autopsie, chirurgie), ou ne remplit pas les critres d'une El
possible.
V. Critres de Duke modifis pour le diagnostic d'endocardite infectieuse
Critres majeurs (2)
I. Hmocultures positives pour une El
micro-organismes typiques d'EI sur 2 hmocultures distinctes : Streptococcus
viridans, Streptococcus bovis, bactries du groupe HACCEK, Staphylococcus aureus ou
entrocoque ;
des micro-organismes non typiques pour une El mais isols dans des hmocultures
positives persistantes ;
1 hmoculture positive pour Coxiella burnetii ou un titre d'anticorps IgG antiphase I >
1/800.
II. Atteinte de l'endocarde
chographie cardiaque (ETT et/ou ETO) positive pour une El dfinie comme suit :
-

vgtation ou abcs, ou nouvelle dhiscence de valve prothtique ( = apparition

d'une fuite paraprothtique) ;


-

nouveau souffle d'insuffisance valvulaire (aggravation/modification d'un souffle

connu ne suffisent pas).


Critres mineurs (5)
1 - Prdisposition : valvulopathie ou autre condition cardiaque favorisante ou
toxicomanie IV ;

2 - Fivre (T > 38 C) ;
3-Phnomnes

vasculaires (cf. clinique) : embolie, hmorragie intracrnienne,

anvrisme mycotique, purpura de Janeway... ;


4-Phnomnes

immunologiques (cf. clinique) : nodule d'Osier, taches de Roth,

facteur rhumatode... ; 5 - Preuves bactriologiques : hmocultures positives mais ne


rpondant pas aux critres majeurs.
VI. volution
Mortalit hospitalire : 20 % Facteurs de mauvais pronostic > Caractristiques du patient

ge > 60 ans ;

endocardite sur prothse plus grave que les endocardites sur valves natives ;

DNID ;
comorbidits importantes, terrain dbilit.
99

BOOK DES ECN

> Existence de complications de l'EI

Retard au diagnostic ;

insuffisance cardiaque ;

choc septique ;

abcs de l'anneau ; insuffisance rnale ;

complications neurologiques, notamment AVC.


> Type de germes
Endocardite Staphylococcus aureus, BGN, levures.
> Facteurs chocardiographiques
Abcs ou prsence de lsions sous-aortiques ; fuite aortique ou mitrale volumineuse
; FEVG basse ; o HTAP;

vgtations larges >15 mm ;

dysfonction svre de prothse.


VIS. Complications
- Cardiaques :
0

destruction valvulaire, perforation de valve l'origine d'une fuite,

insuffisance cardiaque,
abcs septal l'origine de troubles conductifs (BAV), 0 infarctus du myocarde par

embolie coronaire ;
- neurologiques :

hmorragie crbromninge par rupture d'anvrisme mycotique,

abcs crbral ou mningite bactrienne par greffe septique, AVC par

embolie vasculaire crbrale ;


- rnale :
0

abcs rnal, 0 infarctus rnal,

glomrulonphrite aigu,

nphrotoxicit des antibiotiques (vancomycine, aminosides) ;

- autres :

embolies septiques : rnales, splniques, pulmonaires, ostoarticulaires,

anvrismes mycotiques : cerveau, sinus de Vasalva, aorte.


VIII. Traitement mdical
Traitement de l'endocardite
- Urgence thrapeutique, hospitalisation ;
- antibiothrapie double, fortes doses, intraveineuse, bactricide, synergique, de
dure prolonge (4 6 semaines), aprs srie d'hmocultures ;
- surveillance rgulire de l'efficacit du traitement (disparition de la fivre, du
syndrome inflammatoire, des vgtations), de la tolrance (ruption cutane,
insuffisance rnale...) et des complications (clinique, lectrocardiographi- que et
chographique).
100
BOOK DES ECN

Causes de fivre persistante aprs 7 jours d'antibiothrapie


1. Traitement antibiotique non adapt ou doses insuffisantes
2. Persistance de la porte d'entre

3. Infection non contrle au niveau local++++ : grosses vgtations, abcs


paravalvulaire+++, faux anvrisme, fistule
4. Complications emboliques : myocardite (emboles coronaires) ; abcs myocardique ;
autres embolies septiques (rnales, splniques), AVC, etc.
5. Foyer infectieux secondaire d'origine embolique : abcs crbral, mningite, abcs
splniques, spondylodiscite, etc.
6. Anvrisme mycotique
7. Complications rnales : glomrulonphrite
8. Phlbite
9. Fivre aux antibiotiques ((3-lactamines ++), avec ou sans rash cutan = allergie aux
antibiotiques souvent accompagne d'hyperosinophilie
10. Lymphangite au niveau des perfusions
Traitement de l'insuffisance cardiaque
Contre-indications aux anticoagulants doses curatives (sauf si fibrillation atriale ou
prothse mcanique) du fait du risque d'hmorragie crbromninge aggrave par les
anticoagulants. Traitement de la porte d'entre+ + + + + + Prise en charge des
comorbidits+ + + +
Germes

Antibiothrapie de premire intention El sur valve native

Dure
(semaines)

Streptocoques
Entrocoques
Staphylocoques

Pni G : 12 24 MU/j ou amoxicilline ou ceftriaxone

Aminosides : gentamycine 3 mg/kg/j

Pni G ou amoxicilline 200 m/kg/j

Aminosides : gentamycine 3 mg/kg/j

Oxacilline : Bristopen 2 g x 6/j

Aminosides : gentamycine 3 mg/kg/j

5 jours

Vancomycine 30 mg/kg/j

Aminosides : gentamycine 3 mg/kg/j

5 jours

Doxycycline : 100 mg x 2/j

18 mois

mti-S
Staphylocoques
mti-R
Coxiella burnetti

+ ofloxacine : 0flocet400 mg/j

18 mois

El sur valve native

Amoxicilline 200 m/kg/j Aminosides : gentamycine 3

62

avec hmocultures

mg/kg/j

ngatives
101

BOOK DES ECN

1.7.80
1
Germes

Antibiothrapie de premire intention El sur prothse

Dure
(semaines)

Streptocoques

Pni G : 12 24 MU/j ou amoxicilline ou ceftriaxone

62

Aminosides : gentamycine 3 mg/kg/j


= mme traitement que les El sur valve native mais 6
semaines de traitement IV
Staphylocoques

Oxacilline : Bristopen 2 g x 6/j + rifampicine

66

mti-S

Aminosides : gentamycine 3 mg/kg/j

15 jours

Staphylocoques

Vancomycine 30 mg/kg/j + rifampicine

6-8 6-8

mti-R

Aminosides : gentamycine 3 mg/kg/j

15 jours

El sur prothse avec

Vancomycine + rifampicine + gentamicine

66

hmocultures

15 jours

ngatives
IX. Traitement chirurgical
- Trois types d'indication : hmodynamique (choc, OAP massif, insuffisance cardiaque) ;
infectieuse (infection
tendue ou non contrle) et en prvention du risque emholique.
X. En urgence extrme s :
- insuffisance cardiaque svre et rebelle secondaire une fuite massive ;
- dsinsertion ou thrombose obstructive de prothse (indication hmodynamique et/ou
infectieuse).

XL court terme (dans les 48-72 heures suivant l'admission) si :


LA ou IM svre secondaire l'endocardite avec signes cliniques persistants
d'insuffisance ventriculaire gauche ou signes de mauvaise tolrance hmodynamique en
chographie (HTAP+ + ++) [indication hmodynamique] ;
infection locale non contrle : abcs annulaires ou septaux ; augmentation de la taille
des vgtations sous antibiothra- pie adapte ; fivre persistante et persistance
d'hmocultures positives aprs 7-10 jours d'antibiothrapie adapte ;
endocardite fungique ou organismes multirsistants ;
endocardite infectieuse mitrale ou aortique haut risque embolique = patient avec des
vgtations volumineuses (>10 mm) ayant prsent un vnement embolique sous
traitement antibiotique adapt, surtout si staphylocoque, localisation mitrale.
XII. moyen terme (dans les 8-15 jours) :
IA ou IM svre secondaire l'endocardite sans signes cliniques d'insuffisance
cardiaque (indication hmodynamique).
102
BOOK DES ECN
1.7.80 1
XIII. Antibioprophylaxie
C'est le plus important, la prvention de l'endocardite doit tre systmatique chez tous
les valvulaires (information et ducation du patient) + + + + ;
tous les patients valvulaires doivent recevoir une carte de prophylaxie de l'endocardite
qu'ils doivent montrer leur mdecin ou leur dentiste chaque fois qu'ils consultent +
4- ;
la prvention commence par des mesures d'hygine stricte : hygine buccodentaire
stricte, consultation bian- nuelle chez le dentiste pour tout patient valvulaire, dsinfection
soigneuse et systmatique des plaies... ;
les dernires recommandations internationales vont clairement vers une diminution de
l'antibioprophylaxie tous azimuts chez tous les valvulaires, attitude pourtant
longtemps prconise et enseigne ;

les patients sont dsormais classs haut risque (groupe A) et faible risque (groupe
B) selon la valvulopathie sous-jacente (voir tableau plus haut) ;
l'antibioprophylaxie doit tre dsormais uniquement rserve aux patients du groupe
A (= haut risque + + + +) subissant les procdures les plus risques ;
au niveau dentaire, les seules indications restantes d'antibioprophylaxie sont les
procdures avec manipulation de la rgion gingivale ou de la rgion priapicale de la
dent ;
- antibioprophylaxie avant geste dentaire haut risque : amoxicilline 2 g per os dans
l'heure prcdant le geste, pas de seconde dose. En cas d'allergie, clindamycine 600 mg
per os dans l'heure prcdant le geste.
103

BOOK DES ECN

2.274
Pricardite aigu
David Attias et Jrme Lacotte
Rfrence
Recommandations ESC 2004 sur la prise en charge des maladies du pricarde.
Il s'agit d'une inflammation du pricarde, complique ou non d'un panchement
pricardique (pricardite sche dans ce dernier cas). l'inverse, un panchement
pricardique n'est pas systmatiquement d une pricardite (ex. : hmopricarde). La
prsence d'un panchement pricardique abondant de constitution rapide peut aboutir
une tamponnade, urgence diagnostique et thrapeutique. L'autre complication est
l'apparition d'une pricardite chronique constrictive.
I. Diagnostic
Examen clinique
- Douleur pricardique :

prcordiale plus que rtrosternale, type de pesanteur, brlure, constriction,

prolonge, sans relation avec l'effort, insensible la trinitrine,

augmente par la respiration profonde, la toux (idem douleur pleurale), le

dcubitus, calme par la position assise ;

- syndrome infectieux :
0

fivre, asthnie, o arthralgies, myalgies ;

- frottement pricardique :
B

bruit superficiel, systolodiastolique,

inconstant, trs variable et dans le temps, 0 mieux entendu en position assise,


persiste en apne ( la diffrence d'un frottement pleural) ;

- rechercher systmatiquement des signes de tamponnade :


0

insuffisance cardiaque droite, 0 signes de choc, 0 Pouls paradoxal.

L'lectrocardiogramme
- Rarement normal ;
- volue selon 4 stades :

sus-dcalage du segment ST, diffus, sans signe en miroir, concave en haut

(critres discriminants par rapport au sus-dcalage de ST),


0

puis normalisation de ST avec aplatissement des ondes T, 0 puis ngativation des

ondes, 0 enfin, normalisation des ondes T ;


- par ailleurs :
0

microvoltage inconstant (amplitude de QRS < 5 mm) voquant un panchement

abondant, 0 alternance lectrique, rare et lie un panchement abondant,

sous-dcalage du segment PQ, parfois difficile certifier, 0 tachycardie sinusale,


troubles du rythme atrial.
Radiographie thoracique
- Souvent normale ;
- cardiomgalie en thire ou en carafe en cas d'panchement abondant, avec
un intrt surtout comparatif par rapport des clichs anciens ;
104
BOOK DES ECN
2.274
- recherche d'anomalies spcifiques :
0

calcifications pricardiques ou pleurales,


panchement pleural,

lsion parenchymateuse pulmonaire (noplasie).

chographie cardiaque transthoracique


- Confirme le diagnostic :

espace vide d'cho (noir) autour des cavits cardiaques, circonfrentiel ou non,

l'absence d'panchement n'limine pas le diagnostic de pricardite aigu

(sche) ;
- value la tolrance de l'panchement, dpiste une tamponnade (panchement
compressif) :

gne au remplissage des cavits droites avec cintique anormale du septum

interventriculaire (syndrome d'adiastolie),


0

variations respiratoires des flux transvalvulaires ;

- recherche une tiologie :

trouble de la cintique segmentaire voquant un infarctus pass inaperu,

tumeur pricardique,

signes en faveur d'une dissection aortique.

Bilan biologique
- Systmatiquement :

recherche d'un syndrome inflammatoire (NFS, CRP),

liminer l'infarctus ou la myocardite virale par dosage troponine-f +/CPK,

IDR et srologie VIH (les autres srologies n'ont pas d'intrt) ;

- au cas par cas :

recherche d'une affection auto-immune,

dosage des marqueurs tumoraux (selon les lments d'orientation clinique), 0

bilan thyrodien,

enzymes pancratiques, H recherche tuberculose.

Biopsies
- Ralises quasi uniquement en cas de drainage pour tamponnade ; beaucoup plus
rarement en cas de pricardite rcidivante inexplique ;
- analyse bactriologique et anatomopathologique couple celle du liquide collect
lors du drainage.

tiologies
- Virale :
0

cause la plus frquente,

nombreux virus en cause : entrovirus (coxsackie, chovirus), adnovirus,

virus des hpatites, infection par le VIH,


0

syndrome fbrile, grippal, 0 infection ORL banales dans les jours prcdents,

tamponnade possible mais peu frquente,

volution favorable sous anti-inflammatoires, 0 rcidives frquentes ;

- postinfarctus (cf. question n 132) :


0

pricardites prcoces : bnignes, banales, limites une douleur pricardique,

rgression spontane le plus souvent,


0

pricardite tardive ou syndrome de Dressler survenant vers la troisime semaine,

signes gnraliss (arthralgies, syndrome inflammatoire), rgression sous


anti-inflammatoires ;
- noplasique :
0

extension locale de tumeurs pleurales (msothliome), pricardiques, mdiastinales,

sous-diaphragmatiques, du sein ou dans le cadre d'une hmopathie maligne, 0 constitution lente bas bruit
souvent diagnostique au stade de la tamponnade, 0 traitement chirurgical : drainage
pricardique ;
105

BOOK DES ECN

|j MM ~[
-

tuberculose :
0

cause rare, compliquant une tuberculose pulmonaire,


prsentation insidieuse avec volution bas bruit d'un panchement

souvent important,

lments vocateurs : altration de l'tat gnral, immunodpression,

patient transplant, calcifications pleurales ou pricardiques au stade de la chronicit,


0

diagnostic de certitude apport par l'analyse du liquide pricardique et des biopsies,

traitement antituberculeux d'une dure d'un an ; intrt des corticodes+ + + pour

diminuer le risque d'volution vers la pricardite chronique constrictive ;


-

causes rares :

pricardites purulentes,

maladies de systme : lupus, polyarthrite rhumatode surtout, 0 postopratoire de

chirurgie cardiaque,

radiothrapie (maladie de Hodgkin, cancer du sein), 0 insuffisance

rnale,
0

pancratite aigu, 0 myxdmateuses, 0 rhumatisme articulaire aigu ;

idiopathique, correspondant le plus souvent une cause virale non

diagnostique.
Traitement
-

tiologique ;

symptomatique :

pas d'hospitalisation dans les formes bnignes, 0 repos,


0

arrt de travail 15 jours,

anti-inflammatoire non strodien : aspirine doses dcroissantes sur

trois semaines (3 grammes * 7 jours, puis 2 grammes * 7 jours puis 1 gramme * 7 jours)
paractamol si douleur persistant sous aspirine,

arrt des traitements anticoagulants (risque de tamponnade),


contrle clinique, biologique (syndrome inflammatoire) et chographique au terme

du traitement ;
-

drainage chirurgical (avec biopsies) :


0

tamponnade (panchement compressif),

panchement volumineux, non compressif mais persistant sous

traitement ou rcidivant. Complications


Rcidives
-

Frquentes en cas de diminution trop rapide du traitement anti-inflammatoire

ou de non-respect de la priode de repos ;

vrifier le caractre bnin en cas de rcidives frquentes : recherche d'une

affection auto-immune, biopsie pricardique en dernier recours ;


-

intrt d'un traitement par colchicine pour diminuer les rcidives trop

frquentes.
Myopricardite
-

La prsentation clinique est celle d'une pricardite bnigne, parfois associe

un tableau d'insuffisance cardiaque pouvant aller jusqu'au choc cardiognique ;


-

la myocardite se traduit par une lvation enzymatique d'importance trs

variable l'apparition d'ondes Q de ncrose, des troubles de la cintique segmentaire


ou diffus en chographie pouvant aller jusqu' la dysfonction systolique svre. L'IRM
cardiaque est l'examen de choix pour le diagnostic de myocardite ;
-

le traitement est strictement symptomatique (antalgiques et traitement de

l'insuffisance cardiaque) sous surveillance clinique et biologique en raison de formes


fulminantes relevant d'une assistance ou d'une greffe cardiaque en urgence.
106
BOOK DES ECN
2.274
Tamponnade
- Traduit le caractre compressif de l'panchement pricardique, responsable d'une
gne au remplissage des cavits droites (adiastolie aigu) aboutissant la chute du
dbit cardiaque et au choc cardiognique. Le caractre compressif de l'panchement est
plus li sa rapidit de constitution qu' son volume ;
- tiologies :

pricardite aigu quelle que soit sa cause, avec prdominance

d'panchements noplasiques, tuberculeux et viraux,


0

hmopricarde secondaire une dissection aortique, un traumatisme (thoracique en

dclration, pose d'une sonde endocavitaire...), rupture de paroi au cours d'un infarctus
;
- cliniquement :
0

tat de choc cardiognique,

sans signes d'dme pulmonaire,

signes droits majeurs,

pouls paradoxal de Kussmaul (non spcifique) ou chute de la pression artrielle

lors de l'inspiration (> 10 mmHg) ;


- diagnostic diffrentiel : embolie pulmonaire massive, infarctus du ventricule droit,
pneumothorax compressif ;
- le diagnostic est fait par l'chographie cardiaque transthoracique, en urgence, sans
attendre le rsultat des autres examens complmentaires :
0

panchement gnralement circonfrentiel et abondant, aspect de swinging heart,


compressif : adiastolie des cavits cardiaques droites, variations importantes

des flux transvalvulaires lors de la respiration ;


- traitement :
0

tiologique,
respecter la position demi-assise, viter d'allonger le patient, 0 arrter tout

traitement anticoagulant,
H

drainage chirurgical en urgence,

dans l'attente de celui-ci : remplissage vasculaire par collodes, drogues inotropes

positives, voire ponction pricardique sous-xiphodienne.


Pricardite chronique constrictive
- Complication rare mais grave correspondant la constriction des cavits cardiaques
droites puis gauches par la fibrose pricardique conscutive une pricardite chronique
voluant au long cours, le plus souvent d'origine tuberculeuse, radique ou postopratoire
;
- cliniquement :

insuffisance cardiaque droite, voire tableau d'anasarque ;

- radiographie thoracique : calcifications pricardiques, pas de cardiomgalie ;


- le diagnostic est voqu par l'chographie cardiaque :
0

adiastolie des cavits cardiaques (gne au remplissage), 0 paississement

pricardique,
0

panchement pricardique absent ou peu abondant ;

- il est confirm par le cathtrisme cardiaque droit qui retrouve un aspect en


dip-plateau des pressions intraventri- culaires droites ;
- traitement :
0

prventif : drainage des pricardites au stade aigu, corticodes, 0 curatif : dcortication

pricardique (intervention dlicate).


107

BOOK DES ECN

Insuffisance aortique
David Attias et Jrme Lacotte
Rfrences
Recommandations ESC 2007 sur la prise en charge des valvulopathies.
1. tiologies
1 - Insuffisance aortique chronique
- Maladie dgnrative ou dystrophique :
0

tiologie la plus frquente dans les pays industrialiss ; patients entre 40 et 60 ans,

atteinte dystrophique de la valve aortique (fine, pellucide) et/ou de l'anneau aortique,

et/ou de l'aorte ascendante entranant une dilatation de l'anneau aortique et de l'aorte


ascendante, 0 IA + dilatation de l'aorte ascendante = maladie annuloectasiante,

peut entrer ou non dans le cadre d'une maladie de Marfan ;

- rhumatismale :
0

moins frquente dans les pays industrialiss ; patients entre 20 et 30 ans, 0 souvent

associe une stnose aortique et d'autres valvulopathies,

les valves sont paissies puis calcifies, les commissures fusionnent, elles se

rtractent, et leur mobilit est diminue ;


- endocardite subaigu :
0

rechercher une ou plusieurs vgtations,


elle entrane souvent une fuite importante avec un retentissement

hmodynamique ;
- congnitale :

bicuspidie aortique : c'est l'anomalie congnitale la plus frquente de la valve aortique

(1 % de la population) ; chercher dilatation de l'aorte ascendante frquemment


associe+ + ,

syndrome de Laubiy et Pezzy : insuffisance aortique et communication

interventriculaire ;
- hypertension artrielle svre ;
- aortites :
0

syphilis : devenue rare, elle s'accompagne classiquement d'une coronarite ostiale, 0

spondylarthrite ankylosante, rvle par un rhumatisme inflammatoire sacrolombaire,

maladie de Takayashu : artrite des gros troncs avec anvrysmes multiples et

syndrome inflammatoire biologique,

lupus rythmateux dissmin, maladie de Crohn.

Insuffisance aortique aigu


- Dissection aortique :
0

terrain : HTA, maladie de Marfan

douleur thoracique, transfixiante, migrante, frottement pricardique et asymtrie

tensionnelle aux membres suprieurs sont rechercher ;


- endocardite infectieuse aigu :
0

les lsions sont frquemment complexes avec des dchirures, des perforations de

sigmode et des abcs du sinus de Valsalva ou du septum interventriculaire ;


- traumatisme thoracique.
108
BOOK DES ECN

II. Physiopathologie
Au cours de la diastole, une partie du sang ject lors du prcdent cycle est rgurgit
dans le ventricule gauche. Les deux consquences sont :
- une dilatation du ventricule gauche avec surcharge volumtrique diastolique ;
- une hypertrophie compensatrice du ventricule gauche afin de maintenir constante la
tension paritale (loi de Laplace). Lors de l'insuffisance aortique aigu, les mcanismes

d'adaptation n'ont pas le temps de se dvelopper. La consquence est alors une


lvation brutale de la pression intraventriculaire qui retentit en amont au niveau des
veines pulmonaires et qui provoque un dme aigu du poumon.
III. Bilan clinique
Signes fonctionnels :
- dyspne chiffrer en classification NYHA, tmoin de l'insuffisance cardiaque ;
- asthnie, fatigabilit l'effort ;
- angor fonctionnel par chute du dbit coronaire en diastole li la rgurgitation. Signes
physiques :
- l'auscultation se pratique chez un patient debout, antflchi, en expiration force :

souffle protodiastolique doux, hum, aspiratif, maximum au foyer aortique et

irradiant vers la pointe xypho- dienne le long du bord gauche du sternum,

pistol-shot (claquement) msosystolique : claquement du jet systolique sur la

paroi de l'aorte rigidifie, peru en rgion sous-clavire droite,


0

roulement diastolique de Flint au foyer mitral : il correspond la gne, l'ouverture

mitrale entrane par le


flux de rgurgitation aortique, H galop protodiastolique B3 : traduit l'augmentation de la
pression tldiastolique du ventricule gauche ;
- la palpation, le choc cardiaque en dme de Bard est dvi en bas, gauche
dans la forme chronique ;
- pression artrielle diastolique < 50 mmHg = signe de gravit ;
- hyperpulsatilit artrielle :

largissement de la pression artrielle diffrentielle,

signe de Musset : balancement de la tte chaque battement cardiaque,

signe de Durozier : double souffle intermittent crural,

: pouls capillaire,

hippus pupillaire.

IV. Bilan paraclinique


lectrocardiogramme :

signe de Quincke

- hypertrophie ventriculaire gauche diastolique : S en V1 + R en V5 > 35 mm puis HVG


systolique avec inversion des ondes T en V5 et V6 ;
- dviation axiale gauche.
Radiographie thoracique :
- dilatation de l'aorte ascendante (arc suprieur droit) ;
- cardiomgalie avec index cardiothoracique suprieur 0,5, largissement de l'arc
infrieur gauche avec aspect de pointe sous-diaphragmatique.
chographie-doppler cardiaque transthoracique
C'est l'examen clef : diagnostic positif, tiologique, quantification de la fuite, value le
retentissement (ventricule gauche, pressions pulmonaires, cavits droites) et recherche
d'autres valvulopathies associes.
- Diagnostic positif grce au doppler (couleur, continu) qui objective une fuite
diastolique de l'aorte dans le ventricule gauche ;
109

BOOK DES ECN

2.250
- diagnostic tiologique : dilatation de l'aorte ascendante++ (= LA sur maladie
annuloectasiante ou sur bicuspidie) ; bicuspidie ; signes en faveur d'une IA rhumatismale
(fusion commissurale, RA associ) ; signes d'endocardite : vgtations, perforation ; une
dissection aortique ;
- quantification : mthode de la PISA ++ (= mthode de rfrence) permettant de
donner la surface de l'orifice rgurgitant et le volume rgurgit chaque diastole-f + + ;
cartographie du flux rgurgitant en doppler couleur, largeur du jet l'origine, la vitesse
tldiastolique dans l'isthme aortique+ + + + ; temps de demi-dcroissance ou PHT ;
- retentissement : dilatation du VG ; fraction d'jection du VG ; dilatation des cavits
droites ; existence d'une HTAP ;
- rechercher d'autres valvulopathies.
NB : L'chographie par voie transsophagienne est indique en cas de mauvaise
chognicit, de suspicion d'endocardite, de dissection aortique, de dilatation de l'aorte
ascendante.

Explorations isotopiques
Elles permettent de calculer de faon reproductible la fraction de rgurgitation et la
fraction d'jection ventriculaire gauche. Cet examen, non oprateur-dpendant, prsente
un intrt pour le suivi du patient.
Cathtrisme cardiaque
- Uniquement si discordance entre la clinique et l'chographie ;
- l'angiographie sus-sigmodienne quantifie l'insuffisance aortique ;
- l'angiographie du ventricule gauche value le volume ventriculaire et la fraction
d'jection. Bilan propratoire
- Coronarographie : si angor ou suspicion cardiopathie ischmique sous-jacente ;
homme > 40 ans ou femme mnopau- se ; patient prsentant au moins 1 FdR CV ;
dysfonction VG systolique ;
- cho-doppler artriel des troncs supra-aortiques ;
- recherche de foyers infectieux ORL et stomatologiques afin de dpister tout foyer
infectieux latent, source de greffe valvulaire bactrienne ;
- preuves fonctionnelles respiratoires ;
- ETO, TDM, IRM si dilatation aorte ascendante ;
- consultation anesthsie ; bilan biologique propratoire habituel.
V. Pronostic
Si le patient est asymptomatique :
- survie 5 ans : 75 % ;
- survie 10 ans : 50 %.
Complications :
- endocardite ;
- insuffisance cardiaque ;
- troubles du rythme supraventriculaire et ventriculaire ;
- mort subite.
V!. Traitement
Mdical :

- traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque, avec notamment des


diurtiques en cas de signes congestifs et des IEC ou des anticalciques action
priphrique qui rduisent la postcharge et favorisent l'jection aortique ;
- btabloquants en cas de maladie de Marfan ;
- dpistage et prvention de l'endocardite infectieuse ;
- le principal problme est de dterminer le meilleur moment pour proposer le
traitement chirurgical avant l'apparition de dommages myocardiques irrversibles.
110
BOOK DES ECN

Chirurgical :
- plusieurs types de prodises sont utilisables :
m

les prothses mcaniques imposent une anticoagulation efficace vie, mais elles

durent normalement toute


la vie (pas de ncessit de rintervention). Leurs indications privilgies sont les sujets
jeunes, 0 les prothses biologiques ou bioprothses avec une dure moyenne de
fonctionnement de 12 ans et qui ne
ncessitent pas d'anticoagulation au long cours, l'intervention de Bentall est indique
s'il existe une dilatation significative de l'aorte ascendante. Elle associe un
remplacement valvulaire (par bioprothse ou valves mcaniques) un remplacement de
l'aorte initiale (par un tube en Dacron) et une rimplantation des deux coronaires ;
- indications chirurgicales :

111

BOOK DES ECN

2.250
Insuffisance mitrale
David Attias et Jrme Lacotte
Rfrence
Recommandations ESC 2007 sur la prise en charge des valvulopathies.
I. tiologies
Insuffisance mitrale chronique
- Dgnrative :
0

la plus frquente, elle touche les sujets gs,


les valves sont fines, pellucides, les cordages sont tirs ;

- rhumatismale :

en lente dcroissance depuis la prise en charge des infections ORL

streptocoques,
0

valves et cordages paissis, calcifis, rtracts ; commissures fusionnes+ + ; mobilit

des valves diminue,

la fuite est souvent associe une stnose (ralisant une maladie mitrale) et

d'autres valvulopathies ;
- dystrophique :

maladie de Barlow,

pathologie frquente, elle affecte la femme jeune,

dgnrescence myxode des valves qui sont paissies, redondantes, 0 elles

prolabent dans l'oreillette gauche, et les cordages sont tirs ;


- fonctionnelle :
0

dilatation de l'anneau,

dfaut de coaptation des valves par traction des cordages ;

- autres :
0

maladie de Marfan, maladies d'Elher-Danlos,


maladies de systme : lupus iythmateux dissmin, sclrodermie,

cardiomyopathie hypertrophique,
H

congnitale : communication interauriculaire associe une insuffisance mitrale, 0

myxome de l'oreillette gauche.


Insuffisance mitrale aigu
- Rupture de cordage : tape finale du processus dgnratif de l'appareil
sous-valvulaire ;
- ischmique :

au cours d'un IDM infrieur soit par rupture d'un chef du pilier postrolatral,

soit par dysfonction ischmique du pilier,

au cours de l'ischmie chronique par fibrose ischmique du pilier de la petite

valve mitrale, soit par dfaut de coaptation des valves li aux troubles de la cintique
segmentaire ;

- endocardite aigu avec rupture de cordages ou par mutilation valvulaire (destruction,


perforation...) ;
- traumatisme thoracique, les atteintes mitrales sont moins frquentes que les lsions
de la valve aortique.
Mcanismes de l'insuffisance mitrale
Ils sont schmatiquement reprsents par les trois stades de la classification de
Carpentier :
- type 1 : jeu valvulaire normal, il s'agit soit d'une insuffisance mitrale fonctionnelle, soit
d'une perforation de la valve ;
- type 2 : l'amplitude des mouvements des valves est augmente. Il s'agit du prolapsus
valvulaire ;
- type 3 : le jeu valvulaire est limit avec une fermeture insuffisante de la valve en
systole. Il s'agit d'une insuffisance mitrale restrictive, d'origine soit ischmique, soit
rhumatismale.
112
BOOK DES ECN
2.250
II. Physiopathologe
- Au cours de la systole, le sang est ject dans l'aorte et de faon rtrograde dans
l'oreillette gauche ;
- cette fuite provoque une dilatation de l'oreillette gauche et une lvation progressive
des pressions en amont dans les capillaires pulmonaires, les artres pulmonaires et le
ventricule droit. un stade tardif, une insuffisance cardiaque droite va apparatre ;
- en aval, le ventricule gauche se dilate pour contenir la surcharge diastolique sans
hypertrophie compensatrice.
NB : Dans l'insuffisance mitrale aigu, pas de mcanisme compensateur, donc brutale
lvation de la pression capillaire pulmonaire et dme pulmonaire.
DU. Bilan clinique
Signes fonctionnels :
- dyspne quantifier (classification NYHA) ;

- douleur thoracique orientant vers une insuffisance mitrale ischmique ;


- palpitations lies une fibrillation auriculaire, frquente au cours des valvulopathies
mitrales ;
- signes d'insuffisance cardiaque droite : dmes de membres infrieurs, hpatalgies ;
- les hmoptysies sont rares.
Signes physiques :
- palpation : choc en dme de Bard dvi en bas et gauche ;
- auscultation : souffle holosystolique maximal au foyer mitral, piaulant en jet de vapeur,
d'intensit uniforme, irradiant dans le creux de l'aisselle, voire dans le dos ;
- on recherchera un autre souffle, des bruits surajouts comme un B3, des signes
d'HTAP (clat du B0 pulmonaire) ;
- on recherchera des signes d'insuffisance cardiaque droite (dmes des membres
infrieurs, turgescence jugulaire). NB : Dans la maladie de Barlow, l'auscultation peroit
classiquement un click msosystolique suivi d'un souffle tlsys- tolique (holosystolique
si IM importante).
Cas particuliers : insuffisance mitrale par rupture de cordage :
- contexte : fivre si endocardite, douleur thoracique si infarctus, effort si rupture
dgnrative ;
- claquement dans la poitrine (coup de fouet) associ une douleur thoracique brve ;
- rapidement suivi d'une dyspne rvlant l'dme aigu du poumon.
IV. Bilan paraclinique
ECG
- Hypertrophie auriculaire gauche : onde p > 0,12 seconde, bifide en DU, biphasique en
VI ;
- hypertrophie ventriculaire gauche (diastolique puis systolique) = S en VI + R en V5 >
35 mm (indice de Sokolow) ;
- fibrillation ou flutter auriculaire.
Radiographie thoracique
- Dilatation de l'oreillette gauche : arc moyen gauche convexe et ddoublement du
contour de l'arc infrieur droit (oreillette droite + oreillette gauche) ;

- dilatation de ventricule gauche : cardiomgalie et largissement de l'arc infrieur


gauche avec pointe sous- diaphragmatique ;
- surcharge pulmonaire : syndrome interstitiel puis alvolaire, panchement pleural
bilatral ;
- on recherchera des calcifications valvulaires.
Echographie-doppler cardiaque transthoracique
C'est l'examen clef : diagnostic positif, tiologique, quantification de la fuite, value le
retentissement (ventricule gauche, oreillette gauche, pressions pulmonaires, cavits
droites) et recherche d'autres valvulopathies associes.
- Mode bidimensionnel et TM :
B

dilatation de l'oreillette gauche,

113

BOOK DES ECN

dilatation de ventricule gauche quantifier,

morphologie de l'appareil valvulaire et sous-valvulaire, 0 taille des cavits

droites,
0

fraction d'jection du VG,

dans la maladie de Barlow, on note un bombement systolique des deux valves au-del

du plan de l'anneau mitral et en mode TM un aspect en cuillre ou en hamac (selon que


le dplacement est holo- ou tlsystoli- que) ;
- doppler couleur :
0

profondeur de la rgurgitation mitrale, surface de la fuite mitrale, 0 largeur du flux

l'origine (vena contracta), 0 direction du flux rgurgitant dans les veines pulmonaires, 0
zone de convergence (PISA), volume rgurgitant et fraction de rgurgitation ;
- doppler continu et puis :
0

enveloppe du flux rgurgitant,


0

calcul de la PISA (zone de convergence), du volume rgurgit et de la fraction

rgurgite, 0 mesure de la pression artrielle pulmonaire systolique partir du flux


d'insuffisance tricuspide. L'chographie par voie transsophagienne est trs
frquemment pratique dans cette valvulopathie, surtout en de mauvaise chognicit,

en cas d'endocardite, de rupture de cordage, de prolapsus valvulaire. Elle sera ralise


systmatiquement en cas de chirurgie valvulaire programme.
Holter ECG : Utile en cas de palpitations la recherche de troubles du rythme
supraventriculaire paroxystique. Coronarographie systmatique dans le cadre du bilan
propratoire en cas d'angor ; de patient prsentant au moins 1 facteur de risque CV
et/ou de dysfonction VG systolique.
Cathtrisme cardiaque
- Cathtrisme droit :

mesure des pressions dans l'oreillette droite, le ventricule droit, les artres

pulmonaires (PAP et capillaire pulmonaire),


0

recherche d'une onde V pulmonaire ;

- cathtrisme gauche et angiographie du ventricule gauche :


0

quantifie la fuite mitrale (grades I IV), 0 la dilatation de l'oreillette gauche,


mesure le volume ventriculaire gauche et la fraction d'jection, 0 mesure la

pression tldiastolique du VG ;
- indications du cathtrisme cardiaque de plus en plus limit, rserv au seul cas de
discordance entre la clinique et l'chographie.
Bilan propratoire :
- coronarographie ;
- cho-doppler artriel des troncs supra-aortiques ;
- recherche de foyers infectieux ORL et stomatologiques ;
- preuves fonctionnelles respiratoires ;
- consultation anesthsie ; bilan biologique propratoire habituel.
V. Pronostic
volution lente, l'insuffisance mitrale reste longtemps asymptomatique. En stades III-IV,
la survie 5 ans est de 25 %. Complications :
- fibrillation auriculaire et accidents emboliques ;
- endocardite bactrienne ;
- insuffisance cardiaque gauche et droite ;

- dans la maladie de Barlow, des troubles du rythme ventriculaire et des cas de morts
subites ont t rapports.
114
BOOK DES ECN
2.250
VI. Traitement
Mdical :
- traitement tiologique : angioplastie de la coronaire droite si IM ischmique ;
- traitement de l'insuffisance cardiaque ;
- traitement de la fibrillation auriculaire ;
- prophylaxie de l'endocardite.
Chirurgical :
- conservateur par plastie mitrale, ralis chaque fois que cela est possible-}-+ + . Il
ncessite des valves mobiles, non calcifies et un appareil sous-valvulaire peu ls.
L'indication de choix est le prolapsus pur ;
- non conservateur avec remplacement valvulaire mitral (RVM) par bioprothse
(longvit moindre) ou par prothse mcanique (impose une anticoagulation vie).
IM chronique organique svre
v

115

BOOK DES ECN

David Attias et Jrme lacotte


Rfrence
Recommandations ESC 2007 sur la prise en charge des valvulopathies.
Valviilopathie la plus frquente dans les pays industrialiss, c'est une maladie frquente
qui touche surtout les patients de plus de 75 ans et qui est caractrise par un obstacle
l'jection du ventricule gauche. Le diagnostic est affin par l'chographie. Le pronostic
est nettement amlior par la chirurgie cardiaque.
I.

tiologies

- Le rtrcissement aortique dgnratif ou maladie de Mnckeberg :

cause la plus frquente qui concerne les patients de plus de 75 ans ;

calcifications des valves et de l'anneau aortique pouvant s'tendre sur le

septum ;
-

valves paissies, rigides avec une mobilit limite, ralisant au stade terminal

un bloc calcaire.
2

- Bicuspidie aortique :

1 % de la population ;

cause la plus frquente chez les sujets d'ge moyen (50-60 ans) ;

souvent associe une dilatation de l'aorte ascendante.

- Rhumatisme articulaire aigu :

en diminution depuis une vingtaine d'annes ;

rarement isol : association d'une fuite et d'une stnose ralisant alors une

maladie aortique ; autre (s) valvulopathie(s) associe(s) + + + ;


-

les commissures sont fusionnes.

4- Stnose sus- ou sous-valvulaire congnitale.


II.

Physiopathologie

La surface normale est d'environ 3 cm2. On parle de stnose serre pour des surfaces
infrieures 1 cm2 ou 0,6 cm2/m2. La stnose constitue un obstacle l'jection du
ventricule gauche et provoque une augmentation de la postcharge.
1

- les consquences d'amont :

hypertrophie ventriculaire gauche compensatrice ;

trouble de la compliance et/ou de la relaxation du ventricule gauche ;

lvation des pressions de remplissage avec dilatation de l'oreillette gauche,

apparition d'une dyspne et d'un dme pulmonaire.


2

- Consquences d'aval :

apparition d'un gradient entre le ventricule gauche et l'aorte. Pour un dbit

cardiaque normal, une stnose serre entrane un gradient moyen VG-aorte de 40 50


mmHg ;
-

le dbit cardiaque augmente insuffisamment l'effort ;

l'angor s'explique par un dbit insuffisant l'effort, par un besoin accru en

oxygne (hypertrophie ventriculaire) et par une athrosclrose coronaire associe.

116
B00IC DES ECN
2.281
III. Clinique
1 - Dcouverte fortuite lors d'un examen clinique systmatique (patient longtemps
asymptomatique et bien tolr).
2 - Signes fonctionnels :
- angor;
- syncope, parfois prcde d'une douleur thoracique ou remplace par une sensation
de voile devant les yeux ;
- dyspne ;
- palpitations lies des extrasystoles ou des passages en fibrillation auriculaire
paroxystique. Ces symptmes surviennent surtout l'effort puis au repos en cas de
maladie trs avance.
3 - Examen :
a) l'auscultation se fera chez un patient assis, pench en avant, en fin d'expiration :
- souffle msosystolique jectionnel, rpeux, maximal au foyer aortique, irradiant au
niveau des vaisseaux du cou,
- un souffle peu intense se rencontre en cas de bas dbit li une insuffisance
cardiaque,
- B., diminu ou aboli : signe de RA serr,
- recherche d'une autre valvulopathie ;
b) par ailleurs :
- on recherche des signes d'insuffisance cardiaque congestive.
SV. Examens complmentaires
1-ECG:
- hypertrophie ventriculaire gauche systolique (indice de Sokolow > 35 mm) ;
- troubles de conduction : bloc de branche gauche incomplet, bloc auriculoventriculaire ;
- troubles du rythme supraventriculaire type de fibrillation.
2 - Radiographie du thorax :

- dilatation de l'aorte initiale lie aux lsions de jet ;


- cur de volume normal, car l'hypertrophie est de type concentrique ;
- en radioscopie, les calcifications de l'anneau aortique sont trs frquentes.
3 - chographie cardiaque transthoracique : examen fondamental-)- + + qui confirme le
diagnostic, l'tiologie et value la svrit :
- diagnostic tiologique : calcifications, valve aortique tricuspide ou bicuspide, atteinte
rhumatismale ;
- quantification de la stnose : calcul de la surface aortique par l'quation de continuit
et du gradient moyen VG-aorte ;
- retentissement : FEVG longtemps conserve (si existence d'une dysfonction VG
mme modre (< 50 %) <=> stade avanc de la maladie) ; existence d'une HTAP ;
hypertrophie ventriculaire gauche concentrique ; dilatation de l'OG ;
- signes associs : dilatation de l'aorte initiale frquemment associe au RA,
notamment en cas de bicuspidie ; recherche d'autres valvulopathies.
4 - chographie cardiaque transsophagienne indique si :
- mauvaise chognicit ;
- polyvalvulopathie ;
- bilan propratoire ;
- suspicion d'endocardite.
5 - chographie dobutamine faibles doses :
c'est un examen rserv l'valuation du rtrcissement aortique symptomatique chez
les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche.
6 - Coronarographie systmatique dans le cadre du bilan propratoire en cas d'angor ;
de patient prsentant au moins 1 facteur de risque CV et/ou de dysfonction VG
systolique.
BOOK DES ECN
117
2.281
7 - Cathtrisme cardiaque indiqu s'il existe une discordance entre l'examen clinique et
l'chographie. Il permet :

- la mesure du gradient de pression systolique entre le ventricule gauche de l'aorte


initiale ;
- la mesure de la surface aortique par la formule de Gorlin ;
- d'valuer la fonction ventriculaire gauche et la cintique segmentaire ;
- l'angiographie sus-sigmodienne montre la dilatation de l'aorte ascendante et
recherche une fuite associe.
8 - Bilan propratoire :
- coronarographie
- cho-doppler artriel des troncs supra-aortiques ;
- recherche foyers infectieux ORL et stomatologiques ;
- preuves fonctionnelles respiratoires ;
- consultation anesthsie ; bilan biologique propratoire habituel.
V. volution
1 - Complications :
- insuffisance cardiaque ;
- mort subite ;
- troubles de conduction de haut degr ;
- troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire ;
- endocardite bactrienne ;
- embolies calcaires.
2 - Pronostic :
- survie moyenne de 5 ans si angor ;
- 3 ans si syncope ;
- 2 ans si insuffisance cardiaque.
VI. Diagnostics diffrentiels
Ce sont ceux des souffles systoliques. L'examen clinique oriente, mais c'est surtout
l'chographie cardiaque qui diffrencie ces atteintes.
A - L'insuffisance mitrale
- Le souffle est holosystolique, il s'tend jusqu' la pointe et irradie dans l'aisselle. B-La
myocardiopathie obstructive

- adulte jeune, antcdents familiaux de cardiopathie, de mort subite ;


- l'ECG : pseudo-onde Q de ncrose en antrieur ;
- l'chographie, on observe une hypertrophie ventriculaire asymtrique, un
mouvement systolique antrieur de la grande valve mitrale et surtout un gradient
intraventriculaire gauche.
C-La communication interventriculaire
- Souffle en rayon de roue.
Vil. Traitement
A - Traitement mdical
- Non efficace sur la progression de la maladie ;
- limiter les activits physiques ;
- traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque, en insistant sur un contrle
strict de la tension artrielle et sur le maintien en rythme sinusal.
118
BOOK DES ECN

118

B - Traitement chirurgical
- Le seul curatif ;
- indications : cf. figure sous-jacente ;
- intervention = remplacement valvulaire aortique par bioprothse ou prothse
mcanique+ + + ++ ;
- chez les patients trs haut risque opratoire rcuss pour la chirurgie classique :
discuter implantation de valve aortique par voie percutane.
RA serr : s2 < 0,6 cm2/m2 SC ou < 1 cm2

Surveillance rgulire clinique, ETT et l'ECG d'effort tous les 6-12 mois
119

BOOK DES ECN

Insuffisance veineuse chronique. Varices


David Attias et Jrme Lacotte
I. pidmiologie
- L'insuffisance veineuse chronique (IVC) est dfinie comme une dysfonction du
systme veineux par incontinence valvulaire touchant le systme veineux superficiel ou
profond, ou les 2, avec ou sans obstruction veineuse associe ;

- elle peut tre essentielle (le plus souvent) ou acquise, lie notamment une anomalie
du rseau veineux profond. Les varices peuvent tre fonctionnellement muettes et
s'exprimer par un prjudice estiitique ou bien provoquer des signes d'IVC ;
- la varice, qui est une cause d'IVC, est une anomalie anatomique caractrise par la
dilatation permanente et pathologique d'une ou de plusieurs veines superficielles ;
- les varices touchent 30 60 % des sujets sans prdominance d'un sexe par rapport
l'autre ;
- les facteurs favorisants sont :
0

l'ge, puisque leur prvalence augmente aprs la premire dcennie, l'obsit,

13

la grossesse avec des symptmes ds le premier trimestre,

l'effet dltre des estroprogestatifs et du traitement hormonal substitutif est

controvers, H l'hrdit, le modle de transmission n'tant pas monognique ;


- les rpercussions conomiques sont majeures avec un cot de plus de 2 millions
d'euros par an pour cette pathologie.
II. Physiopathologie Physiologie
- Le rseau veineux se divise en :

rseau profond satellite des artres qui comprend l'tage sural (veines tibiales

antrieures, postrieures, veines pronires et le tronc tibiopronier), l'tage fmoral et


enfin l'tage inguinal,

rseau superficiel compos surtout de la veine saphne interne et externe ;

- le systme d'anastomose entre ces deux rseaux est assur par les veines
perforantes, tandis que les communicantes relient entre elles les veines d'un mme
rseau ;
- le retour veineux est assur par :
Q

la continence des valvules, 0 la pression rsiduelle du rseau artriel, 0 la pompe

musculaire surale,

l'crasement de la vote plantaire,

la pression ngative gnre par la respiration.

Mcanismes pathologiques

- Il existe une incontinence ou une destruction (post-thrombotique) des valvules. Il se


cre alors un cercle vicieux avec stagnation sanguine, dilatation veineuse et thrombose
aggravant l'incontinence ;
- les phnomnes hmodynamiques cohabitent avec des anomalies du mtabolisme
cellulaire, notamment sous la forme d'une activation leucocytaire entranant une
inflammation locale associe une hypoxmie tissulaire.
III. tiologies
- Varices essentielles :
a

les plus frquentes, elles touchent surtout la femme ;

120
BOOK DES ECN
1.9.136
- varices secondaires :

postphlbitiques par destruction valvulaire,

congnitales avec agnsie des veines profondes, 0 compression pelvienne

tumorale ou autre.
IV. Bilan clinique
Signes fonctionnels :
- gne lie en partie aux varices inesthtiques,
- lourdeur, pesanteur, fatigue lors de l'orthostatisme,
- le syndrome de jambes sans repos est caractris par des sensations grouillantes
des jambes obligeant le patient les remuer pour les faire disparatre,
- la claudication veineuse, beaucoup plus rare, survient plusieurs semaines aprs une
thrombose et se caractrise par des myalgies d'effort.
Examen physique :
- inspection, patient debout :

selon l'OMS, les varices se dfinissent comme des veines devenues

pathologiquement dilates et tortueuses souvent par incontinence de leurs valvules ,


l'inspection value leur taille, leur nombre, leur localisation,

l'dme est le signe parfois le plus prcoce. Il n'est pas spcifique, mais il est

troitement li la sensation de lourdeur de jambes. L'insuffisance lymphatique souvent


associe l'aggrave,
0

on recherche d'autres troubles trophiques associs (ulcre) ;

- palpation :
0

recherche une thrombose veineuse et value l'incontinence valvulaire par la technique

de Schwartz (la transmission de vibration par la percussion le long de la varice traduit


l'incontinence des valves) ou par l'preuve de Trendelenburg (si les veines restent vides
en passant d'assis debout et qu'elles se remplissent l'ablation du garrot plac la
racine de la cuisse, les valves sont incontinentes), 0 penser palper les pouls distaux.
Classification de svrit fonctionnelle de l'insuffisance veineuse chronique
(Porter, 1988)
Classe 0 Sujet exempt de gne fonctionnelle veineuse (avec ou sans varices)
:
Classe 1 Insuffisance veineuse chronique mineure
:

Prsence de signes fonctionnels avec ou sans objectifs de stase veineuse (atteinte


limite en gnral aux veines superficielles)

Classe 2 Insuffisance veineuse chronique modre


:

Troubles trophiques francs sans ulcre ou sans antcdent d'ulcre

Classe 3 Insuffisance veineuse chronique svre


:

Troubles trophiques majeurs avec ulcres (atteinte frquente associe des veines
profondes)

V. Bilan paraclinque
- Le diagnostic de varices et/ou d'insuffisance veineuse chronique est un diagnostic
clinique + + + + ;
- l'examen clinique peut tre prolong par une chographie-doppler veineuse des
membres infrieurs :
0

dans le cadre d'un bilan propratoire (systmatique + + + +), 0 dans le cadre d'un bilan

prsclrose, 0 devant des ulcres des membres infrieurs, 0 afin de confirmer une
thrombose veineuse et la localiser ;

son but est de faire un bilan lsionnel avec une tude du rseau veineux profond et

de la continence des valves.


BOOK DES ECN
121
1.9.136
VS. Complications
Phlbite superficielle ou paraphlbite :
- douleur, rougeur, chaleur, localises en regard d'un cordon veineux indur,
- l'cho-doppler confirme le sige superficiel,
- traitement par, AINS en application locale ou per os et compresses alcoolises.
Rupture de varices et hmorragie :
- surlvation du membre,
- pansement compressif.
Complications cutanes :
- troubles trophiques :
0

eczma avec prurit et lsion rythmatosquameuses. Il devient suintant aprs

application de topiques locaux.


Il correspond une raction d'hypersensibilit retarde avec un afflux de monocytes et
de macrophages, 0 dermite ocre : coloration brune de la peau au niveau des zones de
stase. Elle correspond des dpts d'hmosidrine, secondaires l'extravasation d'hmaties, 0 atrophie blanche de Killian est
caractrise par des plaques dprimes couleur ivoire entoures d'un halo
pigment. Elle est la traduction de zones avasculaires conscutives des
microthromboses rptes, 0 tlangiectasies ou varicosits sont des dilatations de taille
variable des plexus veineux sous-papillaires du derme superficiel. Elles apparaissent de
faon physiologique avec l'ge ;
- hypodermite chronique :
0

la peau du tiers infrieur de la jambe est fibreuse et indure, contrastant avec un

aspect cutan normal de la

racine du membre. Cette phase est parfois prcde d'une hypodermite aigu qui mime
une thrombose, 0 dbut primallolaire, elle est indolore et ne prend pas le godet, 0 elle
est la consquence d'une inflammation chronique de la graisse sous-cutane ;
- ulcre variqueux :
0

unique, 0 de grande taille, 0 bords nets, 0 sige mallolaire interne, 0 fond propre,

habituellement peu douloureux.

VII. Traitement
1 - Mesures gnrales :
- corriger les facteurs favorisants : rduction pondrale, lutte contre la station debout
prolonge, viter le chauffage par le sol, viter la contraception estroprogestative ;
- conseiller la marche ;
- contention lastique par bas ou bandes lastiques avant le lever ;
- surlever les membres infrieurs afin d'assurer un drainage postural pendant le
sommeil ;
- vaccination antittanique.
2 - Traitement mdical :
- mdicaments veinotoniques : peu efficaces ; indication en prsence d'une gne
fonctionnelle (en particulier devant des jambes lourdes, des douleurs et des
impatiences) ;
- bandes de contention ;
- cures thermales (= crnothrapie) ;
- sclrose de varices par agents physiques ou plus rcemment par laser. Le but est de
transformer le rseau variqueux en cordons fibreux.
3 - Traitement chirurgical :
- veinage ou stripping de la veine saphne interne ( externe) avec ligature des
crosses saphnes et des veines perforantes ;
122
BOOK DES ECN
1.9.136
- ce geste est parfois complt par une sclrose des petites veines ;

- il s'agit d'un traitement radical qui n'empche pas les rcidives, qui prlve du matriel
veineux parfois ncessaire en cas de pontage et qui supprime un rseau de supplance
en cas de thrombose veineuse ;
- avec contention lastique et anticoagulation prventive priopratoire.
5 - Indications
Mesures

Veinotoniques

Sclrose

Chirurgie

++

++

++

++

Si petites

Si varices des gros

varices

troncs 5i incontinence

gnrales
Effets sur la gne
fonctionnelle
Effets sur la gne
esthtique

valvulaire
Effets sur les

++

++

complications
cutanes
BOOK DES ECN
123
Accidents des anticoagulants
David Attias et Jrme Lacotte
Rfrences
Recommandations de la HAS d'avril 2008 sur la prise en charge des surdosages en
antivitamines K, des situations risque hmorragique et des accidents hmorragiques
chez les patients traits par antivitamines K en ville et en milieu hospitalier.
Confrence d'experts 2002 sur la thrombopnie induite par l'hparine
I. Thrombolytiques
Hmorragies mineures :
- pistaxis, hmatomes ou points de ponction ;
- traitement symptomatique ;
- poursuite de la thrombolyse.

Hmorragies majeures :
- hmorragies majeures dans 3 4 % ;
- crbromninges dans 1 %, d'autant plus frquentes avec l'ge, digestives ;
- conduite tenir :

arrt de la thrombolyse et des autres anticoagulants,

administration d'un antagoniste si l'hmorragie n'est pas contrle : acide

tranexamique (Exacyl),

traitement symptomatique : remplissage vasculaire, transfusion,

oxygnothrapie, E traitement de la lsion hmorragique.


Ractions allergiques :
- surtout avec la streptokinase => justifient l'administration systmatique d'une
corticothrapie.
ID. Hparines
Le risque hmorragique :
- est plus important en traitement curatif que prventif (effet dose-dpendant) ;
- est identique avec les HPBM et avec l'hparine non fractionne (HNF) ;
- augmente avec la dure du traitement, l'ge, l'administration conjointe d'autres
antithrombotiques (antiagrgants, AVK) ;
- est major par certaines pathologies : insuffisance rnale ou hpatique, thrombopnie
ou thrombopathie, prsence d'une lsion potentiellement hmorragique (ulcre, tumeur
digestive, anvrysme...) ;
- dpend de la qualit du suivi du traitement.
Hmorragies mineures :
- traitement symptomatique (hmostatiques locaux...) ;
- vrifier les paramtres d'anticoagulation (TCA, activit anti-Xa) et adapter le
traitement si besoin ;
- l'arrt de l'hparine est rarement ncessaire, sauf surdosage ou hmorragie non
contrlable.
Hmorragies majeures :
- traitement symptomatique ;

- vrifier les paramtres d'anticoagulation (TCA, activit anti-Xa) et adapter le


traitement si besoin ;
124
BOOK DES ECN
_ arrt de l'hparine dans tous les cas. En cas d'anticoagulation indispensable pour une
thrombose veineuse profonde ou
une embolie pulmonaire, envisager une interruption de la veine cave avec mise en place
d'un filtre-cave ; _ en cas de surdosage important, antagoniser par sulfate de protamine.
Thrombopnies induites par l'hparine (TIH) : - on distingue deux types de TIH :
Type 1 Thrombopnie bnigne

Type 2
Thrombopnie immunoallergique

Mcanisme Agrgation plaquettaire

Destruction plaquettaire Immunisation


complexe FP4- hparine

Date

2e-5ejours

Caractres Modre (> 100 000 plq/ml) ou chute <

5e-20e jours
Franche (< 100 000 plq/ml) et/ou chute >

30 % du chiffre de dpart

40 % du chiffre de dpart

Progressive

Brutale

Bnigne

Grave

Asymptomatique

Thromboses artrioveineuses multiples

Frquente (10-20 %)

Rare (1 %)

Conduite Poursuite de l'hparine Dosage quotidien Arrt immdiat et dfinitif de l'hparine


tenir

des plaquettes Jusqu' normalisation

Confirmation biologique de l'allergie


Relais par AVK dlai d'action court
antithrombine, hparinode

- elles concernent toutes les hparines bien que la forme grave, immunoallergique,
survienne plus frquemment avec les HNF ;
- la symptomatologie du type 2 est trompeuse pour une thrombopnie : embolies et
thromboses multifocales, artrielles et veineuses, des gros et des moyens troncs,
souvent multiples, malgr un traitement anticoagulant efficace. Cette thrombopnie est
trs rarement rvle par des accidents hmorragiques ;

- conduite tenir devant une thrombopnie sous hparine :


0

confirmer en urgence la thrombopnie sur tube l'EDTA,

confirmer le caractre immunoallergique de la thrombopnie : recherche d'anticorps

anti-FP4 par dosage ELISA,


rechercher des complications thromboemboliques ou hmorragiques ;
- si une TIH de type est confirme :
0

arrter l'hparine, rvaluer la ncessit du traitement anticoagulant,

dbuter immdiatement un traitement par hparinode de synthse (danaparode

sodique Orgaran), 0 relais AVK uniquement lorsque la rascension plaquettaire est


confirme et que le taux de plaquettes est suprieur 100 OOO/mm3 ;
- prvention :
0

prfrer en traitement prventif ou curatif les HBPM, voire le fondaparinux+ + + , moins

allergisantes que l'HNF,


0

contre-indications vie toutes les hparines (HNF, HBPM) chez tout patient aux

antcdents de thrombopnie immunoallergique l'hparine, 0 relais prcoce par AVK


efficace avant J7, ncessitant le dbut des AVK J1-J2, 0 dpistage par dosage
plaquettaire tous les 3 jours pendant le premier mois du traitement.
125

BOOK DES ECN

III. Antivitamines K
- Le risque hmorragique :
0

1 4 % par patient et par an d'hmorragies graves (0,5 % mortelles), justifiant

l'hospitalisation et/ou la transfusion ;


0

plus important chez les patients pour lesquels on vise un INR entre 3 et 4,5 (versus INR

entre 2 et 3),

est souvent li un surdosage s'expliquant par un mauvais suivi du traitement

ou par des interactions mdicamenteuses ou dittiques (cf. question n 175)


augmentant l'efficacit des AVK,
augmente avec la dure du traitement, l'administration conjointe d'autres
antithrombotiques (antiagrgant, hparine),

est major par certaines pathologies : insuffisance rnale ou hpatique, thrombopnie

ou thrombopathie, prsence d'une lsion potentiellement hmorragique (ulcre, tumeur


digestive, anvrysme...),

dpend de la qualit du suivi du traitement (surveillance rgulire de l'INR,

stabilit de l'anticoagulation).
- Hmorragies mineures :
0

diminution ou arrt transitoire des AVK, 0 vitamine K per os si INR > 6, 0 avis

cardiologique.
- Hmorragies majeures = hmorragie extriorise non contrlable ; instabilit
hmodynamique ; ncessit d'un geste hmostatique urgent ; ncessit de transfusion
de culots globulaires ; localisation menaant le pronostic vital ou fonctionnel (hmorragie
intracrnienne et intraspinale ; hmorragie intraoculaire et rtro-orbitaire ; hmothorax,
hmo- et rtropritoine, hmopricarde ; hmatome musculaire profond et/ou syndrome
de loge ; hmorragie digestive aigu ; hmarthrose) :
0

hospitalisation-!--}-, 0 arrt des AVK ; viser un INR <1,5,

traitement du saignement par geste hmostatique chirurgical, endoscopique ou

endovasculaire+ + + , 0 transfusion de CG si besoin, 0 PPSB humain (facteurs II, VII, IX,


X) Kaskadil, 0 et vitamine K (per os ou IV),
0

contrle de l'INR 30 minutes aprs administration de Kaskadil puis 6 8 heures

aprs.
126
BOOK DES ECN
1.11.175
Prescription et surveillance d'un traitement anti-thrombotique
David Attias et Jrme Lacotte
I. Les thrombolytiques
Mcanisme d'action
- Les thrombolytiques (TBL) ou fibrinolytiques provoquent la lyse du thrombus
fibrinoplaquettaire. La destruction du caillot ncessite en premier lieu la lyse du rseau

de fibrine. Celle-ci se fait grce la plasmine, drivant d'un prcurseur inactif, le


plasminogne ;
- l'activation du plasminogne en plasmine se fait lentement de faon physiologique,
par le tPA (tissu plasminogene activator) ou plus rapidement grce aux TBL ;
- les TBL diffrent entre eux surtout par :
0

leur origine bactrienne (streptokinase) expliquant les ractions ou par gnie

gntique, leur spcificit pour le plasminogne li la fibrine qui assure un effet


thrombolytique plus puissant et plus slectif d une faible fibrinolyse systmique, d'o
moins d'accidents d'hmorragiques et la possibilit d'adjoindre simultanment de
l'hparine.
Produits disponibles
Nom

Origine

Spcificit pour la indications et posologies


fibrine du
thrombus

Altplase r-tPA Gnie


(Actilyse)

Oui

gntique

IDM : 15 mg IVD puis 0,75 mg/kg/30 min puis


0,5 mg/ kg/60 min (total < 100 mg)
EP : bolus IV de 10 mg en 1 2 min suivi d'une
perf de 90 mg sur 2 heures
AVC ischmique < 3 heures

Tenectplase

Gnie

Oui

(Mtalyse)

gntique

Streptokinase

Bactrienne Non

IDM : 10 U (2 bolus 30 min d'intervalle)


IDM : 1,5 M U/45 min

(Streptase)
- L'hparine intraveineuse continue est associer aux TBL afin d'viter la rocclusion
des vaisseaux repermabiliss. Elle est dbute immdiatement avec l'altplase et
distance pour les autres (ds que fibrinogne > 1 g/l pour streptokinase) ;
- l'hmisuccinate d'hydrocortisone est systmatiquement associe la streptokinase
afin d'viter les ractions allergiques : 100 mg IVD puis 50 mg/6 heures.
Indications
- IDM vu dans les 12 premires heures ;

- embolie pulmonaire grave avec choc hmodynamique ;


- thrombose occlusive de prothse valvulaire (le traitement de rfrence tant le
remplacement valvulaire), rserver aux sujets haut risque opratoire (insuffisant
respiratoire...) ou dans l'attente de la chirurgie, sous rserve de l'absence d'AVC ;
BOOK DES ECN
127
- traitement fibrinolytique de l'accident vasculaire crbral ischmique la phase aigu
: le traitement doit tre instaur dans les 3 heures suivant l'apparition des symptmes
d'accident vasculaire crbral et aprs avoir exclu le diagnostic d'hmorragie
intracrnienne par des techniques appropries d'imagerie ;
- occlusion d'un cathter veineux central chambre (thrombolyse in situ).
Contre-indications
Absolues

Relatives (estimer le rapport bnfice/risque+++)

Hmorragie crbromninge ( vie)

AIT datant de moins de 6 mois

AVC ischmique < 6 mois Malformation

Traitement par AVK

vasculaire ou tumeur crbrale

Grossesse ou premire semaine du

Traumatisme crnien < 1 mois

post-partum

Traumatisme ou chirurgie majeure datant Pousse ulcreuse datant de moins d'un mois
de moins de 21 jours

HTA non contrle suprieure 180 mmHg

0 Saignement gastro-intestinal datant de

Massage cardiaque rcent (discut)

moins de

ge suprieur 70 ans (contre-indication

1 mois

relative, car dpend de l'ge physiologique)

o Coagulopathie connue, pathologie de

Ponction de gros vaisseaux non comprimables

l'hmostase

Insuffisance hpatocellulaire svre (cirrhose)

Endocardite infectieuse

Dissection aortique

Pour streptokinase : infection streptococcique rcente, prcdente utilisation (moins de 6 mois),


asthme, allergie mdicamenteuse.
Effets secondaires :
- hmorragies (cf. question n 182) ;
- ractions allergiques.

II. Hparnes
On distingue :
- les hparines non fractionnes (HNF) ou hparines standard ;
- les hparines de bas poids molculaire (HBPM) ;
- le fondaparinux.
Proprits
- Les HNF sont des polymres de haut poids molculaire, qui forment avec
l'antithrombine III un complexe inhibant l'action de la thrombine (effet anti-IIa) et la
formation de thrombine par blocage de ses activateurs : facteurs IXa, Xa, Xla (effet
anti-Xa) ;
- les HBPM sont obtenues par fragmentation de polymres d'HNF puis slection des
chanes courtes. La perte des longues chanes d'hparine provoque une perte partielle
de l'effet anti-IIa, l'effet anti-Xa tant conserv (le ratio anti-IIa/ Xa passe de 1 pour les
HNF 3 pour les HBPM). En effet, l'inhibition de la thrombine ncessite des chanes
longues susceptibles de se lier simultanment la thrombine et l'antithrombine III ;
- le fondaparinux est obtenu en isolant le pentasaccharide qui est responsable de
l'activit anti-Xa de toutes les hparines.
128
BOOK DES ECN
1.11.175
pharmacocintique
- HNF :
0

inactive per os, ne peut tre administre qu'en intraveineux ou en sous-cutan,


aprs passage plasmatique, forte fixation protique et tissulaire,

demi-vie de 60 minutes en P/ (2 4 heures en SC) avec effet anticoagulant trs rapide,

limination hpatique, excrtion urinaire,

ne traverse pas la barrire placentaire du fait de son haut poids molculaire ;

- HBPM :
0

mmes caractristiques que celles des HNF,


meilleure biodisponibilit, car fixation tissulaire moindre,

plus longue demi-vie (4 heures en IV, 12 20 heures en SC).

Produits disponibles
- HNF intraveineuse :

hparinate de sodium : 1 ml = 5 000 UI (parler et prescrire en UI) ;

- HNF sous-cutane :
0

hparinate de calcium (Calciparine), 0 1 ml = 25 000 UI (parler et prescrire en UI),

1 mg = 100 200 UI selon les fabricants d'HNF (ne plus parler en mg) ;

- HBPM :
0

daltparine (Fragmine) seringues 2 500, 5 000 et 10 000 UI anti-Xa, 0 noxaparine

(Lovnox) seringues 20, 40, 60, 80 et 100 mg (100 mg = 10 000 UI anti-Xa), 0


nadroparine (Fraxiparine) seringues 0,2, 0,3, 0,4, 0,6, 0,8, et 1 ml (1 ml = 10 250 UI
anti-Xa),

tinzaparine (Innohep) seringues 0,5, 0,7 et 0,9 ml (1 ml = 20 000 UI anti-Xa)

;
- fondaparinux (Arixtra) : seringues 2,5, 5, 7,5 et 10 ml.
Indications :
Indications
HNF

Posologie

Prvention de la maladie
thromboembolique veineuse
Risque modr

Calciparine SC 5 000 UI 2 heures avant


puis /8 heures

Risque lev

Calciparine SC/8 heures pourTCA 1,5


T

Curatif de la maladie thromboembolique Hparine IV


veineuse
SCA avec sus-dcalage persistant du 500 Ul/kg/j continu (IVSE) [ dose de
5T

charge 50 Ul/kg IV]

SCA sans sus-dcalage persistant du TCA cible 2-3


ST
AVC ischmique d'origine embolique Calciparine SC

cardiaque (FA...)
Fibrillation auriculaire

500 Ul/kg/j en 3 injections

Prothse valvulaire mcanique


Embolie pulmonaire
Embolie artrielle
BOOK DES ECN
129
1.11.175
Indications
HBPM

Posologie

Prvention de la maladie
thromboembolique veineuse
* Risque modr
1re injection SC 4 heures avant

Fragmine 2 500 Ul

Puis 1 injection SC/j

Lovenox 20 mg = 0,2 ml

* Risque lev
1re injection 12 heures avant

Fragmine 5 000 Ul

Puis 1 injection SC/j

Lovenox 40 mg = 0,4 ml

Curatif
TVP

Fragmine 100 Ul/kg deux fois par jour

Embolie pulmonaire non complique

Lovenox 0,01 ml/kg deux fois par jour


Innohep 175 Ul/kg une seule fois par
jour

SCA sans sus-dcalage permanent du Lovenox 0,01 ml/kg deux fois par jour
ST
Fondaparinux Prvention de la maladie

1 injection 2,5 mg SOj

thromboembolique veineuse
Traitement curatif de la TVP et de

1 injection 7,5 mg SC/j

l'embolie pulmonaire non complique


SCA sans sus-dcalage permanent du 1 injection 2,5 mg SC/j
ST

* risque lev : chirurgie orthopdique lourde et chirurgie cancrologique,


* risque modr : alitement pour pathologie mdicale (AVC, IDM surtout) et chirurgie
lgre.
Contre-indications
- absolues :
0

allergie l'hparine,

hmorragies en cours ou rcentes, notamment crbromninges (< 2 semaines) ou

viscrales (< 10 j),

chirurgie neuro-ophtalmologique ou traumatisme crnien grave (< 3 semaines),


anomalie de l'hmostase (hmophilie, thrombopnie),

injections intramusculaires ou intra-articulaires ;


- relatives :
0

chirurgie rcente, 0 HTA svre,

ulcre gastroduodnal volutif,

association avec les AINS, l'aspirine, le clopidogrel,

endocardite infectieuse (risque d'hmorragie sur anvrysme mycotique), sauf si

prothse valvulaire mcanique ou FA, 0 pricardite, 0 dissection aortique.


Effets secondaires :
- hmorragiques : cf. question n 182,
- thrombopnies : cf. question n 182,
- autres effets secondaires : ostoporose et hyperkalimie (traitements prolongs
doses leves), ruptions cutanes, lvation des transaminases.
130
BOOK DES ECN

130

Modalits de prescription :
_ avant le traitement :

dpister une anomalie de l'hmostase ou de la coagulation (NFS-plaquettes,

INR, TCA), 0 rechercher une insuffisance rnale ou hpatique ncessitant l'adaptation


des doses,

prvoir un relais AVK-hparine prcoce ( J1-J2) ; - pendant le traitement :

dosage des plaquettes 2 fois par semaine, 0 tests d'anticoagulation : cf.

Tableau
Test

Adaptation des doses

Frquence

HNF IV ou SC TCA entre 2 et 3 fois le TCA < 2 ou hparinmie < 0,4 : 4 heures aprs dbut
tmoin soit 60 90

augmenter de 100 Ul/h

perfusion ou 4

secondes

TCA > 3 ou hparinmie > 0,6 : heures aprs 2e

Hparinmie entre 0,4 diminuer de 100 Ul/h

injection

et 0,6 Ul/ml

4 heures aprs

Surdosage (TCA > 4), arrt 1

heure puis reprise en diminuant modification de dose


de 100 Ul/h
HBPM curatif

Quotidien sinon

Anti-Xa entre 0,5 1 Ul Moduler de 10 20 Ul

4 heures aprs 2e

d'anti-Xa/ml

injection

d'anti-Xa/kg/j

HBPM prventif Rien sauf insuffisance hpatique ou rnale ou signes hmorragiques


Fondaparinux

Rien sauf insuffisance hpatique ou rnale ou signes hmorragiques

- relais AVK-hparine :
0

prcoce ( J1 ou J2),

poursuite de hparine dose efficace jusqu' ce que l'INR soit dans la zone

thrapeutique,

dosage de l'INR 48 72 heures aprs le dbut des AVK ou aprs toute

modification de dose,

arrt de l'hparine ds le premier INR efficace, 0 exemples pratiques :

IMD

TCA

Attitude

Normal, trop bas ou trop haut

Arrt hparine

IIMRV

Adapt ou trop
haut
Trop bas

Diminuer dose AVK si besoin


Trop bas

Augmenter l'hparine Augmenter


AVK

Normal

Hparine idem Augmenter AVK

Trop haut
131

Diminuer hparine Augmenter AVK

BOOK DES ECN

1.11.175
III. Antivitamines K
- Famille mdicamenteuse qui assure l'inhibition comptitive de la vitamine K dans les
hpatocytes, regroupant ;
- deux groupes d'AVK :
0

les coumariniques (Coumadine, Sintrom), 0 les drivs de l'indanedione

(Prviscan).
Pharmacologie :
- les AVK provoquent une diminution de la synthse hpatique des facteurs de la
coagulation dont la production dpend de la vitamine K-dpendante :
0

prothrombine (II), dont la demi-vie est la plus longue (72 heures), proconvertine (VII)

dont la demi-vie est la plus courte (6 heures), 0 facteur Stuart (X), 0 facteur
antihmophilique B (IX), 0 protines C et S, protines anticoagulantes ;
- cet effet indirect d l'inhibition de la vitamine K explique l'inertie l'introduction et la
rmanence l'arrt du traitement ;
- les AVK ont des caractristiques pharmacodynamiques susceptibles d'entraner des
interactions mdicamenteuses :
0

forte absorption digestive (interfrences avec les traitements influant sur le transit, avec

une anomalie du
cycle entrohpatique de la vitamine I< comme lors d'une cholestase), 0 transport
sanguin avec forte fixation protique (susceptible d'tre modifi par comptition
mdicamenteuse) de l'ordre de 95 %,
0

mtabolisme hpatique (avec induction et inhibition enzymatique possibles) ;

- l'anticoagulation s'exprime par l'lvation de l'internationalnormalized ratio (INR) (


prfrer au taux de prothrombine qui est moins reproductible). L'INR correspond au
rapport TP du patient/TP du tmoin corrig par rapport au ractif utilis.
Produits disponibles :

- ils diffrent essentiellement par leur demi-vie, accessoirement par leurs effets
secondaires (ractions allergiques possibles avec les drivs de l'indanedione) :
0

une dure d'action brve prsente l'avantage d'une disparition rapide de l'effet

anticoagulant, mais pose le


problme d'une anticoagulation parfois trs fluctuante, 0 une longue dure d'action
garantit une meilleure stabilit de l'anticoagulation mais s'avre contraignante en cas
d'arrt urgent pour hmorragie ou surdosage.
Nom

DCI

Dlai

commercial

Dure d'action

d'action

Nombre de prises
par jour

Coumadine

Warfarine

36-72 heures

3-5 j

Sintrom

Acnocoumarol

24-48 heures

2-3 j

Prviscan

Fluindione

36-72 heures

2-3 j

Indications :
Maladie thromboembolique :
- intensit modre : INR 2 3 ;
132
BOOK DES ECN

132

1.11.175
Type de maladie thomboembolique veineuse Dure du traitement anticoagulant (AVK)
TVP distale (= sous-poplite) isole

6 semaines de traitement anticoagulant

TVP proximale ou EP avec FdR transitoire

3 mois

rversible
(chirurgie, traumatismes, immobilisation,
traitements hormonaux)
Maladie thromboembolique veineuse (TVP ou 6 mois au minimum, rvaluer par la suite
EP) idiopathique (= sans facteur dclenchant) pour traitement anticoagulant au long cours
(traitement anticoagulant au long cours d'autant
plus que risque hmorragique faible et bonne
compliance au traitement)

Maladie thromboembolique veineuse (TVP ou vie ou jusqu' rmission complte du cancer ;


EP) et cancer++

prfrer les HBPM au long cours aux AVK chez


ces patients

Maladie thromboembolique veineuse (TVP ou Traitement anticoagulant vie


EP) rcidivante (> 2 pisodes)
Fibrillation atriale :
- Si FA 4- RM ou bioprothse <=> traitement anticoagulant au long cours avec INR
cible 2-3 ;
- si FA + prothse valvulaire mcanique traitement anticoagulant au long cours avec
INR cible 2,5-3,5, voire plus (QS);
- si FA non valvulaire avec :
*

score CHADS., > 2 => traitement anticoagulant au long cours avec INR entre

2 et 3 (INR cible 2,5),


*

avec score CHADS., = traitement anticoagulant au long cours avec INR entre 2

et 3 (INR cible 2,5) ou Aspgic 75 325 mg par jour,


*

avec score CHADS,, = 0 => Aspgic 75 325 mg par jour.

Prothses valvulaires cardiaques :


Potentiel thrombogne de la

Nombre de facteurs de risque de thrombose de prothse ou

prothse mcanique

d'vnements emboliques
Aucun

Au moins un FdR

2,5

Moyen

3,5

lev (valve de Starr)

3,5

Faible = prothse doubles


ailettes, les plus frquemment
utilises

Les facteurs de risque thromboembolique chez les patients porteurs de valve mcanique sont
: - remplacement valvulaire mcanique en position mitrale, tricuspide ou pulmonaire ;
- ATCD accident thromboembolique artriel (AVC, AIT, ischmie aigu Ml, etc.) ; -FA;

OG dilate (diamtre > 50 mm) ;

contraste spontan intense dans l'OG ;

RM associ ;

FEVG < 35 % ;

tat d'hypercoagulabilit.

- bioprothse (et plastie) en rythme sinusal : AVK pendant trois mois avec INR cible
entre 2 et 3, le temps que les tissus aient le temps de s'endothlialiser.
BOOK DES ECN
133
Autres causes d'embolies artrielles :
- anvrysme ventriculaire gauche postinfarctus avec prsence d'un thrombus
intraventriculaire G ;
- artriopathie des membres infrieurs : indication rares et non consensuelles depuis
l'usage frquent du clopidogrel ;
- prvention des thromboses veineuses sur cathter et chambres implantables.
Contre-indications :
- allaitement ;
- grossesse aux premier et troisime trimestres (risque d'encphalopathie
coumarinique puis d'hmorragie l'accouchement) ;
- allergie au produit ;
- hmorragie patente ;
- ulcre gastroduodnal rcent ;
- HTA maligne ;
- pricardite ;
- neurochirurgie ou chirurgie ophtalmologique rcente ;
- AVC hmorragique rcent ;
- insuffisance hpatique ou rnale svre.
Interactions avec les AVK :
Potentialisation des AVK

Inhibition des AVK

Augmentation de l'absorption digestive des AVK Diminution de l'absorption digestive des AVK

- Ralentisseurs du transit

Laxatifs (tous) -Anti-ulcreux (tous)

Cholestyramine (Questran)

Charbon activ

Diminution de la fixation protique des AVK


-

AINS

Aspirine fortes doses

-Sulfamides hypoglycmiants ou antibiotiques


-

Fibrates

Miconazole (Daktarin)

Inhibition du catabolisme hpatique des AVK

Induction du catabolisme hpatique des AVK

Barbituriques

(Zyloric)

Carbamazpine (Tgrtol)

Chloramphnicol (Thiophnicol)

Phnytone (Dihydan)

Ktoconazole (Nizoral)

Mprobamate (quanil)

Rifampicine (Rifadine)

Grisofulvine (Grisfuline) -Alcool

Cimtidine (Tagamet) -Allopurinol

Diminution de la synthse des facteurs vitamine Augmentation de la synthse des facteurs


K-dpendants

vitamines K-dpendants

Insuffisance hpatique svre -AINS

Estrognes

Amiodarone (Cordarone)

Corticodes

Quinine et quinidiniques (Srcor)

Diminution du taux de vitamine K

Augmentation du taux de vitamine K

Cholestase

-Vitamine K parentrale -Aliments riches en

Antibiothrapie per os

vitamine K

Hyperthyrodie (catabolisme vitamine K)

134
B00IC DES ECN
1.11.175
Effets secondaires :
- hmorragies : cf. question n 182 ;

- ractions allergiques l'indanedione : allergies rares mais graves : ractions


cutanes, leuconeutropnie, thrombop- nie, nphropathie, hpatite ;
- effets propres aux coumariniques : gastralgies, nauses, urticaire, alopcie,
ulcrations buccales (Sintrom) ;
- encphalopathie coumarinique : existe aussi avec la pindione un risque maximal entre
la 6e et 9e semaine, responsable d'aplasies nasales, de calcifications piphysaires, de
retard psychomoteur.
Modalits de prescription :
- avant le dbut des AVK :
a

liminer une contre-indication formelle ou relative, 0 rechercher une interaction

mdicamenteuse potentielle,

dpister un trouble de l'hmostase (INR, TCA) ou de la crase

(NFS-plaquettes), une insuffisance hpatique ou rnale, tablir une carte de groupe


sanguin ;
- dbuter le traitement 1 comprim par jour (3/4 si sujet g, poids faible, insuffisance
hpatique ou rnale modre) et doser l'INR 48 heures aprs ;
- modifier la posologie par 1/4 de comprim ;
- surveillance ultrieure des INR :
B

48 96 heures aprs toute modification de la posologie,

toutes les 48 heures de l'INR dans la zone thrapeutique,

puis toutes les semaines jusqu' stabilisation sur 2 prlvements successifs,

puis mensuel au minimum,

au cas par cas lors d'hmorragies, de troubles digestifs susceptibles de

modifier l'efficacit des AVK ou d'introduction de traitement susceptible d'interfrer avec


les AVK ;
- ducation du patient (voire de son entourage) :

remettre au patient un carnet (y consigner l'indication, la nature, la posologie

des AVK et les rsultats des INR),


0

proscrire formellement toute injection intramusculaire ou extraction dentaire sous AVK

ainsi que la pratique de sports violents,

dconseiller la prise rgulire (plurihebdomadaire) d'aliments riches en

vitamine K (pinards, choux et foie surtout).


IV. Autres molcules anticoagulantes
Hparinodes (danaparode = Orgaran1). Il s'agit de molcules agissant par le mme
mcanisme que l'hparine, mais dont l'origine est synthtique. Son indication majeure
est la thrombopnie immunoallergique de type 2 l'hparine ;
drivs de l'hirudine (lpirudine = Refludan)
Ces produits sont extraits du liquide produit par les sangsues. Ils agissent en inhibant
directement la thrombine. Leur indication majeure est aussi la thrombopnie
immunoallergique de type 2 l'hparine ;
bivalirudine Angiox : antithrombine directe, utilise uniquement par voie IV.
Indications dans le SCA ST +.
dabigatran Pradaxa :
-

mdicament antithrombotique par voie orale avec action anticoagulante par

activit anti-IIa,
-

indiqu actuellement en prvention primaire des vnements

thromboemboliques veineux chez les patients adultes ayant bnfici d'une chirurgie
programme pour prothse totale de hanche ou de genou,
-

tude rcente montrant une efficacit similaire, voire suprieure la warfarine

(AVK) chez les patients en fibrillation auriculaire ; pas d'AMM pour l'instant dans la FA,
mais ce mdicament pourrait supplanter les AVK dans l'avenir chez les patients en FA.
BOOK DES ECN
135
1.11.175
V. Antiagrgants plaquettaires
Principes :
- l'acdvation plaquettaire intervenant dans la formation d'un tiirombus fibrinoplaquettaire
peut se faire selon trois voies :

synthse de prostaglandines par le biais de la cyclo-oxygnase,

synthse d'adnosine diphosphate (ADP),

activation des rcepteurs GPnb/II[a par le fibrinogne.

Produits disponibles :
- l'aspirine :

Aspgic, Kardgic faibles doses : 75 325 mg peros/j,


inhibe la voie de la cyclo-oxygnase et donc rduit la production de prostaglandine et

de thromboxane,

effet irrversible sur les plaquettes ;

- le clopidogrel (Plavix 75 mg) et le prasugrel (Efient 10 mg) :

bloquent l'agrgation mdie par l'ADP,


effet antiagrgant puissant et durable (4 8 jours aprs l'arrt) ;

- les anti-GPIIb/IIIa (Ropro, Integrilin, Agrastat) par voie parentrale :


Q

bloquent la voie finale de l'agrgation,


effet antiagrgant puissant mais trs fugace (administration en IV continue).

Indications de l'aspirine :
antiagrgation :
-

phase aigu des SCA (avec et sans sus-dcalage permanent du ST) : plutt

250 500 mg le premier jour (voie IV dans prise en charge initiale SCA avec sus-ST)
pour bloquer rapidement l'agrgation plaquettaire, puis posologie plus faible par la suite
(75 160 mg/j),
-

postinfarctus, angor stable, AIT, AVC, AOM, pontage coronaire, FA faible

risque embolique : posologie faible entre 75 et 160 mg par jour ;


pricardite,
anti-inflammatoire : cf. question AINS.
Indications clopidogrel Plavix Allergie l'aspirine (dans les mmes indications) ;
o aprs pose de stent dans l'angor stable : dure minimale de manire obligatoire de
l'association Aspgic-Plavix :
pendant 1 mois si stent nu ou 12 mois si stent actif ; o SCA ST-ou ST+ :
-

avant la coronarographie (prhospitalier),

poursuivre systmatiquement de manire obligatoire pendant 1 mois si stent

nu ou 12 mois si stent couvert au minimum,

poursuivre pendant un an aprs toute IDM stente ou non si la double

thrapie antiagrgante plaquettaire est possible (absence de complications


hmorragiques) ;
AOMI ;
o AVC.
136
BOOK DES ECN

136

Indications prasugrel Efent SCA ST- ou ST+ :


-

avant la coronarographie (prhospitalier),

poursuivre systmatiquement de manire obligatoire pendant 1 mois si stent

nu ou 12 mois si stent couvert au minimum,


-

poursuivre pendant un an aprs toute IDM stente ou non si la double

thrapie anti-agrgante plaquettaire est possible (absence de complications


hmorragiques).
Indications anti-GPIIb/IIIa :
Q SCA ST- haut risque ;
SCA ST+ en salle de cathtrisme si thrombus massif ;
angioplastie coronaire complexe. Effets secondaires :
ractions allergiques ;
cutanes ;
Q

thrombopnies ;

gastrite, ulcre gastroduodnal (aspirine) ; 0 hmorragies.

137

BOOK DES ECN

1.11.175
Prescription et surveillance (o!J ^^ d ^n cf "IL D ^sjj ^^^ ^^
David Attias et Jrme Lacotte
- Prsentation :
0

furosmide (Lasilix) : comprims 20, 40, 60 et 500 mg-ampoules 20 et 250 mg,

posologie maximale = 1 g/j,

bumtanide (Burinex) : comprims 1 et 5 mg (1 3/j), ampoules 0,5, 2 et 5 mg (1

mg de bumtani- de = 40 mg de furosmide).
- Proprits :
0

augmentation de la natriurse par blocage de la rabsorption du sodium dans la

branche ascendante de l'anse de Henl,


0

augmentation de la natriurse dans le tube contourn distal, d'o effet diurtique et

natriurtique puissant, 0 ce dernier est contrebalanc partiellement par la survenue d'un


hyperaldostronisme secondaire l'augmentation de la charge sode dans le tube distal
(lie la stimulation de la production de rnine par la macula densa),
0

effet calciurique fortes doses.

- Pharmacocintique :
0

en intraveineux : effet rapide (15 min) et bref (3 heures), 0 en per os : efficace en 30

minutes pendant six heures,


0

relation dose-effet linaire mme en cas d'insuffisance rnale svre : effet diurtique

conserv fortes doses.


- Indications :
0

hypertension artrielle, dmes d'origine rnale, hpatique ou cardiaque,

insuffisance cardiaque (dmes des membres infrieurs, anasarque, dme


pulmonaire), 0 hypercalcmie.
- Contre-indications :
0

allergie aux sulfamides (partiellement croise avec les sulfamides antibiotiques et

antidiabtiques), 0 obstacle sur les voies urinaires,


0

troubles hydrolectrolytiques non corrigs (hyponatrmie < 130 mmol/1, hypokalimie),

grossesse (bumtanide) et allaitement, 0 encphalopathie hpatique ou cirrhose

hpatique svre,
0

viter les associations avec un rgime sans sel strict, les vasodilatateurs ou les

hypotenseurs (surtout les IEC), les mdicaments effet hypokalimiants (laxatifs), les
traitements allongeant l'espace QT (risque de torsade de pointe), les traitements forte
toxicit rnale (aminosides, lithium), les AINS, les produits de contraste iods.
- Effets secondaires :

dus l'effet diurtique : dshydratation extracellulaire, hypovolmie, hypotension

orthostatique, hyponatrmie de dpltion, insuffisance rnale fonctionnelle, 0 dus


l'hyperaldostronisme secondaire : alcalose mtabolique (avec risque d'aggravation de
l'hypercapnie chez l'insuffisant respiratoire), hypokalimie (risque de torsade de pointe
accru par associations avec des anti-arythmiques), hypochlormie, 0 possibilit
d'encphalopathie hpatique en cas de cirrhose svre, 0 lvation modre de
l'uricmie et de la glycmie,
0

ractions allergiques cutanes ou hmatologiques (leucopnie, thrombopnie),

ototoxicit fortes doses.


- Modalits de prescription :
0

dpistage pralable de troubles hydrolectrolytiques (hypokalimie),

posologie initiale (demi-dose chez le sujet g) : 20 40 mg per os en 1 2 prises par

jour, 40 120 mg IV
directs dans l'OAP (maximum 1 g/24 heures), 0 rpter en fonction de la rponse
diurtique souhaite (2 3 1/24 heures dans l'OAP), 0 surveillance clinique (PA, poids,
signes de dshydratation) et biologique : ionogramme sanguin et crati- nine,
138
BOOK DES ECN

138

adjonction de potassium ds le dbut du traitement ou ultrieurement, 0 surveillance


de la glycmie et de l'uricmie facultative.
I. Thiazidiques
- Prsentation (aucune forme IV) :

thiazidiques d'action courte (8-12 heures) : hydrochlorothiazide (Esidrex),

thiazidiques apparents : indapamide (Fludex), cicltanine (Tenstaten).

- Proprits :

bloquent la rabsorption du sodium et du chlore au niveau du segment cortical

de dilution (tube distal) et inhibent l'action de l'ADH sur le tube collecteur,


0

d'o une augmentation de la scrtion urinaire sode dans le tube distal (avec un effet

diurtique et natriur- tique modeste par rapport aux diurtiques de l'anse), avec mise en
route d'un mcanisme compensateur sous la forme d'un hyperaldostronisme

secondaire, 0 effet anticalciurique, oppos celui du furosmide, 0 effet anti-ADH utilis


dans le diabte insipide nphrognique.
- Pharmacocintiques :
0

peros : efficaces en 1 heure, avec dure d'action trs variable (8 72 heures),

absence de relation dose-effet linaire,


0

inefficaces en cas d'insuffisance rnale (clairance cratinine < 40 ml/min).

- Indications :

hypertension artrielle, dmes d'origine rnale, hpatique ou cardiaque,

hypercalciurie idiopathique symptomatique,


0

diabte insipide nphrognique.

- Contre-indications :
allergie aux sulfamides (partiellement croise avec les sulfamides antibiotiques et

antidiabtiques), 0 obstacle sur les voies urinaires, 0 insuffisance rnale (cratinine >
200/zmol/l),
0

troubles hydrolectrolytiques non corrigs (hyponatrmie < 130 mmol/1, hypokalimie),

encphalopathie hpatique ou cirrhose hpatique svre,

viter les associations avec un rgime sans sel strict, les vasodilatateurs ou les

hypotenseurs (surtout les IEC), les hypokalimiants (laxatifs), les traitements allongeant
l'espace QT (risque de torsade de pointe), les traitements forte toxicit rnale
(aminosides, lithium), les AINS, les produits de contraste iods.
- Effets secondaires :
0

dus l'effet diurtique : cf. furosmide, 0 dus l'hyperaldostronisme secondaire : cf.

furosmide, 0 possibilit d'encphalopathie hpatique en cas de cirrhose svre,

lvation modre de l'uricmie et de la glycmie,


13

ractions allergiques cutans ou hmatologiques (leucopnie, thrombopnie).

- Modalits de prescription : cf. furosmide.


II. Diurtiques pargneurs de potassium
- Regroupent :
0

les antagonistes vrais de l'aldostrone (spironolactone) : Aldactone, Spironone,

Spiroctan (peros), Solu- dactone (IV),

les pseudoantagonistes de l'aldostrone (amiloride et triamtrne) : Modamide,

Isobar, Prestole.
- Proprits :
0

bloquent l'action de l'aldostrone sur la pompe Na+/K+ du tube distal d'o une

augmentation de la scrtion urinaire sode dans le tube collecteur avec effet diurtique
et natriurtique modeste et diminution de la scrtion d'ions H+ et K+ (pargne du
potassium et acidose hyperchlormique), 0 paralllement, effets antiandrogniques et
inducteurs enzymatiques.
139

BOOK DES ECN

1.11.175
- Pharmacocintique :

peros : dlai d'action tardif (24 heures), dure action : 24-48 heures, 0

soludactone IV : efficace en 2 heures, pendant quatre heures.


- Nombreuses associations avec des diurtiques hypokalimiants : Aldactazine,
Spiroctazine (avec thiazidique), Al- dalix (avec furosmide).
- Avantages des associations :
0

effet diurtique suprieur, 0 pas de ncessit d'adjoindre du potassium.

- Indications :
0

hypertension artrielle,

dmes d'origine rnale, hpatique ou cardiaque,

insuffisance cardiaque : patients avec dysfonction systolique VG (FEVG < 40 %) en

stade IIINYHA, 0 diagnostic et traitement des hyperaldostronismes primaires


(anti-aldostrones),

myasthnie (anti-aldostrones).

- Contre-indications :
0

formelles : insuffisance rnale, hyperkalimie, 0 obstacle sur les voies urinaires, 0

hyponatrmie <125 mmol/1, 0 insuffisance hpatique svre, 0 hypersensibilit,

carence en acide folique (triamtrne seulement),

associations avec le potassium (contre-indiqu) et les IEC (dconseills),

surveiller les associations avec les vasodilatateurs et les hypotenseurs, les

AINS, les produits de contraste iods, le lithium, les contraceptifs oraux minidoss
(risque d'inhibition par induction enzymatique).
- Effets secondaires :
0

dus aux effets diurtiques et anti-aldostrone : hyperkalimie, acidose mtabolique

hyperchlormique, dshydratation extracellulaire, hypovolmie, hypotension


orthostatique, hyponatrmie de dpltion (entranant une hyperhydratation
intracellulaire), insuffisance rnale fonctionnelle (pouvant potentialiser la toxicit des
traitements limination rnale),

dus aux effets anti-androgniques : gyncomastie, impuissance, baisse de la

libido, anomalies du cycle menstruel,


0

induction enzymatique (anti-aldostrone seulement), 0 troubles digestifs, somnolence,

cphales, 0 ractions allergiques cutanes,

anmie mgaloblastique par carence en folates (triamtrne seul), 0 lithiase

urinaire de triamtrne (exceptionnel).


- Modalits de prescription :
0

dpistage pralable d'anomalies du bilan hpatique ou rnal, 0 posologie initiale

demi-dose chez le sujet g,


surveillance du ionogramme sanguin rgulire et arrt immdiat du traitement si
hyperkalimie, 0 surveillance clinique : PA, poids, signes de dshydratation.
111. Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique
L'anhydrase carbonique internent dans la transformation des bicarbonates en acide
carbonique ;
-

son blocage dans le tube distal entrane un excs de bicarbonates, qui sont

limins sous forme de bicarbonates de sodium. La fuite de sodium provoque un


hyperaldostronisme secondaire responsable d'hypokalimie ;
-

il en rsulte :
un effet natriurtique et diurtique minime, rarement utilisable en clinique,

une acidose hyperchlormique avec hypokalimie et hypocapnie,

une diminution de la scrtion de LCR et d'humeur aqueuse ; o

actazolamide (DLAMOXa) : cp 250 mg : 1 2/j, ampoule 500 mg : 1 4/j ;


o indications : glaucome aigu, oedmes crbraux post-traumatiques, pousses de
cur pulmonaire chronique (injectable), glaucome chronique, cur pulmonaire avec
hypercapnie symptomatique, mal de montagnes (peros) ;
138
BOOK DES ECN

140

1.11.176
contre-indications : allergie aux sulfamides, insuffisance hpatique ou rnale, acidose
mtabolique, hypokalimie ;
effets secondaires nombreux : hypokalimie, acidose mtabolique, hyperglycmie,
troubles digestifs.
IV. Diurtiques osmotiques
mannitol (IV) et glycrol (per os) ;
indications limites : hypertension intracrnienne, dmes crbraux, hypertonie
oculaire aigu.
141

BOOK DES ECN

Dyspne aigu et chronique


Franois-Xaver Blanc
I. Diagnostiquer une dyspne aigu
La dyspne est la perception consciente d'une gne ou d'une difficult respiratoire. Elle
est caractrise de manire variable comme une sensation de manque ou soif d'air,
d'effort ou d'oppression lie la respiration. Il s'agit d'un signe subjectif, distinguer de
la polypne, de l'hyperventilation et de la cyanose.
Examens de premire intention raliser devant toute dyspne : radiographie
thoracique (face + profil si possible) ; gaz du sang artriel en air ambiant ;
lectrocardiogramme.
Gaz du sang

Hypoxie + hypocapnie = effet shunt : embolie pulmonaire, crise d'asthme, OAP,


pneumopathie aigu... Hypoxie + hypercapnie = hypoventilation alvolaire :
dcompensation de BPCO.
II. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
1"-' tape : rechercher des signes de mauvaise tolrance :
- signes d'insuffisance respiratoire aigu : cyanose, sueurs, polypne, tirage, respiration
abdominale paradoxale ;
- retentissement hmodynamique : tachycardie >110 /min, signes de choc, collapsus ;
- retentissement neuropsychique : agitation, astrixis, coma.
En prsence de signes de mauvaise tolrance, gestes d'urgence++ : oxygnothrapie,
voire ventilation au masque ; d- sobstruction des voies ariennes, voies veineuses de
bon calibre, remplissage... puis transfert immdiat en ranimation.
Conduite tenir en urgence devant une dyspne aigu
Intubation Massage cardiaque
Arrt cardiaque associ
Cyanos
e
Sueurs
Troubles de la
conscience
Mouvements
respiratoires
anorma
ux
Dyspne
Autres cas " "1
interrogatoire Examen clinique Gaz du sang
Radiographie thoracique
Obstacle sur les voies ariennes suprieures
Gaz du sang Oxygne

Radiographie thoracique
Retrait de l'obstacle
- ouverture de bouche
- Retrait au doigt
- Laryngoscopie (Mac Gill)
- Intubation - Heimlich - Fibroscopie
Pneumothorax
Drainage
Autres cas
Coma

Pas de coma

Intubation et ventilation mcanique


Traitement tiologique
142
B00K DES ECN
2U tape : liminer une pathologie extracardiorespiratoire ncessitant une prise en
charge spcifique :
- anmie aigu et/ou svre : hmorragie, hmolyse... ;
- acidose mtabolique : acidoctose, insuffisance rnale svre, intoxication
l'thylne glycol ;
- pathologies neurologiques.
3e tape : orientation diagnostique :
Les donnes de l'examen clinique et la prsence de bruits conditionnent l'orientation
diagnostique et la squence des examens complmentaires. En fonction du contexte,
les examens prescrire sont : mesure du dbit expiratoire de pointe, fibroscopie
bronchique, chocardiographie, scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion,
scanner thoracique en mode hlicodal ou spiral ( angioscan ), cathtrisme
cardiaque droit...
1. Dyspne aigu avec bruits anormaux
a) Dyspne inspiratoire bruyante (comage si bruit rauque, stridor si bruit aigu) = dyspne
larynge : bradypne inspira- toire bruyante + tirage = urgence dirapeutique, plus

frquente chez l'enfant que chez l'adulte. Obstacle des voies ariennes suprieures
pouvant en fait descendre jusqu'aux bronches souches. Causes : dme de la glotte
(dme de Quincke), piglotdte infectieuse (Haemophilus), cancer laryng, localisation
trachale d'un cancer bronchopulmonaire, compression trachale par une tumeur
mdiastinale, et surtout corps tranger chez l'enfant. Risque d'asphyxie mortelle.
b) Dyspne expiratoire avec wheezing et/ou rles bronchiques (sibilants ou ronchi) :
dcompensation aigu de BPCO, asthme paroxystique, OAP (surtout si le sujet est g
et sans pass asthmatique).
c) Dyspne avec rles crpitants : OAP, pneumopathie aigu infectieuse (penser
l'auscultation pulmonaire antrieure pour les foyers du lobe moyen ou de la lingula !),
pneumopathie d'hypersensibilit (alvolite allergique extrinsque, avec syndrome
interstitiel diffus, dans un contexte de dbut brutal et fbrile suivant le contact avec des
djections d'oiseaux ou du foin moisi).
d) Dyspne avec asymtrie ou silence auscultatoire : pneumothorax spontan, pleursie
de grande abondance, atlec- tasie complte.
2. Dyspne aigu sans bruits anormaux
- Embolie pulmonaire ;
- tamponnade pricardique ;
- anmie aigu ;
- acidose mtabolique ;
- maladies neuromusculaires ;
- dyspne d'origine psychogne (qui reste toujours un diagnostic d'limination + + + ).
III. Diagnostiquer une dyspne chronique
Les dyspnes chroniques sont le plus souvent dues une insuffisance cardiaque
gauche ou des maladies respiratoires. Importance + + + des EFR :
- pathologies cardiaques : insuffisance cardiaque gauche, pricardite chronique
constrictive ;
- maladies touchant la fonction ventilatoire : BPCO, fibrose interstitielle diffuse primitive
ou maladies infiltrantes du poumon, maladies neuromusculaires ;

- maladies vasculaires pulmonaires : cur pulmonaire chronique postembolique (avec


HTAP, dilatation des cavits cardiaques droites), hypertension artrielle pulmonaire
primitive ;
- anmie chronique.
NB : Orthopne = dyspne marque par l'impossibilit de maintenir le dcubitus dorsal
(le malade respire mieux en position assise : quantifier le nombre d'oreillers ncessaires)
: insuffisance cardiaque gauche, tamponnade, paralysie diaphragmatique bilatrale,
asthme aigu grave, dcompensation de BPCO.
Platypne = dyspne en orthostatisme, avec phnomne d'orthodoxie prouv par la
dsaturation en position assise ou debout par rapport la position allonge (le malade
respire mieux en dcubitus dorsal strict qu'en position assise ou debout !). Se voit + + +
en cas de shunt droit-gauche. Raliser un test en Fi0o 100 % (pour objectiver le shunt :
absence de resaturation complte sous FiO., 100 %), puis une chographie cardiaque
avec preuve de contraste pour rechercher une communication droite-gauche (foramen
ovale...).
143

BOOK DES ECN

Classification NYHA :
- stade I : aucune limitation d'activit physique ;
- stade II : dyspne pour les efforts les plus intenses de la vie quotidienne ;
- stade III : dyspne pour des efforts lgers, avec limitation importante de l'activit
physique ;
- stade IV : dyspne de repos (ou au moindre effort).
144
BOOK DES ECN
Touic chez l'adulte
(awec le traitement)
Franois-Xavier Blanc

I. Devant une toux aijgu ou chronique chez l'enfant ou chez l'adulte, argumenter les
principales hypothses diagnostiques et justifier les examens complmentaires
pertinents
Bien distinguer une toux aigu d'une toux chronique, car la dmarche diagnostique et
thrapeutique sera diffrente.
1) Toux aigu
Principales causes :
- infection des voies ariennes suprieures ou trachobronchiques ;
- pneumopathie aigu infectieuse ;
- embolie pulmonaire ;
- dme pulmonaire ;
- asthme ;
- intoxication par des vapeurs irritantes ;
- corps tranger.
2) Toux chronique avec radiographie thoracique anormale
- Opacit localise : cancer bronchopulmonaire, tuberculose pulmonaire, tumeur ou
adnopathie mdiastinale, pneumopathie infectieuse subaigu, dilatation des bronches
localise... ;
- opacits interstitielles diffuses : insuffisance cardiaque gauche, fibrose pulmonaire,
sarcodose, pneumopathie d'hypersensibilit, pneumocystose chez l'immunodprim ;
- images kystiques diffuses : dilatation des bronches diffuse, mucoviscidose.
3) Toux chronique avec radiographie thoracique normale
- Causes ORL : sinusite chronique, pathologie tumorale, anomalie du conduit auditif
externe ;
- asthme : la toux fait partie des 4 symptmes de l'asthme. Si le diagnostic est difficile,
on peut proposer une exploration fonctionnelle respiratoire la recherche d'un trouble
ventilatoire obstructif, mme discret, rversible sous btami- mtiques ; en cas de
normalit, proposer un test de provocation la mtacholine la recherche d'une
hyperractivit bronchique non spcifique ;

- reflux gastro-sophagien : responsable de 20 30 % des toux chroniques. La toux


est alors favorise par la position allonge. En l'absence de pyrosis caractristique, le
diagnostic repose sur la mise en vidence d'une sophagite en endoscopie ou sur les
donnes de la pHmtrie sophagienne, ou sur une amlioration des symptmes aprs
traitement d'preuve par IPP ;
- toux productive : bronchite chronique, dilatation des bronches, tuberculose
bronchique, asthme hyperscrtant ;
- toux sche : cancer bronchique, asthme, reflux gastro-sophagien, pneumocystose,
pneumopathie infiltrante diffuse infraradiologique, traitement mdicamenteux par des
inhibiteurs de l'enzyme de conversion (la toux pouvant survenir de plusieurs jours
plusieurs mois aprs le dbut du traitement et disparaissant rapidement l'arrt des
IEC) ;
- toux idiopathique ou sine materia : 10 %.
Chez un patient fumeur g de plus de 40 ans, craindre++ un cancer bronchopulmonaire
: fibroscopie bronchique systmatique si la toux persiste quelques semaines (y compris
si radiographie thoracique normale, ce qui est le cas dans les lsions endobronchiques
limites...).
4) Interrogatoire
Toujours prciser certaines caractristiques de la toux :
- anciennet : toux aigu ou chronique (voluant depuis plus de 3 mois) ;
- horaire : survenue nocturne ?
145

BOOK DES ECN

- circonstances de survenue : exposition des allergnes, prdominance saisonnire,


survenue l'effort, lors des changements de position, en dcubitus dorsal, aprs des
mouvements de dglutition (fausse route)... ;
- association une expectoration : toux sche ou irritative, productive ou grasse ;
association ventuelle des sifflements ;
- caractristiques orientant vers une origine cardiaque (dbut de nuit), une bronchite
chronique (au rveil), un asthme (milieu ou fin de nuit), un reflux gastro-sophagien

(primodcubitus), une toux psychogne (exclusivement diurne), lors des changements


de position (cause pleurale), l'effort (origine cardiaque), au cours de la dglutition
(fausse route ou fistule sobronchique).
5) Complications
- Respiratoires : pneumothorax, traumatisme laryng, pneumomdiastin, emphysme
sous-cutan, rupture bronchique, pneumopritoine ;
- cardiovasculaires : troubles du rythme, rupture de veines sous-conjonctivales,
nasales ou anales ;
- neurologiques : syncope (ictus laryng), cphales, embolie gazeuse crbrale ;
- digestives : perforation sophagienne ;
- musculosquelettiques : simple lvation des CPK, fracture de ctes, hernie discale et
cervicale, rupture des muscles grands droits abdominaux ;
- autres : incontinence urinaire, ptchies, purpura, lchage de suture chirurgicale,
insomnie, asthnie, dpression...
Premier examen toujours demand : radiographie de thorax. 6) Dmarche diagnostique
face une toux chronique

pH-mtrie ou transit sogastrique


Endoscopie bronchique
Exploration cardiovascuiaire
I

Ngatif
146
BOOK DES ECN
3.336
III. Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient
Avant tout, traitement de la cause+ + +.
Traitement symptomatique : ne prescrire que lorsque le traitement tiologique est
impossible ou insuffisant pour contrler la toux. Les molcules antitussives sont
contre-indiques en cas d'hyperscrtion bronchique (une toux productive assure un
drainage efficace), et sont manier avec grande prcaution chez l'insuffisant respiratoire
chronique, le vieillard ou le petit enfant. Ne pas oublier + + + : sevrage tabagique,
traitement anti-infectieux, traitement anti-allergique, dsencombrement bronchique,
traitement de l'insuffisance cardiaque associe, traitement d'un ventuel reflux
gastro-sophagien, retrait d'un corps tranger, arrt de mdicaments responsables de
la toux, traitement ORL local, anxiolytiques...
On distingue les antitussifs effet central, agissant directement sur les centres de la
toux, et ceux qui ont une action priphrique sur les zones tussignes. Le chef de file
des antitussifs action centrale est la codine, antitussif puissant mais aux effets
secondaires non ngligeables : constipation, somnolence, dpression respiratoire,
risque de dpendance. Les mmes effets secondaires sont possibles avec les autres
drivs opiacs : codthyline, pholcodine.
Tableau. Mode d'action de certaines molcules antitussives
Agents rduisant les Agents
stimulations

Agents

augmentant le augmentant le seuil augmentant le


seuil ou

des rcepteurs de la la latence


toux

Agents
ou la

la contraction

seuil ou la

latence de

latence de

de ractivit

ractivit des

ractivit des

squelettiques

des voies

centres nerveux

voies effrentes

impliqus dans la

affrentes
Bromure

Agents rduisant

Lidocane

des muscles

toux
Narcotiques

Bromure

Curares (malades

d'ipratropium
(BC)

morphiniques

lodopropylidne

Dextromthorphan

d'ipratropium (BC) ventils)

e
glycrol (BC, asthme)

Diphnydramine

Guaimesal

Caramiphne

(bronchites)
Dexbromphniramine

Viminol

+ pseudophdrine

Lvopropizine

(rhinopharyngite)
BC : bronchite chronique.
BOOK DES ECN
147
Allergies respiratoires chez l'adulte
Franois-Xavier Blanc
Les maladies allergiques respiratoires incluent la rhinite allergique saisonnire (= rhume
des foins), la rhinite allergique perannuelle et l'asthme allergique (item 226). Ne seront
considres ici que les rhinites allergiques.
I. Classification des rhinites
Classiquement, on considrait que la rhinite allergique saisonnire tait essentiellement
due aux pollens, et que la rhinite allergique perannuelle tait due aux allergnes
domestiques. Depuis 2001, une nouvelle classification s'intresse plus aux symptmes
qu'au type de sensibilisation : on distingue dsormais les rhinites intermittentes et les
rhinites persistantes (en fonction du nombre de jours symptomatiques). Par ailleurs, les
rhinites peuvent tre lgres ou modres svre selon leur retentissement sur les
activits de la vie quotidienne. Il n'y a pas ncessairement d'association entre le
caractre intermittent ou persistant de la rhinite et sa svrit (cf. schma).
Classification de la rhinite
Intermittente
Symptmes< 4 jours par semaine ou <4 semaines

Lgre - Sommeil normal - Activits sociales et loisirs normaux - Activits scolaires ou


professionnelles normales - Symptmes peu gnants
Persistante Symptmes > 4 jours par semaine ou >4 semaines
Modre svre Un ou plusieurs items - Sommeil perturb - Activits sociales et loisirs
perturbs
-

Activits scolaires ou professionnelles perturbes

- Symptmes gnants
Rhinites allergiques saisonnires : affectent 5 6 % des enfants, 11 18 % des
adolescents ; allergies nasales = environ 25 % des adultes jeunes.
Facteurs de risque = gntiques et environnementaux. La rhinite allergique se
dveloppe en gnral vers 10 15 ans. Il n'existe pas de filiation chronologique entre
rhinite et asthme : parfois, l'asthme prcde la rhinite ; parfois, c'est l'inverse ; parfois,
les deux apparaissent simultanment.
SI. Diagnostiquer une allergie respiratoire chez l'adulte
Principe gnral : dterminer l'origine allergique des symptmes puis identifier le ou les
allergnes responsables.
tapes successives :
- anamnse + + + : l'interrogatoire prcise les conditions de l'environnement, le mode
de vie habituel (y compris professionnel) et occasionnel du patient, les circonstances
d'apparition des symptmes, leur caractre saisonnier ventuel et les antcdents
personnels ou familiaux d'atopie. Le risque allergique est valu 20-40 % si l'un des
patients est allergique, 40-60 % si les 2 parents sont allergiques, 50-80 % si les 2
parents sont atteints de la mme symptomatolo- gie allergique. L'enqute sur
l'environnement domestique doit prciser l'existence d'un tabagisme, le type de literie, la
prsence de moquettes ou d'animaux domestiques ;
- NFS-plaquettes : rechercher une hyperosinophilie sanguine, non spcifique ;
148
BOOK DES ECN
1.8.115

- dosage des IgE sriques totales : chez l'adulte, taux positif si > 150 Ul/ml. Le taux
d'IgE total est normal chez 20 30 % des patients ayant une allergie documente ;
l'inverse, il peut tre lev dans d'autres circonstances non lies l'atopie
(parasitoses, tabagisme...) ;
- tests multi-allergniques de dpistage (Phadiatop...) : techniques de dosage
recherchant des IgE sriques diriges contre diffrents allergnes fixs sur un mme
support. La rponse de ces tests est globale, qualitative (positive ou ngative), mais
ne permet pas d'identifier quels allergnes du mlange sont responsables du signal
positif. Ces tests permettent de confirmer la prsomption d'tiologie allergique mise
en vidence l'interrogatoire ;
- tests cutans + + + : recherchent la prsence d'anticorps spcifiques d'un allergne au
niveau des mastocytes cutans. La technique la plus utilise est celle du prick-test,
consistant piquer Ppiderme au travers d'une goutte d'un extrait allergnique
pralablement dpose sur la peau en utilisant des aiguilles spciales conues pour
pntrer de quelques millimtres dans la couche superficielle de l'piderme. Ces
tests sont indolores, de ralisation rapide, sensibles et spcifiques. Ils sont pratiqus
sur la face antrieure de l'avant-bras ou du dos, en respectant une distance de 3 cm
entre les tests. Le test est positif lorsque le diamtre de la papule lu la 15 e minute
est suprieur 3 mm et suprieur 50 % du tmoin positif. Il existe une raction
retarde la 6e heure, caractrise par un rythme, une induration, un dme et
des dysesthsies au point d'injection. La positivit des prick-tests cutans traduit une
sensibilisation et dfinit l'existence d'un terrain atopique mais doit toujours tre
confronte l'histoire clinique (10 20 % des sujets ayant des tests cutans positifs
n'ont pas de symptme clinique !) ;
- dosage des IgE sriques spcifiques : jamais en premire intention et en gnral limit
5 pneumallergnes. N'est utile que lorsqu'il existe des discordances entre l'histoire
clinique et les tests cutans ou lorsque les tests cutans sont irralisables, ou
lorsqu'une dsensibilisation spcifique est indique. Ils sont inutiles si les tests
cutans sont ngatifs et la clinique peu vocatrice ;

- tests de provocation spcifiques (nasal, bronchique ou conjonctival) : visent


dclencher une raction allergique au niveau de la muqueuse par exposition de
celle-ci l'allergne suspect. Ces tests sont raliss aprs arrt de toutes les
thrapeutiques anti-allergiques, arrt des bronchodilatateurs pour les tests de
provocation bronchique, distance d'pisodes infectieux respiratoires, proximit
d'un matriel de ranimation, et sous surveillance mdicale prolonge sur plusieurs
heures. Ils sont rarement ncessaires au diagnostic allergologique en pratique
courante mais peuvent tre indiqus dans des situations cliniques complexes ou
dans des circonstances particulires, notamment en cas de suspicion d'allergie
professionnelle.
Allergies respiratoires et environnement allergnique domestique : pour des sujets
gntiquement prdisposs, l'exposition des pneumallergnes de l'environnement
intrieur constitue un facteur de risque de sensibilisation et peut, dans certains cas,
occasionner une hyperractivit bronchique et induire des crises d'asthme. Chez de tels
sujets, il convient de dtecter + + + ces pneumallergnes afin de proposer leur
radication du domicile ;
- acariens (Dermatophagoides pteronyssinus ou farinae) : allergne majeur = Der p 1.
Ces allergnes peuvent tre mesurs dans la poussire selon 2 mthodes : dosage
semi-quantitatif de la guanine ou mthode ELISA avec anticorps monoclonaux.
Poussire de matelas = principal rservoir d'allergnes d'acariens. Autres rservoirs
importants : tapis, moquettes, poussire de canaps, chaises capitonnes... ;
- chats : allergne majeur = Fel d 1. Dans les pays occidentaux, l'allergne du chat est
le plus frquemment responsable de sensibilisation aprs les acariens. Dans la
population gnrale, la sensibilisation aux allergnes du chat peut atteindre 25 %.
Principales sources d'allergnes = glandes anales, glandes sbaces, salive ;
- chiens : allergne majeur = Can f 1. Prvalence de la sensibilisation : varie de 3 14
% dans une population non slectionne et jusqu' 40 % chez des enfants
asthmatiques. Principale source d'allergnes = pelage ;

- blattes (Blattella germanica) : les allergnes sont retrouvs dans l'exosquelette des
blattes. Dans la poussire domestique, les taux d'allergnes de blattes les plus
levs sont retrouvs dans la cuisine ;
BOOK DES ECN
149
1.8.115
- moisissures (Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium, Botrytis,
Pnicillium...) : l'exposition Alter- naria serait une cause importante du
dveloppement de l'hyperractivit bronchique et de l'asthme chez des enfants
vivant en rgions sches (risque relatif = 5,6). La sensibilisation Alternaria
augmenterait le risque d'arrt cardiocirculatoire par asthme de 200 ;
- Ficus benjamina (plante verte).
III. Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient
- Rhinites intermittentes ou persistantes lgres : en premire intention,
antihistaminiques ou corticodes inhals ;
- rhinites persistantes modres svres : corticothrapie inhale indique en
premire intention.
Dans tous les cas, l'efficacit du traitement est value aprs 1 mois. En cas
d'inefficacit, on associe les 2 traitements (antihistaminiques + corticodes inhals). En
fonction des symptmes et au coup par coup, une cure courte de corticodes oraux ou
l'utilisation de dcongestionnants ou d'anticholinergiques d'action locale peuvent tre
indiques. Importance + + du bilan allergologique initial, de l'viction des allergnes, de
l'importance de l'ducation de ces malades chroniques et de la prise en compte des
comorbidits (recherche systmatique d'un asthme + + + ). L'immunothrapie spcifique
( dsensibilisation ) doit tre considre ds le stade de la rhinite intermittente
modre svre. Le but est de rduire les symptmes et le traitement mdicamenteux
des patients souffrant de rhinites, en particulier polliniques ou lies une allergie aux
acariens. La dsensibilisation est efficace chez les sujets ayant un rhume des foins
svre mal contrl par les antihistaminiques gnraux et les corticodes locaux. Elle est

rserve aux sujets monosensibiliss, car elle s'est montre inefficace en cas de
polysensibilisation.
150
BOOK DES ECN

150

2.226
Asthme de l'adulte
Franois-Xavier Blanc
HAS - Guide ALD n 14. Insuffisance respiratoire chronique grave secondaire un
asthme (octobre 2006).
HAS - Liste des actes et prestations affection de longue dure. Insuffisance respiratoire
chronique secondaire un
asthme (actualisation mars 2010).
I. Diagnostiquer un asthme de l'adulte
1) Gnralits
L'asthme est dfini comme une affection inflammatoire chronique des voies ariennes
dans laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier les mastocytes, les
osinophiles et les lymphocytes T. Chez les individus prdisposs, cette inflammation
provoque des pisodes rcidivants de sifflements, de dyspne, d'oppression thoracique
et de toux, particulirement au cours de la nuit et au petit matin. Ces symptmes sont
habituellement associs un trouble ventilatoire obstructif d'intensit variable et
rversible, au moins partiellement, spontanment ou sous traitement. L'inflammation est
galement associe une hyperractivit bronchique non spcifique vis--vis de stimuli
varis. Asdime = la plus frquente des maladies chroniques de l'enfant.
En France, la prvalence de l'asthme chez l'adulte tait estime 6,7 % en 2006. Durant
cette mme anne 2006, 1 038 personnes sont dcdes d'asthme, dont 64 dcs
ayant moins de 45 ans.
Des facteurs professionnels sont impliqus dans environ 1 cas d'asthme de l'adulte sur
10 si l'on inclut les nouveaux cas et les exacerbations d'asthmes prexistants. Les 2
tiologies prdominantes sont la farine et les isocyanates.
2) tablir un diagnostic d'asthme est gnralement facile

Chez l'adulte et l'enfant de plus de 5 ans, des pisodes rcidivants de toux ou de


sifflements sont presque toujours dus l'asthme. La toux peut tre le seul symptme.
Pour tablir le diagnostic d'asthme, rechercher :
- par l'interrogatoire : des pisodes rcidivants de sifflements, d'oppression thoracique,
de dyspne ou de toux ; la notion d'aggravation des symptmes en prsence
d'allergnes, d'irritants ou l'occasion d'efforts ; la survenue ou l'aggravation des
symptmes durant la nuit, rveillant le patient ; une histoire d'atopie personnelle ou
familiale (incluant rhinite allergique et dermatite atopique). L'absence de symptmes au
moment de l'examen n'exclut pas le diagnostic d'asthme ;
- par l'examen physique : une distension thoracique ; des rles sibilants lors d'une
respiration normale ou d'une expiration force et prolonge ; des signes ORL tels qu'une
augmentation des scrtions nasales, un paississement de la muqueuse nasale, une
sinusite, une rhinite ou des polypes nasaux ; des signes cutans en faveur d'une
dermatite atopique, d'un eczma ou d'une allergie ;
- par des explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) : une obstruction des voies
ariennes amliore par inhalation de bronchodilatateurs. En spiromtrie, le trouble
ventilatoire obstructif est dfini par la diminution du rapport VEMS/CV. Sa svrit est
value par la mesure du seul VEMS. Pour que le trouble ventilatoire obstructif soit dit
rversible , le VEMS mesur aprs inhalation de bronchodilatateur doit tre suprieur
d'au moins 200 ml au VEMS initial ET le rapport VEMS post-VEMS pr/VEMS thorique
doit tre au moins suprieur 12 %. En l'absence d'EFR, toujours effectuer une mesure
du dbit expiratoire de pointe (DEP) = peakflow+ + + ;
- par une radiographie thoracique : liminer ++ un diagnostic diffrentiel ( tout ce qui
siffle n'est pas de l'asthme ). Penser notamment au corps tranger endobronchique,
l'insuffisance cardiaque, au cancer bronchique, la dilatation des bronches, une
compression bronchique extrinsque.
Donc le plus souvent : clinique + EFR + Rx thoracique suffisent poser le diagnostic
d'asthme.
BOOK DES ECN
151

2.226
- corticodes systmiques : effet diffr (4 heures). Potentialisent l'effet des
[3-2-agonistes et permettent d'viter les raggravations secondaires. IV = per os. En
France, on prfre la mthylprednisolone = Solu-Mdrol 60 80 mg x 3 IV/24 h, avec
relais oral rapide ;
- nbulisations d'anticholinergiques : dlai d'action de 15 20 minutes. Bromure
d'ipratropium = Atrovent adultes 0,5 mg/2 ml, associer aux bta-2-agonistes dans
les AAG ;
- antibiothrapie : pas systmatique, mais seulement si on suspecte pneumopathie ou
sinusite. Attention aux allergies... ;
- hydratation abondante (3 1/24 h), avec apports potassiques++, sous surveillance
rgulire de la kalimie.
En cas d'AAG, l'valuation de la rponse thrapeutique doit tre prcoce, ds la
premire nbulisation de bronchodilatateurs, et sera rpte 120 minutes aprs le dbut
du traitement. Elle reposera avant tout sur la mesure du DEP, qui sera compare la
valeur initiale mesure avant la premire nbulisation. Elle comportera galement un
examen clinique et tentera d'apprcier l'impression subjective du patient. Une nouvelle
valuation aura lieu la 4e heure. En cas d'chec du traitement de premire intention, on
utilisera des bta-2-mimtiques intraveineux, par exemple salbu- tamol = Salbumol
Fort 0,1-0,2 mg/kg/min IVSE, doubler toutes les 15 min en l'absence d'amlioration
jusqu' atteindre 1 mg/kg/min, sous monitorage permanent de la FC et de la PA. Si
chec, adrnaline IVSE. La ventilation mcanique sera institue en dernier recours,
aprs chec d'un traitement mdical maximal.
3) Aprs toute crise d'asthme vue aux urgences
Plus que la gravit propre du tableau initial, la rponse au traitement est le meilleur
lment prdictif de la ncessit d'une hospitalisation. L'hospitalisation est indique si le
DEP est < 50 % de la valeur optimale aprs traitement initial (valuation 2 ou 3
heures). Aux urgences, le retour domicile est possible si le DEP est > 70 % de la valeur
optimale. Chez les patients qui prsentent une rponse incomplte (DEP compris entre
50 et 70 % de la valeur optimale ou thorique aprs deux heures) et des symptmes

modrs, l'valuation doit tre faite au cas par cas. La dcision d'hospitaliser le patient
doit tre base sur la dure et la svrit des symptmes, l'existence d'exacerbations
svres prcdentes, le traitement dj utilis ainsi que l'accs aux soins, la qualit de
la prise en charge au domicile ou la prsence d'une pathologie psychiatrique.
Aprs une hospitalisation ou une consultation aux urgences pour exacerbation de
l'asthme, une corticothrapie orale de courte dure (0,5 1 mg/kg/j d'quivalent
prednisone pendant 5 10 jours) est toujours recommande.
La dcroissance progressive des corticodes n'est pas utile si l'asthme est contrl et si
le DEP est revenu sa valeur de base (DEP > 80 % de la valeur optimale). Dans tous
les cas, la consultation aux urgences doit permettre d'amliorer l'ducation du patient
asthmatique, notamment d'identifier les facteurs aggravants. Mme lorsque le patient
reoit sa cure courte de corticodes oraux, il doit tre encourag poursuivre, voire
renforcer son traitement de fond : on prescrira le plus souvent une corticothrapie
inhale fortes doses pour une priode minimale de 1 3 mois. La seule exception
cette rgle est la crise lgre (DEP > 80 % de la valeur optimale) qui ne fait pas suite
une priode d'asthme instable ni une consommation importante de bta-2-agonistes.
Une consultation spcialise doit tre prvue dans le mois qui suit afin de vrifier la
stabilit de l'asthme et d'adapter le traitement de fond. L'identification de facteurs
favorisants ou aggravants doit permettre leur traitement (sinusite, pneumopathie,
surinfection bronchique, reflux gastro-sophagien...) ou faire proposer leur viction
(tabac, animaux domestiques, mdicaments contre-indiqus...). Une spiromtrie sera
ralise en dehors de la priode aigu pour apprcier le retentissement fonctionnel et
mettre en vidence un trouble ventilatoire obstructif, justifiant la ralisation d'un test de
rversibilit avec un bronchodilatateur.
IV. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours
La prise en charge au long cours dpend de la svrit de l'asthme. L'objectif du
traitement de fond est la bonne matrise (ou contrle) de l'asthme.
1) Svrit-contrle
La svrit d'un asthme doit tre value sur une longue priode de temps (les 12
derniers mois, par exemple) et sert de base la mise en place d'un traitement au long

cours. Elle est donc diffrente de la gravit, qui reprsente l'tat clinique au moment de
la consultation et conditionne l'urgence de la prise en charge immdiate (avec, au
maximum, asthme aigu grave).
154
BOOK DES ECN

154

2.226
Un seul critre de svrit est suffisant pour placer un patient dans le palier
correspondant. On tient toujours compte du critre le plus pjoratif. Avant tout
traitement, on dfinit 4 stades :
stade 1 : asthme intermittent :
_ symptmes intermittents < 1 fois par semaine,
- exacerbations brves (de quelques heures quelques jours),
- symptmes d'asthme nocturne < 2 fois par mois,
- entre les crises, absence de symptme et fonction respiratoire normale ; _ DEP ou
VEMS > 80 % des valeurs prdites, avec variabilit < 20 % ;
stade 2 : asthme persistant lger :
- symptmes > 1 fois par semaine mais < 1 fois par jour,
- exacerbations pouvant retentir sur l'activit et le sommeil,
- symptmes d'asthme nocturne > 2 fois par mois,
_ DEP ou VEMS > 80 % des valeurs prdites, avec variabilit de 20 30 % ;
stade 3 : asthme persistant modr :
- symptmes quotidiens,
- exacerbations retentissant sur l'activit et le sommeil,
- symptmes d'asthme nocturne > 1 fois par semaine,
- utilisation quotidienne de bta-2-agonistes inhals de courte dure d'action,
- DEP ou VEMS compris entre 60 et 80 % des valeurs prdites, avec variabilit > 30 % ;
stade 4 : asthme persistant svre :
- symptmes permanents,
- exacerbations frquentes,
- symptmes d'asthme nocturne frquents,

- activits physiques limites par les symptmes d'asthme,


- DEP ou VEMS < 60 des valeurs prdites, avec variabilit > 30 %.
Un traitement de fond est indiqu pour tous les asthmes persistants, i.e. partir du stade
2.
Sous traitement, on vise obtenir un contrle optimal :
Paramtres

Valeur ou frquence moyenne sur la priode d'valuation du contrle


(1 semaine 3 mois)

1 - Symptmes diurnes < 4 jours/semaine


2 - Symptmes

< 1 nuit/semaine

nocturnes
3 - Activit physique

Normale

4 - Exacerbations

Peu frquentes

lgres*
5 - Absentisme

Aucun

professionnel ou
scolaire
6 - Utilisation de bta-2 < 4 doses/semaine
mimtiques d'action
rapide
7-VEMS ou DEP

> 85 % de la meilleure valeur personnelle

8 - Variation

<15%

nycthmrale du DEP
(optionnel)
*Exacerbation lgre : exacerbation gre par le patient, ne ncessitant qu'une
augmentation transitoire (pendant quelques jours) de la consommation quotidienne de
bta-2-agoniste d'action rapide et brve.
B00K DES ECN
155
2.226
2) Prise en charge des symptmes

Quelle que soit la svrit de l'asthme, les symptmes sont traits la demande par des
bta-2-agonistes slectifs inhals de courte dure d'action (salbutamol = Ventoline ;
terbutaline = Bricanyl).
3) Traitement de fond (principes gnraux) Stade 1 : asthme intermittent.
Pas de traitement de fond. Avant un effort ou une exposition un allergne : inhalation
de bta-2-agonistes slectifs de courte dure d'action ou de cromones (cromoglycate de
sodium = Lomudal, ndocromil sodique = Tilade), quasiment plus utilises.
Stade 2 : asthme persistant lger.
Traitement de fond (2 prises quotidiennes) : corticodes inhals dose faible modre,
soit 200 800 ju.g/24 heures pour bclomtasone = Bcotide, Qvar et budsonide =
Pulmicort, et 100 400 ju.g/24 heures pour flutica- sone = Flixotide.
Alternative pour certains : cromones inhals (mais les corticodes inhals seront
introduits dans toutes les situations o les symptmes ne sont pas rapidement contrls)
ou antileucotrines. Chez l'enfant, la tendance actuelle est d'instaurer prcocement les
corticodes inhals de prfrence aux cromones.
Stade 3 : asthme persistant modr.
Traitement de fond : corticodes inhals dose modre forte (800 2 000 /xg/24
heures pour la bclomtasone ou le budsonide ; 400 1 000 /xg/24 heures pour la
fluticasone) et bronchodilatateurs d'action prolonge (notamment bta-2-agonistes
slectifs inhals de longue dure d'action : 50 100 /xg/24 heures pour le salmtrol =
Srvent ; 24 48 /xg/24 heures pour le formotrol = Foradil, le plus souvent en 2
prises).
Note : associations de corticodes inhals + bronchodilatateurs d'action prolonge en un
seul dispositif : Srtide (fluticasone + salmtrol), Symbicort (budsonide +
formotrol), Innovair (bclomtasone + formotrol).
Stade 4 : asthme persistant svre.
Traitement de fond : corticodes inhals fortes doses + bronchodilatateurs d'action
prolonge + antileucotrines corticothrapie orale au long cours (0,4 1 mg/kg/24
heures quivalent-prednisone en traitement d'attaque pour un adulte, avec recherche de
la plus faible dose efficace) omalizumab (anti-IgE).

Remarques concernant le traitement de fond : en cas d'amlioration, il est ncessaire


d'attendre au moins 3 mois avant d'envisager une rduction progressive et par paliers de
la corticothrapie inhale. Les bta-2-agonistes de longue dure d'action (12 heures) ne
doivent tre prescrits qu'en association des corticodes inhals, car ils sont dpourvus
d'effet anti-inflammatoire.
4) Ne pas oublier la prise en charge des facteurs favorisants/aggravants
- Pneumallergnes domestiques : acariens [Dermatophagodes pteronyssimus) ;
allergnes d'origine animale (chats, chiens, rongeurs), de blattes ou cafards,
moisissures ;
- pneumallergnes atmosphriques : pollens (asthme recrudescence saisonnire),
moisissures (Alternaria) ;
- allergnes d'origine professionnelle ;
- allergnes d'origine alimentaire ;
- mdicaments : btabloquants (mme en collyres), pnicillines si allergie, AINS,
aspirine si syndrome de Widal ;
- tabac;
- pollution atmosphrique ;
- infection des voies ariennes (mycoplasmes, virus), sinusite ;
- reflux gastro-sophagien.
5) Place des EFR
Les EFR avec mesure du VEMS, de la capacit vitale lente et de la capacit vitale force
permettent d'apprcier le retentissement fonctionnel de l'asthme et sont ralises tous
les 3 6 mois selon le niveau de contrle de l'asthme ou, en cas de modification
thrapeutique, au mieux dans les 1 3 mois qui suivent la modification. En cas de
corticothrapie orale de courte dure, elles seront ralises au mieux 1 semaine et 1
mois aprs l'arrt. Elles peuvent tre indiques en cas d'aggravation, au dcours d'une
hospitalisation, avant et aprs un programme de rhabilitation.
156
BOOK DES ECN
1.7.106

156

Tuberculose
Franois-Xavier Blanc
HA5 - Guide Mdecin ALD n 29 - Tuberculose active (janvier 2007).
H AS - Liste des actes et prestations affection de longue dure - Tuberculose active
(actualisation mai 2010).
I. introduction
La tuberculose est une maladie infectieuse due au bacille Mycobacterium du complexe
tuberculosis (= bacille de Koch ou BIQ, contagieuse principalement par voie arienne et
se transmettant de personne personne. La forme pulmonaire est prdominante (plus
de 70 % des cas), mais tous les organes peuvent tre touchs. La tuberculose est une
maladie qui se gurit condition de respecter un traitement standardis au niveau
international et consistant en une association d'antibiotiques durant une priode de six
mois ou plus. La survenue de multirsistance (rsistance au moins l'isonia- zide et la
rifampicine) rend la prise en charge plus complexe, car les autres mdicaments sont peu
efficaces et induisent beaucoup d'effets indsirables.
II. Diagnostiquer une tuberculose thoracique et connatre les localisations extrathoraciques
A - Tuberculose thoracique
La forme la plus frquente est la tuberculose pulmonaire commune. D'autres formes
thoraciques peuvent galement tre rencontres.
1) Tuberculose pulmonaire commune :
- clinique : altration de l'tat gnral, fbricule, sueurs nocturnes, toux prolonge
hmoptysie. Contrairement la pneumopathie bactrienne, dbut progressif (sur
plusieurs semaines) et absence de franche anomalie l'auscultation ;
- Rx thorax : infiltrats, nodules, cavernes des lobes sup. ou segment apical des lobes
inf. ;
- Bactrio (coloration Ziehl-Neelsen) : si bacilles acido-alcoolo rsistants (BAAR)
prsents l'examen direct (expectorations 3 jours de suite, tubages gastriques le matin
avant tout lever, aspirations par fibroscopie bronchique), il s'agit d'une forme bacillifre.
Confirmation par culture sur milieu solide de Lwenstein-Jensen (3-4 semaines) ou sur

milieu liquide (Bactec = dtection rapide de la croissance par respiromtrie


radiomtrique avec carbone 14 en 9 16 jours). Antibiogramme systmatique une fois la
culture positive.
2) Miliaire tuberculeuse : dissmination hmatogne du BK.
- clinique : Grave++. Fivre + altration de l'tat gnral rapide (signes gnraux au
premier plan, signes locaux discrets). Dyspne possible quand forme volue ;
- Rx thorax : syndrome interstitiel micronodulaire diffus et intense (nodules < 3 mm) ;
- bactrio : recherche BK souvent ngative au direct et mme en culture (si +,
excavation associe) ;
- diagnostic par biopsies bronchiques/hpatiques/mdullaires : granulome pithliode
et gigantocellulaire avec ncrose caseuse. Ncessit++ d'un bilan d'extension.
3) Pneumonie tuberculeuse : aspect trompeur de pneumopathie germe banal.
4) SDRA : exceptionnel...
S - Tuberculose extrapulmonaire
Localisations connatre :
- tuberculose ganglionnaire : toutes les aires ganglionnaires peuvent tre atteintes !;
BOOK DES ECN
157
- pleursie srofibrineuse (exsudt lymphocytaire sans BAAR au direct ; intrt de la
biopsie pleurale pour mettre en vidence soit des BAAR, soit un granulome
pithliode et gigantocellulaire avec ncrose caseuse) ;
- pricardite/pritonite/mningite ;
- tuberculose hpatosplnique ;
- tuberculose rnale ou urognitale : prsence de BAAR dans les urines (classiquement
voquer devant une leucocyturie sans germe) ;
- tuberculose osseuse (mal de Pott = spondylodiscite tuberculeuse). Tous les organes
peuvent tre touchs.
C - Attention+++
Primo-infection tuberculeuse = inhalation du BI< + implantation dans l'alvole
pulmonaire : il s'agit donc du premier contact infectant avec le bacille tuberculeux

(enfants/adultes jeunes). Diagnostic : virage rcent des tests cutans tu- berculiniques.
Un virage tuberculinique est dfini comme une augmentation de diamtre de
l'intradermoraction (IDR) la tuberculine entre 2 tests raliss 3 mois d'intervalle. Par
exemple, virage si lre IDR < 5 mm et 2e IDR > 10 mm ou si lrc IDR > 5 mm et diamtre de
la 2" IDR augment de plus de 10 mm.
En gnral, pas de signe clinique et patient asymptomatique. On parle alors d'infection
tuberculeuse latente (ITL), bien diffrencier de la tuberculose active. Un patient
prsentant une ITL n'est pas malade, donc pas contagieux. Il ne doit recevoir comme
traitement qu'une chimioprophylaxie pour viter de dvelopper une tuberculose active
dans les annes qui suivent. Deux exceptions :
- patient immunodprim : la primo-infection doit tre traite comme une
tuberculose-maladie ;
- chez n'importe quel patient, une primo-infection symptomatique ou s'accompagnant
d'anomalies radiologiques doit tre traite comme une tuberculose-maladie.
IDR la tuberculine 5 UT = Tubertest : 0,1 ml inject par voie intradermique stricte sur
la face antrieure de l'avant-bras. L'IDR est positive 72 heures si le diamtre
transversal de l'induration est > 5 mm (moyen mnmotechnique : 5 mm comme les 5
units de l'IDR). Il faut bien diffrencier ce seuil de positivit (= simple rsultat du test)
des seuils d'interprtation qui, selon les caractristiques de chaque patient, aideront
prendre une dcision thrapeutique.
III. Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient
1) Objectifs
Annonce du diagnostic.
Mise sous traitement le plus rapidement possible dans l'intrt du malade (gurison plus
rapide et limitation des squelles) et pour diminuer le risque de contamination de
l'entourage.
Information obligatoire du patient (loi n 2002-303 du 4 mars 2002 : maladie exposant les
tiers un risque de contamination). L'information du patient est cruciale : des patients
non informs peuvent modifier le schma thrapeutique, supprimant un ou plusieurs
mdicaments dont ils pensent qu'ils ne sont plus ncessaires, et provoquer ainsi l'chec

du traitement ou la rechute ; le patient est galement inform des dmarches de


dclaration obligatoire et de signalement impliquant notamment une enqute dans son
entourage.
ducation du patient devant comporter les lments suivants : nature et dure du
traitement, observance, modalits de la transmission des bacilles tuberculeux et sa
prvention, ncessit du suivi des sujets contacts. S'assurer de l'accs au traitement, du
suivi sous traitement et de la fin du traitement.
2) Bilan biologique avant mise en route du traitement
Hmogramme. Transaminases, bilirubine, phosphatases alcalines et gamma GT.
Cratininmie, natrmie, uricmie. Srologie de dpistage VIH : propose
systmatiquement compte tenu du fait de la comorbidit. Srologie de dpistage des
hpatites B et C : propose systmatiquement compte tenu de leur frquente
coexistence avec la tuberculose. Pour l'enfant ce bilan peut tre adapt chaque cas.
158
BOOK DES ECN
1.7.106
3) Autres examens
Examen ophtalmologique avec vision des couleurs : avant la mise en route d'un
traitement par thambutol. Recherche d'une grossesse chez la femme en ge de
procrer, en raison de la contre-indication du pyrazinamide, par un interrogatoire
(notamment date des dernires rgles) et si ncessaire un test qualitatif de grossesse.
4) Prescription
Tous les traitements antituberculeux doivent se prendre en 1 fois, le matin jeun et trs
distance des repas. Important : tenir compte de toutes les interactions
mdicamenteuses en particulier en cas d'utilisation de la rifampicine. Malade plac en
isolement respiratoire en cas d'atteinte pulmonaire+ + ++, bronchique ou larynge. La
phase de contagiosit maximale persiste habituellement de 1 3 semaines aprs mise
sous traitement.
Quadrithrapie antituberculeuse prescrire chez l'adulte :
- isoniazide (INH) = Rimifon : 5 mg/kg/j (cp 150 et 50 mg) ;

- rifampicine = Rifadine : 10 mg/kg/j (gl. 300 mg, sirop 100 mg) ;


- thambutol = Myambutol : 20 mg/kg/j (cp 400 mg) ;
- pyrazinamide = Pirilne : 25 mg/kg/j (cp 500 mg), sans dpasser 2 000 mg/j.
Les 2 premiers pendant 6 mois, les 2 derniers pendant 2 mois.
Les formes galniques combines sont recommandes afin de favoriser l'observance et
rduire le risque de rsistance aux mdicaments. Rifater (50 mg INH + 120 mg
rifampicine + 300 mg pyrazinamide) : 1 cp pour 12 kg de poids (donc 5 cp pour un poids
de 60 kg). Au bout de 2 mois, relais par Rifnah (150 mg INH + 300 mg rifampicine) :
habituellement 2 cp/j.
Ds rception des rsultats de l'antibiogramme, adaptation ventuelle du traitement en
fonction des rsistances. Cas particuliers :
- femme enceinte = contre-indication du pyrazinamide. Donc trithrapie INH +
rifampicine + thambutol pendant 3 mois, suivis de 6 mois avec INH + rifampicine sans
thambutol. Dure totale du traitement : 9 mois (comme la dure de la grossesse !) ;
- chez le sujet VIH sous traitement antirtroviral, on remplace la rifampicine par la
rifabutine ;
- chez l'enfant : traitement quotidien de 6 mois en deux phases comprenant :
o durant la premire phase de 2 mois, l'association de 3 antibiotiques : isoniazide,
rifampicine, pyrazinamide.
L'utilisation d'thambutol est rserve aux cas riches en bacilles ou suspects d'tre
bacilles rsistants ; o puis durant la seconde phase de 4 mois, l'association isoniazide et
rifampicine.
5) ducation thrapeutique
L'ducation thrapeutique doit veiller l'implication du patient (et de sa famille) ayant
une tuberculose maladie : intelligibilit de sa maladie et observance du traitement. Elle
comporte une ducation sur :
- la nature et dure du traitement ;
- les modalits des prises du traitement ;
- la ncessit de l'observance ;
- les modalits de la transmission de la tuberculose et sa prvention ;

- la ncessit du suivi des sujets contacts.


6) Suivi du patient
Objectifs : Gurir le patient ; viter la diffusion de la maladie par un patient
irrgulirement trait et le dveloppement de rsistance aux antituberculeux ; assurer le
suivi du patient jusqu'au terme de sa maladie et documenter la fin de traitement.
Pour atteindre ces objectifs, le suivi devra : vrifier la bonne observance ; s'assurer de la
dispensation ininterrompue pendant toute la dure du traitement ; mettre en place un
traitement supervis (TDO : traitement directement observ) au besoin avec l'aide d'une
structure de proximit (CLAT, auxiliaire mdicale, etc.) dans les cas d'inobservance, de
rsistance au traitement, de rechute, de troubles de la comprhension du traitement,
d'incapacit, de patient sans domicile fixe ou d'intemprance ; rechercher et traiter les
complications de la tuberculose et les effets indsirables du traitement ; vrifier la
gurison selon les critres suivants : BK sensible, traitement correct de 6 mois, bonne
observance, disparition des signes cliniques et rgression des signes radiologiques
rversibles ; qualifier l'issue du traitement de chaque patient selon l'avis du Conseil
suprieur d'hygine publique de France (CSHPF) de 2006.
BOOK DES ECN
159
Une consultation clinique est recommande au minimum :
- 10 15 jours aprs l'initiation du traitement ;
- puis 1, 2,4, 6, 9,12 et 18 mois.
Bilan hpatique (transaminases+ + ) :
- 15 jours aprs l'initiation du traitement ;
- puis 1 fois par mois jusqu' la fin du traitement ;
- augmenter la frquence en cas de cytolyse modr (< 5 N).
Si lvation des transaminases > 6 N : arrt isoniazide + pyrazinamide (pour certains,
garder rifampicine + tham- butol jusqu' normalisation des transaminases; pour
d'autres, tout arrter jusqu' normalisation des transaminases pour viter la survenue de
rsistance induite) + vrifier que les posologies taient respectes + rechercher d'autres
causes d'hpatite. Quand normalisation des transaminases, rintroduire isoniazide

plus faible dose (3 mg/kg/j) avec surveillance hpatique bi-hebdomadaire. Le


pyrazinamide n'est pas repris : il faut donc prolonger la dure totale du traitement jusqu'
9 mois, comme chez la femme enceinte.
Radiographie du thorax
raliser au minimum :
- au deuxime mois du traitement ;
- en fin de traitement ;
- 18 mois aprs le dbut du traitement d'une tuberculose maladie. Bactriologie
Suivi indispensable pour confirmer la strilisation des lsions. La surveillance
bactriologique (examen direct et culture) comprend :
- un examen bactriologique prcoce entre le 10e et le 15e jour de traitement indiqu
chez les malades examen microscopique positif ;
- puis 2 mois et 6 mois.
Examen ophtalmologique
Le traitement par thambutol ncessite un deuxime examen oculaire au 2 e mois de
traitement, puis tous les deux mois dans le cas exceptionnel de prolongation du
traitement par thambutol (cas ncessitant un recours l'avis d'une quipe spcialise).
7) Formalits
- Dclaration obligatoire ;
- demande d'exonration du ticket modrateur (ALD n 29) ;
- dpistage de l'entourage : personnes vivant sous le mme toit (risque de
contamination = 30 % pour les membres de la famille, contre 0,2 % pour les contacts
non troits tels les collgues de travail).
Depuis le 6 mai 1999, la dclaration obligatoire recouvre 2 procdures distinctes dont les
finalits sont diffrentes : le signalement (but = intervention en urgence) et la notification
(but = surveillance pidmiologique).
Signalement : effectu sans dlai la DDASS dont dpend le mdecin dclarant, en
utilisant les moyens appropris selon l'urgence (fax, tlphone...). Pas de formulaire
spcifique. Les informations sont rapidement transmises au Conseil gnral pour
raliser une enqute autour du cas : le dclarant est donc tenu de fournir toute informa-

tion utile, y compris l'identit et l'adresse du malade. Y penser +++ notamment ds qu'un
rsultat de bactriologie revient positif l'examen direct (prsence de BAAR =
signalement rapide).
Notification : effectue partir de la fiche spcifique de dclaration obligatoire et
envoye la ddass dont dpend le mdecin dclarant. Comme le but est la surveillance
pidmiologique et l'valuation de la politique de sant publique, elle est souvent
ralise aprs le signalement et la confirmation du diagnostic. Ne figurent que l'initiale
du nom et le prnom en entier (avec sexe et date de naissance), donc anonyme.
160
BOOK DES ECN
Bronchopneumopathie chronique obstructive
Franois-Xavier Blanc
HA5 - Guide ALD n 14. Insuffisance respiratoire chronique grave de l'adulte secondaire
une bronchopneumopathie chronique obstructive (octobre 2006).
HA5 - Liste des actes et prestations affection de longue dure : Insuffisance respiratoire
chronique grave de l'adulte secondaire une bronchopneumopathie obstructive
(actualisation mars 2010).
AFSSAPS - Antibiothrapie par voie gnrale dans les infections respiratoires basses de
l'adulte. Pneumonie aigu communautaire et exacerbations de bronchopneumopathie
chronique obstructive (juin 2010).
I. Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive
Pour affirmer le diagnostic de BPCO, il est ncessaire de raliser des explorations
fonctionnelles respiratoires (EFR) avec test de rversibilit bronchique et mesure de
l'ensemble des volumes et des dbits pulmonaires (si possible en utilisant les 2
mthodes : plthysmographie et dilution) de manire documenter le trouble ventilatoire
obs- tructif (rapport VEMS/CV) et valuer la svrit de la maladie en fonction du VEMS
postbronchodilatateur.
1) Gnralits
Le terme bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) regroupe des maladies
respiratoires caractrises par une limitation chronique des dbits ariens s'aggravant

de faon lentement progressive. Il s'agit donc des bronchites chroniques avec


obstruction bronchique et des emphysmes autres que paracicatriciels.
Bronchite chronique : existence d'une toux chronique productive 3 mois par an au moins
2 annes conscutives, en gnral chez un fumeur. Le diagnostic se fait donc
uniquement par l'interrogatoire.
Emphysme : dfini par un largissement anormal et permanent des espaces ariens
au-del des bronchioles terminales, associ une destruction des parois alvolaires,
sans fibrose pulmonaire. Le diagnostic est le plus souvent port devant l'association
d'anomalies radiologiques et fonctionnelles.
Bronchite

Bronchite chronique

Bronchite chronique

chronique simple

obstructive

obstructive avec IRC

Dfinition

Expectoration

Bronchite chronique avec

Bronchite chronique

clinique (et

quotidienne pendant obstruction persistante des

paraclinique) au moins 3 mois

petites voies ariennes,

conscutifs au cours associe ou non une

obstructive associe une


hypoxmie de repos en
dehors des exacerbations

d'au moins 2 annes rversibilit partielle (sous


conscutives

btamimtiques,
anticholinergiques, corticodes),
une hyperscrtion bronchique,
ou un emphysme pulmonaire

En pratique

Toux et

Dyspne d'effort et/ou VEMS

expectoration

entre 35 % et 80 % et absence VEMS < 35 % et

chroniques sans

d'hypoxmie de repos

dyspne avec VEMS


> 80 %
161

BOOK DES ECN

Diffrences entre emphysme panlobulaire et centrolobulaire

Dyspne de repos et/ou


hypoxmie de repos (Pa02
< 60 mmHg ou 8 kPa)

Emphysme panlobulaire (pink puffer) Emphysme centrolobulaire (blue


bloater)
Anapath.

Toutes les structures des lobules

Bronchioles respiratoires

(vaisseaux)
tiologies

Dficit alpha-1 antitrypsine, toxiques

Bronchite chronique (tabac+++)

exognes
Clinique

Rx thorax

homme jeune

homme de la cinquantaine -dyspne

dyspne+++, inaugurale

+ tardive

- toux/expecto rare et tardive

toux/expecto prcoce

corpulence maigre

corpulence obse

cyanose = 0

cyanose++

distension+++

distension

ronchi = 0

ronchi++, avec sibilants

IVD = 0

IVD frquente et prcoce

distension++++

distension+

hyperclart diffuse

hyperclart des sommets

cur en goutte

cardiomgalie

artres pulm. de taille normale

-taille des artres pulm. augmente

Hmoglobine - normale

- souvent augmente (polyglobulie)

EFR

-VEMS/CV diminu

-VEMS/CV diminu

CPTtrs augment

compliance trs augmente

-compliance normale ou peu augmente

DLCO effondre

DLCO normale ou peu diminue

Pa02 normale (abaisse l'effort

Pa02 diminue

PaC02 augmente

seulement)
-

CPT subnormale

PaC02 normale

La BPCO est actuellement la 4e cause de dcs dans le monde, avec une prvalence et
une mortalit qui vont encore augmenter dans les annes venir.

Facteurs de risque de survenue d'une BPCO : tabagisme-*- ++, dficit en


alpha-l-antitrypsine, arocontaminants professionnels (coton, bois, poussire de mtal,
poussire de roche, S02, NO.,, isocyanates...).
2) Symptmes = non spcifiques ; toux, expectorations, dyspne 3) Examen clinique :
- anomalies de la ventilation spontane : polypne, ventilation lvres pinces, mise
enjeu des muscles respiratoires accessoires (scalnes, sternoclidomastodiens) ;
- signes de distension thoracique : augmentation du diamtre antropostrieur du
diorax, signe de Hoover (dplacement de la paroi thoracique vers l'intrieur lors de la
contraction du diaphragme) ;
- retentissement cardiaque : signes d'HTAP et d'IVD ;
- autres : hippocratisme digital, amaigrissement.
162
BOOK DES ECN
2.226
4) Examens complmentaires :
a) EFR : le trouble ventilatoire obstructif (TVO), partie intgrante de la dfinition de la
BPCO, ne peut tre affirm qu'aprs ralisation d'une spiromtrie : TVO = rapport
VEMS/CV < 0,70 ou 70 %. La svrit du TVO est dfinie par la valeur du VEMS seul ;
Les diffrents stades de la BPCO
Stade

Caractristiques

quivalence

Traitement recommand

clinique
Tous

Arrt du tabac ou de tout autre


facteur de risque et vaccination
antigrippale prventive

VEMS/CV < 0,70

BPCO

VEMS postbronchodilatateur >80 % dyspne

lgre

de la thorique
Avec ou sans symptmes

Absence de

Bronchodilatateurs de courte
dure d'action la demande

II

VEMS/CV < 0,70

Dyspne

Bronchodilatateurs en

BPCO

50 % <VEMS < 80 % de la

d'effort

continu + rhabilitation

modre

thorique Avec ou sans symptmes inconstante

respiratoire.
Corticodes inhals en prsence
de symptmes significatifs et
d'une rponse sur les EFR.

III

VEMS/CV < 0,70

Dyspne

Corticodes inhals en cas

BPCO

30 % <VEMS < 50 % de la

d'effort

d'exacerbations rptes ou en

svre

thorique Avec ou sans symptmes

prsence de symptmes
significatifs et d'une rponse sur
les EFR.

IV

VEMS/CV < 0,70

BPCO trs VEMS < 30 % de la thorique ou


svre

Dyspne au

Traitement rgulier avec un ou

moindre effort plusieurs bronchodilatateurs,

VEMS < 50 % des valeurs prdites ou dyspne de corticodes inhals en prsence


en prsence d'insuffisance

repos

de symptmes significatifs et de

respiratoire (Pa02 < 60 mmHg) ou

rponses sur les EFR ou

de signes cliniques d'insuffisance

d'exacerbations rptes.

cardiaque droite

Traitement des complications,


rhabilitation respiratoire,
oxygnothrapie de longue
dure si indique. Discuter d'un
traitement chirurgical.

b) radiographie thoracique scanner : distension thoracique, parfois bulle


d'emphysme. liminer 4- + un cancer bronchopulmonaire ou une complication
(pneumopathie, pneumothorax...) ;
c) fibroscopie bronchique : liminer un cancer bronchopulmonaire ;
d) NFS + plaquettes : rechercher une polyglobulie ;
e) ECG ;
f) polysomnographie : seulement en cas de doute sur des apnes du sommeil ;
g) gaz du sang.

Indication des gaz du sang :


- quel que soit le VEMS : dyspne, discordance clinicofonctionnelle, comorbidit
cardiovascuiaire, SaO., < 92 % ;
- effectuer systmatiquement si VEMS < 50 % de la thorique.
BOOK DES ECN
163
II. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
Toujours rechercher des critres de gravit :
- histoire de la maladie : oxygnothrapie de longue dure, cardiopathie gauche
associe, alcoolisme, atteinte neurologique ;
- clinique : temprature > 38,5C, dmes des membres infrieurs, FR > 25/min, FC >
110/min, cyanose qui s'aggrave, utilisation des muscles respiratoires accessoires,
diminution de la vigilance, troubles rcents des fonctions suprieures ;
- dbit expiratoire de pointe < 100 1/min ;
- gaz du sang en air ambiant (toujours comparer aux gaz du sang de rfrence s'ils
sont connus). En cas de gaz du sang peu perturbs auparavant, les signes de gravit
sont Pa02 < 60 mmHg, SaO., < 90 %, PaC02 > 45 mmHg.
Signes d'alarme imposant la ventilation mcanique :
- cliniques : troubles de conscience (confusion, somnolence ou coma), puisement
respiratoire (respiration abdominale paradoxale, toux inefficace), signes de choc ;
- gazomtrique : toujours comparer aux valeurs des gaz du sang de rfrence. En
cas de gaz du sang peu perturbs auparavant, les signes imposant la ventilation
mcanique sont PaO., < 45 mmHg, PaC02 > 70 mmHg, pH < 7,30, absence
d'amlioration rapide malgr l'oxygnothrapie.
Prise en charge des exacerbations aigus de BPCO sans critre de gravit

Prise en charge au domicile

Poursuite du traitement Rduction des doses


Rvaluer l'tat de base Prise en charge au long cours
Oui
Ajouter corticothrapie orale
valuation dans les 48 heures : Amlioration ?
Non
Hospitalisation
164
BOOK DES ECN
2.226
Prise en charge des exacerbations aigus de BPCO avec critres de gravit
Aggravation majeure de la dyspne Comorbidit importante Patient non entour
Exacerbation grave Prise en charge hospitalire
Signes de menace du pronostic vital ?
Oui
Non
Ranimation d'emble
Intubation
Ventilation mcanique
Traitement IV
Inotropes
Remplissage

Antibiotiques
Traitement mdical
o,
Bronchodilatateurs nbuliss
bta-2-agonistes anticholinergiques
Corticothrapie orale ou IV
Antibiothrapie
Traitement d'un facteur
dclenchant/aggravant
Kinsithrapie
valuation dans les 30 60 min. : amlioration

Oui
Poursuite du traitement ventilation non invasive
Signes de menace du pronostic vital ?
Retour l'tat stable Prise en charge au long cours
Amlioration
Non
Poursuite du traitement Augmentation de la Fi02 ventilation non invasive
BOOK DES ECN
165
2.226
Indication et choix d'une antibiothrapie lors d'une exacerbation de BPCO.
Stade clinique de gravit de la Indications l'antibiothrapie
BPCO valu en dehors de
toute exacerbation
En absence

Rsultats EFR

d'EFR connus connus


Absence de
dyspne

VEMS > 50 % Pas d'antibiotique

Choix de l'antibiothrapie

Dyspne
d'effort

VEMS < 50 % Antibiothrapie seulement si

Amoxicilline

expectoration franchement

ou cfuroxime-axtil ou

purulente verdtre

cefpodoxime-proxtil* ou
cfotiam-hextil* ou macrolide
ou pristinamycine ou
tlithromycine

Dyspne au

VEMS < 30 % Antibiothrapie

Amoxicilline/acide davulanique

moindre effort

systmatique + recherche des ou C3G injectable (cfotaxime

ou dyspne de

autres causes d'exacerbation

ou ceftriaxone)

repos

de la dyspne

ou FQAP (lvofloxacine)

* L'mergence de souches scrtrices de btalactamase dans la communaut devrait


faire limiter leur utilisation. FQAP : fluoroquinolones actives contre le Pneumocoque.
III. Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi
1) Prvention et rduction des facteurs de risque
Arrt du tabac : substitut nicotinique ou traitement pharmacologique en 2e intention ;
consultation spcialise de taba- cologie (si chec du sevrage).
2) Traitement pharmacologique
Bronchodilatateurs d'action brve (fnotrol 4- bromure d'ipratropium = Bronchodual,
bromure d'ipratropium = Atro- vent) ou prolonge (bromure de tiotropium = Spiriva ;
salmtrol = Srvent ; formotrol = Foradil) et/ou corti- costrodes inhals selon les
cas : ajustement individuel contrl lors des consultations successives jusqu'
amlioration clinique et fonctionnelle. Le choix de la classe (bta-2-mimtique ou
anticholinergique ou association de type salmtrol + fluticasone = Srtide, formotrol
+ budsonide = Symbicort, formotrol + bclomtasone = Innovair) dpend de la
rponse individuelle. Arosols nbuliss sur prescription initiale spcialise.
Selon les cas : thophylline et drivs, corticodes oraux. De moins en moins utiliss.
noter : un traitement prolong par corticodes inhals ne modifie pas la diminution
progressive du VEMS au fil des annes chez les patients atteints de BPCO. On rserve
donc les corticodes inhals aux patients pour lesquels une rponse spiromtrique a t
documente ou pour tous ceux qui prsentent des symptmes significatifs malgr un

traitement bronchodilatateur continu et dont le VEMS de base est < 60 % de la thorique


avec exacerbations rptes. Un traitement au long cours par corticodes oraux n'est
pas recommand dans la BPCO.
166
BOOK DES ECN

166

3) Vaccinations
Vaccinations antigrippales et antipneumococcique selon le calendrier vaccinal.
4) Kinsithrapie respiratoire (en dehors d'un programme de rhabilitation)
prcde d'un bilan respiratoire et ostomusculaire.
Ralise selon les techniques suivantes : dsencombrement bronchique, apprentissage
de la toux, ventilation dirige. Incluant l'ducation thrapeutique.
Ralise un rythme et une frquence qui dpendent de l'tat clinique du patient et de
son volution.
5) Rhabilitation
Rentranement l'effort :
prcd d'une valuation du handicap, et en l'absence de contre-indication ; prescription
avec objectifs, contenu incluant en particulier la kinsithrapie respiratoire (et l'ensemble
des mesures adaptes l'tat respiratoire, locomoteur, gnral et psychosocial), le lieu,
le contrat patient/soignant, prcisant avec ou sans oxygnothrapie ; suivi aprs la fin du
programme. ducation thrapeutique du patient et/ou de l'entourage. Prise en charge
nutritionnelle et psychologique.
6) Oxygnothrapie
Oxygnothrapie de longue dure (au moins 15 heures par jour) : indique si, distance
d'un pisode aigu, et sous rserve d'une prise en charge thrapeutique optimale
(incluant arrt du tabac, prise de bronchodilatateurs et kinsithrapie respiratoire), 2
mesures de gaz du sang 3 semaines d'intervalle montrent :
-

une pression artrielle en oxygne (PaOJ diurne mesure au repos, sous air, < 55

mmHg ;
-

ou une Pa02 < 60 mmHg si on constate galement :

o une HTAP,
o ou une polyglobulie importante (hmatocrite > 55 %), o ou des signes d'insuffisance
ventriculaire droite (IVD),
o ou des dsaturations nocturnes (SpOn < 90 % plus de 30 % du temps
d'enregistrement) ou l'effort + + + aucun moment n'intervient le niveau de PCO.,
dans l'indication d'oxygnothrapie au long cours. Les concentrateurs sont rservs aux
faibles dbits. L'oxygne liquide permet l'administration de plus forts dbits et autorise la
dambulation avec des systmes portables.

Contenance

Concentrateur

Oxygne liquide

Illimite

40 I d'02 liquide (34 000 I d'02


gazeux)

Mobilit

Max. 15 m de raccord

Fixe + portable

Poids

23-32 kg

Fixe : 40-80 kg

Portable plein : 2,4 kg

Niveau sonore

Env. 50 dB

Consommation

350 465 W

4 5 l/min

10 15 l/min

lectrique
Dbit maximal
7) Ventilation
Ventilation non invasive (VNI) : instaure soit de faon programme en dehors d'une
exacerbation, soit au dcours d'un pisode d'insuffisance respiratoire aigu ayant
ncessit une VNI ; en situation d'chec de l'oxygnothrapie de longue dure, une VNI
domicile est propose si signes cliniques d'hypoventilation alvolaire nocturne, PaCO,,
> 55 mmHg et notion d'instabilit clinique (frquence leve d'hospitalisation).
Ventilation invasive : si impossibilit de sevrage aprs hospitalisation ou chec de la
VNI.
167

BOOK DES ECN

2.226
8) Chirurgie

Rsection de bulles chez certains patients porteurs d'un emphysme centrolobulaire


avec de volumineuses bulles com- pressives. Chirurgie pour rduction de volume, par
agrafage des territoires hypoperfuss : amliore la sensation de dyspne et la tolrance
l'exercice chez les patients distendus (CPT > 125 % de la thorique), non scrtants,
ayant une Pa00 moyenne autour de 60 mmHg, un VEMS moyen environ 25 % de la
thorique. Intervention contre-indique si PCO., > 60 mmHg, HTAP, tabagisme
persistant, corticothrapie suprieure 15 mg/j en continu. Au maximum, transplantation
monopulmonaire et bipulmonaire, rserve aux sujets les plus gravement atteints, en
chec de tout traitement mdical, et jeunes.
9) Ne pas oublier
a) Traitement des comorbidits et complications :
- prise en charge de la surcharge pondrale ou de la dnutrition,
- diurtiques si oedmes des membres infrieurs non contrls par l'oxygnothrapie
de longue dure,
- traitement d'un reflux gastro-sophagien,
- en cas de dpression avre ou d'anxit majeure lie l'insuffisance respiratoire
grave, un traitement adapt peut tre propos dans le respect des contre-indications des
traitements,
- traitement d'un ventuel syndrome d'apnes du sommeil (SAS).
b) Pas d'antibiotiques en continu, pas de mucolytiques systmatiques, surtout pas
d'antitussifs+ ++. Contre-indication formelle de tous les mdicaments possdant un effet
dpresseur respiratoire (hypnotiques, sdatifs, antalgiques base de codine).
c) Lors du suivi, il convient de vrifier l'efficacit, la tolrance et l'observance et d'adapter
le traitement selon les besoins du patient.
d) Enfin, on vrifiera + + + la bonne utilisation des dispositifs d'inhalation.
IV. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours
Objectifs :
- traiter les symptmes (toux, expectoration, etc.) ;
- amliorer la tolrance l'effort et l'tat de sant (qualit de vie) ;
- traiter les facteurs de risque (tabagisme en particulier) ;

- prvenir et traiter les complications et les exacerbations (surinfection,


dcompensation respiratoire, etc.).
- diminuer la mortalit.
Surveillance minimale pour tout sujet atteint ou risque de BPCO
Obstruction bronchique
Obstruction bronchique

modrment svre svre

Oxygnothrapie long

modre

sans oxygnothrapie long

terme

terme
EFR/1-2 ans

EFR/an

Radiographie de thorax/1-2 ans Radiographie de thorax/an


Gazomtrie artrielle/an

EFR/an si possible
Radiographie de thorax/an
Gazomtrie artrielle/3 6
mois Sa02 dans les intervalles

168
BOOK DES ECN

168

1.7.86
Infections bronchopulmonaires de l'adulte
Franois-Xavier Blanc
Attention : Ici, adulte seulement.
AFSSAPS - Antibiothrapie par voie gnrale dans les infections respiratoires basses de
l'adulte. Pneumonie aigu communautaire et exacerbations de bronchopneumopathie
chronique obstructive (juin 2010).
Pneumopathie
I. Diagnostiquer une pneumopathie de l'adulte
La pneumonie aigu, dfinie comme une infection du parenchyme pulmonaire
d'volution aigu, est dite communautaire si elle est acquise en milieu extrahospitalier ou
si, l'hpital, elle survient avant la 48e heure suivant l'admission. Il s'agit d'une affection
potentiellement grave pouvant engager le pronostic vital.
Le diagnostic de pneumopathie est suspect en prsence de signes fonctionnels tels
que toux, expectoration, dyspne, douleurs thoraciques et/ou de signes physiques tels
qu'un syndrome de condensation clinique, une polypne > 25/min, une tachycardie >

100/min, une temprature > 37,8 C, des anomalies auscultatoires (rles crpitants
localiss) survenant brutalement ou en l'absence d'infection des voies respiratoires
suprieures.
Ncessit d'une confirmation par une radiographie thoracique (face + profil si l'tat du
patient le permet, en inspiration profonde, avec 5 arcs costaux antrieurs se projetant
au-dessus de la coupole diaphragmatique droite) qui montre une image vocatrice :
opacit parenchymateuse typique (unique, localise, voire systmatise avec
bronchogramme arien) ;
opacits en foyers multiples ;
opacits interstitielles diffuses ; 0 non connues antrieurement.
II. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Qui hospitaliser ?
La dcision de l'hospitalisation dpend des facteurs de risque de mortalit, de
l'apprciation de la situation sociocono- mique du patient et bien videmment de la
gravit de l'infection. Facteurs de risque de mortalit :
ge > 65 ans ;
insuffisance cardiaque congestive ;
maladie crbrovasculaire (accident vasculaire crbral ou ischmie transitoire) ;
maladie rnale (insuffisance rnale chronique ou lvation de la cratininmie) ;
maladie hpatique (cirrhose hpatique ou autre hpatopathie chronique) ;
diabte sucr non quilibr ;
bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ;
immunodpression (corticothrapie par voie gnrale ou traitement
immunosuppresseur dans les 6 derniers mois, splnectomie, chimiothrapie dans les 6
derniers mois, Sida, cachexie, etc.) ;
drpanocytose homozygote ;
hospitalisation dans l'anne ;
antcdent de pneumonie bactrienne ;
vie en institution.
BOOK DES ECN
169

Prise en charge des pneumopathies : qui hospitaliser en fonction du terrain ?


Age

Facteurs de risque de mortalit


Aucun

Infrieur ou gal 65

Traitement ambulatoire Gnralement

ans
Suprieur 65 ans

2 ou plus
Hospitalisation

traitement ambulatoire
Traitement ambulatoire Gnralement

Hospitalisation

hospitalisation
Hospitalisation recommande :
- signes en foyer ;
- chec de l'antibiothrapie de premire intention ;
- prsence de facteurs de risque ;
- signes de gravit immdiate (un des signes suivants) : confusion, frquence
cardiaque > 125/min, temprature < 35C ou > 40 C, frquence respiratoire >
30/min, cyanose, pression artrielle < 90/60 mmHg ;
- prise en charge domicile impossible (une des conditions suivantes) : vomissements,
exclusion sociale, dpendance, risque de non-observance, troubles des fonctions
suprieures, complication.
Critres biologiques et radiographiques d'hospitalisation :
- leucopnie (< 4 000 GB/ml) ou leucocytose svre (> 20 000 GB/ml) ;
- anmie (hmoglobine < 9 g/dl) ;
- insuffisance rnale (ure > 7 mmol/l ou 0,5 g/l, cratinine > 12 mg/1) ;
- PaO., < 60 mmHg ou PaCO., > 50 mmHg en air ambiant ;
- anomalies de l'hmostase : thrombopnie, augmentation du temps de thrombine,
diminution du taux de prothrombine, augmentation du TCA, prsence de produits de
dgradation de la fibrine ;
- atteinte de plusieurs lobes, panchement pleural, cavit sur la radiographie
thoracique.
Le score CRB65 comportant 4 variables est facilement utilisable en ville : Critres du
score CRB65 : C : confusion ;
R : frquence respiratoire > 30 /min ;

B : pression artrielle systolique < 90 mmHg ou pression artrielle diastolique < 60


mmHg. 65 : ge* > 65 ans.
* Plus que l'ge civil, l'ge physiologique, notamment chez les patients sans comorbidit,
est prendre en compte. Conduite tenir :
0 critre : traitement ambulatoire possible ; > 1 critre : valuation l'hpital.
Indications d'hospitalisation en secteur de soins intensifs ou de ranimation :
polypne _> 30/min, PaO^/FiO,, < 250 mmHg (ou < 200 mmHg chez le BPCO),
ncessit d'une ventilation assiste, atteinte bilatrale ou multilobaire ou progression
radiographique de la taille de l'opacit (> 50 % en 48 heures aprs l'admission) ;
pression artrielle systolique < 90 mmHg, pression artrielle diastolique < 60 mmHg,
ncessit de catcholamines durant plus de 4 heures ;
dbit urinaire < 20 ml/h ou < 80 ml/4 h en l'absence d'explication, insuffisance rnale
aigu ncessitant une dialyse ;
0

anomalies mtaboliques ou hmatologiques : acidose svre (pH < 7,3), CIVD ;

autres dfaillances organiques svres.


170
BOOK DES ECN
1.7.86
III. Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient
lments en faveur du pneumocoque
-

agent tiologique le plus frquent chez le sujet > 40 ans et/ou avec comorbidit(s)

associe(s) ;
-

dbut brutal ;

fivre leve ds le premier jour ;

malaise gnral ;

point douloureux thoracique ;

opacit alvolaire systmatise ;

hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles.

lments en faveur des bactries atypiques


- contexte pidmique (notamment pour Mycoplasma pneumoniae) ;

- dbut progressif en 2 3 jours.


lments en faveur d'une lgionellose
-

contexte pidmique ou situation risque (voyage, thermes, exposition de

l'eau en arosol contamine...) ;


-

co-morbidit(s) frquente(s) ;

-tableau clinique vocateur (1/3 des cas) avec pneumonie d'allure svre, dbut
progressif, sans signe ORL, pouls dissoci, atteinte souvent bilatrale ;
-

prsence de signes extrathoraciques : digestifs (douleurs abdominales,

vomissements, diarrhe), neurologiques (troubles de la conscience, cphales,


myalgies) ;
-

chec des btalactamines actives sur le pneumocoque.

a) domicile : dans toute situation o il y a prsomption de pneumopathie alvolaire, le


traitement antibiotique doit toujours tre actif contre Streptococcus pneumoniae, qui est
le microorganisme le plus souvent en cause. Les autres germes frquemment
rencontrs sont Mycoplasma pneumoniae et Haemophilus influenzae, tandis que
Staphylococ- cusaureus, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis et les bacilles
Gram ngatif sont rares. Le rle de Chlamy- dia pneumoniae reste prciser.
Choix de lrt: intention = amoxicilline 3 g/j en 3 prises per os. En cas d'inefficacit, un
traitement actif sur les germes intracellulaires (macrolide, pristinamycine, tlithromycine,
lvofloxacine) doit tre substitu ou ajout. NB. Dans l'ventualit d'une pneumopathie
de l'adulte jeune sans facteur de risque, sans signe de gravit, non vocatrice de
pneumopathie alvolaire, un macrolide oral est justifi en lrc intention. En cas
d'inefficacit, un traitement par amoxicilline ou par un antibiotique de plus large spectre
doit tre institu.
b) l'hpital : les pathognes les plus frquents sont S. pneumoniae, M. pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, les bacilles Gram ngatif, L. pneumophila, Haemophilus
influenzae, S. aureus et les anarobies. Chez les patients admis en unit de soins
intensifs, S. pneumoniae et L. pneumophila sont les tiologies frquentes de pneumonie
svre. La prsentation clinique ne peut prdire le germe en cause.

Association amoxicilline (1 g/8 h) + inhibiteur des btalactamases (ou cphalosporine de


3e gnration IV type c- fotaxime 1 g/8 h ou ceftriaxone 1 g/24 h) et fluoroquinolone
(ofloxacine, ciprofloxacine, quinolones de 3e gnration actives sur le pneumocoque) ou
macrolide (par exemple, rythromycine IV 1 g/6 h) rifampicine IV (600 mg/12 h). Cas
particulier : abcs pulmonaire, cavit, suspicion d'inhalation = amoxicilline 1 g/8 h +
acide clavulanique. Toujours penser valuer la rponse aprs 48-72 heures (apyrexie,
absence de progression radiologique des infltrats). Ne pas oublier les mesures
associes (dont arrt tabac, prvention du DT et des complic. de dcubitus,
oxygnodirapie...).
c) Dure du traitement antibiotique :
7 14 jours dans les pneumonies non compliques ;
10 14 jours en cas d'infection suspecte ou documente Mycoplasma pneumoniae
ou Chlamydia pneumoniae ;
21 jours en cas de pneumonie suspecte ou documente Legionella pneumophila
ou Staphylococcus aureus ou de pneumonie svre ;
BOOK DES ECN
171
1.7.86
la voie IV doit tre remplace par la voie orale quand le malade est apyrtique et sa
condition clinique stable. Si sujet fumeur > 40 ans, fibroscopie bronchique distance
(dpistage du cancer bronchopulmonaire).
IV. Quelques tableaux typiques
a) Pneumopathie franche lobaire aigu pneumocoque :
- dbut brutal+ + +, fivre leve, frissons inauguraux ;
- expectoration rouille, rougeur des pommettes, herps nasolabial ;
- foyer de condensation : matit, augmentation des vibrations vocales, rles crpitants
ou souffle tubaire ;
- absence de signe extrarespiratoire, sauf si complication ;
- Rx = opacit alvolaire systmatise ;

- biologie : syndrome inflammatoire, avec CRP > 200 mg/1 ; hyponatrmie modre ;
hmocultures positives dans 20 30 % des cas ;
- complications : pleursie purulente++, choc septique, CIVD, SDRA,
mningite/pricardite/otite/arthrite ;
- traitement de lrc intention = amoxicilline (pristinamycine si allergie).
b) Lgionellose pulmonaire :
- dbut rapidement progressif (quelques jours), fivre leve, frissons ;
- toux sche ;
- signes extrarespiratoires+ ++ : digestifs (diarrhe, douleurs abdominales),
neurologiques (confusion, agitation, cphales), rnaux (oligurie), myalgies ;
- Rx = opacits alvolaires (et non interstitielles) floues, confluentes, mal limites, non
systmatises, parfois bilatrales-!-+ ;
- biologie : hyponatrmie, lymphopnie, cytolyse hpatique, lvation des CPK,
protinurie, voire insuff. rnale ;
- diagnostic : immunofluorescence directe sur les expectorations ; srologie = Ag
rtrospectif le plus souvent (2 prlvements 15 jours d'intervalle) ; antignurie pour le
srogroupe 1 = Ag rapide-}- + + ;
- traitement = macrolides (ou fluoroquinolones) pendant 21 jours.
c) Pneumopathie Mycoplasma pneumoniae :
- dbut progressif, fivre peu leve, pas de frissons ;
- rhinopharyngite, toux sche tenace, asthnie, myalgies, cphales ;
- Rx = opacits interstitielles bilatrales ;
- biologie : anmie hmolytique agglutinines froides (Coombs direct positif) ;
- diagnostic = srologie ;
- traitement = macrolides pendant 10 14 jours (ou pristinamycine, fluoroquinolones,
cyclines) ;
- frquence de l'hyperractivit bronchique rsiduelle.
d) Pneumopathie anarobies :
- circonstances favorisantes : mauvais tat buccodentaire, OH, fausses routes ;
- haleine ftide, AEG marque ;

- Rx = excavation avec niveau hydroarique, unique ou multiple ; atteinte pleurale


possible ;
- biologie : franche hyperleucocytose PNN ;
- diagnostic parfois difficile (hmoc. souvent ngatives). Importance des conditions de
prlvement si fibroscopie bronchique (PDP) ou ponction pleurale (ensemencer des
flacons hmoc.) ;
- traitement = Pni GIV ou amoxicilline + acide clavulanique pendant 4 6 semaines ;
- radication des foyers infectieux-H + + .
NB : autres causes de pneumopathies excaves = Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus aureus
e) Pneumopathie du sujet VIH : les hypothses diagnostiques et la conduite tenir
dpendent de la prsentation radio- clinique (voir schma). Dans tous les cas, et quelle
que soit la prsentation, il conviendra d'voquer de manire systmatique le
pneumocoque, la tuberculose (y compris sous forme de miliaire, de tuberculose pleurale
ou de forme pseu
172
BOOK DES ECN

172

do-pneumonique) et les bacilles gram ngatif. La toxoplasmose pulmonaire, la


pneumopathie Rhodococcus equi, la cryptococcose pulmonaire et la pneumopathie
CMV sont rares voire exceptionnelles en France.
Schma. Hypothses diagnostiques et conduite tenir en fonction de la prsentation
radioclinique de l'atteinte pulmonaire au cours de l'infection VIH. MAI = Mycobacterium
avium intracellulaire (mycobactrie atypique). K. equi = Rhodococcus equi.

V. Pneumopathies nosocomiales
En cas de pneumopathie nosocomiale, les signes sont ncessairement apparus aprs
48 heures d'hospitalisation (pour certains, 72 heures).
Facteurs favorisants : ge lev, ATCD bronchopulmonaires, OAP, choc, coma, sepsis,
insuff. rnale, anesthsie, chirurgie thoracique ou abdominale haute, ventilation
artificielle, alimentation entrale par SNG, traitement anti-H2. Mortalit : 20-50 %.
Reprsentent la 2e cause d'infection nosocomiale aprs les infections urinaires. Toujours
tenter de documenter : prlvements bactrio par hmoc., fibroscopie bronchique...
Pneumopathie nosocomiale staphylocoque :
- favorise par une antibiothrapie pralable large spectre ou une corticothrapie ;
attention aux KT veineux (point de dpart cutan) ;
- dbut subaigu, volontiers dcapit par un traitement antibiotique ;

- fivre, expectorations purulentes parfois hmoptoques ;


- Rx = une ou plusieurs opacits avec parfois niveaux liquides et/ou raction pleurale ;
- hmoc. + fibroscopie bronchique pour PDP ou LBA = systmatiques ;
- volution grave, avec parfois rupture d'un abcs dans la plvre (pyo-pneumothorax) ;
173

BOOK DES ECN

- traitement = bi-antibiothrapie IV adapte l'antibiogramme : Staph.


mticilline-sensible = oxacilline + aminoside (ou fluoroquinolone) ; Staph.
mticilline-rsistant = vancomycine (ou teicoplanine) + fosfomycine (ou aminoside ou
acide fusidique).
Pneumopathie nosocomiale BGN :
- contexte d'affection sous-jacente svre et d'antibiothrapie large spectre ;
- germes en cause : Pseudomonas aeruginosa (Pyocyanique), Klebsiella pneumoniae,
Serratia, Acinetobacter, entro- bactries... ;
- dbut parfois brutal, avec signes de septicmie, tat de choc ;
- Rx = opacits extensives bilatrales parfois abcdes, voire aspect de poumon blanc
bilatral ;
- hmoc. + fibroscopie bronchique pour PDP ou LBA = systmatiques ;
- traitement = bi-antibiothrapie IV adapte l'antibiogramme.
Bronchite aigu
I. Diagnostiquer une bronchite aigu de l'adulte
Bronchite aigu = inflammation aigu des bronches et/ou des bronchioles, en gnral
d'origine infectieuse (virus++, moins souvent bactries), et d'volution bnigne.
Frquence leve en hiver.
Facteurs favorisants : tabagisme, pollution domestique et/ou atmosphrique, conditions
socioconomiques prcaires.
1) Clinique : au dbut, catarrhe des voies ariennes suprieures avec choriza banal,
puis atteinte descendante, ralisant une rhinobronchite.

Phase sche : toux quinteuse, pnible, non productive ; brlures rtrosternales ; parfois
dyspne d'effort ; fivre (38-39 C), asthnie, rles bronchiques ronflants l'auscultation
pulmonaire.
Puis phase humide, o la toux perd son caractre douloureux et devient grasse,
sromuqueuse, mucopurulente, productive. L'auscultation pulmonaire retrouve alors des
rles bronchiques ronflants et volontiers humides. Cette phase dure environ 4 5 jours,
mais peut tre plus prolonge chez le sujet fumeur. L'pisode est le plus souvent
spontanment rsolutif, sans squelle. La toux peut persister plusieurs semaines, voire
plusieurs mois (possible hyperractivit bronchique postvirale, cause de toux
chronique).
2) Examens complmentaires : le plus souvent inutiles !
ECBC : aucun intrt !
Radiographie thoracique : seulement pour dpister (en cas de doute ou de terrain
fragilis) une autre atteinte ou une complication secondaire la bronchite aigu.
Radiographie des sinus et de la face : pour dpister une sinusite chronique ou une
infection focale ayant pu tre l'origine de la bronchite aigu.
Orthopantomogramme des maxillaires : recherche d'infections dentaires latentes ou de
granulomes apicodentaires.
II. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
N/A.
III. Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient
1) Dans tous les cas :
Arrt du tabac+ + + .
Sdatifs de la toux : la face initiale de toux sche et douloureuse, ou en cas de toux
rsiduelle.
Antibiothrapie : pnicilline A ou macrolides, seulement si l'expectoration est purulente
pendant plus de 7 jours ou si le
sujet est fumeur et dj porteur d'une bronchite chronique.
174
BOOK DES ECN

2) Cas particulier n 1 : exacerbation de bronchite chronique chez un patient atteint de


bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) :
Fivre = critre en faveur de l'origine infectieuse de l'exacerbation, mais ne permet pas
de distinguer une origine virale d'une origine bactrienne. Son intensit n'est pas un
argument en faveur d'une origine bactrienne. En revanche, sa persistance au 4e jour
d'volution doit faire voquer une infection bactrienne (surinfection bronchique ou
pneumonie). La prsence de signes ORL associs (rhinorrhe, dysphagie haute...)
oriente vers une infection virale. La radiographie thoracique est recommande dans les
formes fbriles :
- ds la premire consultation, en cas de fivre associe une douleur thoracique ou
des rles crpitants ;
- lors d'une rvaluation, en cas de persistance anormale de la fivre (fivre > 38 C
au-del du Sjour d'volution de l'exacerbation), associe une douleur thoracique ou
des rles crpitants.
Si pneumopathie, antibiothrapie + + +.
En dehors de la dcouverte d'une pneumopathie, l'indication de l'antibiothrapie
probabiliste dpend notamment du stade de la bronchite chronique et des critres
d'Anthonisen.
Critres cliniques de la triade d'Anthonisen = aide au diagnostic d'exacerbation d'origine
bactrienne :
- augmentation du volume de l'expectoration ;
- augmentation de la purulence de l'expectoration ;
- augmentation de la dyspne.
L'existence d'au moins 2 de ces 3 critres voque une origine bactrienne.
Indication et choix d'une antibiothrapie lors d'une exacerbation de BPCO.
Stade clinique de gravit de la BPCO

Indications

Choix de

valu en dehors de toute exacerbation

l'antibiothrapie

l'antibiothrapie

En absence d'EFR

Rsultats EFR connus

connus
Absence de dyspne

VEMS > 50 %

Pas d'antibiotique

Dyspne d'effort

VEMS < 50 %

Antibiothrapie

Amoxiciliine

seulement si

ou cfuroxime-axtil ou

expectoration

cefpodoxime-proxtil*

franchement purulente ou cfotiam-hextil* ou


verdtre

macrolide ou
pristinamycine ou
tlithromycine

Dyspne au moindre

VEMS < 30 %

Antibiothrapie

Amoxicilline/acide

effort ou dyspne de

systmatique +

ciavulanique

repos

recherche des autres

ou C3G injectable

causes d'exacerbation (cfotaxime ou


de la dyspne

ceftriaxone)
ou FQAP
(lvofloxacine)

* L'mergence de souches scrtrices de btalactamase dans la communaut devrait


faire limiter leur utilisation. FQAP : fluoroquinolones actives contre le Pneumocoque.
3) Cas particulier n 2 : bronchite aigu chez un asthmatique :
Risque d'exacerbation svre d'asthme, d'o prescription d'une corticothrapie orale de
courte dure (0,5 mg/kg/j pendant 7 10 jours) + renforcement du traitement de fond.
175

BOOK DES ECN

Dtresse respiratoire aigu de l'adulte. Corps tranger des voies ariennes suprieures
Franois-Xavier Blanc
I. Diagnostiquer une dtresse respiratoire aigu de l'adulte
Classification des dtresses respiratoires aigus selon la radiographie thoracique et la
gazomtrie artrielle
Absence d'opacit radiologique

Dyspne larynge

pulmonaire + gaz du sang normaux


Absence d'opacit radiologique

Insuffisance respiratoire aigu des insuffisances

pulmonaire + hypercapnie

respiratoires chroniques obstructives (item 227) ou

restrictives (item 254)


Absence d'opacit radiologique

Embolie pulmonaire (item 135)

pulmonaire + hypoxmie

Asthme aigu grave (item 226)


Pneumothorax bilatral ou compressif (item 276)

Prsence d'opacits radiologiques OAP (item 250)


pulmonaires + hypoxmie

Pneumopathies hypoxmiantes (item 86) SDRA

ID. Syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA)


SDRA = insuffisance respiratoire aigu ncessitant la ventilation assiste, avec images
alvolaires bilatrales et rapport Pa0o/Fi0o < 200 + pression artrielle pulmonaire
d'occlusion (PAPO = Pcap, mesure par cathtrisme de Swan- Ganz) < 18 mmHg.
Il s'agit bien ici d'un dme pulmonaire lsionnel et non pas cardiognique puisqu'il
n'existe pas d'augmentation de la pression hydrostatique microvasculaire, contrairement
ce qui passe dans l'insuffisance cardiaque gauche. Dans le SDRA, il existe une
augmentation de la permabilit alvolocapillaire sous l'influence d'agressions diverses.
Pronostic : trs svre (mortalit = environ 50 % des cas).
V) tiologie
Causes = trs varies (voir tableau) : toute agression susceptible d'activer les cascades
de mdiateurs responsables de lsions endothliales peut dterminer un SDRA.
176
BOOK DES ECN
Tableau. Exemples de causes et de facteurs de risque de SDRA
Infection

- respiratoire

pneumopathie bactrienne

pneumopathie virale (grippe maligne, varicelle

pulmonaire...)
- extrarespiratoire -

septicmie
choc septique ou sepsis syndrome satellite d'une infection

localise (par exemple digestive : pritonite)

Agression

- respiratoire

noyade

pulmonaire

fumes toxiques

toxique

inhalation de liquide gastrique (syndrome de Mendelson)

oxygnothrapie prolonge FiO, leve

pneumopathie mdicamenteuse immunoallergque

irradiation pulmonaire

- gnrale

-tous les tats de choc non cardiogniques (septique,


hmorragique, anaphylactique)
-

pancratite aigu ncrotique

acidoctose diabtique

embolie amniotique

hmopathies, vascularites, collagnoses

intoxications mdicamenteuses volontaires ou accidentelles

(hrone, barbituriques, paraquat...)


-

diverses procdures mdicales (circulation extracorporelle,

transfusions massives, blomycine)


Traumatismes - thoracique (dont
la contusion
pulmonaire)
- extra thoracique -

polytraumatisme

-traumatisme crnien (dme pulmonaire neurognique, de


mcanisme peu clair)

177

brlures tendues

fractures des os longs (embolie graisseuse+++)

crasement de membre

BOOK DES ECN

Grands principes de recherche tiologique :


- importance-!-+ + du contexte ;

- indication large de la fibroscopie bronchique pour lavage bronchoalvolaire (LBA) et


prlvement distal protg ;
- ncessit d'un bilan infectieux extrarespiratoire complet ;
- toujours voquer une toxicit mdicamenteuse ;
- liminer des causes abdominales (pancratite, pritonite) au moins par chographie
abdominale et ASP (ralisables au lit du patient) ;
- le TDM thoracique n'a pas d'intrt pour le diagnostic positif et tiologique, mme s'il
reste trs caractristique. Il quantifie mieux l'importance des lsions et peut dtecter
d'ventuelles complications (pneumothorax, pneumomdiastin, abcdation.. .).
Sur le plan gazomtrique, la perturbation principale du SDRA est l'hypoxmie,
secondaire un dsquilibre ventilation/ perfusion, avec prsence de territoires perfuss
mais mal ou pas ventils (dme, altrations du surfactant...). Les troubles de la
diffusion n'interviennent qu' la phase de fibrose, o les remaniements parenchymateux
entranent la formation de cavits ariques ventiles mais mal perfuses (effet espace
mort : hypercapnie). Les anomalies des rapports ventilation/perfusion induisent une
hypertension artrielle pulmonaire qui participe la phase prcoce de la vasoconstriction hypoxique.
Sur le plan mcanique, la CRF est diminue et le volume de fermeture de certains
alvoles est augment et mme parfois suprieur la CRF. Les proprits lastiques du
poumon sont altres.
2) Diagnostic diffrentiel
- Pneumopathie grave Pneumocystis carinii : contexte de sropositivit VIH connue,
terrain risque+ + , ou corticothrapie orale au long cours. Diagnostic par LBA ou
expectoration induite, retrouvant la prsence de Pneumocystis carinii. Traitement
spcifique = cotrimoxazole (Bactrim) + corticothrapie (les corticodes tant inefficaces
et potentiellement dltres dans le SDRA la phase prcoce, d'o l'importance de faire
le diagnostic diffrentiel avec la pneumocystose, pour laquelle les corticodes sont
indiqus ds la phase initiale en prsence de signes de gravit).

- Hmorragie alvolaire : anmie, LBA ros avec prsence de sidrophages (score de


Golde positif), ncessitant un bilan spcifique (maladies de systme), et souvent une
corticothrapie.
DDD. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
1) Toujours hospitaliser le patient en ranimation+-h+ . Conditionnement habituel,
incluant prvention de l'ulcre de stress et des complications de dcubitus.
2) Ncessit de ventilation mcanique sous sdation, aprs intubation trachale, pour
tenter de corriger l'hypoxmie : application d'une pression expiratoire positive pour
augmenter la CRF au-dessus du volume de fermeture de certains alvoles, et rduire
ainsi le shunt (mais risque de barotraumatisme et de diminution du dbit cardiaque).
Parfois, stratgie de ventilation permissive , destine viter des pressions
alvolaires trop importantes, et conduisant une hypercapnie modre respecter
(diffrente des hypercapnies incontrlables, de trs mauvais pronostic lors de la face de
fibrose du SDRA).
3) Parfois, ventilation en dcubitus ventral pour tenter de redistribuer la perfusion vers
les zones les mieux ventiles (zones dclives = les plus mal ventiles) : effet transitoire,
les lsions redevenant dclives quelques heures plus tard...
4) Administration de monoxyde d'azote (NO), vasodilatateur artriel pulmonaire slectif,
pour vasodilater les zones ventiles et tenter de rduire l'HTAP et le shunt
intrapulmonaire.
5) Parfois, almitrine (Vectarion) pour renforcer la vasoconstriction des zones non
ventiles.
6) Antibiothrapie : souvent ncessaire, soit en raison de la cause, soit d'une frquente
surinfection.
7) Limiter l'inflation hydrosode sous surveillance stricte de la diurse, avec parfois
ncessit d'hmodiafiltration continue.
178
BOOK DES ECN
1.11.193

8) viter certaines interactions mdicamenteuses pouvant tre dltres sur l'hmatose


: les (3-bloquants, les drivs nitrs, les vasodilatateurs (nicardipine, nitroprussiate...)
peuvent rduire la vasoconstriction hypoxique et majorer une hypoxmie.
9) L'emploi de diurtiques (furosmide = Lasilix) chez l'insuffisant respiratoire
chronique peut aggraver un tat ven- tilatoire prcaire par l'alcalose hypokalimique,
hypochlormique et l'excs de compensation en bicarbonates, pouvant majorer ainsi
l'hypercapnie...
IV. Diagnostiquer un corps tranger des voies ariennes suprieures
1) Gnralits
Survient dans 80 90 % des cas chez des enfants de moins de 10 ans. Responsable de
7 % des dcs accidentels chez les enfants de moins de 4 ans.
Chez les enfants : bonbons, cacahutes, morceaux de jouet. Chez l'adulte : dbris
alimentaires (morceaux de viande), prothse dentaire...
Facteurs de risque d'inhalation de corps tranger chez l'adulte :
- ge avanc ;
- mauvaise dentition ;
- institutionnalisation ;
- prise de mdicaments sdatifs ;
- alcoolisme ;
- troubles de la dglutition ;
- troubles de la vigilance ;
- maladies neurologiques (Parldnson, tumeurs crbrales, pilepsie, AVC...). 2)
Clinique
Les manifestations initiales de l'inhalation d'un corps tranger dans l'arbre bronchique
dpendent-}- + + de la taille et de la forme de l'objet, qui conditionnent sa localisation
dans l'arbre bronchique.
Les objets les plus volumineux se logent dans la trache et peuvent entraner, en cas
d'obstruction totale ou subtotale, une dtresse respiratoire d'apparition brutale, avec
aphonie, cyanose, perte de connaissance et dcs si le corps tranger n'est pas retir
rapidement. En cas d'obstruction trachale partielle, stridor inspiratoire et expiratoire.

Les objets moins volumineux atteignent les bronches (en gnral, la bronche souche
droite ou le tronc des basales droites). L'impaction intrabronchique peut provoquer une
irritation qui se traduit par une toux quinteuse, parfois associe une dyspne, des
douleurs thoraciques, des sifflements respiratoires, des nauses, de la fivre. En cas
d'obstruction partielle d'une bronche souche, des sifflements peuvent tre perus du
ct obstru uniquement. L'impaction lobaire ou segmentaire se traduit par une
diminution asymtrique du murmure vsiculaire.
Parfois, le tableau clinique peut tre initialement pauvre et passer inaperu, le corps
tranger tant alors dcouvert devant l'existence de complications ou de squelles
(dilatation des bronches localise, dont le diagnostic tiologique diffrentiel est la
primo-infection tuberculeuse).
3) Radiographie thoracique
Le corps tranger n'est visualis que s'il est radio-opaque. Dans le cas contraire, on peut
observer une hyperinflation d'un lobe ou d'un poumon, mais la radiographie thoracique
est souvent normale. Si des clichs sont pris en expiration profonde, on peut objectiver
un trapping arique du ct atteint, avec dviation controlatrale du mdiastin. Le
scanner thoracique peut montrer le corps tranger dans des cas difficiles.
4) Complications et squelles
Pneumopathies, abcs du poumon, perforation bronchique, hmoptysie, emphysme
obstructif, stnose bronchique, dilatation des bronches localise.
BOOK DES ECN
179
1.11.193
5) Principes gnraux du traitement
Obstruction complte des voies ariennes = urgence vitale+ + + :
- extraction manuelle d'un corps tranger visible dans la gorge ;
- manuvre d'Heimlich ;
- bronchoscopie rigide : indique d'emble si asphyxie, corps tranger radio-opaque ou
diminution unilatrale du murmure vsiculaire ; prcde d'une endoscopie souple pour
localiser exactement le corps tranger dans tous les autres cas ;

- rarement, extraction chirurgicale, seulement si le corps tranger est impact


fermement dans la paroi bronchique et ne peut tre retir par bronchoscopie rigide, ou
lorsqu'il est trop distal pour tre accessible l'endoscope.
NB : Bronchoscopie rigide = toujours sous anesthsie gnrale. Bronchoscope souple =
anesthsie locale. Pas d'endoscope souple chez le jeune enfant.
180
BOOK DES ECN

180

3.317
Hmoptysie
Franois-Xavier Blanc
I. Gnralits
Hmoptysie = rejet de sang rouge ar par la bouche, provenant des voies ariennes
sous-glottiques, lors d'un effort de toux. Il s'agit d'un symptme (+ de 100 causes
rpertories).
Toute hmoptysie, mme minime, justifie une surveillance hospitalire de 12-24 heures
minimum. Penser liminer un saignement d'origine stomatologique, ORL ou digestive
(hmatmse). Ne pas oublier : une hmoptysie massive est souvent prcde
d'pisodes d'hmoptysie sentinelle de faible abondance.
II. Devant une hmoptysie, argumenter les principales hypothses diagnostiques et
justifier les examens complmentaires pertinents
Ncessit + + + de quantifier l'hmoptysie :
-

hmoptysie foudroyante : dcs en quelques minutes, intubation en extrme

urgence ;
-

hmoptysie de grande abondance : > 300-500 ml/24 heures ou > 200 ml en une

seule fois ;
-

hmoptysie de moyenne abondance : 50 200 ml / 24 h ;

hmoptysie de faible abondance : simple crachat stri de sang 50 ml/24 heures.

Les signes d'anmie aigu sont rares et tmoignent d'une gravit extrme : l'hmoptysie
tue par asphyxie (inondation alvolaire) et non par spoliation sanguine.

Penser au retentissement hmodynamique : hypotension artrielle, tachycardie,


oligoanurie, voire vritable tat de choc...
Examens de premire intention, systmatiques :
- NFS-plaq., groupe sg RH + RAI, hmostase complte, gaz du sang, Rx thorax ;
- fibroscopie bronchique : permet surtout de localiser l'origine du saignement et de
dsobstruer les voies ariennes ( toilette bronchique ). Parfois, aide faire
d'emble le diagnostic de la cause. Attention : pas de biopsie intempestive lors de la
premire fibro -> il sera toujours temps de refaire l'examen froid ... ;
- scanner thoracique (sauf en cas d'hmoptysie foudroyante) : aide souvent faire le
diagnostic de la pathologie causale :
1) cancer bronchopulmonaire : souvent, hmoptysie de faible abondance, 2)
tuberculose pulmonaire commune dans sa forme ulcrocaseuse bacillifre, 3)
dilatation des bronches (DDB) : hmoptysie potentiellement grave,
4) causes cardiovasculaires : rtrcissement mitral, OAP cardiognique, embolie
pulmonaire, anvrisme de l'aorte thoracique fissur dans une bronche, anvrisme
artrioveineux d'une maladie de Rendu-Osier, HTAP, 5) causes infectieuses : bronchite
aigu, pneumopathie (surtout Staph., Klebsielle et Aspergillus), abcs pulmonaire, 6)
hmorragie alvolaire : Goodpasture, polyangite microscopique, hmosidrose
pulmonaire, lupus, Wegener, PAN, Churg-Strauss, causes mdicamenteuses ou
toxiques,
7) autres : trauma thoracique, inhalation de corps tranger, trouble d'hmostase (mais
une hmoptysie compliquant un traitement anticoagulant impose la mme dmarche
diagnostique que toute hmoptysie), iatrogne (aprs ponction/ drainage), tumeur
bnigne des bronches (carcinode), squestration pulmonaire (fragment de parenchyme
anormalement vascularis par une artre systmique d'origine sous-diaphragmatique),
ncrose aseptique de masses silicotiques pseudotumorales, endomtriose bronchique
(hmoptysie catamniale).
BOOK DES ECN
181
i 3.317

Cas particuliers :
Chez un ancien tuberculeux : 5 causes classiques d'hmoptysie :
- rechute BK,
- dilatation des bronches postcicatricielle,
- aspergillome (greffe dans cavit dterge),
- cancer bronchopulmonaire sur cicatrice,
- broncholithiase.
Chez un sujet trachotomis : rosion du tronc artriel brachiocphalique par la canule.
Chez un sujet silicotique :
- BK/mycobactriose atypique,
- greffe aspergillaire,
- dilatation des bronches,
- ncrose aseptique de masses pseudotumorales.
Principes de la prise en charge :
a) Hmoptysie de grande abondance :
- lutter contre l'asphyxie : aspi pharynge ; position de Trendelenbourg (tte en bas) ou
semi-assise -> pas de PLS sans savoir quel ct saigne ; oxygnothrapie nasale fort
dbit,
- perfuser des soluts macromolculaires-transfusion sanguine,
- interrompre le saignement : terlipressine = Glypressine (2 mg IVD, puis 1 mg/4-6
heures). Attention l'insuff. coronarienne et la pousse hypertensive,
- artriographie bronchique slective embolisation (contre-indication l'embolisation :
artre mdullaire naissant d'un tronc commun intercostobronchique ou d'une artre
intercostale, artre sophagienne infrieure naissant d'une artre bronchique),
- ventuellement, chirurgie d'hmostase.
b) Hmoptysie de movenne/faible abondance :
- hospitalisation systmatique,
- oxygnothrapie selon rsultats des gaz du sang,
- fibroscopie bronchique peut tre diffre au lendemain,
- traiter la cause+ + + .

182
BOOK DES ECN
2.276
Pneumothorax
Franois-Xavier Blanc
I. Diagnostiquer un pneumothorax
Pneumothorax = prsence pathologique d'air dans la cavit pleurale (cavit virtuelle
l'tat normal). Le diagnostic est habituellement facile, reposant sur l'analyse minutieuse
de la radiographie thoracique. Il s'agit le plus souvent d'une urgence thrapeutique.
Signes fonctionnels :
- douleur brutale, dchirante, latrothoracique, en coup de poignard, survenant au
repos ;
- dyspne d'intensit variable ;
- quintes de toux douloureuses, parfois absentes.
Examen clinique :
- syndrome d'panchement gazeux de la plvre : tympanisme la percussion,
diminution de la transmission des vibrations vocales la palpation et diminution du
murmure vsiculaire l'auscultation ;
- ces signes peuvent tre totalement absents en cas de pneumothorax peu important ;
- si franche matit basale : craindre un hmopneumothorax ;
- au maximum, l'examen clinique peut tre normal.
Toute douleur thoracique de survenue brutale chez un sujet jeune doit faire voquer le
diagnostic de pneumothorax et conduire la ralisation d'une radiographie thoracique
en urgence.
Diagnostic de certitude d'un pneumothorax = radiographie de thorax :
-

de face, chez un sujet debout, en incidence postroantrieure ;

en inspiration seule dans un premier temps (pas d'expiration force avant d'avoir vu

le clich en inspira- tion+++).


Le dcollement partiel ou complet d'un poumon apparat comme une hyperclart
homogne et avasculaire entre la paroi et le parenchyme pulmonaire, dlimite par une

ligne pleurale, prdominant souvent au sommet. Le pneumothorax est complet si le


poumon apparat dcoll sur toute sa hauteur avec rtraction au hile. Il est dit partiel si
seule la partie suprieure est dcolle.
II. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
1) Bien distinguer les pneumothorax spontans (primitifs en l'absence de pathologie
respiratoire sous-jacente, ou secondaires, compliquant alors une maladie respiratoire
sous-jacente) des pneumothorax traumatiques.
Pneumothorax spontan primitif :
- adultes jeunes, longilignes, avec nette prdominance masculine ;
- tabagisme = facteur favorisant ;
- rupture d'une cavit arique situe au contact de la plvre apicale : bulle (dont la
limite interne est situe au sein du parenchyme) ou blebs (petite cavit superficielle
entirement situe au sein de la plvre viscrale) ;
- frquence des rcidives : 25 % des patients rcidivent dans les deux ans ; 50 % dans
les six ans.
Pneumothorax spontan secondaire, compliquant une maladie respiratoire sous-jacente
: BPCO (60 % des cas), VIH (notamment lors des pneumocystoses), mucoviscidose,
asthme, pneumopathies chroniques infiltrantes diffuses, tuberculose, pneumopathies
staphylocoque ou klebsielle, infarctus pulmonaire, cancer, nodule rhumatode,
pneumothorax catamnial (endomtriose sous-pleurale)...
BOOK DES ECN
183
2.276
Pneumothorax traumatique :
- compliquant un traumatisme thoracique avec ou sans plaie transfixiante ;
- si conscutif une fracture de ctes, un hmothorax peut y tre associ ;
- on y rattache les pneumothorax iatrogniques, aprs manuvres invasives
(postponction pleurale, biopsie transbronchique, ponction transparitale, pose de
cathter sous-clavier, anesthsie par bloc intercostal, acupuncture...) ou aprs
ventilation mcanique.

2) Rechercher des signes de gravit


Signes cliniques de mauvaise tolrance d'un pneumothorax :
- insuffisance respiratoire aigu : dyspne majeure, polypne, cyanose, dsaturation
(oxymtrie de pouls) ;
- compression : turgescence jugulaire, pouls paradoxal, distension thoracique,
emphysme sous-cutan ;
- dglobulisation (hmopneumothorax) : pleur, soif, tachycardie, hypotension
artrielle, pouls filant.
Signes radiologiques de gravit :
Cinq signes radiologiques de gravit doivent tre systmatiquement recherchs :
-

pneumothorax compressif : mdiastin refoul du ct controlatral, coupole

diaphragmatique aplatie et rectiligne ;


-

bride pleurale : accotement ponctuel de la plvre, responsable d'un aspect

biconcave de la ligne pleurale (risque de rupture de bride et donc de saignement) ;


-

niveau hydroarique : signe d'existence d'un hmopneumothorax par rupture de

bride ;
-

pneumothorax bilatral ;

anomalie du parenchyme pulmonaire sous-jacent (BK, emphysme, fibrose,

pneumopathie...)
Signe gazomtrique de gravit : hypoxie majeure en air ambiant.
Prise en charge : l'attitude thrapeutique dpend de l'importance du dcollement et de la
tolrance clinique :
- dans tous les cas : hospitalisation, repos au lit, antalgiques (au besoin morphiniques)
et oxygnothrapie nasale (acclre la rsorption du pneumothorax) ;
- dcollement partiel infrieur 1 cm : simple repos au lit ;
- dcollement partiel compris entre 1 et 3 cm : exsufflation l'aiguille, sous anesthsie
locale (mme technique que pour une ponction pleurale destine vacuer une
pleursie), avec une aiguille injection intramusculaire, dans le 2 e espace
intercostal, sur la ligne mdioclaviculaire, au bord suprieur de la 3e cte ;

- avec dcollement complet (ou, pour certains, lorsque le dcollement partiel dpasse 2
cm) : exsufflation l'aiguille premire ou pose d'un drain thoracique de petit calibre
sous anesthsie locale, dirig vers le haut et reli une source d'aspiration (- 20
cmHOJ via un systme de drainage pleural. L'aspiration est maintenue jusqu' arrt
du bullage, qui traduit la fermeture de la brche alvolaire. partir de ce moment, le
drain est mis en siphonnage 24 heures puis retir si le poumon reste la paroi sur la
radiographie thoracique de contrle. Ne pas oublier : drain = radiographie de thorax
au lit tous les jours + surveillance.
Surveillance : pouls, PA, FR, T, tat du drain (vrifier notamment sa permabilit -> les
pleurocath s'obstruent et se
coudent facilement), bullage, volume liquidien recueilli, niveau de dpression maintenu,
tat local (pansement) : au
moins 2 fois/j au dbut.
Ne pas oublier le traitement de la cause (s'il y en a une ...) et la correction des facteurs
favorisants ou aggravants (tabac).
Si le pneumothorax est bilatral, commencer le drainage par le ct le moins dcoll
pour obtenir une meilleure tolrance. Ensuite, une symphyse pleurale (= pleurodse)
doit tre ralise de faon systmatique.
Complications possibles :
- complications hmorragiques/mcaniques iatrognes si pose d'un drain ;
- risque infectieux (pleursie purulente) ;
- atlectasie/bouchons muqueux dans le poumon collab, gnant la rexpansion ->
fibroaspiration.
- dme pulmonaire a vacuo (lsionnel -> rare mais grave-}- + + ) ;
- persistance de la brche pleurale : fistule ouverte au-del de 8-10 jours ;
BOOK DES ECN

184

2.276
- complications de dcubitus ;
- dcompensation d'ventuelles tares associes.
III. Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient

Dans tous les cas :


- les efforts violents sont dconseills durant un mois, de mme que les voyages en
avion ;
- viter tous les efforts glotte ferme (souffler dans une trompette...) ;
- contre-indication formelle au long cours pour la plonge sous-marine en bouteille.
Attitude thrapeutique propose cas de rcidive : Deuxime pisode :
- homolatral : prise en charge identique au premier pisode ;
- controlatral : indication formelle une symphyse pleurale, le plus souvent ralise
lors d'une thoracoscopie mdicale ou chirurgicale, avec talcage (alternatives :
pleurectomie, abrasion pleurale, rsection chirurgicale de zones bulleuses
dystrophiques).
Troisime pisode :
- homolatral : symphyse pleurale, le plus souvent ralise lors d'une thoracoscopie
mdicale ou chirurgicale, avec talcage (alternatives : pleurectomie, abrasion pleurale,
rsection chirurgicale de zones bulleuses dystrophiques).
Chez un sujet jeune, il peut tre utile de proposer la ralisation d'une srologie VIH, un
dosage d'alpha-l-antitrypsine avec dtermination du phnotype Pi, et la ralisation d'un
scanner thoracique pour visualiser des blebs et/ou des bulles, avant d'envisager un
traitement spcifique si une sanction dfinitive de type symphyse pleurale n'a pas t
adopte lors de la prise en charge initiale.
BOOK DES ECN
185
3.312
paochemeot pleural
Franois-Xavier BDanc
I. Gnralits
L'espace pleural contient normalement entre 7 et 14 ml de liquide, rsultat d'un flux net.
Une augmentation de ce volume survient lorsque le flux d'entre excde le flux de sortie.
La formation de liquide peut augmenter en raison d'une lvation du gradient de
pression hydrostatique (transsudat) ou du fait d'une augmentation de la permabilit des

vaisseaux pleuraux (exsudt). D'autres mcanismes peuvent intervenir, comme la fuite


de liquide pritonal travers le diaphragme, ou lors d'anomalies du drainage
lymphatique.
Grands principes :
Tout panchement liquidien de la plvre dont la nature est inconnue doit tre
ponctionn.
Tout panchement liquidien de la plvre survenant en contexte fbrile doit tre
ponctionn en urgence.
II. Devant un panchement pleural, argumenter les principales hypothses
diagnostiques et justifier les examens complmentaires pertinents
1) Plusieurs grandes situations doivent tre spares :
- hmothorax, en gnral traumatique, ncessitant au minimum la pose d'un drain
thoracique aprs s'tre assur de pouvoir bnficier d'un accs chirurgical rapide
(chirurgie en urgence en cas de rupture vasculaire) transfusion de culots globulaires ;
- pleursie purulente, dont le diagnostic est pos ds l'aspect du liquide recueilli lors de
la ponction pleurale (pus franc, toujours exsudatif, avec glucose diminu et pH < 7,20),
ncessitant :
o drainage pleural en urgence, avec ponction-lavages quotidiens au srum
physiologique fibrinolytiques in- trapleuraux,
o antibiothrapie IV forte dose, bactricide, efficace sur les anarobies (par exemple,
amoxicilline + acide
clavulanique, 4 6 g IV/24 heures). Dure totale du traitement : quatre six semaines, o
recherche de circonstances favorisantes : foyer infectieux parenchymateux, cancer
surinfect, fistule sophagienne, terrain dbilit... ;
- pleursie non purulente (transsudat, exsudt).
2) Signes fonctionnels :
Douleur basithoracique, majore par l'inspiration profonde. Toux sche lors des
changements de position, parfois douloureuse.
Dyspne variable, dpendant du volume de l'panchement et de l'tat du poumon
sous-jacent.

Penser noter l'existence de signes gnraux, pouvant orienter vers un type d'tiologie
(fivre, altration de l'tat gnral...)
3) Examen clinique :
Syndrome d'panchement liquidien de la plvre :
- auscultation : abolition du murmure vsiculaire, souffle pleurtique (+ penser
rechercher une dviation des bruits du cur traduisant le refoulement du mdiastin,
imposant une vacuation du liquide en urgence) ;
- palpation : absence de transmission des vibrations vocales ;
- percussion : matit dclive (sauf si l'panchement est localis ou enkyst). Lors d'un
panchement purulent, la percussion est souvent douloureuse.
Signes de mauvaise tolrance : polypne, cyanose, tachycardie, hypotension artrielle,
latrodviation des bruits du cur.
186
BOOK DES ECN
3.312
4) Radiographie thoracique :
Si possible en position debout, avec incidence face et profil.
Opacit dense et homogne, limite suprieure concave vers le haut, et sommet
axillaire (ligne de Damoiseau), se prolongeant souvent par une ligne bordante axillaire.
En cas d'panchement trs abondant, aspect de poumon blanc homogne, avec
refoulement du mdiastin vers le ct oppos.
NB : un seul poumon totalement blanc = 3 grandes causes possibles :
- pleursie de grande abondance : refoulement du mdiastin vers le ct oppos
l'opacit ;
- atlectasie complte d'un poumon par obstruction d'une bronche souche : attraction
du mdiastin vers le ct de l'opacit ;
- antcdent de pneumonectomie (dans ce cas, contexte vocateur, et prsence d'une
cicatrice de thoracotomie...). 5) Examen cl ; la ponction pleurale exploratrice vise
diagnostique

Si l'panchement est de faible abondance ou cloisonn, faire un reprage par


chographie avant la ponction pleurale. Toujours noter l'aspect macroscopique du
liquide et prlever au moins 3 tubes pour analyse biochimique (distinction
exsudt/transsudat), bactriologique et cytologique.
Un liquide pleural est un exsudt si au moins l'un des critres suivants est rempli :
-

rapport protides dans le liquide/protides dans le sang > 0,5 ;

rapport LDH dans le liquide/LDH dans le sang > 0,6 ;

LDH dans le liquide > aux deux tiers de la limite suprieure normale des LDH dans

le sang.
l'inverse, un liquide pleural est un transsudat si aucun de ces trois critres n'est rempli.
Donc, ncessit + + + + d'avoir des valeurs concomitantes des protides et des LDH dans
le sang (tout comme il est ncessaire de comparer la glycorachie la glycmie du
patient !). NB : penser la radiographie thorax de contrle postponction.
6) La suite de la conduite tenir dpend des rsultats de la ponction pleurale+++
a) Transsudat
Insuffisance cardiaque. Cirrhose.
Syndrome nphrotique (protinurie+-l-).
Dialyse pritonale.
Myxdme.
Atlectasie.
Urinothorax.
Obstruction de la veine cave suprieure.
Embolie pulmonaire (qui peut galement donner des exsudats). Dans tous les cas,
traitement de la cause + + + +.
b) Exsudt
Schmatiquement, soit le diagnostic tiologique d'une pleursie exsudative est port par
la simple ponction pleurale vise diagnostique, soit il est ncessaire d'effectuer
d'autres examens complmentaires : on commence alors gnralement par raliser,
aprs vrification de rhmostase+ ++, une biopsie pleurale l'aiguille (trocard d'Abrams
ou de Castelain), surtout rentable en cas de suspicion de pleursie tuberculeuse, un peu

moins en cas de pleursie noplasique (prlvements raliss l'aveugle et non


sous contrle de la vue : on ne sait pas ce que l'on biopsie !). En cas de ngativit, on
peut raliser une thoracoscopie (= pleuroscopie) vise diagnostique. NB : penser la
Rx thorax de contrle postbiopsie.
BOOK DES ECN
187
3.312
Thoracoscopie mdicale ou chirurgicale : le plus souvent, ralise sous anesthsie
gnrale, aprs vrification de l'hmostase + + +. Aprs cration d'un pneumothorax,
introduction d'un thoracoscope dans la cavit pleurale afin d'explorer l'ensemble de cette
dernire et de raliser des prlvements dirigs sous contrle de la vue (rentabilit trs
suprieure la biopsie pleurale l'aveugle). En cas de pleursie noplasique, on peut
terminer le geste en ralisant une symphyse pleurale (= pleurodse) par talcage. Au
dcours, ncessit de pose d'un drain thoracique pour vacuer l'air puisque l'on a cr
initialement un pneumothorax pour introduire le thoracoscope. La thoracoscopie est
toujours prcde d'un scanner thoracique, le plus souvent d'une fibroscopie
bronchique, et d'preuves fonctionnelles respiratoires.
Pathologies tumorales :
- cancer bronchopulmonaire (atteinte pleurale = stade IV) ;
- mtastases d'un autre cancer : sein, prostate, ovaire, thyrode, lymphomes,
hmopathies malignes... ;
- msothliome malin = cancer primitif de la plvre : exposition l'amiante,
panchement habituellement douloureux, plvre typiquement mamelonne et festonne
sur la Rx thoracique, liquide riche en acide hyaluronique...
Pathologies infectieuses :
- pleursies bactriennes, le plus souvent ractionnelles ou parapneumoniques (
liquide strile, glycopleurie normale, et pH > 7,20), dont le traitement consiste en une
simple vacuation l'aiguille, associ au traitement de la pneumopathie. Parfois,
pleursies purulentes, ncessitant un drainage lavage fibrinolytiques, en plus de
l'antibiothrapie ;

- pleursies tuberculeuses : lymphocytaires, avec taux d'adnosine dsaminase lev.


La biopsie pleurale confirme le diagnostic en montrant des follicules tuberculodes,
gigantocellulaires, avec ncrose caseuse. La PCR est peu rentable dans le liquide
pleural. Pour le traitement, anti-BK + vacuation du liquide (pas d'intrt des corticodes)
:
- pleursies des infections virales ;
- pleursies des infections fongiques ;
- pleursies des infections parasitaires ;
- abcs intra-abdominaux ;
- hpatite.
Maladies svstmiques :
Polyarthrite rhumatode ( glycopleurie basse, avec prsence de ragocytes) ; lupus ;
maladie de Wegener ; syndrome de Churg et Strauss ; syndrome de Sjgren ; fivre
mditerranenne ; sarcodose (exceptionnelle).
Pathologies gastro-intestinales :
Pancratite (lvation de l'amylase dans le liquide pleural) ; rupture sophagienne
(lvation de l'amylase dans le liquide pleural) ; chirurgie abdominale ; sclrose de
varice ;
toxicit mdicamenteuse (amiodarone, bromocriptine, dantrolne, isoniazide,
mthotrexate mthysergide, nitrofuran- tones...).
Autres :
Embolie pulmonaire ; Asbestose ;
pleursie postradiothrapie ;
chylothorax (aspect laiteux, lvation des triglycrides dans le liquide pleural ;
secondaire une lsion du canal thoracique ou une lymphangioliomyomatose).
Remarques
Outre le traitement de la cause, toujours penser faire raliser plusieurs sances de
kinsithrapie pleurale aprs vacuation d'une pleursie exsudative (but = limiter les
squelles pleurales).

Si le diagnostic final est un msothliome pleural et qu'a t effectue une pose de drain
thoracique (par ex. au dcours d'une thoracoscopie vise diagnostique), penser
raliser une radiothrapie de l'orifice de drainage.
188
BOOK DES ECN
1.8.120
Pneumopathie interstitlelDe diffuse
Franois-Xavier Blanc
I. Diagnostiquer une pneumopathie interstitielle diffuse
1) Clinique :
- signes cliniques vocateurs : dyspne d'effort, toux sche, parfois avec signes
gnraux ;
- l'inspection peut retrouver un hippocratisme digital, notamment en cas de fibrose
pulmonaire primitive ; _ l'auscultation pulmonaire peut mettre en vidence des rles
crpitants velcro ;
- penser rechercher des signes extrarespiratoires associs : cutans, neurologiques,
articulaires... ;
- dterminer si l'volution est aigu, subaigu ou chronique. Au moindre doute, liminer
les principales causes de pneu- mopathies diffuses d'volution aigu : pneumopathie en
relation avec l'infection par le vih, pneumopathies opportunistes diverses, infections
aigus communautaires (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae, Coxiella Burnetti,
grippe, VRS, rougeole...), pneumopathie toxique, SDRA, dme pulmonaire
cardiognique... ;
- toujours rechercher une exposition professionnelle (asbestose, silicose, maladie des
leveurs d'oiseaux, poumons de fermier...), des prises mdicamenteuses (amiodarone,
nitrofurantone, pnicilline, btabloquants, sels d'or, blomy- cine...), et la notion
d'antcdents de noplasie, de cardiopathie ou de sropositivit vih.
Si terrain immunodprim : pneumocystose, tuberculose, mycobactriose atypique,
pneumopathie CMV, herps, toxoplasmose, pneumopathie interstitielle lymphode
(LIP), sarcome de Kaposi.

2) Radiographie thoracique : opacits interstitielles non systmatises, non


confluentes, rticulonodulaires ou miliaires (toujours limites nettes), sans
bronchogramme arien+ + + . Au dbut, aspect de verre dpoli, ou d'opacits linaires,
ou de micronodules. Plus tardivement, prsence d'infiltrats, de traves fibreuses plus ou
moins confluentes, de rtractions parenchymateuses (avec aspect en rayon de miel), et
aspect global de petits poumons .
3) Scanner thoracique en coupes fines (millimtriques) en haute rsolution : prcise le
syndrome interstitiel, le type d'atteinte (micronodulaire, rticulaire, kystique), recherche
des signes de distorsion vocateurs d'une fibrose, recherche des lsions associes, et
permet d'voquer certains diagnostics selon l'aspect (voir tableau) :
- fibrose pulmonaire primitive : opacits linaires dessinant un rseau petites mailles,
prdominant aux bases avec parfois aspect en rayon de miel ;
- histiocytose X : images kystiques prdominant dans les lobes suprieurs ;
- lymphangite carcinomateuse : images en rseau grandes mailles, triangulaires,
parfois associes des adnopathies mdiastinales tumorales ;
- sarcodose : distribution pribronchique prdominante, avec association d'atteinte
interstitielle et d'adnopathies hilaires bilatrales et symtriques.
BOOK DES ECN
189
1.8.120
Tableau. Caractristiques tomodensitomtriques de quelques pneumopathies

des lsions
dans les
champs

moyenne moyenne et
suprieure

Asbestose

Silicose

Bases

primitive j

Diffus.

pulmonaire

Fibrose

d'hypersensibilit

Rgion

Histiocytose X

Prdominance Rgion

Pneumopathie

Sarcodose

lmentaires

Lsions

interstitielles diffuses.

Bases

Rgion

Respect des

moyenne et

sommets et

suprieure

culs-de-sac

pulmonaires

Micronodules

+++

+++

++

Nodules

++

Images

+++

+++

+++

kystiques
Verre dpoli

Condensation +
alvolaire
Lignes
d'attnuation
septales
Rayon de miel -

+++

Adnopathies +++

++

+++

mdiastinales
Calcifications

pleurales
4) Gaz du sang : normaux au dbut, avec seulement dsaturation l'effort, puis effet
shunt (hypoxie + hypocapnie, avec somme PaO., + PaCO., < 120 mmHg). Il s'agit bien
d'un effet shunt, et non d'un shunt vrai, puisque l'hypoxie est ici corrige par
l'administration d'oxygne pur (la PO., atteint 500 600 mmHg sous Fi0o 100 %).
5) Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) : trouble ventilatoire restrictif, dfini par
une diminution de la CPT < 80 % de la thorique. Le plus souvent, le rapport de
Tiffeneau (VEMS/CV) est normal. Il existe galement une diminution du rapport
DLCO/VA (trouble de la diffusion) et une diminution de la compliance la CRF.
6) Fibroscopie bronchique avec lavage bronchoalvolaire (LBA) + + + : le LBA est le
seul examen qui permet l'exploration du poumon profond et qui permet d'orienter le
diagnostic en fonction de la cellularit obtenue. LBA normal : environ 150 000 250 000
lments nucls/ml, avec 90 % de macrophages, 5 10 % de lymphocytes, et moins
de 2 % de PNN.

a) Si augmentation des lymphocytes : alvolite lymphocytaire :


- sarcodose : augmentation modre des lymphocytes (20 40 %, avec nette
prdominance des lymphocytes CD4, responsables d'une augmentation du rapport
CD4/CD8) ;
- pneumopathie d'hypersensibilit (alvolite allergique extrinsque) : lvation
importante du taux de lymphocytes (50 80 %, avec nette prdominance de
lymphocytes CD8, responsables d'une diminution du rapport CD4/CD8) ;
190
BOOK DES ECN

190

| muas) |
- lymphome : population lymphocytaire monoclonale sur l'immunomarquage ;
- autres : Gougerot-Sjgren, lupus, pneumopathie mdicamenteuse...
b) Alvolite neutrophiles : fibrose pulmonaire primitive, sclrodermie, polyarthrite
rhumatode.
c) Alvolite panache, avec hypercellularit majeure : histiocytose X, avec expression de
l'antigne CDla > 5 %.
d) Alvolite polynuclaires osinophiles : fibrose pulmonaire primitive (prsence
d'osinophiles dans le LBA = facteur de mauvais pronostic, car absence de rponse aux
corticodes), histiocytose X, pneumopathie mdicamenteuse, pneu- mopadiie
interstitielle chronique osinophiles...
e) Prsence de particules minrales dans le LBA : par exemple, asbestose si prsence
de corps asbestosiques en quantit significative.
7) Biopsie pulmonaire :
tape ultime, lorsque le diagnostic n'a pu tre tabli autrement. Les biopsies
pulmonaires peuvent tre obtenues lors d'une fibroscopie (biopsies transbronchiques,
o la pince biopsie traverse la paroi bronchique et ramne du parenchyme pulmonaire
: risque++ d'hmoptysie et de pneumothorax), ou par thoracoscopie chirurgicale, ou par
biopsie chirurgicale thorax ouvert.
II. Principales causes de pneumopathies interstitielles diffuses

Par dfinition, il s'agit d'une infiltration diffuse du tissu conjonctif pulmonaire par des
cellules inflammatoires et/ou de la fibrose, plus rarement par d'autres lments (cellules
tumorales...). Il existe aussi une infiltration de l'interstitium, avec paississement des
parois alvolaires mais aussi des espaces alvolaires, et parfois des voies ariennes et
des vaisseaux pulmonaires.
Sept causes sont responsables de plus de 80 % des pneumopathies interstitielles
diffuses. 1) Sarcodose : 40 % des cas (voir item no 124).
2) Fibrose pulmonaire primitive : + de 15 % des cas.
- ge moyen de survenue = 50 ans ;
- dbut insidieux, avec toux sche quinteuse, pouvant rester isole pendant plusieurs
mois. Puis dyspne d'effort d'aggravation progressive. Le dlai entre les premiers
symptmes et le diagnostic est en moyenne de 2 ans :
- il existe rarement des signes extra respiratoires ;
- hippocratisme digital dans 40 50 % des cas ;
- rles crpitants velcro typiques l'auscultation pulmonaire ;
- scanner thoracique : les lsions prdominent dans les parties infrieures et
postrieures des 2 champs pulmonaires. Plages de verre dpoli, lignes d'attnuation
septales et non septales, avec images en rseau, bronchectasies par traction,
distorsions scissurales, rduction des volumes pulmonaires (aspect de petits poumons)
sans plaque pleurale ni adnopathie mdiastinale + + + ;
- aucun examen biologique n'aide tablir le diagnostic ;
- LBA = alvolite PNN, avec souvent osinophiles ;
- biopsie pulmonaire chirurgicale : rserve aux fibroses de prsentation clinique ou
radiologique atypique ;
- survie moyenne 5 ans : environ 50 %, avec volution vers l'insuffisance respiratoire,
l'hypertension artrielle pulmonaire svre, conduisant au dcs ;
- traitement : oxygnothrapie initialement l'effort, puis en continu, avec souvent
ncessit de fort dbit (oxygne liquide, et non concentrateur). Corticothrapie orale,
Imurel.

3) Alvolite allergique extrinsque : due l'inhalation de poussires organiques. Le


diagnostic repose sur la mise en vidence de prcipitines sriques, d'une alvolite
lymphocytaire sur le LBA et d'un contexte compatible. Traitement = viction
allergnique+ + + . Dans les formes aigus et subaigus, corticothrapie orale. En cas
de lsions pulmonaires irrversibles, penser demander une rparation type de
maladie professionnelle.
191

BOOK DES ECN

1.8.120
4) Histiocytose langerhansienne (anciennement histiocytose X) : granulomatose
constitue par la prolifration et l'infiltration des tissus par des cellules de Langerhans. touche les sujets de 20 40 ans, dont la consommation tabagique est leve + + + :
- circonstances de dcouverte : toux, dyspne d'effort, signes gnraux (fivre,
asthnie, amaigrissement), pneumothorax (10 % des cas), radiographie thoracique
systmatique ;
- TDM thoracique : initialement, nodules centrs par la lumire bronchique, puis
formation de petites cavits kystiques dans le parenchyme pulmonaire, prdominant
dans les rgions suprieures des poumons. Leur juxtaposition ou leur confluence
ralisent un aspect en rayon de miel ou poumons de dentelle ;
- diagnostic par LBA, avec lments exprimant le CDla (cellules de Langerhans) ;
- confirmation par biopsie pulmonaire, avec ncessit de biopsies de grande taille
(ingalit de rpartition des lsions anatomiques, qui sont de petites tailles, et qui
rendent donc les biopsies transbronchiques de faible rentabilit) ;
- traitement : arrt du tabac+ + + +. Discuter les corticodes oraux. Au maximum,
transplantation pulmonaire pour les formes voluant vers une insuffisance respiratoire
svre invalidante malgr les diffrents traitements.
5) Collagnoses : surtout sclrodermie. Rechercher-}- + des signes extrarespiratoires.
Importance du contexte et de l'interrogatoire.
6) Pneumoconioses (surtout silicose) chez les sujets exposs de faon professionnelle
(fonderie, industrie du verre, mineurs, industrie de la cramique...).

- anomalies radiologiques vocatrices : opacits nodulaires bilatrales prdominant


dans la moiti suprieure des 2 champs pulmonaires, parfois confluentes (aboutissant
la formation de masses pseudo tumorales). Hyperclarts prdominant aux bases, en
rapport avec l'emphysme. Adnopathies hilaires bilatrales + + + , avec parfois fines
calcifications en coquille d'oeuf :
- absence de traitement spcifique pour la silicose chronique non complique ;
- penser la demande de reconnaissance en maladie professionnelle.
7) Pneumopathies mdicamenteuses : interrogatoire+ + + . Pas d'hippocratisme digital.
Plus de 60 causes...
- amiodarone ;
- nitrofurantone ;
- sels d'or ;
- D pnicillamine ;
- blomycine.
192
BOOK DES ECN

192

Opacits et masses intrathoraciques


Franois-Xavier Blanc
Au sein du parenchyme pulmonaire, on distingue les opacits alvolaires, interstitielles
et rondes (unique ou multiples).
Dans le mdiastin peuvent galement se situer des masses anormales.
Les hypothses diagnostiques et les examens complmentaires dpendent du type
d'opacit.
1) Opacits alvolaires
_ De tonalit hydrique ;
-

contours flous ;

confluentes ;

avec bronchogramme arien (visibilit de l'air intrabronchique contrastant avec


l'opacit ou la densit dues au comblement alvolaire adjacent).

Le diagnostic tiologique repose sur les donnes cliniques et dpend du type d'opacits
alvolaires.
Syndrome alvolaire localis : pneumopathie bactrienne, tuberculose, infarctus
pulmonaire, contusion pulmonaire,
cancer bronchioloalvolaire...
Syndrome alvolaire diffus : OAP cardiognique, dme lsionnel, pneumopathie
infectieuse extensive (virale, bactrienne, opportuniste), alvolite allergique extrinsque,
hmorragie intra-alvolaire, sarcodose, tuberculose...
Selon le contexte volutif :
volution aigu : pneumopathies infectieuses, dme pulmonaire, hmorragie
pulmonaire, infarctus pulmonaire, embolies septiques, maladie de Wegener ;
volution chronique : cancer bronchioloalvolaire, lymphome, pneumonies infectieuses
chroniques, sarcodose, bron- chiolite oblitrante avec pneumonie en voie d'organisation
(BOOP), pneumonie chronique osinophiles, pneumopathie interstitielle
desquamative, pneumonie lipidique, pneumopathie mdicamenteuse.
2) Atlectasie
Une atlectasie est une opacit dense, homogne, sans bronchogramme arien+ + + ,
systmatise, triangulaire sommet hilaire et base priphrique, rtractile+ + + +
(attraction des structures voisines). Elle traduit un trouble de ventilation par obstruction
bronchique, mcanisme de loin le plus frquent (corps tranger endobronchique,
cancer-f- ++, fistule gangliobronchique tuberculeuse, compression d'origine extrinsque
par une adnopathie...). Dans tous les cas, il est important de raliser une fibroscopie
bronchique et non une ponction pleurale (puisqu'il n'y a pas d'panchement liquidien ! !
!). En plus du traitement de la cause, intrt de la ldnsithrapie respiratoire avec
drainage de posture.
Opacits interstitielles
Opacits non systmatises, non confluentes, limites nettes, sans bronchogramme
arien+ + + . Elles peuvent tre linaires (lignes de Kerley) ou nodulaires (punctiforme si
diamtre <1,5 mm, micronodule si diamtre compris entre 1,5 et 3 mm, nodule si

diamtre compris entre 6 et 10 mm). L'aspect de miliaire est dfini par la prsence de
micronodules dissmins dans l'ensemble des deux champs pulmonaires.
Intrt + + + du scanner thoracique en coupes fines millimtriques (= TDM haute
rsolution) pour prciser les lsions. Le diagnostic tiologique dpend des donnes du
scanner, mais galement souvent du lavage bronchoalvolaire (ralis lors d'une
fibroscopie bronchique), voire de prlvements histologiques.
Diagnostic tiologique
a)

Lignes de Kerley

Causes aigus : dme pulmonaire, pneumopathie infectieuse (mycoplasme,


pneumocystose, virus...), hmorragie pulmonaire, alvolite allergique extrinsque.
Causes subaigus ou chroniques : sarcodose, pneumoconioses, lymphangite
carcinomateuse, rtrcissement mitral, histiocytose langheransienne...
b)

Miliaire pulmonaire : tuberculose, miliaire carcinomateuse (mtastases),

pneumoconioses (silicose), sarcodose, alvolite allergique, histiocytose


langheransienne... Si les nodules sont calcifis, il peut s'agir de squelles de
tuberculose, de varicelle, de sarcodose, de silicose, d'histoplasmose, de rtrcissement
mitral.
c)

Opacits rticulaires ou rticulonodulaires : fibrose interstitielle primitive,

sarcodose, lymphangite carcinomateuse,


193

BOOK DES ECN

pneumoconioses (asbestose), alvolite allergique extrinsque, pneumopathie


mdicamenteuse, pneumopathie infectieuse (mycoplasme, pneumocystose, virus),
histiocytose langheransienne, collagnose...
d) Images en rayon de miel : fibrose interstitielle idiopathique+ + + , histiocytose
langheransienne, pneumoconioses, sarcodose.
4) Opacits rondes
Par dfinition, opacits arrondies de diamtre suprieur 10 mm.
Devant une opacit ronde intraparenchymateuse, la dmarche diagnostique est
domine par la crainte du cancer :

en l'absence de diagnostic, chez un patient oprable, la thoracotomie pour exrse


chirurgicale est indique. Chez les patients inoprables, le diagnostic peut tre obtenu
selon les cas par ponction transparitale guide sous scanner ou biopsies
transbronchiques (lors d'une fibroscopie bronchique).
Dans la dmarche diagnostique, prciser-l- + + l'existence d'une intoxication tabagique,
mais aussi la profession, l'exposition ventuelle des produits toxiques, la notion de
vaccination par le BCG et surtout l'volutivit de l'image par rapport des clichs
antrieurs. La ralisation d'un scanner thoracique est systmatique, pour prciser les
caractres de l'opacit et rechercher des lsions associes.
En cas d'opacit unique, on ralise une fibroscopie bronchique, un bilan d'extension et
d'oprabilit (crainte d'un cancer bronchopulmonaire). On propose galement une
antibiothrapie non spcifique (type amoxicilline + acide clavulani- que) pour 10 ou 15
jours : une ventuelle rgression plaide en faveur d'un processus infectieux.
Opacits rondes intraparenchymateuses uniques :
- cancer bronchopulmonaire dans plus de 70 % des cas (plus volontiers pidermode,
moins souvent adnocarcinome ou cancer anaplasique petites cellules) ;
- mtastase unique ;
- lymphome ;
- plasmocytome ;
- tumeur bnigne (carcinode bronchique, hamartochondrome, fibroliome, lipome...) ;
- processus infectieux : tuberculome, aspergillome, abcs pulmonaire en voie de
constitution, pneumopathie chronique de type actinomycose ou nocardiose ;
- kyste bronchognique ;
- kyste hydatique (en zone d'endmie = Afrique du Nord) ;
- maladie de Wegener (valeur des c-ANCA) ;
- nodules rhumatodes ;
- anvrysme artrioveineux (isol ou dans le cadre d'une maladie de Rendu-Osier) ;
- squestration pulmonaire ;
- infarctus pulmonaire forme pseudotumorale ;
- hmatome intrapulmonaire.

Opacits rondes intraparenchymateuses multiples


Dans plus de 80 % des cas, il s'agit de mtastases. Il peut galement s'agir d'abcs
pulmonaires multiples, de kystes hy- datiques multiples, de sarcodose, de tuberculose,
de lymphome ou de silicose...
5) Syndrome mdiastinal
Importance-!-+ + du scanner thoracique ralis sans et avec injection de produit de
contraste pour prciser le sige, la taille et la densit de la masse suspecte, recherchant
galement des lsions associes. Pour le mdiastin postrieur, intrt de l'chographie
par voie transcesophagienne (offrant galement la possibilit de raliser une ponction
transsophagienne).
En fonction du contexte et du sige de l'opacit, on ralisera une fibroscopie bronchique,
une fibroscopie sophagienne, un transit sogastrique ou des opacifications
vasculaires. Si l'on ne parvient pas aboutir un diagnostic de certitude, une
mdiastinoscopie sera ralise en milieu chirurgical (incision sus-sternale mdiane) si
l'adnopathie est accessible (loge de Barty, adnopathie mdiastinale droite...).
Circonstances de dcouverte :
a) dcouverte fortuite sur un clich systmatique ;
b) syndrome mdiastinal de compression :
194
BOOK DES ECN
3.324
- syndrome cave suprieur : dme cervicofacial en plerine, avec aspect bouffi rcent
du visage, cyanose, circulation veineuse collatrale de la partie suprieure du thorax et
des membres suprieurs, turgescence des veines jugulaires externes,
_ compression des voies respiratoires : dyspne de type laryng, inspiratoire, bruyante =
cornage, tirage intercostal et sternoclidomastodien, toux sche, rauque, avec
variabilit positionnelle : signes aggravs par le dcubitus dorsal,
^ paralysie rcurrentielle gauche (traduisant un envahissement mdiastinal tumoral de
nature maligne comprimant le nerf rcurrent gauche sous la crosse aortique) : voix

rauque bitonale d'apparition rcente, avec paralysie de la corde vocale gauche lors de
l'examen laryng,
- paralysie diaphragmatique unilatrale : ascension de la coupole sur la radiographie
thoracique, avec confirmation du diagnostic en scopie, lors du sniff-test (ascension
paradoxale de la coupole atteinte lors du reniflement),
- paralysie diaphragmatique bilatrale : impossibilit de maintien du dcubitus dorsal
strict, diminution de la capacit vitale sur les EFR, dyspne d'effort+ + ;
c) altration de l'tat gnral ;
d) plus rarement, myasthnie ou syndrome paranoplasique.
L'existence d'une masse mdiastinale, associe ou non une tumeur pulmonaire,
impose d'obtenir un diagnostic histologique prcis avant d'entreprendre un traitement spcifique.
Le diagnostic tiologique est orient par le sige de l'opacit radiologique.
Conduite diagnostique devant une masse mdiastinale
Radiographie du thorax face et profil
Recherche de syndrome mdiastinal de compression TDM thoracique
r
Mdiastin antrieur

Mdiastin moyen

tage suprieur et moyen


Tumeur thymique
Goitre endothoracique
Tumeur germinale
Adnome parathyrodien
Kyste bronchognique
Anvrysme de l'aorte thoracique
Adnopathie
tage infrieur
Kyste pleuropricardique
Lipome

| Mdiastin postrieur
i

Hernie de la fente de Larrey


Adnopathie
Kyste bronchognique
Anvrysme de l'aorte
Coarctation de l'aorte
Tumeur sophagienne
Hernie hiatale
Diverticule sophagien
Grosse artre pulmonaire gauche
Tumeur nerveuse
Mningocle
Adnopathie
Kyste bronchognique
Kyste neuroentrique
Hmatopose extramdullaire
Anvrysme de l'aorte descendante
Abcs paravertbral
Pseudokyste pancratique
BOOK DES ECN
195
3.324
Conduite diagnostique devant une masse mdiastinale antrosuprieure et moyenne

Quelques tableaux caractristiques :


- adnopathies de la sarcodose : aspect vocateur de lymphome hilaire bnin
bilatral : adnopathies bilatrales, symtriques, polycycliques, parfois volumineuses,
non compressives, de sige interbronchique, parfois associes une adnopathie
latrotrachale ;
- primo-infection tuberculeuse : adnopathie isole, unilatrale, de sige
interbronchique ou latrotrachale, parfois associe un chancre d'inoculation
parenchymateux. Risque de fistulisation ou de trouble de ventilation possible en raison
d'une compression (pouvant donner au maximum, plusieurs annes aprs, une
dilatation des bronches localise, notamment au niveau du lobe moyen : syndrome de
Brock) ;
- adnopathies de la maladie de Hodgkin : hautes, latrotrachales, responsables d'un
largissement du mdiastin suprieur en chemine, asymtriques et compressives ;
- pneumoconioses (silicose) : adnopathies bilatrales, finement calcifies la
priphrie (en coquille d'uf), souvent associes des nodules parenchymateux et
des opacits rtractiles (recherchera-+ une exposition professionnelle).
Techniques diagnostiques

La mdiastinoscopie permet de biopsier les adnopathies latrotrachales droites et


gauches, trachobronchiques, hi- laires et intertrachobronchiques. Elle ne permet pas
d'explorer les chanes ganglionnaires du mdiastin antrieur et les chanes du mdiastin
postro-infrieur.
Vidothoracoscopie : sous anesthsie gnrale, ncessitant une intubation
trachobronchique slective pour exclure un poumon ; permet de biopsier les ganglions
intertrachobronchiques, mais galement la plvre paritale et le parenchyme
pulmonaire.
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BOOK DES ECN
Tumeurs du poumon primitives et secondaires
Franois-Xavier Blanc
Institut national du cancer (INCa) - Recommandations professionnelles : Cancer du
poumon non petites cellules. Collection Recommandations & rfrentiels, INCa,
Boulogne-Billancourt, septembre 2010.
Institut national du cancer (INCa) - Recommandations professionnelles : Cancer du
poumon non petites cellules. Formes localises non oprables, localement avances
et mtastatiques. Collection Recommandations & rfrentiels, INCa,
Boulogne-Billancourt, septembre 2010.
HA5 - Guide ALD n 30. Tumeur maligne, affection maligne du tissu lymphatique ou
hmatopotique : Cancer du poumon et msothliome pleural malin (mai 2009).
I. Tumeurs du poumon primitives
1) Diagnostiquer une tumeur du poumon primitive
On distingue classiquement les cancers bronchiques petites cellules et les cancers
bronchiques non petites cellules. Circonstances habituelles de dcouverte d'un cancer
bronchopulmonaire (KBP)
Chez un sujet tabagique de plus de 40 ans, tout symptme respiratoire, quelles que
soient sa gravit et sa nature, doit attirer l'attention et conduire la ralisation d'une
radiographie thoracique :
- apparition ou aggravation d'une toux ou d'une dyspne ;

- pisode infectieux pulmonaire tranant ou rcidivant dans le mme territoire ;


- hmoptysie ;
- signes en rapport avec l'extension locorgionale : dysphonie (paralysie du nerf
rcurrent G), wheezing (compression trachale), syndrome cave suprieur
(compression veine cave sup., surtout dans les KBP petites cellules), dysphagie
(compression de l'sophage), douleur thoracique (atteinte de la plvre ou de la paroi
thoracique) ;
- signes gnraux : amaigrissement, anorexie, asthnie, fivre plus rarement ;
- mtastase rvlatrice (foie, os, cerveau, adnopathie sus-clav.) ;
- syndrome paranoplasique (hippocratisme digital, gyncomastie...) ;
- dpistage radiologique systmatique.
Valeur pronostique de la symptomatologie
Circonstances de dcouverte

Frquence (%)

Survie 5 ans (%)

Radiographie thoracique

18

Symptmes locaux

27

12

Mtastase symptomatique

32

Signes gnraux

34

systmatique

197

BOOK DES ECN

1.10.157
Bilan initial raliser devant un KBP
Examen

KBP non petites cellules

KBP petites cellules

Fibroscopie bronchique

TDM thorax + surrnales

TDM crbral

+ (voire IRM)

chographie abdominale

Scintigraphie osseuse

si douleurs

Biopsie mdullaire

Marqueurs tumoraux

EFR

Depuis quelques annes, le pet-scanner au 18-FDG permet de raliser un bilan


d'extension complet la recherche de
localisations secondaires et remplace la scintigraphie osseuse.
Bilan prthrapeutique systmatique : fct rnale et hpatique, ECG cho cardiaque,
examen ORL, examen stomato.
discuter dans les KBP non petites cellules : mdiastinoscopie, scintigraphie
pulmonaire ventilation/perfusion...
2) Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient
L'attitude thrapeutique est diffrente entre les cancers non petites cellules et les
cancers petites cellules, a) Cancers non petites cellules
Regroupent principalement les KBP pidermodes (40 %), les adnocarcinomes (20
40 %) et les KBP grandes cellules
(10%):
- K le plus frquent chez l'homme ;
- rle du tabac + + + (seulement 7 % des patients atteints de KBP sont non fumeurs : le
plus souvent, adnocarcinomes de la femme) ;
- facteurs professionnels (liste non exhaustive) : amiante, radiations ionisantes,
chrome, fer, nickel, arsenic inorganique, ther bis-chloromthyle, radon, hydrocarbures
polycycliques aromatiques, chlorure de vinyle ;
- classification TNM : valide pour la premire fois en 1974, rvalue plusieurs fois
depuis. Actuellement, 7e dition (2009). Permet une description standardise de la
maladie, une valuation du pronostic en fonction du stade et aide dterminer une
stratgie thrapeutique en fonction du stade.
Cancer du poumon non petites cellules : frquence et survie par stade
Frquence au diagnostic

Survie relative 5 ans

Cancer localis Stades I et II

15 30 %

52,6 %

Cancer localement avanc

20 %

23,7 %

Stade III

Cancer mtastatique Stade IV 40 55 %

3,8 %

Principes du traitement : tous stades confondus, la survie relative 5 ans est estime
environ 14 %. Pour les cancers diagnostiqus un stade localis, le plus souvent
accessibles un traitement chirurgical, la survie 5 ans peut atteindre 50 %. De
manire gnrale, le traitement dpend+ + de la classification TNM.
198
BOOK DES ECN

principes de traitement d'un cancer bronchopulmonaire non petites cellules


TNM

Chirurgie

Radiothrapie

Chimiothrapie ou
thrapie cible

Stade IA

T1 NO

Stade IB

T2 NO

Stade II

T1, 2 N1 T3 NO

Stade I ou II non

oprable
Stade IIIA

Stade IIIB
Stade IV

T3 N1

T1, 3 N2

T4 NO, 1

Tous T, N3

T4, N2

TousT, N, M1

+ : Modalit thrapeutique de rfrence, systmatique (sauf si contre-indication). : peut


tre parfois envisage, en association au traitement de rfrence.
Pour les stades III non oprables (stades IIIA non rscables ou stades IIIB ou patients
prsentant un refus ou une contre- indication la chirurgie), le traitement de rfrence
repose sur une chimioradiothrapie concomitante base de sels de platine.

Pour les stades IV, on distingue les tumeurs avec ou sans mutation activatrice du gne
de l'EGFR. En effet, la stratgie dirapeutique est dsormais oriente par la prsence ou
non d'une mutation de ce gne. On estime environ 15 % le pourcentage de patients
prsentant une mutation de ce gne en Europe.
En l'absence de mutation du gne de l'EGFR : le traitement repose sur une bithrapie
associant du cisplatine une molcule de troisime gnration de type gemcitabine,
taxane (doctaxel et paclitaxel), vinorelbine ou pemetrexed. La dure optimale du
traitement se situe entre 4 et 6 cycles de chimiothrapie.
En prsence d'une mutation du gne de l'EGFR : le traitement de premire ligne repose
sur un inhibiteur de la tyrosine kina- se (gfitinib) en monothrapie ou sur une bitiirapie
associant une chimiothrapie de troisime gnration au cisplatine.
b) Cancers petites cellules
Vingt pour cent des tumeurs malignes primitives du poumon. Dans prs de 2/3 des cas,
existence de mtastases. Base du traitement = chimiothrapie (et non chirurgie) :
- prsentation habituellement centrale ;
- frquence des signes gnraux ;
- rapidit des signes (temps de doublement = 1 mois) ;
- atteinte mdiastinale quasi constante et souvent massive ;
- syndrome cave suprieur, rencontr galement mais moins frquemment dans les
KBP non petites cellules (traitement : anticoagulants + corticodes + oxygnothrapie +
chimiothrapie). Mcanismes : compression de la veine cave sup. dans le mdiastin ou
thrombose de la veine cave sup. Causes : pratiquement toujours malignes (mais pas
100 %) : thymome malin (rechercher myasthnie associe), lymphome
(LMNH/Hodgkin), K bronchique primitif (surtout petites cellules) ou secondaire, goitre
endothoracique (bcp plus rare, car cela implique l'existence pralable d'une dysphagie et
d'une compression trachale, qui aurait dj motiv une consult.) ;
199
I

BOOK DES ECN


I

frquence leve des syndromes paranoplasiques type Schwartz-Bartter

(scrtion inapproprie d'hormone antidiurtique) ;


-

classification : plutt que la TNM, on prfre utiliser les termes formes

limites l'hmithorax ipsilatral et ses aires de drainage ganglionnaire (traitables


par un champ unique de radiothrapie) et formes tendues . On parle de maladie
dissmine quand il existe des mtastases distance.
Formes limites = localises : association chimiothrapie (comprenant du platine et du
VP 16) + radiothrapie (concomitante ou en alternance). Si rmission complte aprs 6
cures, radiothrapie crbrale prophylactique. Formes dissmines = mtastatiques :
chimiothrapie seule (comprenant du platine et du VP 16), avec possibilit de
radiothrapie au cas par cas (par ex. : radiothrapie antalgique sur une mtaosseuse
bien dlimite, ou radiothrapie crbrale si mtastase cliniquement symptomatique...).
II. Tumeurs du poumon secondaires
Aprs le foie, le poumon est le deuxime site le plus frquent pour les mtastases.
La diffusion mtastatique peut se faire par voie hmatogne (localisation au niveau du
parenchyme pulmonaire) ou lymphatique ( partir des ganglions mdiastinaux ou de la
plvre viscrale envahie).
1) Diagnostiquer une tumeur du poumon secondaire
-

nodules pulmonaires : la miliaire mtastasique est plus commune en cas de

mlanome malin, de cancer du rein, de carcinome mdullaire de la thyrode et de cancer


de l'ovaire.
Cliniquement asymptomatiques dans la plupart des cas, les nodules peuvent
occasionner des douleurs thoraciques et s'accompagner d'panchement pleural
liquidien ou arique en cas d'atteinte pleurale par contigut. Le diagnostic est facile, par
radiographie thoracique et/ou TDM thoracique : nodules bien limits, bord net et
rgulier, volontiers priphriques et prdominant dans les lobes infrieurs. La prsence
de calcifications n'limine pas une nature tumorale. partir de 5 nodules, on peut parler
de lcher de ballons .
-

lymphangite carcinomateuse : surtout observe dans les lymphomes, les

cancers du poumon, du sein, de l'estomac, de l'utrus, de la prostate et du pancras.

Dissmination lymphatique rtrograde des cellules carcinomateuses dans les


lymphatiques pulmonaires.
Cliniquement, dyspne progressive associe une toux sche. Gaz du sang :
hypoxmie. Radiographie thoracique : normale au stade prcoce, puis montrant un
syndrome interstitiel prdominance basale, avec perte de volume et lignes de Kerley.
Aspect scanographique trs vocateur. Le principal diagnostic diffrentiel d'une
lymphangite carcinomateuse est une insuffisance cardiaque congestive.
-

adnopathies mdiastinales : Frquentes lors du cancer du testicule.

Dissmination lymphatique via le canal thoracique, la veine cave suprieure et la


vascularisation pulmonaire.
-

mtastases endobronchiques : cancer de la sphre ORL, de l'sophage ou

bronchopulmonaire. Le plus souvent, toux, dyspne, hmoptysie, parfois pneumopathie


ou atlectasie. Diagnostic par fibroscopie bronchique.
-

atteinte artrielle pulmonaire : idem un tableau d'embolie pulmonaire

cruorique (mais ici, embols tumoraux). La dmarche diagnostique est diffrente selon
que le cancer primitif soit connu ou non.
a) Cancer primitif connu
Pour tout malade atteint de cancer, faire une radiographie thoracique+ + + .
Si symptomatologie respiratoire ou anomalie sur la radiographie tiioracique : complter
le bilan par scanner thoracique et fibroscopie bronchique avec biopsies tages.
Le cancer de l'estomac donne volontiers une lymphangite carcinomateuse, alors que le
cancer du clon donne plutt des nodules pulmonaires. Chez un malade porteur d'un
cancer du clon, la dcouverte d'un nodule n'est synonyme de mtastase que dans 50
% des cas. Attention : les cancers du rein et du sein peuvent donner des mtastases
plusieurs annes aprs un traitement initial considr comme carcinologiquement
satisfaisant.
200
BOOK DES ECN
1.10.157

Obtenir tout prix une preuve histologique n'a de sens que si cela modifie le traitement
et le pronostic de la maladie.
b) Cancer non connu
Examen clinique : recherche de signes vocateurs d'un site primitif. Recherche
d'adnopathies facilement accessibles une biopsie.
Toujours penser au diagnostic diffrentiel de nodules multiples non cancreux : cause
infectieuse (pyognes, tuberculose, histoplasmose, kyste hydatique, nocardiose,
aspergillose, cryptococcose...), embolie pulmonaire, granulomatose de Wegener,
sarcodose, malformation artrioveineuse, nodules rhumatodes, tumeur bnigne.
2) Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient
Chirurgie : mtastasectomie (surtout pour cancers du sein, colorectaux, de la thyrode,
carcinome cellules claires du rein, mlanome, ostosarcome). Seulement si le primitif
est identifi et contrl, avec absence d'autre localisation mtastatique, fonction
pulmonaire compatible, risque anesthsique acceptable, et rscabilit possible de
toutes les mtastases.
Index de mauvais pronostic de mtastasectomie : mtastases > 5, importance des
signes fonctionnels pulmonaires, bi- latralit des mtastases, intervalle de temps court
entre la dcouverte du primitif et l'apparition de lsions secondaires pulmonaires, temps
de doublement < 20 jours.
Traitement non chirurgical : chimiothrapie, immunothrapie ou hormonothrapie en
premire intention pour les cancers du testicule, de l'ovaire, les neuroblastomes, les
lymphomes hodgldniens et non hodgldniens, les ostosarcomes et les tumeurs
trophoblastiques. Concernant les localisations endobronchiques : traitement
dsobstructif par laser en cas de pneumopathies rptition, atlectasies ou
retentissement fonctionnel important.
201

BOOK DES ECN

Arbre diagnostique en cas de suspicion de cancer bronchopulmonaire secondaire


(^prlvement histologique ncessaire s'il modifie la dmarche thrapeutique).

Conduite tenir en cas de suspicion de cancer bronchopulmonaire secondaire


CANCER CONNU
CANCER
- Examen clinique
- Rx thoracique
-

Examen clinique
Rx thoracique

+ Examens complmentaires orients par les anomalies de l'examen clinique

LES QUESTIONS :
1) Evolutivit du cancer ?
2) Accessibilit un geste chirurgical ?
LES QUESTIONS :
1) Lsions primitives ou secondaires bronchopulmonaires ?

2) Recherche du site primitif


202
BOOK DES ECN
T
2.254
Insuffisance respnratoir

Franois-Xavier Blanc
I. Diagnostiquer une insuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chronique (IRC) = impossibilit pour l'appareil respiratoire de
maintenir des gaz du sang normaux.
IRC = IRC obstructive (diminution du rapport VEMS/CV) et IRC restrictive (diminution de
la CPT).
IRC obstructive : traite dans l'item 227 (BPCO). L'ensemble de la question ne
s'intressera donc qu' l'IRC restrictive, i IRC restrictive = atteinte de la pompe
ventilatoire (et non de l'changeur pulmonaire, comme dans les IRC obstructives) : il s'agit ici d'une altration organique ou fonctionnelle de la surface d'change.
tiologie de l'IRC restrictive
a)

IRC restrictive due une dfaillance neurologique ou musculaire :

origine crbrale ou mdullaire : poliomylite antrieure aigu, sclrose latrale

amyotrophique, traumatisme mdullaire... ;


-

atteinte du nerf : polyradiculonvrite (syndrome de Guillain et Barr) ;

atteinte de la jonction neuromusculaire : ttanos, myasthnie, botulisme,

myopathies, myosites (dermatopolymyo- site), dysfonction diaphragmatique, porphyrie


aigu intermittente, hypokalimie, hypophosphormie.
b)

IRC restrictive d'origine mcanique :

atteinte paritale : cyphoscoliose ou dformation thoracique importante,

spondylarthrite ankylosante, obsit, pleursie, thoracoplastie (intervention pratique


dans les annes 1940-1950 pour le traitement de la tuberculose, avant l're des
antituberculeux : le but tait la mise au repos du poumon sous-jacent).

NB : il existe des dformations thoraciques sans retentissement fonctionnel respiratoire :


pectus excavatum (thorax
en entonnoir), absence de premire cte, cte cervicale accessoire, aplasie du grand
pectoral, dfaut d'ossification des
clavicules... ;
-

atteinte parenchymateuse : pneumopathies interstitielles (fibrose pulmonaire

idiopathique, sarcodose, histiocytose langheransienne, localisations pulmonaires de


maladies de systme, silicose, atteinte pulmonaire postradique ou mdicamenteuse...),
traumatisme thoracique, contusion pulmonaire, exrse pulmonaire.
Le diagnostic de trouble ventilatoire restrictif repose sur les EFR :
-

diminution de la CPT, avec VEMS/CV normal (puisque le VEMS baisse dans les

mmes proportions que la CV) ;


-

parfois, diminution des compliances pulmonaire et/ou paritale ;

seulement en cas de pathologie interstitielle, diminution du rapport DLCO/VA ;

lorsqu'il existe une augmentation du rapport VR/CPT, il s'agit d'une distension des

espaces ariens (notamment associe une compliance paritale diminue, comme


dans l'obsit, la cyphoscoliose, la spondylarthrite ankylosante).
II. Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient V Mesures
hyginodittiques
Arrt du tabac si le sujet est fumeur (risque d'IRC mixte, restrictive + obstructive),
alimentation hyperprotidique hyper- calorique, prvention des infections respiratoires par
vaccination antigrippale annuelle et antipneumococcique tous les 5 ans (Pneumo 23,fv).
BOOK DES ECN
203
2) Amlioration de l'oxygnation
a) Kinsithrapie respiratoire ;
b) oxygnothrapie de longue dure ;
c) ventilation spontane avec pression positive expiratoire ;
d) ventilation assiste.

En cas d'atteinte de l'changeur pulmonaire (IRCO), le marqueur biologique le plus


prcoce de l'IRC est l'hypoxmie artrielle chronique, dont le traitement logique est
l'oxygnothrapie de longue dure domicile. En revanche, lors d'ire secondaire une
atteinte prdominante de la pompe ventilatoire, le parenchyme pulmonaire est a priori
sain, notamment dans les pathologies neuromusculaires, les atteintes paritales, les
anomalies de la commande respiratoire. Il s'agit donc d'une indication logique et
prfrentielle de la ventilation mcanique au long cours domicile, et non de
l'oxygnothrapie seule. La ventilation mcanique au long cours domicile permet en
effet d'amliorer directement la ventilation alvolaire, dont le marqueur biologique est le
niveau de la PaC00.
NB : seul cas d'IRC restrictive dont le traitement repose essentiellement sur
l'oxygnothrapie de longue dure : fibroses interstitielles volues, primitives ou
secondaires notamment une pneumoconiose grave (silicose ou asbestose), o
l'hypoxmie est souvent svre et mal tolre, ncessitant des dbits d'oxygne levs
(4 5 1/min), avec oxygne liquide. Les autres tiologies d'IRC restrictive peuvent tre
soumises une oxygnothrapie de longue dure si l'hypercap- nie n'est pas trop
importante et si l'hypoxmie prdomine, ce qui est rare chez ces patients pour lesquels
l'hypercapnie apparat souvent plus prcocement que l'hypoxmie.
Mcanismes d'action de l'assistance ventilatoire mcanique :
- augmentation de la ventilation alvolaire,
- mise au repos des muscles respiratoires,
- normalisation de la commande respiratoire secondaire la correction des altrations
nocturnes des changes gazeux,
- augmentation de la compliance pulmonaire et thoracique secondaire l'utilisation de
volumes courants importants pendant la nuit.
Mthodes de ventilation domicile :
- ventilation en pression positive intermittente : applique par l'intermdiaire d'un
masque nasal ou d'une trachotomie, surtout la nuit, avec des respirateurs
volumtriques rgls sur un mode contrl ou assist,

- ventilation domicile par trachotomie : la trachotomie agit en rduisant l'espace


mort anatomique, en facilitant l'aspiration endotrachale et le drainage bronchique, en
aidant la ventilation endotrachale, en rduisant la CRF et les rsistances des voies
ariennes (rduction du travail respiratoire), en inhibant des apnes obstructives
prsentes chez des malades porteurs d'un overlap syndrome (association syndrome
d'apne du sommeil + BPCO),
- ventilation en pression positive intermittente nasale par masque nasal durant la nuit ;
e) traitement tiologique : parfois possible :
- chirurgie correctrice d'une scoliose,
- dcortication pleurale,
- amaigrissement notable en cas d'obsit,
- stimulation du diaphragme par pace maker diaphragmatique lors de certaines
affections neurologiques... ;
f) dans tous les cas : prvention des pisodes infectieux et prise en charge prcoce et
attentive de tout pisode infectieux : risque lev d'aggravation brutale (car
hypoventilation alvolaire de base souvent trs marque avec hypercapnie leve).
Patients risque + + + de dcompensation respiratoire rapide et svre.
204

BOOK DES ECN

2.254
III. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours
Dans l'IRC restrictive :
- lors d'une atteinte neuromusculaire, puisqu'il existe une atteinte de l'effecteur, trs
souvent associe des complications respiratoires de la maladie primitive (fausses
routes, atlectasies, infections...), il faudra lutter contre Phypoven- tilation alvolaire
(hypoxmie + hypercapnie) ;
- lors d'une atteinte mcanique : outre l'hypoventilation alvolaire (par altration des
mouvements normaux de la cage thoracique), il existe galement une diminution de la
compliance thoracopulmonaire, et des troubles de la diffusion par diminution de la
surface d'change et du volume sanguin capillaire (anomalies du rapport
ventilation/perfusion). Ce type de patients est plus sujet dvelopper rapidement une

hypertension artrielle pulmonaire (HTAP) que lors d'une IRC avec atteinte
neuromusculaire.
BOOK DES ECN
205
1.11.201
valuation de ia gravit et recherche des complications prcoces chez un traumatis
thoracique
Olaf Mercier
- On distingue les plaies pntrantes du thorax des traumatismes ferms le plus
souvent secondaire un accident de la voie publique ;
- 70 % des traumatismes ferms du thorax rentrent dans le cadre d'un polytraumatisme
et 25 % d'entre eux mettent d'emble enjeu le pronostic vital. Les lsions associes sont
frquentes et peuvent aggraver le pronostic vital ;
- les traumatismes du thorax, ouverts ou ferms, peuvent entraner rapidement une
dtresse respiratoire et un choc hmodynamique ;
- le mcanisme de l'accident renseigne sur les complications rechercher ;
- il s'agit de patients jeunes entre 20 et 50 ans dans 70 % des cas.
I. valuation clinique initiale de la gravit du traumatisme thoracique
1.1. La dtresse respiratoire
-

Lie une altration de la mcanique ventilatoire et/ou une contusion

pulmonaire ;
-

la mcanique ventilatoire peut tre altre par les fractures ou volets costaux,

l'hmopneumothorax, la rupture de coupole diaphragmatique, l'atteinte du nerf


phrnique ;
-

la contusion pulmonaire est le tmoin d'un choc de forte vlocit et correspond

un dme hmorragique d'une partie du parenchyme pulmonaire. Ces lsions


peuvent se surinfecter et sont l'origine d'une hypox- mie par effet shunt.
1.2. Le choc hmodynamique
- La dtresse circulatoire peut tre due : 0 un choc hmorragique,

un choc cardiognique li une contusion myocardique ou une

dissection coronaire,

une tamponnade (hmorragique ou gazeuse en cas de pneumothorax

compressif), 0 une luxation extrapricardique du cur.


La gravit initiale du traumatisme thoracique est lie d'une part l'association
potentialisatrice de ces lsions et d'autre part aux lsions associes extrathoraciques.
II. Prise en charge initiale du traumatis thoracique
-

Elle dpend de la prsence de signes de gravit ;

un patient instable doit tre pris en charge directement au bloc opratoire o

une radiographie thoracique, une chocardiographie transthoracique ou une fibroscopie


bronchique, effectues dans les plus brefs dlais, vont orienter le geste chirurgical de
sauvetage ;
-

un patient stable sur le plan hmodynamique et respiratoire pourra bnficier

d'un bilan lsionnel d'orientation comportant :


une radiographie thoracique, une chographie cardiaque transthoracique,
206

BOOK DES ECN

1.11.201
0

un scanner thoracique avec injection de produit de contraste, 0 une fibroscopie

bronchique ; - ces examens pourront tre complts par d'autres examens plus
spcifiques en fonctions des lsions diagnostiques ou prsumes (notamment
vasculaires aprs fractures sternales ou des trois premires ctes).
III. Complications prcoces aprs traumatisme thoracique
III. 1. Lsions paritales
-

Fractures costales.

Elles peuvent tre l'origine d'un hmopneumothorax par embrochage du poumon ou


d'un saignement par lsion du pdicule intercostal.
Une fracture de la premire cte tmoigne d'un traumatisme forte vlocit et doit faire
rechercher une plaie de l'artre sous-clavire qui peut passer inaperue au scanner, une
rupture d'isthme aortique et une rupture trachobronchique. Une fracture des ctes
infrieures gauche doit faire suspecter une lsion splnique ;

volet costal.

Le volet costal correspond des fractures costales bifocales dsolidarisant un segment


parital du grill costal. Il en rsulte une respiration paradoxale.
Le volet costal tmoigne de la violence du choc. Il est souvent associ un hmothorax
par plaie du pdicule intercostal.
On distingue trois types de volet costal :

le volet costal antrieur (fractures des arcs costaux antrieurs + double

fracture sternale) ;

le volet costal latral (fractures au niveau de l'arc costal moyen) ;

le volet costal postrieur (fractures costales de l'arc postrieur) :


rupture de coupole diaphragmatique.

Elle est plus frquente gauche. Le mcanisme lsionnel est l'crasement thoracique
avec contusion abdominale. La radiographie thoracique peut tre trompeuse et faire
passer la rupture pour une atlectasie du lobe infrieur ou une paralysie phrnique. La
prsence d'un niveau hydroarique intrathoracique peut redresser le diagnostic. La
rupture diaphragmatique expose la compression du parenchyme pulmonaire,
l'tranglement des structures diges- tives et l'hmothorax.
Son diagnostic repose sur le scanner thoracique. 111.2. panchements pleuraux
-

Pneumothorax.

Il s'agit d'un panchement gazeux pleural li une ouverture pleurale, une plaie
pulmonaire ou de l'axe trachobronchique.
Tout pneumothorax traumatique impose la ralisation d'une fibroscopie bronchique. Le
risque est le pneumothorax compressif devant tre exsuffl ou drain en toute urgence ;
-

hmothorax.

Il peut tre isol ou associ un pneumothorax.


Il est secondaire une lsion vasculaire et/ou pulmonaire (hmopneumothorax).
La radiographie thoracique ralise le plus souvent allonge montre une grisaille diffuse
du champ pulmonaire. Le scanner thoracique vise tiologique est indispensable si le
patient est stable.
HI.3. Lsions mdiastinales

Pneumomdiastin.

M s'agit de la prsence d'air dans le mdiastin. Il ne menace jamais le pronostic vital.


Obligation d'liminer une plaie de l'axe trachobronchique et/ou sophagienne
(fibroscopie) ;
207

BOOK DES ECN

1.11.201
-

rupture de l'isthme aortique.

Le mcanisme lsionnel est une dclration brutale et violente.


Les lsions obseives vont de la lsion intimale la rupture aortique franche et totale.
Chez les patients stables, le diagnostic est pos sur le scanner thoracique avec injection
de produit de contraste. En cas de doute, l'chographie transsophagienne permet une
tude prcise de l'isthme aortique.
Chez les patients instables, l'largissement du mdiastin suprieur, l'effacement du
bouton aortique et l'abaissement du tronc souche gauche et l'hmothorax signent le
diagnostic ;
-

dsinsertion des troncs supra-aortiques.

Un choc violent avec fracture sternale et dclration doit faire rechercher des lsions
de dsinsertion du tronc artriel brachiocphalique.
111.4. Lsions de l'axe trachobronchique
-

L'association d'un pneumothorax, pneumomdiastin, emphysme sous-cutan

et hmoptysie doit faire suspecter une lsion de l'axe trachbronchique et imposer une
fibroscopie bronchique ;
-

les lsions possibles sont : rupture de la membraneuse trachale, dsinsertion

laryngotrachale, rupture bronchique.


Il 1.5. Lsions pulmonaires
-

Plaies pulmonaires.

Secondaire une plaie pntrante ou une brche parenchymateuse par un foyer de


fracture costal. Deux complications peuvent survenir : l'hmopneumothorax et l'embolie
gazeuse.

Contusions pulmonaires.

Elles sont lies directement au traumatisme.


Elles peuvent voluer vers la surinfection, l'abcdation, un hmopneumatocle (vritable
cavit intrapulmonaire), voire un dme pulmonaire lsionnel.
III.6. Lsions cardiaques
-

Hmopricarde.

Les plaies directes ou lsions cardiaques par dclration brutale (plaie de l'auricule
droit, dsinsertion des veines pulmonaires) peuvent se traduire par un hmopricarde
qui peut devenir compressif et induire une tamponnade. Dans le cas d'une effraction
pricardique, ces lsions peuvent se traduire par un hmothorax massif. L'chographie
cardiaque est indispensable.
-

Contusion myocardique.

Elle se traduit par des troubles du rythme et/ou de la repolarisation et une lvation de la
troponine ;
-

dissection coronaire.

Une dissection coronaire peut passer inaperue. Il faut y penser devant des
traumatismes thoraciques antrieurs notamment par compression avec lvation de la
troponine ;
-

lsions valvulaires traumatiques.

Les insuffisances valvulaires par dsinsertion de cuspides ou rupture de pilier sont


diagnostiques par chographie cardiaque.
IV. Particularit des plaies pntrantes du thorax
-

Ncessit de dterminer le type d'arme utilise et de reconstituer son trajet.

208
BOOK DES ECN

Figure 1 : Rupture d'isthme aortique sur une coupe scannographique sagittale

Figure 2 Traumatisme thoracique ferm avec fracture-enfoncement costal et embrohage


du poumon responsable d'un pneumothorax sur une radiographie thoracique de face et
un scanner thoracique. Notez l'emphysme sous cutan signant l'atteinte pulmonaire.

Figure 3 Rupture post-traumatique de la coupole diaphragmatique gauche avec


ascension des viscres abdominaux dans l'hmithorax gauche.
209

BOOK DES ECN

1.9.135
Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
Xavier EVIonnet
Recommandations pour le diagnostic et la prise en charge de l'embolie pulmonaire
aigu. Socit europenne de cardiologie 2008 www.esc.org ;
prvention et traitement de la maladie thromboembolique veineuse en mdecine recommandations de bonne pratique. AFSSAPS 2009 www.afssaps.fr
I. Thrombose veineuse profonde
1.1 Diagnostic 1.1.1 Signes cliniques
Fonctionnels : douleur spontane ou provoque du mollet, signe de Homans, douleur
le long d'un trajet veineux ; 0 gnraux : fbricule, tachycardie classiquement
progressive ( pouls grimpant de Mahler ) ;
locaux : dme inflammatoire, cordon veineux indur, perte du ballant du mollet.
1.1.2 Stratgie diagnostique
tablir la probabilit clinique :
en pratique, un dossier clinique l'ECN serait probablement prsent pour orienter les
candidats trs clairement soit vers une faible suspicion, soit vers une forte suspicion de

thrombose veineuse profonde, sans avoir besoin de recourir un quelconque calcul de


score ;

utiliser des examens complmentaires en fonction du degr de suspicion. La

stratgie est dtaille sur la Figure 1. 1.2 Traitement curatif


Hospitalisation seulement en cas d'insuffisance rnale svre, de risque hmorragique,
de syndrome obstructif veineux svre ou de localisation iliocave, de contexte
psychosocial, gographique ou mdical ne permettant pas une prise en charge optimale
domicile ; anticoagulation efficace. Peut tre ralise :
par hparine non fractionne (bolus IV de 80 U/kg, puis 500 U/kg/j IVSE adapt pour
obtenir un TCA entre 1,5 et 2,5 fois le tmoin), par HBPM, soit noxaparine
(Lovenox, 100 UI/kg/12 heures en SC), soit tinzaparine (Innohep), sauf si
clairance de la cratinine < 30 ml/min, 0 par inhibiteur slectif du facteur Xa
(fondaparinux, Arixtra, < 50 kg : 5 mg/24 heures en SC, 50-100 kg : 7,5 mg/24 heures
en SC, > 100 kg : 10 mg/24 heures SC), sauf si clairance de la cratinine < 30 ml/min, 0 8
dbute ds la certitude diagnostique, mais peut tre dbute plus tt en cas de forte
probabilit clinique dans l'attente des examens ;
relais par AVK (20 mg de fluindione ou 10 mg de warfarine/24 heures), dont la premire
dose est administre ds le premier jour. L'INR cible est entre 2 et 3. Le traitement par
hparine ou inhibiteur du facteur Xa est arrt aprs obtention de deux INR dans la cible
thrapeutique et aprs au moins 5 jours de chevauchement des deux traitements
anticoagulants :
pour une dure totale de 3 mois (cas particuliers : cf. infra) ; alitement non
recommand (au contraire) ;
contention veineuse pour prvenir la maladie postphlbitique, pour une dure minimale
de 2 ans ; NB : Traitement des thromboses veineuses profondes distales : identique
celui des proximales.
210
BOOK DES ECN
1.9.135
1.3. Traitement prventif

I. 3.1 Prvention mcanique : lever prcoce postopratoire, postaccouchement et des


patients alits,
massage des mollets chez les patients alits
I.3.2 Traitement antithrombotique prventif
1.3.2.1

Moyens

HBPM (soit noxaparine (Lovenox, 4 000 U/24 heures, SC), soit daltparine) ou
fondaparinux (Arixtra, 2,5 mg/24 heures, SC) ;
contre-indication en cas de clairance de la cratinine < 30 ml/min. Remplacement
alors par l'hparine calcique (Cal- ciparine, 5 000 Ul x 2/24 heures, SC).
1.3.2.2

Indications

Patients mdicaux de plus de 40 ans hospitaliss (ou non hospitaliss mais


immobiliss) pour une dure prvue de plus de 3 jours en raison :
-

d'une dcompensation cardiaque ou respiratoire aigu ou,

d'une infection svre, d'une affection rhumatologique inflammatoire aigu,

d'une affection inflammatoire intestinale, quand elles sont associes un facteur de


risque de maladie thrombo-embolique veineuse : ge > 75 ans, cancer, antcdent
thromboembolique veineux, traitement hormonal, insuffisance cardiaque ou respiratoire
chronique, syndrome myloprolifratif,
patients chirurgicaux : chirurgie digestive et urologique non clioscopique et non
endoscopique, chirurgie orthopdique des membres infrieurs et du rachis, chirurgie
carcinologique, chirurgie thoracique.
II. Embolie pulmonaire
II. 1 Diagnostic
11.1.1 Signes cliniques : dyspne, polypne, douleur thoracique, toux, hmoptysie,
palpitations, signes
congestifs cardiaques droits, clat du B2 au foyer pulmonaire, tachycardie, fivre,
anxit et sueurs, syncope
(signe de gravit). Association possible des signes de thrombose veineuse profonde
des membres infrieurs
11.1.2 Examens complmentaires

11.1.2.1 Examens orientant vers la suspicion d'une embolie pulmonaire


Radiographie du thorax : peut tre normale ou montrer : atlectasie en bande,
surlvation d'une coupole pleurale (correspondant une atlectasie), pleursie,
opacit triangulaire base pleurale, classique hyperclart d'un champ pulmonaire (signe
de Westermarck) ;
gaz du sang artriel : peuvent tre normaux dans les formes peu svres ou montrer
un effet shunt gazomtrique (Pa02 + PC02 < 120 mmHg) ;
lectrocardiogramme : peut tre normal ou montrer : tachycardie sinusale (frquente),
bloc de branche droit, dviation axiale droite du QRS, ondes ngatives de VI V3,
aspect S1Q3 (onde S en Dl, onde Q en D3). Attention : cet aspect n'est pas
spcifique d'embolie pulmonaire et se rencontre dans bien d'autres situations avec
insuffisance cardiaque droite aigu (dcompensation d'insuffisance respiratoire
chronique, asthme aigu grave notamment).
211

BOOK DES ECN

35
11.1.2.2

Examens visant confirmer le diagnostic

Leur place dans la stratgie diagnostique est dtaille sur les Figures 2 et 3. Elle dpend
du degr de suspicion diagnostique. Le score le plus utilis est le score de Wells
(Tableau 1). En pratique, un dossier clinique l'ECN serait probablement prsent pour
orienter les candidats trs clairement soit vers une faible suspicion, soit vers une forte
suspicion d'embolie pulmonaire, sans avoir besoin de recourir un quelconque calcul de
score. 0 Dosage des D-dimres Forte valeur prdictive ngative si < 500 yu.g/1 ;
angioscanner spiral des artres pulmonaires (attention : le simple terme scanner
thoracique inject est trop peu descriptif).
Recherche d'un dfect endoluminal avec arrt du produit de contraste. Trs bonne
sensibilit pour les embolies en amont des artres sous-segmentaires. En cas de forte
suspicion et de scanner ngatif, un cho-doppler des membres infrieurs peut tre
utilis pour liminer le diagnostic ;
scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion.

Recherche d'un dfect de perfusion non corrl un dfect de ventilation (mismatch).


Excellente valeur prdictive ngative ;
chographie veineuse des membres infrieurs
Recherche de l'absence de compressibilit d'une veine profonde des membres
infrieurs, tmoignant de la prsence d'un thrombus endoluminal qui est parfois
directement visible.
Tend tre moins utilis dans l'algorithme diagnostique de l'embolie pulmonaire en
raison de la forte sensibilit de l'angioscanner spiral des artres pulmonaires. Ds lors,
l'cho-doppler est surtout rserv aux cas o le scanner est contre-indiqu ;
angiographie pulmonaire
Recherche d'un dfect de perfusion des artres pulmonaires. Examen invasif et
dangereux, remplac actuellement par l'angioscanner spiral des artres pulmonaires.
11.1.2.3

Examens visant valuer la gravit

Troponine I ou C cardiaque ;
B-type natrhiretic peptide (BNP).
11.2. valuation du risque
Elle se fait sur la prsence ou l'absence de trois critres : (1) hypotension artrielle, (2)
dysfonction cardiaque droite l'chographie ou par une lvation du BNP et (3) atteinte
myocardique atteste par une lvation de troponine I ou C cardiaque.
En l'absence de tous ces critres : mortalit < 1 %.
11.3. Traitement la phase initiale
Hospitalisation, sauf en l'absence de tous les critres de gravit sus-cits. On peut
alors envisager le traitement domicile ou, en tout cas, une hospitalisation de courte
dure ;
oxygnothrapie pour obtenir une saturation puise en oxygne > 90 % ; 0 repos au lit
jusqu' l'obtention d'une anticoagulation efficace ;
anticoagulation efficace. Peut tre ralise :
soit : 8 par hparine non fractionne (bolus IV de 80 U/kg puis 500 U/kg/j IVSE
adapt pour obtenir un TCA en

tre 1,5 et 2,5 fois le tmoin), 0 par HBPM, soit noxaparine (Lovenox), soit
tinzaparine (Innohep), sauf si clairance de la cratini- ne < 30 ml/min,
par inhibiteur slectif du facteur Xa (fondaparinux, Arixtra), sauf si clairance de la
cratinine < 30 ml/min ;
relais par AVK (20 mg de fluindione ou 10 mg de warfarine/24 heures) dont la
premire dose est administre ds le premier jour. L'INR cible est entre 2 et 3. Le
traitement par hparine ou inhibiteur du facteur Xa est arrt aprs obtention de deux
INR dans la cible thrapeutique et aprs au moins 5 jours de chevauchement des deux
traitements anticoagulants ;
contention veineuse lastique pour deux mois au minimum en cas de thrombophlbite
profonde des membres infrieurs retrouve.
212
BOOK DES ECN
1.9.135
11.4

Dure de poursuite du traitement anticoagulant aprs un premier pisode

d'accident thromboem- bolique (thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire)


En l'absence de facteur favorisant : 3 6 mois, plutt 6 mois en l'absence de risque de
saignement et d'quilibre facile de l'INR;
en prsence d'un facteur favorisant rversible : 3 mois ;
en cas de rcidive d'accident thromboembolique : traitement prolong (terme mal
dfini) ;
en cas de noplasie volutive : jusqu' la rmission de la noplasie ;
en cas d'anticoagulant de type lupique, dficit en antithrombine, protine C ou S, et
patients avec un facteur V Leiden homozygote : traitement vie aprs un premier
pisode d'embolie pulmonaire.
11.5

Pose de filtre cave

En cas de contre-indication absolue aux anticoagulants ;


utilisation possible de filtres amovibles qui peuvent tre retirs lorsque la
contre-indication aux anticoagulants disparat.

11.6

Enqute tiologique aprs une thrombose veineuse profonde ou une embolie

pulmonaire - points importants


Pour 50 % des accidents thromboemboliques, aucune tiologie n'est retrouve
immdiatement aprs l'pisode. Une maladie noplasique est dcouverte dans 20 %
des cas dans l'anne suivant un accident thromboembolique veineux ;
recherche d'une noplasie sous-jacente :

la recherche d'un cancer se fait d'abord par l'examen clinique. Les bilans

complmentaires (imagerie, mar


queurs tumoraux) ne sont pas indiqus systmatiquement mais guids par l'orientation
clinique ;
recherche d'une thrombophilie :

la recherche d'une thrombophilie n'est pas recommande systmatiquement

aprs un pisode de maladie


thromboembolique,

il est particulirement propos aprs un accident thromboembolique veineux

chez un patient jeune, sans


facteur favorisant vident, surtout s'il existe des antcdents thromboemboliques
veineux familiaux,

il est conseill alors d'effectuer aprs l'accord du patient (tests gntiques) :

dosage antithrombine, protine C, protine S,

recherche de facteur V Leiden,

dosage du facteur VIII,

dosage d'homocystinmie,

recherche d'un syndrome des antiphospholipides.

11.7

Cas particulier : embolie pulmonaire massive

11.7.1 Prcisions
L'embolie pulmonaire a un retentissement hmodynamique quand plus de 30 50 % du
lit artriel pulmonaire est obstru.
11.7.2 Signes cliniques

tat de choc avec, notamment, une pression artrielle systolique < 90 mmHg. Signes
d'insuffisance cardiaque droite congestive rarement absents ;
diagnostic diffrentiel : surtout celui d'une tamponnade pricardique (tat de choc et
signes cardiaques droits).
11.7.3 Diagnostic - les points importants
L'ECG ne montre pas obligatoirement d'aspect S1Q3, mais la tachycardie sinusale est
constamment prsente ; ' le diagnostic doit tre confirm le plus rapidement possible par
l'angioscanner thoracique (Figure 3) ;
l'chocardiographie transthoracique permet de mettre en vidence un tableau de cur
droit aigu avec dilatation majeure des cavits droites (qui est en faveur du diagnostic),
mais ne permet que rarement la visualisation du thrombus
213

BOOK DES ECN

35
dans les cavits cardiaques droites ou les artres pulmonaires (qui affirme le
diagnostic). Ds lors, elle ne permet pas, dans la majorit des cas, de faire porter la
dcision de thrombolyse (cf. infra) ;
il n'y a pas de place dans ce cadre pour le dosage des D-dimres,
l'chographie-doppler veineuse des membres infrieurs et la scintigraphie pulmonaire ;
ne pas oublier de demander le bilan complmentaire d'un tat de choc, avec
notamment recherche d'une hyperlacta- tmie et d'une insuffisance rnale fonctionnelle.
11.7.4 Traitement - les points importants
11.7.4.1

Traitement symptomatique

Hospitalisation en ranimation ;
0

deux voies veineuses priphriques ;

expansion volmique de premire intention par cristallode ou collode (500 ml en


intraveineux le plus rapidement possible) ;
0

en cas d'inefficacit de l'expansion volmique : dobutamine (5 yu,g/kg/min en

intraveineux la seringue lectrique, adapter par palier de 5 /ig/kg/min) et


noradrnaline en cas d'hypotension artrielle (0,5 mg/h en intraveineux la seringue

lectrique, adapter par paliers de 0,5 mg/h). Dans ces cas, le traitement
hmodynamique est complexe et relve clairement de la prise en charge spcialise de
ranimation ;
oxygnothrapie fort dbit pour obtenir une saturation puise en oxygne > 90 % ;
intubation et mise sous ventilation mcanique en cas d'hypoxie trs svre malgr
l'oxygnothrapie et en cas d'puisement respiratoire. Elle entrane une aggravation
hmodynamique souvent dramatique (par le biais de l'hyperpres- sion intrathoracique
induite).
11.7.4.2

Traitement curatif

Thrombolyse intraveineuse :
00

indique dans les embolies pulmonaires confirmes avec tat de choc,


en pratique : ne s'adresse pas aux formes sans hypotension artrielle (par

exemple, les formes avec simple


lvation de la lactatmie artrielle ou avec obstruction artrielle pulmonaire massive au
scanner mais sans hypotension artrielle, Figures 2 et 3),

en pratique : ncessite une confirmation formelle pralable du diagnostic

(thrombus artriel pulmonaire


visualis par angioscanner, voire par chocardiographie), altplase (Actilyse) en
intraveineux suivi d'une anticoagulation efficace par hparine non fractionne ;
l'embolectomie chirurgicale est rserve aux contre-indications absolues la
thrombolyse et est greve d'une trs lourde mortalit en cas d'tat de choc associ.
L'embolectomie ou la fragmentation percutanes peuvent reprsenter des alternatives
l'embolectomie chirurgicale.
Messages cls
Pour l'ECN, il faut savoir diagnostiquer les embolies pulmonaires proximales et
segmentaires sur un scanner dioracique ;
il faut bien connatre le schma diagnostique des embolies pulmonaires non graves ;
il faut connatre les signes de gravit de l'embolie pulmonaire qui orientent d'emble
vers l'attitude diagnostique et thrapeutique de l'embolie pulmonaire grave ;

le traitement anticoagulant par HBPM ou inhibiteur slectif du facteur Xa est


contre-indiqu en cas d'insuffisance rnale avec clairance de la cratinine < 30 ml/min et
n'est pas indiqu en cas d'embolie pulmonaire massive.
Questions frquemment poses par les tudiants de DECM. Q : Le S1Q3 est-il
spcifique d'embolie pulmonaire massive ?
R : Non, il peut se rencontrer dans toutes les circonstances avec insuffisance cardiaque
droite aigu dont la banale dcompensation d'insuffisance respiratoire chronique.
Q : Peut-on dcider d'une thrombolyse intraveineuse pour une suspicion d'embolie
pulmonaire massive s'il n'y a pas d'hypotension artrielle ?
R : C'est une question dbattue. Il est pour l'instant recommand de rserver la
dirombolyse aux formes avec tat de choc. Q : Faut-il faire un bolus d'hparine non
fi-actionne pour le traitement curatif? R : Oui, il est clairement recommand dans le cas
de l'embolie pulmonaire.
214
BOOK DES ECN
1.9.135
Tableau 1. Score de Wells
Facteurs prdisposants
Antcdent de maladie thromboembolique veineuse ou d'EP

+ 1,5

Chirurgie rcente ou immobilisation

+ 1,5

Cancer

+1

Symptmes
Hmoptysie

+1

Signes cliniques
Frquence cardiaque > 100 batt/min

+ 1,5

Signes cliniques de thrombose veineuse profonde

+3

Jugement clinique
Diagnostic alternatif peu probable

+3

Probabilit clinique
Faible

Total 0-4

Forte

Total > 4

Figure 1
215

BOOK DES ECN

|.i DoDJfl ~|
1

Figure 2

Figure 3
216
BOOK DES ECN
L
1.11.185

Arrt cardiocirculatoire
Xavier Monnet
Rfrence
Recommandations formalises d'experts pour la prise en charge de l'arrt cardiaque.
5RLF et 5FAR - 2007. www.srlf.org (en franais, texte court disponible, trs clair et trs
didactique).
I. tiologie - quelques mises au point
La premire cause d'arrt cardiaque (qui remplace le terme cardiocirculatoire ) est
l'infarctus du myocarde ;
on ne classe pas l'tiologie de l'arrt cardiaque selon la cause (infarctus du myocarde,
intoxication, hypoxie, noyade...) mais selon le rythme cardiaque constat au dbut de la
ranimation, car c'est le seul lment qui conditionne le traitement initial ;
la fibrillation ventriculaire (FV) entrane toujours un arrt cardiaque et n'est pas
spontanment rversible ;
La tachycardie ventriculaire (TV) n'entrane un arrt cardiaque ( TV sans pouls )
que dans certaines circonstances : frquence cardiaque trs rapide, fonction cardiaque
sous-jacente altre. l'inverse, certaines TV ( rythme lent sur un cur sain) sont peu
symptomatiques ;
la dissociation lectromcanique correspond la persistance d'une activit lectrique
du cur mais sans efficacit hmodynamique. Elle se rencontre par exemple dans
l'embolie pulmonaire massive (le cur bat mais le sang ne franchit pas l'artre
pulmonaire) ou la dissection aortique (le cur bat mais le sang n'atteint pas les artres
priphriques) ;
seuls 21 % des patients sont retrouvs en FV ou en TV au moment de l'arrt
cardiaque, les autres tant en asystolie, qui est de plus mauvais pronostic. L'arrt
cardiaque survient en prsence d'un tmoin dans plus de 70 % des cas, la ranimation
cardiopulmonaire (RCP) n'est ralise par ce tmoin que dans 13 % des cas.
II. Prise en charge
11.1

Diagnostic

Selon les recommandations actuelles, les secouristes non professionnels doivent faire le
diagnostic d'arrt cardiaque
devant un tat de mort apparente, sans rechercher la disparition des pouls artriels.
Pour les professionnels de sant et
les secouristes professionnels en revanche, la recherche d'un pouls (carotidien ou
fmoral) est conseille.
11.2

RCP de base

Noter l'heure du dbut de la ranimation ;


libration des voies ariennes. Il n'est plus ncessaire de vrifier systmatiquement
l'absence de corps tranger intra- buccal, sauf si sa prsence est clairement suspecte ;
8

massage cardiaque externe. Au rythme de 100 compressions/min ;

ventilation par technique du bouche--bouche ou du bouche--nez, ou, au mieux,


avec un insufflateur manuel (ballon autogonfleur) ;
0

alternance de 30 compressions thoraciques pour 2 insufflations, quel que soit le

nombre de secouristes. Au dbut de la ranimation, il faut commencer par un cycle de


30 compressions thoraciques et non par deux insufflations. Le plus important est de
raliser le massage cardiaque plutt que la ventilation. Nanmoins, l'association
massage-ventilation est recommande lorsqu'elle est possible ;
l'intubation et la mise sous ventilation mcanique doivent tre ralises ds que
possible (seules susceptibles de restaurer une oxygnation optimale).
BOOK DES ECN
217
1.11.185
11.3

Ranimation spcialise

Elle dpend du rythme cardiaque constat la prise en charge. Elle est dtaille dans
les algorithmes simplifis ci-des- sous (Figures 1 et 2).
Quelques prcisions importantes :
Lorsqu'on suppose que la FV est apparue depuis plus de quatre minutes, il est
conseill de commencer la ranimation par 2 minutes de massage cardiaque et de

ventilation avant le choc lectrique externe (CEE) afin de roxygner le myocarde pour
le rendre plus sensible la dfibrillation ;
aprs l'administration d'un CEE, il est conseill de reprendre immdiatement la RCP
de base (massage cardiaque et ventilation) pour une dure de deux minutes avant de
vrifier la disparition de la FV/TV sur un trac ECG ;
0

l'adrnaline est aujourd'hui la seule catcholamine indique en cas d'asystolie. Elle

exerce notamment un effet bath- motrope positif (susceptible de stimuler la reprise de


l'activit lectrique) et vasopresseur (susceptible de restaurer pendant la RCP de base
la pression artrielle diastolique dont dpend de la perfusion coronaire) ;
le but de l'injection d'adrnaline en cas de FV rsistante au CEE est d'augmenter le
tonus artriel, ce qui augmente l'efficacit du massage cardiaque sur la pression
artrielle diastolique et amliore la perfusion coronaire pour sensibiliser le myocarde la
dfibrillation ;
la lidocane n'a plus d'indication comme traitement antiarythmique, mme en cas
d'ischmie myocardique.
11.4

Traitement tiologique

En cas de rcupration d'un xythme sinusal, le traitement tiologique doit videmment


tre entrepris sans dlai. En particulier, en cas d'infarctus du myocarde, la
revascularisation myocardique est une priorit absolue.
11.5

Traitements particuliers

11.5.1 Alcalinisation par administration de bicarbonate


Elle n'est indique qu'en cas (1) d'hyperkalimie avre (sur un ionogramme pralable)
ou suspecte (par exemple chez un insuffisant rnal dialys distance de la prcdente
dialyse) et (2) en cas d'arrt cardiaque dans le cadre d'une intoxication aux stabilisants
de membrane (par exemple les antidpresseurs tricycliques).
11.5.2 Hypothermie thrapeutique
Elle est essentiellement indique aprs la rcupration d'un arrt cardiaque sur FV
(en l'absence de preuve d'efficacit dans les autres circonstances) ;
elle vise protger le cerveau de la reperfusion crbrale qui s'accompagne d'une
libration massive et dltre d'acides amins neuroexcitateurs ;

elle se fait en refroidissant le patient 32 34 C pendant 12 24 heures (diverses


techniques sont disponibles qui relvent du traitement spcialis en ranimation).
Quelques messages cls
Il faut savoir distinguer pour l'ECN sans hsitation une FV d'une TV et des autres
troubles du rythme cardiaque ;
la dfibrillation n'a aucune indication en cas d'asystolie ;
0

l'analyse du rythme cardiaque (par une scopie, un ECG ou un dfibrillateur

automatique) est indispensable la ranimation spcialise.


218
BOOK DES ECN

218

1.11.185
Questions frquemment poses par les tudiants de DCEM :
Q

: En cas d'asystolie, le rythme cardiaque que l'on rcupre aprs injection

d'adrnaline est-il toujours uneFV? R : Non, c'est le plus souvent un rythme sinusal ;
Q : Chez un patient qui est dj sous ventilation mcanique, comment synchroniser le
massage cardiaque avec la ventilation ? R : On ralise le massage cardiaque de faon
continue sans se soucier du rythme de la ventilation mcanique ; Q : A partir de quel
dlai interrompt-on la ranimation d'un airt cardiaque ?
R : Il n'y a pas de rponse univoque. Elle dpend notamment (1) du terrain sous-jacent
(patient jeune sans antcdent versus personne ge avec une cardiopathie svre) (2)
du caractre plus ou moins rversible de la cause de l'arrt cardiaque (intoxication
mdicamenteuse versushypoxie pralable prolonge), (3) de la dure de l'arrt
cardiaque avant ranimation (priode de noflow) et (4) de la prsence ou non de
facteurs de protection crbrale (hypothermie ou intoxication mdicamenteuse).
Arrt cardiaque par asystolie

1 mg par 1 mg toutes les 4 min


Arrt cardiaque par FV / TV sans pouls

4me CEE biphasique 150-200 J


reprise RCP de base 2 min
BOOK DES ECN
219
tat de choc
Xavier Monnet
Rfrences
Recommandations d'experts 5RLF/SFAR : Prise en charge des tats septiques graves
de l'adulte et de l'enfant-2006. www.srlf.orgjen franais, texte court disponible et trs
synthtique, trs didactique).
I. Physiopathologie
1.1 tat de choc hypovolmique
0

Mcanisme pathologique : volume sanguin circulant > ^ prcharge cardiaque d dbit

cardiaque ^J apports en oxygne vers les cellules ;


mcanismes adaptatifs : stimulation sympathique avec vasoconstriction et
tachycardie, 7\ extraction en oxygne par les tissus priphriques.
1.2 tat de choc cardiognique
Mcanisme pathologique : fonction pompe cardiaque > dbit cardiaque et 7\
prcharge cardiaque > apports en oxygne vers les cellules ;

mcanismes adaptatifs : stimulation sympathique avec vasoconstriction, 7\ extraction


en oxygne par les tissus priphriques.
1.3 tat de choc septique
0

Mcanismes pathologiques : (1) vasodilatation massive > ^ pression de perfusion

des organes, (2) extraction en oxygne par les tissus priphriques et (3) atteinte
cardiaque inconstante mais pouvant tre prcoce ( myocardiopa- thie lie au sepsis ) ;
mcanismes adaptatifs : stimulation sympathique (peu efficace).
1.4 tat de choc anaphylactique
Mcanisme pathologique : vasodilatation massive ;
mcanismes adaptatifs : stimulation sympathique (peu efficace).
II. Diagnostic
Le diagnostic d'tat de choc est clinique ;
dfinition clinique : hypotension artrielle avec pression artrielle systolique < 90
mmHg + signes d'hypoperfusion
d'organes ; rechercher les signes cliniques :
-

tachycardie (manque en cas de prise de btabloquants),

marbrures, d'abord au niveau des genoux,

augmentation du temps de recoloration cutane (chez l'enfant surtout),

confusion mentale et troubles de la vigilance (surtout en cas de choc septique :

encphalopathie sepdque ),
-

oligurie (sauf en cas d'hyperdiurse pathologique : acidoctose diabtique,

prise massive de diurtiques...),


-

polypne (en cas d'atteinte pulmonaire, mais aussi cause de l'acidose

mtabolique et de la stimulation sympathique),


220
BOOK DES ECN
1.11.201
-

et les signes de la maladie causale (rles crpitants en cas de pneumonie,

signes cardiaques droits en cas d'embolie pulmonaire...) ;


. signes biologiques :

lvation de la lactatmie artrielle (et non veineuse) > 1,2 mmol/1 (constante),

insuffisance rnale fonctionnelle (constante),

acidose mtabolique trou anionique leve (hyperlactatmie et insuffisance

rnale),
-

coagulation intravasculaire dissmine (plaquettes, facteurs coagulations,

fibrinogne, D-dimres) [inconstante],


-

cytolyse et cholestase hmatique (foie de choc, inconstant),

hypoxie dans le cas d'un syndrome de dtresse respiratoire aigu,

signes biologiques lis la maladie causale.

III. Traitement
Le traitement connatre pour l'ECN est celui de la premire heure (phase
prhospitalire et service des urgences).
La prise en charge ultrieure relve des comptences spcialises de la ranimation.
///. 1 Traitement non spcifique
- Hospitalisation en ranimation ;
- deux voies veineuses priphriques (pas de voie centrale pour les premires minutes)
;
- pose d'une sonde urinaire ;
- oxygne en cas d'hypoxmie ou de simple dsaturation, recours rapide l'intubation
et mise sous ventilation mcanique en cas de dtresse respiratoire grave et de trouble
de la vigilance svre. Le recours la ventilation mcanique est d'autant plus indiqu
qu'elle permet une mise au repos des muscles respiratoires.
111.2 Traitement symptomatique 111.2.1 Expansion volmique
- Tout tat de choc, sauf en cas d'dme pulmonaire vident ;
- cristallodes (srum physiologique) plutt que collodes (hydroxythylamidons) ;
- 500 ml le plus rapidement possible en intraveineux, renouveler ventuellement dans
le but d'obtenir une pression artrielle moyenne > 65 mmHg ;
- cas particuliers : albumine en cas d'hypoalbuminmie patente (cirrhose...) et
concentrs rythrocytaires en cas d'anmie (choc hmorragique).
111.2.3

Vasopresseurs

- Noradrnaline (1 mg/h en intraveineux la seringue lectrique, adapter par paliers


de 0,5 mg/h pour obtenir une pression artrielle moyenne > 65 mmHg) plutt que
dopamine ou adrnaline ;
- ds qu'il existe une hypotension artrielle qui rsiste au remplissage vasculaire (le
volume seuil qui dfinit une expansion volmique inefficace est mal dfini) ou en
association au remplissage vasculaire ds le dbut du traitement si l'hypotension
artrielle est svre avec notamment une pression artrielle diastolique trs basse (< 40
mmHg), qui tmoigne d'une vasoplgie majeure).
111.2.4

Inotrope positif

- Si on a objectiv une diminution de la contractilit cardiaque ;


- donc : en cas de choc cardiognique et en cas de choc septique associ une
dfaillance cardiaque lie au sepsis. Souvent associe la noradrnaline, car la
dobutamine ne permet pas de restaurer la pression artrielle. Ds lors, plutt que
l'association noradrnaline + dobutamine, certains prfrent administrer de l'adrnaline
(qui est la fois inotrope positive et vasoconstrictrice) ;
~ dobutamine : inotrope de premire intention (5 ^.g/kg/min en intraveineux la seringue
lectrique, adapter par paliers de 5 ^g/kg/min) ;
221

BOOK DES ECN

1.11.201
- adrnaline : quivalent de noradrnaline + dobutamine. Donc indique surtout en cas
de choc anaphylactique et de choc cardiognique (1 mg/h en intraveineux la seringue
lectrique, adapter par paliers de 1 mg/h).
111.2.5

Schma thrapeutique symptomatique simplifi des tats de choc en

fonction de leur type (hors choc anaphylactique)


Choc hypovolmique : remplissage vasculaire -> remplissage vasculaire remplissage
vasculaire vasopresseur (au stade ou un choc hypovolmique prolong entrane une
raction inflammatoire sepsis-like) ;

choc cardiognique d une dfaillance cardiaque gauche : dobutamine +


noradrnaline si l'hypotension artrielle persiste + traitement de la maladie causale
(revascularisation...) ;
choc septique : remplissage vasculaire remplissage vasculaire remplissage vasculaire
vasopresseur.
111.3.6

Traitements adjuvants du choc septique

- Corticodes :
-

faibles doses, pour suppler l'insuffisance surrnale fonctionnelle qui existe

dans certains chocs septiques,


-

indiqus en cas de choc septique qui rsiste aux vasopresseurs,

pas dans la premire heure, relve du traitement spcialis ; 0 protine C

active :
-

en cas d'tat de choc septique avec plus de trois dfaillances d'organes,

pas dans la premire heure, relve du traitement spcialis.

Il 1.3 Traitement tiologique


En particulier : en cas de choc cardiognique sur infarctus du myocarde :
revascularisation myocardique le plus rapidement possible avec mise en place d'une
contre-pulsion intra-aortique, en cas de choc septique : antibiothrapie qui doit tre
administre idalement avant la fin de la premire heure.
Il 1.4 Cas particulier : traitement du choc anaphylactique
0

viction de l'allergne (arrt de la perfusion de btalactamine...) ;

adrnaline en bolus intraveineux de 0,1 mg afin de restaurer une pression artrielle >
65 mmHg. Si l'hypotension artrielle rapparat : renouveler les boli toutes les minutes.
Si l'hypotension artrielle persiste malgr tout : relais par perfusion intraveineuse
continue d'adrnaline. En l'absence de voie veineuse, l'adrnaline peut tre administre
par voie intramusculaire la dose de 0,5 mg ;
0

les corticodes et les antihistaminiques n'ont pas fait la preuve de leur efficacit.

Quelques messages cls


tat de choc = ECG ;

lactatmie : toujours artrielle, pas veineuse (seule la lactatmie du sang artriel, ml,

reflte le mtabolisme ana- robie de l'organisme entier) ;


0

l'intubation avec mise sous ventilation mcanique ne se dcide pas sur un score de

Glasgow. Ses indications sont larges en cas d'tat de choc ; le traitement doit
idalement tre mis en place dans la lre heure (The golden hour).
222
BOOK DES ECN
1.11.201
Questions frquemment poses par les tudiants de DCEM.
Q : partir de quel volume de remplissage vasculaire doit-on recourir aux
vasopresseurs ?
R : Ce n'est pas dtermin. Environ 1 500 ml. D'autant plus facilement que la pression
artrielle diastolique est basse.
Q : Cristallodes ou collodes ?
R : La question n'est pas dfinitivement tranche. Il existe aujourd'hui des arguments
pour prfrer les cristallodes. Q : Doit-on mettre en route une antibiothrapie sans
prlvement microbiologique sous prtexte qu'il s'agit d'un tat de choc septique ?
R : Non, sauf en cas de purpura fulminans. Au minimum, une paire d'hmocultures et un
ECBU peuvent tre prlevs en quelques minutes.
Q : Dopamine, noradrnaline, dobutamine, adrnaline ?
R : Dopamine : vasoconstricteur. Plus d'indication, car moins efficace que la
noradrnaline, sauf en cas de bradycar- die.
Noradrnaline : vasoconstricteur de rfrence. Peut s'administrer pendant les premires
dizaines de minutes sur une voie veineuse priphrique. Administration indique pour
restaurer la pression artrielle, quelle qu'en soit la cause. Dobutamine : inotrope de
rfrence. Administration indique en cas de choc cardiognique ou de choc septique
associ une dfaillance cardiaque. La dobutamine ne suffit pas restaurer la pression
artrielle (ce n'est pas un va- sopresseur). On ajoute donc en cas d'hypotension
artrielle la noradrnaline la dobutamine. Adrnaline : inotrope et vasoconstricteur.
Indique dans trois circonstances : (1) pour traiter l'arrt cardiaque, (2) pour traiter le

choc anaphylactique, et (3) pour certains, en remplacement de l'association


noradrnaline + dobutamine. Ce n'est donc pas le traitement vasoactif de premire
intention du choc septique si aucune dfaillance cardiaque n'a t dtecte.
Q : Que faut-il savoir des outils de monitorage hmodynamique utiliss en ranimation
(chocardiographie, cathter artriel pulmonaire, PiCCO, Vigileo...) ?
R : Les indications et l'utilisation de ces outils relvent de la ranimation spcialise et
dpassent le cadre du programme de l'ECN. Il faut juste savoir que si une atteinte
cardiaque est suspecte (c'est--dire dans un dossier de choc cardiognique),
l'chographie cardiaque est indispensable trs rapidement (recherche de la cause de
l'tat de choc, bilan de la gravit de l'atteinte cardiaque...).
223

BOOK DES ECN

1.11.214
Principales omtecications aigus
Xavier Monnet
Rfrences
Recommandations d'experts sur les intoxications graves par mdicaments et
substances illicites en ranimations. SRLF - 2006 www.srlf.org (en franais, texte court,
clair et didactique).
D'une faon gnrale, le schma pratique de la conduite tenir devant une intoxication
est :

identifier les signes de gravit (coma, tat de choc et dtresse respiratoire) ;

chercher des arguments en faveur d'un toxique responsable ;

mettre en place le traitement symptomatique (du coma, de l'tat de choc...) ;

mettre en place un traitement spcifique s'il y a lieu (puration digestive,

antidote).
I. Intoxication par les psychotropes et les cardiotropes
I. 1 Diagnostic clinique
Outre le contexte anamnestique, les signes associs permettant d'voquer une classe
pharmacologique ou un mdicament en particulier sont :

un coma calme : benzodiazpines et assimils (zolpidem, zopiclone), phnobarbital,


mprobamate, phnothiazines sdatives, opiacs, phnytone, valproate de sodium ;
un coma agit : antidpresseurs polycycliques, antihistaminiques, substances
hypoglycmiantes ;
une hypotonie : benzodiazpines, phnobarbital, mprobamate ;
0

une hypertonie : antidpresseurs polycycliques, phnothiazines, substances

hypoglycmiantes ;
des convulsions : antidpresseurs polycycliques, phnothiazines antihistaminiques,
thophylline, carbamazpine, lithium, dextropropoxyphne, cocane, amphtamines,
substances hypoglycmiantes ;
0

des myoclonies : antidpresseurs polycycliques, lithium, inhibiteurs spcifiques de

recapture de la srotonine (ISRS) ;


un myosis serr en tte d'pingle : opiacs ;
0

une mydriase (ractive) : antidpresseurs polycycliques, atropine et drivs, cocane,

amphtamines, antiparkinso- niens, ISRS ;


des hallucinations : antihistaminiques, antiparkinsoniens ;
des troubles hmodynamiques : mprobamate, toxiques effet stabilisant de
membrane, btabloquants et inhibiteurs calciques.
Par ailleurs, certaines intoxications sont responsables d'un tableau spcifique :
digitaliques : troubles digestifs, troubles neurosensoriels (dyschromatopsie, troubles de
la vigilance), troubles du rythme et de la conduction ;
0

btabloquants : bradycardie, tat de choc cardiognique, troubles conductifs ;

chloroquine : troubles de la conscience, signes neurosensoriels (flou visuel,


acouphnes, vertiges), signes digestifs puis tat de choc cardiognique par effet
stabilisant de membrane.
1.2 Tests diagnostiques et thrapeutiques pour les psychotropes
0

Naloxone : antagoniste morphinique. S'administre par bolus rpts jusqu' obtenir un

rveil complet. Le risque de son utilisation est le rveil brutal et agit chez un patient
toxicomane ;

flumaznil : antagoniste des benzodiazpines. S'administre par bolus rpts jusqu'

obtenir un rveil complet. Le risque de son utilisation est la survenue de convulsions


chez un patient pileptique ou ayant absorb des substances proconvulsivantes (dont
les antidpresseurs tricycliques). Donc : ne s'utilise qu'en cas d'intoxication exclusive et
certaine par benzodiazpines ;
224
BOOK DES ECN
1.11.214
, [a place de la naloxone et du flumaznil est plus celle d'un test thrapeutique devant un
coma suppos tre li la prise de toxiques. En effet, leur utilisation but thrapeutique
(administration continue pour entretenir la vigilance en attendant l'limination des
toxiques) expose au risque d'aggravation brutale du coma dans un milieu non
ranimatoire. La mise sous ventilation mcanique est souvent prfre.
13 Bilan complmentaire
1.3.1Recherche et dosage de toxiques
paractamolmie : toujours si (1) suspicion d'intoxication au paractamol et (2) pas de
donne prcise concernant les toxiques ingrs. En pratique : prescription trs large ;
prlvements vise conservatoire (plasmathque et urothque) si (1) la cause de
l'intoxication n'est pas claire et si (2) intoxication grave. En pratique : toujours ;
. recherche de substances illicites dans les urines : si le contexte est en faveur ;
recherche des benzodiazpines, antidpresseurs tricycliques et neuroleptiques :
jamais, car ne change pas la prise en charge. Le seul intrt ventuel est de rechercher
une cause toxique devant un coma totalement inexpliqu ;
recherche des autres substances si leur dosage influence la prise en charge :
digitaliques, acide valproque, lithium, salicyls...
1.3.2 Reste du bilan paraclinique
Rechercher des signes orientant vers un toxique particulier : hypoglycmie
(antidiabtiques oraux hypoglycmiants ou d'insuline, ou d'alcool), hypokalimie
(chloroquine et thophylline), trou osmolaire (alcool thylique et thylne glycol),
acidose mtabolique trou anionique lev (acide salicylique) ;

rechercher une complication : radiographie de thorax (pneumonie d'inhalation,


atlectasie), CK (rhabdomyolyse), ure et cratinine (insuffisance rnale fonctionnelle
par dshydratation ou tat de choc, par rhabdomyolyse, par l'effet toxique direct de
certaines substances, AS AT, ALAT [hpatite cytolytique]) ;
rechercher une autre cause au coma : glycmie (toujours + ++), scanner crbral en
cas (1) de coma sans contexte clair d'intoxication ; (2) de signe de localisation
neurologique ; (3) de rveil anormalement retard.
1.4 Traitement
1.4.1 Traitement symptomatique des urgences vitales
Coma : intubation et mise sous ventilation mcanique (aucune indication la
ventilation non invasive). On ne peut dfinir de seuil du score de Glasgow qui impose
l'intubation ;
tat de choc : expansion volmique et recours aux vasopresseurs si l'hypotension
artrielle persiste et la dobutamine si une dysfonction cardiaque contractile a t mise
en vidence.
1.4.2 Dcontamination et limination des toxiques
Lavage gastrique : uniquement en cas d'ingestion depuis moins d'une heure de
toxique non carboadsorbable (sinon, on prfrera le charbon activ), c'est--dire le
lithium et le fer. Ainsi, en pratique : le lavage gastrique n'est presque plus jamais
pratiqu ;
administration de charbon activ : uniquement en cas d'ingestion depuis moins d'une
heure de substances carboad- sorbables. Toujours tenir compte de la protection des
voies ariennes ;
administration de sirop d'ipca (mtique) : dconseill, jamais utilis ;
alcalinisation des urines : uniquement en cas d'intoxication salicyle ne justifiant pas
de dialyse ;
hmodialyse : uniquement en cas d'intoxication salicyle svre. Sinon indique, bien
entendu, s'il existe une insuffisance rnale qui justifie en soi l'hmodialyse.
225

BOOK DES ECN

1.11.214
1.4.3 Traitement spcifique des troubles conductifs (intraventriculaires ou
auriculoventriculaires) lis aux mdicaments effet stabilisant de membrane (en
pratique : antidpresseurs tricycliques)
Administration en cas de troubles conductifs de solut de lactate ou de bicarbonate
molaire en intraveineux (100 250 ml) jusqu' correction des troubles conductifs ;
en cas d'inefficacit : entranement lectrosystolique.
1.4.4 Traitement spcifique de l'intoxication aux digitaliques
Neutralisation par fragment FAB d'anticorps antidigitaliques en fonction de la gravit :

neutralisation quimolaire si prsence d'un des signes suivants : arythmie

ventriculaire, bradycardie < 40 batt/min rsistant l'administration d'atropine, kalimie > 5,5 mmol/1, choc
cardiognique, infarctus msentrique,

neutralisation semi-molaire en prsence d'au moins 3 des facteurs suivants :

sexe masculin, cardiopathie


prexistante, ge > 55 ans, BAV, bradycardie < 55 batt/min rsistante l'administration
d'atropine, kalimie > 4,5 mmol/1.
1.4.5 Traitement spcifique de l'intoxication aux btabloquants
En association avec le traitement d'un ventuel choc cardiognique (dobutamine) et
d'ventuels troubles conductifs (entranement lectrosystolique),
0

utilisation du glucagon comme antidote.

1.4.6 Traitement spcifique de l'intoxication au paractamol


La paractamolmie est le meilleur indicateur de gravit. Elle doit tre dose 4 heures
aprs l'ingestion, et la gravit est interprte en fonction du diagramme de Rumack et
Matthew. Si l'heure d'ingestion n'est pas connue, on ralise deux dosages de
paractamolmie spars de 4 heures afin d'tablir la demi-Ane d'limination du toxique
;
la N-actylcystine, prcurseur du glutathion, est administre ds l'intoxication avre
ou suspecte. Sa poursuite est dcide en fonction de la paractamolmie et du
diagramme de Rumack et Matthew ;

en cas d'hpatite, l'apparition d'une encphalopathie et d'une baisse du taux de


prothrombine en dessous de 40 % impose le transfert en unit de greffe hpatique pour
discuter celle-ci.
II. Intoxication par le monoxyde de carbone (CO)
Le CO est un gaz incolore inodore et non irritant produit par la combustion incomplte
des hydrocarbures. Contexte : intoxication accidentelle par des systmes de chauffage
mal rgls. Le CO se fixe l'hmoglobine o il prend la place de l'oxygne.
II. 1 Symptmes
Neurologiques (cphales, vertiges, confusion mentale, coma, syndrome pyramidal,
comitialit ; digestifs : nauses et vomissements surtout ;
cutans : classique coloration cochenille de la peau. Manque en fait souvent ;
respiratoires : dme pulmonaire cardiognique en cas d'atteinte cardiaque, dme
lsionnel par atteinte toxique directe, pneumonie d'inhalation ;
cardiovasculaires (rares) : syndrome coronarien aigu, hypotension artrielle ;
symptmes distance :
syndrome postintervallaire : signes neuropsychiques apparaissant 7 21 jours aprs
l'intoxication, syndrome squellaire : persistance des signes neuropsychiques initiaux.
11.2 Signes biologiques
Carboxyhmoglobine (HbCO). Taux normal de 1 3 % mais plus lev chez le
fumeur. Intoxication suspecte si > 10 % et certaine si > 15 % ;
226
BOOK DES ECN
1.11.214
PaO., normale (sauf si atteinte pulmonaire associe), mais saturation faussement
normale si elle est mesure par un appareil non muni de co-oxymtre (qui ne mesure
pas la saturation mais la dduit de la PaO J ;
lactate sanguin : peut tre modrment lev. Si trs lev : fait suspecter une
intoxication cyanhydrique associe.
11.3

Traitement

Soustraction l'ambiance toxique ;

oxygnothrapie haut dbit dans tous les cas et le plus prcocement possible ;
oxygnothrapie hyperbare (1) toujours en cas de grossesse, (2) discute en cas de
perte de connaissance initiale ou de troubles neurologiques persistants ;
prise en charge symptomatique habituelle des complications associes (coma,
dtresse respiratoire...) ;
suivi moyen et long termes la recherche des complications neuropsychiques.
11.4

Point particulier : association une intoxication cyanhydrique

Co-intoxication suspecte lors d'une intoxication aux fumes d'incendie ;


l'acide cyanhydrique, prsent dans les fumes d'incendie, inhibe la respiration
cellulaire et est responsable d'un tableau de dfaillance multiviscrale avec tat de choc
et lvation trs importante du lactate sanguin ;
traitement par administration d'hydroxycobalamine (vitamine B12). Ralise
systmatiquement ds la prise en charge en cas d'exposition aux fumes d'incendie
avec troubles de la conscience.
Messages cls
Coma avec suspicion d'intoxication = glycmie capillaire ;
puration digestive seulement en cas de protection assure des voies ariennes et si
l'intoxication date de moins d'une heure ;
intoxications aux mdicaments effet stabilisant de membrane = lactate ou
bicarbonate molaire.
227

BOOK DES ECN

Bases neurophysiologiques
et valuat
et d'une dou

d'une

douleur aigu

iDeur chronique

Thomas Geeraerts, Vincent Minville, Kamran Sami, Olivier Fourcade


Recommandation de bonne pratique HAS : Recommandation de bonne pratique, HAS :
Douleur chronique : reconnatre le syndrome douloureux chronique, l'valuer et orienter
le patient, 2008.

http://wvMJias-sante.fr/portailrfcms/c_732257/douleur-chronique-reconnaitre-le-syndro
me-douloureux-chronique-l- e valuer-et-orien ter-le-pa tien t
I. Dfinitions
- Dfinition de l'OMS : la douleur est dfinie comme une exprience sensorielle et
motionnelle dsagrable, lie une lsion tissulaire existante ou potentielle, ou dcrite
en termes voquant une telle lsion ;
- la douleur chronique est un syndrome douloureux qui persiste ou est rcurrent
au-del de ce qui est habituel pour la cause initiale prsume, qui rpond
insuffisamment au traitement, ou qui entrane une dtrioration significative et
progressive des capacits fonctionnelles et relationnelles du patient (dfinition de l'HAS).
On considre habituellement que la douleur est chronique si elle persiste plus de 3 6
mois ;
- paresthsie : sensation anormale mais non douloureuse (fourmillement, picotement) ;
- dysesthsie : sensation anormale non douloureuse mais dsagrable ;
- allodynie : douleur cause par une stimulation normalement non douloureuse (par
exemple effleurer la peau) ;
- hyperalgsie : douleur exagre en regard d'une stimulation qui est normalement
douloureuse.
II. Bases neurophysiologiques
- Rcepteurs priphriques (cutans, musculaires, articulaires, viscraux) au chaud,
l'acidit, la pression, l'tire- ment ;
- libration locale de substances algognes pouvant activer les rcepteurs ou amplifier
la transmission du signal (hista- mine, srotonine, bradyldnine, prostaglandines et
leucotrines par l'intermdiaire de la cyclo-oxygnase) ;
- transmission par les fibres sensitives vers la racine postrieure de la moelle ;
- relais et modulation du message dans la corne postrieure (rtrocontrle segmentaire
etsuprasegmentaire, inhibition (gte control) ou facilitation descendante,
neuromodulation par substance P, somatostatine, peptide li au gne de la calcitonine
ou CGRP, bradyldnine, etc.) ;
228

BOOK DES ECN


1.6.65
- relais rticulaire, bulbaire et dans le thalamus et finalement intgration dans le cortex
crbral ;
- deux grands groupes de fibres sensitives :
o fibres A bta (A (3) : vhiculant la sensibilit discriminative (tactile et proprioceptive)
dans le faisceau cordo- nal postrieur, relais dans le thalamus latral, projection vers le
cortex sensitif primaire (parital somesthsi- que SI et S2),
o fibres A delta (A 8) et C (quasi-totalit des affrences viscrales) : peu ou pas
mylinises, vhiculant la sensibilit thermoalgique (faisceaux spinothalamiques), avec
relais dans le thalamus mdian et projections vers le cortex limbique et frontal.
III. Tableaux cliniques
Toujours valuation de la priodicit, des facteurs dclenchants, du rythme, de la
localisation et des projections de la douleur :
- excs de nociception : stimulus douloureux prolong et intense, le plus souvent dans
les douleurs aigus, systme nerveux intact (douleur traumatique, inflammatoire,
dgnrative) ;
- neuropathiques : brlure, sensation de froid douloureuse, torsion, caractre
paroxystique, dcharge lectrique, spontane ou provoque, allodynie, associ des
fourmillements, picotements, engourdissements, dmangeaisons. Signes objectifs
associs : hypoesthsie au tact ou la piqre. Le plus souvent systme nerveux ls
(atteinte centrale ou priphrique) ;
- stimulation excessive du systme nerveux sympathique : sueurs, troubles trophiques
regroups sous le terme de syndrome douloureux rgional complexe (causalgie,
algodystrophie) ;
- psychogne : composante motionnelle prdominante ;
- mixte : association possible.
IV. valuation
- Douleur aigu : chelle unidimensionnelle, autovaluation si ge > 5 ans et
conscience normale sinon htrovalua- tion par le personnel soignant (moins fiable) :

o chelle visuelle analogique (EVA) : rglette gradue au verso de 0 100 mm avec au


recto un curseur faire glisser de pas de douleur douleur maximale imaginable ,
l'EVA est la mthode de rfrence, reproductible et adapte pour valuer l'efficacit d'un
traitement. Un objectif acceptable est une EVA < 40,
o chelle numrique simple (ENS) : coter votre douleur de 0 10,
o chelle verbale simple (EVS) : chelle catgorielle classe dans un ordre croissant
d'intensit (douleur absente, modre, intense, la pire douleur),
BOOK DES ECN
229
1.6.65
chelle verbale simple (EVS)
0

= Pas de douleur.

= douleur faible.

= douleur modre.

= douleur intense.

= la pire douleur imaginable. Simple comprendre, mais subjectif.

chelle numrique simple (EIMS)


De 0 (pas de douleur) 100 (pire douleur imaginable).
Simple, rapide, toujours possible, adapte la personne ge, moins fiable que l'EVA.
chelle visuelle analogique (EVA)
Rglette avec un curseur (pas de douleur douleur maximale, gradue au dos de 0
100. Plus objectif, reproductible, attention aux troubles visuels et personnes ges.
o utiliser la mme chelle pour comparer des scores de douleur chez un mme patient,
o valuation en plus de l'intensit de la localisation de la douleur, de son tableau clinique
et de son volution, noter sur une feuille de surveillance ;
- douleur chronique : en plus des chelles unidimensionnelles, il existe des chelles
multidimensionnelles par questionnaire :
o apprciation de la dpression et de l'anxit qui accompagnent la douleur :
0

McGill Pain Questionnaire correspondant en franais au questionnaire de

Saint-Antoine, Q chelle de Beck,

HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale) ; o valuation de retentissement

social, professionnel, conomique ; o valuation de l'efficacit de traitements


prcdemment entrepris ; o score DN4 pour douleur neuropathique.
230
BOOK DES ECN

230

1.6.65
Thrapeutiques antalgiques, mdica menteuses etoi mdicamenteuses
Thomas Geeraerts, Vincent Minville, Kamran Samii, Olivier Fourcade
Articles R 5194 et R 5213 du Code de la sant publique : rgles de prescription des
morphiniques.
I. Approche globale
- valuation globale de la douleur indispensable (cf. Item 5) :
o tiologie et mcanisme de la douleur :
H

traiter en premier lieu la cause,

le traitement du symptme douleur sera peu efficace sans traitement de

la cause ; o intensit au mieux value par autovaluation :

douleur aigu : chelle unidimensionnelle de douleur : visuelle

analogique (EVA), numrique simple (ENS) ou verbale simple (EVS),

douleur chronique : chelle multidimensionnelle, aspect psychologique,

comportemental, social, conomique.


II. Classification des antalgiques selon l'OMS
- Palier I (non-opiodes) :
o paractamol :

antalgique et antipyrtique, pas anti-inflammatoire, mcanisme d'action

mal connu, bon rapport efficacit/effets secondaires, bonne biodisponibilit de la forme


orale, pic d'effet entre 30 et 90 min aprs administration per os, risque de cytolyse
hpatique si intoxication par dose > 10 g,

posologie per os ou intraveineux : 1 g par prise, max 4 g/j ; o aspirine :

effet antalgique, antipyrtique, antiagrgant plaquettaire,

anti-inflammatoire par inhibition de la cyclo-oxygnase (COX). Effet secondaire :


gastrite, saignement, allergie,
posologie antalgique per os: 1 g par prise, max 3 g/j ; o anti-inflammatoires non
strodiens :
m

action centrale et priphrique, antalgique, antipyrtique, anti-inflammatoire et

antiplaquettaire inhibition de la COX,

pour les inhibiteurs slectifs de la COX 2 (rofcoxib, clcoxib), peu

d'effet sur le temps de saignement,


a

effets secondaires : gastrite, saignement pour inhibiteur non slectif de COX, toxicit

rnale, prothrombotique pour les anti-COX 2. Attention aux prises prolonges (si douleur
aigu, dure < 48 heures).
- Palier II (antalgiques centraux et opiodes faibles) :
o codine :
m

opiode faible, faiblement dpresseur respiratoire, bonne efficacit par voie orale,

effets secondaires digestifs (nause, vomissement, constipation),

somnolence, vertige ;
BOOK DES ECN
231
1.6.65
o dextropropoxyphne :
H

opiode faible (driv de la mthadone) per os uniquement,

effets secondaires digestifs et forte dose en cas d'intoxication :

cardiotoxicit et dpression respiratoire ; o tramadol (Topalgic, Contramal,


Zamudol) ;

agoniste /x et inhibition de la recapture de la noradrnaline et de la

srotonine,

formes libration immdiate ou prolonge per os et intraveineuse,

effets secondaires : nause, vomissement, somnolence, cphale,

vertiges,

contre-indications : association IMAC), insuffisances hpatique ou

rnale svres ; o nfopam (Acupan) :

analgsique non morphinique : pas d'action antipyrtique ou

anti-inflammatoire,

formes per os et intraveineuse (20 40 mg par prise, 120 mg/j max),

effets indsirables : sueur, nause, vomissement, raction atropinique

(rtention d'urine),

contre-indications : convulsion, problme prostatique, glaucome angle

ferm ; o association paractamol + antalgique de palier II ;

500 mg paractamol + 30 mg de codine,

400 mg paractamol + 30 mg dextropropoxyphne,

paractamol + tramadol ;
o en pratique, il y a peu d'intrt d'associer les opiodes faibles aux opiodes forts. -

Palier III (opiodes forts) :


o soumis des rgles de prescription et de dlivrance encadres :

ordonnances nominatives scurises,

en gnral, dlivrance pour 7 jours pour forme intraveineuse, 28 jours

pour forme per os libration prolonge.


Spcialits

Formes

Dlivrance max

Morphine injectable

Amp, 10, 20, 50, 100 mg

7 jours

Morphine sol buvable

Amp 10, 20 mg

Sevredol (sulfate de

Cp10, 20 mg

14 jours

morphine)
Actiskenan (sulfate de

Gel 5, 10, 20, 30 mg

morphine)
Oxynorm (oxycodone)

Cp 10, 20 mg

Sophidone LP

Gel 4, 8, 16, 24 mg

(Hydromorphone)
Moscontin LP

Cp10, 30, 60, 100, 200 mg

Skenan LP

Gel 10, 30, 60, 100 mg

28 jours

OxycontinLP (oxycodone)

Cp 10 80 mg

Kapanol LP

Gel 20, 50, 100 mg

Temgesic (buprnorphine)

Cp 0,2 mg

Durogesic (fentanyl)

Patch 25, 50, 100 pg/h

232
BOOK DES ECN

232

1.6.65
class par leur effet sur les rcepteurs fi : o agonistes morphiques purs : 0 morphine :

voie per os, sous-cutane, intraveineuse, pridurale, intratchale,

administration discontinue ou continue, pompe programmable, analgsie contrle par


le
patient (PCA), Q per os:
o libration prolonge : Moscontin et Skenan LP : 1 2 prises par jour, Kapanol LP :
1 prise par jour,
o libration immdiate : Actiskenan et Sevredol, jusqu' 6 prises par jour, interdose,
titration per os ;
H

hydromorphone,

fentanyl et drivs (Durogesic) :

patch transdermique :

o efficacit maximale en 48 heures, dure 72 heures, o en relais d'un traitement per os si


douleur persiste,
o indiqu dans le traitement des douleurs chroniques d'origine cancreuse, intenses ou
rebelles aux autres antalgiques, en cas de douleurs stables ;

btonnet transmuqueux ( sucer) ; o agoniste partiel :


buprnorphine (Temgesic), per os:

effet plafond, effets secondaires non antagoniss par Naloxone ; o

agoniste-antagoniste :

nalbuphine (Nubain), intraveineux, effet plafond, mais efficacit relle,

indication reconnue : douleur postopratoire de l'enfant.


Effets secondaires :

o commun tous les morphiniques ;


o effets dpresseurs respiratoires et somnolence (voire coma) :

dpendent de la dose, mais difficilement prvisibles (variabilit

interindividuelle forte),

importance de la surveillance (frquence respiratoire, score de

somnolence), 0 attention si insuffisance rnale svre et sujets gs,

si frquence respiratoire < 6/min et somnolence, antagonisation par 1/4

d'amp de naloxone intraveineuse et surveillance en milieu spcialis ;


o effets digestifs :
0

nauses, vomissements :

traitement par antimtiques (mtoclopramide, dropridol, puis si

checs antagonistes des rcepteurs 5HT3 de la srotonine) ;


0

constipation :

hydratation et laxatifs ;

o rtention aigu d'urine : globe vsical surveiller, sujets gs + + + ; o tolrance :


ncessit d'augmenter les doses pour obtenir le mme effet : 0 psychique,

possible dans le cadre de traitement de douleur chronique ; 0

physique :

syndrome de sevrage (sueur, tachycardie, agitation, douleur

abdominale, mydriase), o diminution progressive des doses lors de l'arrt.


Contre-indications :
o elles sont toutes relatives. La rgle est d'adapter les posologies (baisse si
insuffisance rnale svre) et de
surveiller les signes de surdosage ; o risque important si insuffisance rnale,
insuffisance hpatique ou respiratoire svre. Rgles d'administration :
o traitement de douleur intense :
0

titration en morphine (intraveineux au mieux) : on titre la posologie qui va permettre de

soulager le patient (surveillance rapproche jusqu' une heure aprs titration) :

BOOK DES ECN

si EVA > 70/100 : bolus initial de 0,1 mg/lcg,

233
1.6.65
o sujet > 60 kg : 3 mg morphine IV toutes les 3 5 min, jusqu' EVA < 40,
surveillance frquence respiratoire et score de somnolence, sujet < 60 kg : 2 mg
morphine IV toutes les 3 5 min, jusqu' EVA < 40, surveillance frquence respiratoire
et score de somnolence, association avec un ou deux antalgiques de palier I (le plus
souvent paractamol AINS) ; relais une fois le patient soulag, par voie
sous-cutane, intraveineuse squentielle ou PCA ou per os ;
o le choix des mthodes antalgiques dpendra de l'intensit de la douleur, de son
tiologie, de son mcanisme, du terrain (avec ventuelles contre-indications), de
l'efficacit des traitements prcdemment entrepris et de l'analyse des causes d'chec.
Intensit de la douleur

Antalgique de premire intention

Faible modre (EVA < 40)

Palier 1

Modre svre (40 < EVA < 70)

Palier II

Intense (EVA > 70)

Palier III associ au palier 1

Ifll. Coanalgsiques
La prescription de ces molcules se conoit en association avec d'autres antalgiques, en
cas de douleur difficile traiter, comme les douleurs neuropathiques :
- antidpresseur : principalement antidpresseur tricyclique : effets sur l'humeur, mais
aussi effets antalgiques propres par inhibition de la recapture de la noradrnaline et de
la srotinine (LaroxyP). Efficacit maximale retarde (15 jours 3 semaines) ;
- antipileptiques : efficacit dans les douleurs neuropathiques, augmentation
progressive des doses (Rivotril, Tgr- tol, Neurontin, Lyrica...) ;
- psychotropes : principalement anxiolytiques si la composante motionnelle de la
douleur est importante.
IV. Autres traitements antalgiques
Indiqus dans certains cas de douleurs rebelles aux antalgiques :
- traitement neurochirurgical de certaines douleurs neuropathiques dont le but est
d'interrompre la transmission du message douloureux ;
o radicellotomie postrieure, o cordotomie spinothalamique,

o thermocoagulation de fibres sensitives du nerf trijumeau ;


- stimulation neurochirurgicale par lectrode mdullaire postrieure ou thalamique
profonde ;
- neurostimulation transcutane ; dans les douleurs neuropathiques localises ;
- thermothrapie, cryothrapie ;
- vibrothrapie, acupuncture, hypnose, sophrologie.
S'adapter l'efficacit de ces diffrentes techniques selon les patients, sans en refuser
aucune.
234
BOOK DES ECN

234

Anesthsie flocaie, focorgiomale et gnrale


Thomas Geeraerts, Vincent Minville, Kamran Sam, Olivier Fourcade
- Dcret n 94-1050 du 5 dcembre 1994 sur la scurit anesthsique.
- Agence nationale d'accrditation et d'valuation en sant. Les examens
propratoires systmatiques, recommandations et rfrences professionnelles,
dcembre 1998.
I. Dfinitions
- Anesthsie :
o acte mdical permettant au patient de bnficier d'actes diagnostiques ou
thrapeutiques douloureux ; o abolition ou diminution de la sensation douloureuse :

pure : anesthsie locale ou locorgionale,


associe une perte de conscience rversible : anesthsie gnrale :

ncessit de suppler les fonctions vitales respiratoires et

cardiovasculaires ;
- sdation : tat de conscience modrment altr permettant de bnficier d'actes
souvent peu douloureux.
II. Anesthsie gnrale (AG)
- Trois composantes :
o analgsie : perte ou diminution de la sensation douloureuse, le plus souvent induite
par des morphinomim- tiques puissants ;

o sommeil : induit par des hypnotiques (barbituriques ou non barbituriques) d'action


courte ; o myorelaxation : rendant l'intubation trachale plus facile (ouverture des cordes
vocales) et pouvant faciliter le geste chirurgical (laparotomie), induite par des curares
(dpolarisant ou non la plaque motrice).
- Modes d'administration :
o inhalation d'anesthsiques volatiles (halogns), ncessitant des vaporateurs
spcifiques sur ventilateur
(isoflurane, desflurane, svoflurane) ; o inhalation de protoxyde d'azote : action
analgsique certaine mais relativement modeste ; o intraveineux : bolus puis perfusion
continue d'entretien, utilisation de modles pharmacocintiques pour objectif de
concentration plasmatique ou crbrale.
- Trois temps de l'anesthsie gnrale :
o induction : selon la profondeur de l'anestiisie requise par le geste (priode risque) :
Q

contrle des voies ariennes :

intubation orotrachale,

masque laryng, o masque facial ;

o entretien permettant la ralisation de l'acte pour lequel l'anesthsie est dlivre : s


surveillance de la profondeur de l'anesthsie,
Q

surveillance de la stabilit hmodynamique et respiratoire de la temprature,

surveillance des complications induites par l'acte : saignement, problmes techniques ; o


rveil : priode risque, passage obligatoire en salle de surveillance
postinterventionnelle : Q autonomisation respiratoire (extubation),
0

prise en charge et anticipation de la douleur, des nauses-vomissements

postopratoires,
235

BOOK DES ECN

1.6.67
i
dpistage et traitement des complications postopratoires prcoces : saignement,
complications cardiovasculaires, respiratoires... Il n'existe en ralit pas de

contre-indication absolue une anesthsie gnrale, mais plutt une apprciation du


rapport bnfice/risque.
DM. Anesthsie locale et locorgionale
Les anesthsiques locaux bloquent la conduction nerveuse (seuil diffrent pour la
conduction motrice et la conduction sensitive).
- Anesthsie locale :
o injection dans une rgion prcise d'un anesthsique local permettant la ralisation d'un
geste peu tendu (par
exemple suture d'une plaie) ; o peut tre ralise par un praticien non spcialiste en
anesthsie-ranimation ; o risque : intoxication aux anesthsiques locaux :
actuellement utilisation des aminoamines (lidocane, bupivacane, ropivacane,
lvobupivacane), 0 passage intravasculaire lors de l'injection ou rsorption importante
par les tissus, 0 prvention : test d'aspiration avant injection (absence de sang), injection
fractionne, respect des
doses maximales, 0 signes cliniques :
neurologique : agitation, bourdonnement d'oreilles, fourmillement diffus, got
mtallique dans la bouche, convulsion puis coma,

cardiovasculaire : trouble de conduction intraventriculaire, trouble

du rythme, collapsus.
- Infiltration :
o injection cible (par exemple cicatrice pendant la fermeture d'une lombotomie)
permettant une analgsie postopratoire.
- Anesthsie locorgionale (ALR) :
o anesthsie d'un territoire innerv par un nerf ou un groupe de nerfs ; o injection d'un
anesthsique local proximit d'un nerf ou d'un groupe de nerfs ;
o reprage par connaissance de l'anatomie, l'aide d'une neurostimulation ou
rcemment par chographie ; o ne peut tre ralise que par un anesthsiste
ranimateur ;
o possibilit de mise en place d'un cathter prinerveux pour administration per- et
postopratoire d'anesthsi-

ques locaux ; o anesthsie priphrique ;


0

indication : chirurgie d'un membre :

anesthsie tronculaire : d'un tronc nerveux (ex. : bloc d'un nerf

sciatique pour la chirurgie du pied),


anesthsie plexique : d'un plexus nerveux (ex. : bloc axillaire avec administration
autour du plexus brachial d'anesthsique local pour raliser la chirurgie d'un membre
suprieur),

contre-indications : refus du patient, troubles de l'hmostase

(constitutionnels ou acquis [antiagrgants]), infection au point de ponction, pathologie


neurologique volutive,

complications : intoxication aux anesthsiques locaux (cf. supra),

trouble neurologique transitoire ou dfinitif ;


o anesthsie centrale (ou axiale) :
0

rachianesthsie : injection intrathcale (le plus souvent dans le cne terminal)

d'anesthsiques locaux morphiniques produisant une paralysie et une analgsie


segmentaire pouvant remonter jusqu'en thoracique haut,
indication : chirurgie du/des membre (s) infrieur (s), pelvienne, csarienne, effets
secondaires : blocage tendu (bloc du systme nerveux sympathique), hypotension
artrielle, dpression respiratoire par atteinte des nerfs intercostaux, voire du nerf
phrnique,
o contre-indications : refus du patient, troubles de l'hmostase (constitutionnels ou
acquis [antiagrgants]), sepsis, choc, pathologie neurologique volutive, pathologie
cardiaque volue, complications : bloc sympathique tendu (hypotension), arrt
cardiaque, infection, hmatome compressif, trouble neurologique transitoire ou dfinitif ;
236

BOOK DES ECN

pridurale : injection dans l'espace pridural d'anesthsiques locaux morphiniques :

choix de l'tage en fonction des territoires bloquer,

indications : pridurale obsttricale (lombaire), analgsie aprs

chirurgie majeure abdominale ou thoracique,


contre-indication : mme que rachianesthsie,

complications : idem rachianesthsie, brche duremrienne (syndrome post-PL


(cphale posturale), rachianesthsie totale (injection intratchale d'une grande quantit
d'anesthsi- que local).
IV. Risques lis l'anesthsie
- Risques lis l'anesthsie par elle-mme :
o trs faible mortalit lie l'anesthsie (entre 1/100 000 1/1 000 000) pour un sujet en
bonne sant ; o le risque global n'est pas trs diffrent en fonction de l'acte d'anesthsie
lui-mme (AG vs ALR) ; o le risque augmente en cas d'acte ralis en urgence et
patients ASAIII ou IV ; o allergie (curare + + +, mais aussi tous les autres produits) ;
o hyperthermie maligne (accident grave, d'origine gntique, en relation avec l'utilisation
des halogns) ; o difficult de contrle des voies ariennes ; o inhalation de liquide
gastrique, complication respiratoire ; o complication cardiovasculaire :
H

hypotension artrielle prolonge, infarctus priopratoire.

- Risques lis la chirurgie :


o saignement (transfusion prvoir en fonction de ce risque) ; o difficults techniques
prvues ou imprvues :
- risques lis au patient (terrain) ;
o risque important (> 5 %) si coronaropathie instable, pathologie respiratoire non
quilibre, diabte compliqu.
-Le risque priopratoire sera la somme des risques lis au malade, l'acte et
l'anesthsie.
V. Obligations lgales
L'organisation et la conduite de l'anesthsie gnrale ou locorgionale sont sous la
responsabilit d'un mdecin anesth- siste-ranimateur qui met en uvre des stratgies
et des moyens adapts au patient et l'acte ralis. Les actes d'anesthsie sont
consigns par crit dans un dossier accompagnant le dossier clinique.
- Consultation d'anesthsie :
o obligatoire ;
o au moins 48 heures avant une intervention programme (sauf si urgence) ;

o valuation du risque allergique, cardiovasculaire, neurologique, respiratoire, des


difficults techniques prvisibles (intubation), du saignement, du rapport bnfice/risque
de l'acte ; o dpistage des pathologies mconnues ; o information claire du patient ; o
optimisation mdicale du patient et de son traitement ; o laboration du protocole
d'anesthsie prvu ;
o choix des examens propratoires (il n'existe pas de liste obligatoire d'examens
propratoires, valuer en fonction du patient et de l'acte).
237

BOOK DES ECN

Classification du risque selon l'American Association of Anesthesioiogist (ASA) :


ASA 1

Patient en bonne sant

ASA II

Affection peu grave sans limitation fonctionnelle (ex. : HTA quilibre)

ASA III

Affection svre avec limitation fonctionnelle (ex. : BPCO)

ASA IV

Affection avec menace vitale permanente (ex. : coronarien instable)

ASA V

Patient moribond avec esprance de vie < 24 heures

- Visite pranesthsique (la veille ou le matin) obligatoire (sauf si anesthsie


ambulatoire) :
o vrification des examens demands, de l'absence de modification majeure depuis la
consultation d'anesthsie ; o rgles de jeunes propratoires (quelle que soit
l'anesthsie ; gnrale ou locorgionale) : 6 heures avant une
anesthsie pour les aliments solides, 3 heures pour les liquides clairs (eau) ; o
prmdication : non systmatique, anxiolyse si ncessaire. Passage obligatoire aprs
une anesthsie locorgionale ou gnrale en salle de surveillance postinterventionnelle.
238
BOOK DES ECN
1.11.185
Cphale aigu et chronique
Christian Denier
Recommandations et consensus

Migraine de l'adulte et l'enfant : prise en charge diagnostique et thrapeutique .

Haut conseil sant publique, juin 2009


-

Cphales chroniques quotidiennes : diagnostic et prise en charge . Confrence

de consensus ; ANAES, septembre 2004


-

Prise en charge diagnostique et thrapeutique de la migraine chez l'adulte et chez

l'enfant : aspects cliniques et aspects conomiques . Recommandations de I'ANAES,


octobre 2002
Une cphale peut tre lie de trs nombreuses origines, dont certaines sont
prendre en charge en urgence (hypertension intracrnienne [HTIC] lie un processus
intracrnien expansif), cphales lies une pousse d'HTA, hmorragie mninge lie
une rupture d'anvrysme, pathologie de voisinage (origine ORL, ophtalmologique ou
cervicale), maladie de Horton,...
Le raisonnement est bas sur la smiologie (dont mode d'installation et mode volutif).
- De faon simplifie, on classe ainsi les cphales en aigus et chroniques ,
puis selon leur mode d'installation :
- les cphales aigus sont le plus souvent secondaires (lies une pathologie
organique) :
- de dbut brutal, il s'agit d'une hmorragie mninge jusqu' preuve du contraire ;
- de dbut progressif (quelques heures, jours, voire semaines (subaigus) : il faut
toujours voquer en premier lieu les causes engageant le pronostic vital et justifiant
d'une prise en charge diagnostique et thrapeutique spcifique : mningites, processus
expansif (tumeurs, thrombophlbite), maladie de Horton, pathologies de voisinage
(glaucome aigu...)...
- les cphales chroniques sont le plus souvent essentielles (primitives). On les
classe en deux types :
- paroxystiques rcurrentes (voluant par crises rptes) : les cphales de tension et
la migraine sont les causes les plus frquentes ; la nvralgie du trijumeau ou l'algie
vasculaire de la face sont galement connatre (traitements spcifiques efficaces (item
262) ;

- continues : essentiellement les cphales par abus d'antalgiques, cphales du


syndrome des traumatiss crniens et cphales psychognes.
Cphales aigus/subaigus : urgences mdicales/chirurgicales savoir reconnatre
(avec bilan adapt) :
- toute cphale aigu dbut brutal (= en coup de tonnerre , d'intensit maximale
d'une minute l'autre) = hmorragie mninge jusqu' preuve du contraire = scanner
crbral en urgence et ponction lombaire si TDM normale en urgence (item 244) ;
- toute cphale aigu associe un syndrome mning et/ou fivre = craindre une
mningite aigu infectieuse = ponction lombaire en urgence (item 96) ;
- toute cphale d'installation subaigu associe HTIC et/ou signes dficitaires
focaux = scanner crbral sans, puis avec injection en urgence (craindre un processus
occupant de l'espace = tumeur crbrale , mtastase, gliome [item 146], abcs
crbral, thrombophlbite crbrale [item 133]) ;
- cphales (ou cervicalgie) aigus associes signe de Claude-Bernard-Horner
unilatral (ptsis, myosis, nophtal- mie) = dissection carotidienne homolatrale au CBH
jusqu' preuve du contraire, chographie doppler ou angio-IRM des vaisseaux du cou en
urgence (item 133) ;
- cphales dbut brutal associes mydriase unilatrale (atteinte du III) = rupture
d'anvrysme de la terminaison de l'artre carotide interne homolatrale jusqu' preuve
du contraire (item 244) ;
- cphales subaigus associes mydriase unilatrale ( diplopie) = processus
expansif avec engagement temporal homolatral (= imagerie crbrale en urgence) ;
BOOK DES ECN
239
1.11.185
- cphales subaigus, abolition du pouls temporal (ou artre temporale
indure/douloureuse la palpation) = maladie de Horton jusqu' preuve du contraire
(artrite gigantocellulaire) d'autant si altration de l'tat gnral, pseudo- polyarthrite
rhizomlique (= bio VS CRP en urgence, et mise corticode si suspicion forte, en attente
de la ralisation de la biopsie temporale) ;

- cphales subaigus associes au contexte hivernal ( chauffage au bois , local


mal ventil ) = intoxication au CO jusqu' preuve du contraire (dosage du co et
traitement par oxygnothrapie au masque, en attendant les rsultats) ;
- cphales aigus/subaigus symptomatiques d'affection de voisinage connatre :
d'origine ORL (sinusite aigu bloque), stomatologique (troubles de l'articulation
temporomandibulaire, dent incluse), ophtalmologique (glaucome angle ferm, uvite,
kratite) ;
- cphales subaigus de la maladie de Horton :
o artrite gigantocellulaire prdominante sur les branches de l'artre carotide externe, o
voquer devant toute cphale chez un sujet de plus de 50 ans avec abolition d'un
pouls temporal, o volontiers associe l'altration de l'tat gnral, pseudopolyarthrite
rhizomlique, o hyperesthsie du cuir chevelu, claudication mandibulaire,
o confirmer par la mise en vidence d'un syndrome inflammatoire biologique (VS/CRP
en urgence), o si forte suspicion de maladie de Horton : hospitalisation et traitement en
urgence par corticothrapie intraveineuse (en attendant d'organiser rapidement la
biopsie d'artre temporale qui confirmera le diagnostic), o risque volutif court terme :
ccit (nvrite optique ischmique) ;
- cphales subaigus lies intoxication au monoxvde de carbone :
o terrain : en hiver, systme de chauffage ancien combustion et/ou problme de
ventilation, avec volontiers plusieurs personnes du mme foyer se plaignant de
cphales,
o cphales coloration rouge cochenille des tguments, o avec nauses,
vomissements, sensation vertigineuse, o confusion si HbCO > 20 %, o coma si HbCO >
30 %,
o = urgence = dosage du CO au moindre doute et traitement par O., (au masque haute
concentration dbut dans l'attente des rsultats) ;
- HTA maligne :
o cphales subaigus confusion, troubles visuels,

o autres signes d'HTA maligne (protinurie, insuffisance cardiaque, dme aigu


pulmonaire...) o terrain : HTA pralablement connue ou non, femme enceinte =
clampsie, o traitement en urgence.
Cphales chroniques : savoir reconnatre (et bilan adapt)
- Cphales chroniques paroxystiques rcurrentes (diagnostic d'interrogatoire) :
o migraine (item 262) ; o cphales de tension pisodique (item 262) ; o nvralgies du
trijumeau (essentielles ou secondaires ; item 262) ; o algies vasculaires de la face (item
262).
Un diagnostic prcis est important porter :
- pour faire raliser ou non des explorations complmentaires (IRM crbrale indique
uniquement pour nvralgie du trijumeau d'allure secondaire) ;
- pour adopter le traitement antalgique spcifique adapt (migraine : AINS et triptans,
voire discuter traitement de fond ; nvralgies essentielles : antipileptiques type
RivotriP-Tgrtol* ; algies vasculaires de la face : triptans injectables, oxygnothrapie
domicile et mise sous 100 % ALD30 (item 262).
Concernant les plus frquentes, les principales diffrences entre migraine sans aura (20
% de la population) et cphales de tension (qui touchent un jour ou l'autre 80 % de la
population) sont :
- topographies hmicrniennes versus holocrniennes ;
- douleurs pulsatiles versus continues ;
- intensit volontiers svre versus lgre/supportable ;
- aggrave l'effort versus non ;
240
BOOK DES ECN

240

_ avec nauses/vomissements versus sans ;


- dure des crises 4 72 heures versus 30 minutes 7 jours ;
- traitements antalgiques niveau I (AINS, paractamol) efficaces pour les deux, mais
traitements plus spcifiques efficaces (triptans) disponibles pour les crises
migraineuses.

part : les troubles de la rfraction non/mal corrigs (hypermtropie, myopie,


htrophorie) sont source de cphales
rcurrentes de fin de journe.
^ Cphales chroniques permanences Csans intervalle libre) ;
- cphales de tension : 2 5 % de la population sous sa forme permanente ; douleurs
anciennes, diffuses (en casque, impression de lourdeur ), permanentes, isoles,
augmentes par le stress, soulages lors des priodes de dtente (week-end et
vacances) ; par dfinition : quinze jours par mois pendant au moins trois mois avec un
examen neurologique normal ; traitement de fond : antidpresseurs associs sevrage
d'abus mdicamenteux souvent associ, thrapies adjuvantes (relaxation, thrapies
comportementales, psychothrapie de soutien) ; traitement des crises surajoutes (AINS
ou paractamol) ;
- cphales chroniques quotidiennes par abus mdicamenteux : ensemble htrogne
dfini par des cphales permanentes plus de quinze jours par mois et plus de 4 heures
par jour en l'absence de traitement, depuis plus de trois mois, avec un examen
neurologique strictement normal ; traitement : repos (ventuellement en hospitalisation)
et sevrage en antalgiques, ventuellement associ un antidpresseur tricyclique type
amitriptyline (Laroxyl) ; troubles anxieux et/ou dpressifs volontiers associs ;
- cphales post-traumatisme crnien : associe des cphales et diffrents degrs :
troubles de concentration, troubles mnsiques, irritabilit, sensations vertigineuses.
241

BOOK DES ECN

Migraine et algies de la face


Christian Denier
Recommandations et consensus :
-

Migraine de l'adulte et l'enfant : prise en charge diagnostique et thrapeutique .

Haut conseil sant publique, juin 2009.


-

Prise en charge diagnostique et thrapeutique de la migraine : aspects cliniques et


conomiques . Recommandations de l'ANAES, octobre 2002.

Cphales chroniques quotidiennes : diagnostic et prise en charge . ANAES,

septembre 2004.
Il existe 4 types de ces cphales chroniques voluant sur un mode paroxystique
rcurrent connatre pour les ECN : les cphales dites de tension , la migraine
(sans et avec aura), la nvralgie du trijumeau (essentielle et secondaire) et l'algie
vasculaire de la face.
1) Cphales dites de tension
- Premire cause de cphales chroniques paroxystiques rcurrentes (80 % de la
population gnrale) ;
-

= cphales banales ;

- pathognie incertaine ( tension ne se rapporte pas HTA, mais tension


psychique et/ou musculosqueletti- que !) ;
- critres diagnostiques : au moins deux crises ayant les critres suivants :
o dure de 30 min 7 jours,
o cphales avec au moins 2 des caractristiques suivantes sont prsentes :

localisation bilatrale,

type de pression ou de serrement, non pulsatile,

d'intensit faible modre,

non aggrave par l'activit physique de routine, o sans nauses ni

vomissements,
o ni phonophobie et photophobie (1 des 2 est possible) ;
- existe sous forme pisodique ou chronique (au moins 15 jours/mois pendant 3 mois) ;
- traitement de la crise : antalgiques non spcifiques niveau I : paractamol, aspirine,
AINS ;
- traitement de fond en cas de forme chronique : mdicamenteux, antidpresseurs
tricycliques [amitriptyline, clomipra- mine (LaroxyP, TofraniP, AnafraniP)] et non
pharmacologiques (psychocomportementales, mdecine physique).
2) Migraine

- Seconde cause la plus frquente de cphales chroniques paroxystiques rcurrentes


touche 10 15 % des adultes (migraine sans aura : 10-12 % ; migraine avec aura : 2 5
%) ;
- sex-ratio : 3 femmes/1 homme ;
- diagnostic de migraine = diagnostic clinique ;
- aucun examen complmentaire (biologique ou imagerie) n'est ncessaire ;
- dbute chez l'adulte jeune : dans 90 % des cas avant 40 ans ;
- voluant par crises pisodiques rcurrentes ;
- chacune durant le plus souvent moins de 24 heures ;
- avec disparition complte des signes aprs la crise.
Migraine sans aura
Cphales ayant les caractristiques suivantes :
- sige unilatral avec alternance du ct atteint selon les crises ;
- mode d'installation : rapidement progressif, en quelques minutes quelques heures ;
- type : pulsatile, major lors de l'effort ;
242
BOOK DES ECN
2.262
_ signes d'accompagnement : nauses, vomissements, photophobie, phonophobie ; _
critres de migraine sans aura = crises rcurrentes : au moins 5 crises ayant les critres
suivants : _ crise de cphales durant 4 72 heures sans traitement ; _ cphale ayant
au moins deux des critres suivants : o unilatrale, o pulsatile, o modre svre, o
aggrave par l'activit physique ;
- au moins un des signes d'accompagnement suivants pendant la crise :
o nauses ou vomissements, o photophobie ou phonophobie ;
- avec un examen clinique normal entre les crises.
Migraine avec aura
- Beaucoup moins frquente que la migraine sans aura ;
- aura migraineuse = survenue de signes neurologiques focaux avant (ou rarement au
dcours) de la crise cphalalgique ;

- ces manifestations neurologiques s'installent de faon :


o progressive sur quelques minutes (c'est la marche migraineuse ), o et disparaissent
compltement en moins d'une heure.
- Ces symptmes peuvent tre :
o visuels (positifs ou ngatifs : scotome scintillant, visible dans le mme hmichamp des
deux yeux, persistant les yeux ferms, s'agrandissant [type zbrures ou lignes de
Vauban], puis laissant place un scotome vrai [trou noir], hmianopsie latrale
homonyme, phosphnes, scotome scintillant), o sensitifs : paresthsies progressives, o
phasique (exceptionnellement moteurs) ;
- critres de migraine avec aura = crises rcurrentes : au moins deux crises ayant les
critres suivants :
- symptmes d'aura ayant au moins trois des critres suivants :
o symptmes totalement rversibles,
o installation progressive du symptme sur plus de 4 minutes, s'il existe plusieurs
symptmes, ils surviennent
successivement, o chaque symptme dure moins de 60 minutes,
o la cphale survient aprs un intervalle libre de moins de 60 minutes, elle peut
galement survenir avant ou pendant l'aura ;
- examen clinique normal entre les crises.
- Formes particulires :
- cphales chroniques quotidiennes :
o dfinies par des cphales plus de 4 heures par jour plus de 15 jours par mois et
depuis plus de trois mois, o terrain migraineux volontiers sous-jacent, associ abus
d'antalgiques, terrain anxieux ou dpressif),
- tat de mal migraineux :
o persistance au-del de 72 heures d'une cphale ayant au dpart les caractristiques
de la migraine, o facteurs favorisants : abus mdicamenteux, cphales de tension
associes, terrain anxieux ou dpressif ;
TRAITEMENTS DE LA MIGRAINE DONT DUCATION DU PATIENT :

- recherche de facteurs dclenchants volontiers associs : sensoriels (bruits, odeurs,


aliments [chocolat, vin blanc, tabac. ..] ; hormonaux [rgles = migraine catamniale],
contraception orale) ; circadiens : sommeil prolong, saut d'un repas, sevrage en cafine
; psychologiques : stress (professionnel, familial) ou au contraire dtente (week-end,
vacances).
- facteurs dclenchants rechercher et supprimer tant que possible ;
- s'assurer d'une bonne observance thrapeutique ;
- prvenir le risque d'abus mdicamenteux ;
- traitement des crises ;
- repos au calme, dans l'obscurit ;
~ traitement mdicamenteux des crises (au coup par coup) :
o le plus prcoce possible (pour les triptans/drivs ergots, il faut attendre la fin de
l'aura et le dbut de la cphale dans le cas de migraine avec aura),
BOOK DES ECN
243
2.262
1
o utiliser la voie nasale ou rectale si les vomissements sont importants,
o commencer par les antalgiques de niveau I non spcifiques : AINS, aspirine (500 mg
1 g per os), mtoclopramide (antimtique associer si les nauses sont importantes), o traitements
mdicamenteux spcifiques (utiliss en cas d'chec des traitements non spcifiques) :
triptans per os : zolmitriptan (Zomigv), naratriptan (Naramig), eletriptan (Relpax),
almotriptan (Almogran), frovatriptan (Tygreat; per os, en solution nasale ou en
injectable : sumatriptan (Imigrane) ;
- cas particulier ;
- pour le traitement de crises de migraines catamniales :
o Estradiol percutan (EstrogeP en gel) deJ-lJ + 7 (uniquement si cycles rguliers), o
pour certains, AINS per os sur la mme priode en systmatique tous les jours
(Naproxne) ;

- pendant la grossesse :
o pour le traitement des crises, les AINS sont contre-indiqus au 3e trimestre, il faut alors
utiliser le paractamol (les triptans sont galement contre-indiqus), o on prfre en gnral interrompre
les traitements de fond, contre-indiqus ou principe de prcaution (cf. infra) ;
- allaitement : on vite galement les triptans (principe de prcaution) ;
- traitement de l'tat de mal migraineux : (cphales migraineuses > 72 heures) :
o repos au calme, traitement standard (AINS et paractamol), triptans si besoin,
antimtiques, anxiolytiques, hydratation,
o s'il existe un abus mdicamenteux concomitant : sevrage en antalgiques ncessaire,
dont codins et triptans, hospitalisation souvent ncessaire ; o si insuffisant :
hospitalisation : tricycliques et antimtiques IV ; sevrage de tous antalgiques,
psychothrapie de soutien, ducation/antalgiques.
Traitement de fond
- propos lorsque la migraine est invalidante par la frquence de ses crises et/ou leurs
intensits, malgr l'utilisation de mdicaments de crise spcifiques ;
- retentissement sur le plan professionnel, social ou familial valuer au cas par cas ;
- indication galement lorsque la consommation mdicamenteuse de crises est
importante (plus de 6 8 prises/mois), afin d'viter l'abus d'antalgiques (peut induire des
cphales chroniques quotidiennes) ;
- objectif du traitement de fond :
o n'est pas de faire disparatre les crises, o mais de diminuer leur frquence et leur
intensit (> 50 %), o amliorer la qualit de vie ;
- rgles gnrales :
o dbuter par une monothrapie, faible dose,
o augmenter secondairement en fonction de l'efficacit et de la tolrance,
o en cas d'chec (aprs au moins 3 mois de traitement bien conduit, dose efficace),
essayer un autre mdicament ;
- choix du mdicament de fond :

o nombreux et quivalent en termes d'efficacit, o choix selon antcdents du patient et


des effets secondaires,
- Traitements de fond de la migraine : traitements mdicamenteux
244

BOOK DES ECN

2.262 1
Classe

Effets secondaires

Contre-indications

Asthnie, impuissance, cauchemars

Asthme, syndrome de Raynaud,

Thrapeutique
(exemple de
molcule)
Btabloquants
(propranolol,

BAV II ou III

AvIocardyP)
Antidpresseurs

Effets atropiniques (scheresse bucale, Glaucome angle ferm,

tricycliques

hypotension orthostatique),

(Amitriptyline,

somnolence, prise de poids

obstacle urtroprostatique

Laroxyt)
Antagonistes

Somnolence

Grossesse

Somnolence, prise de poids

Grossesse, allaitement

srotoninergiques
(Oxrotone,
Nocertone)
Inhibiteurs calciques
(Flunarizine,
Siblium)
Antipileptiques

Tremblements, alopcie, prise de poids, Hpatite aigu ou chronique

(Valproate de sodium, hpatite


Dpakine
Antipileptiques

Somnolence, troubles mmoire, perte

(Topira mate,

de poids

Epitomax)

Allergie aux sulfamides

Drivs de l'ergot de

Rare mais grave : l'ergotisme,

Triptan Cl en association,

seigle (Mthysergide, responsable de ncrose des extrmits grossesse, allaitement,


DserniP)

Fibrose rtropritonale (pas de

coronaropathie, syndrome de

traitement de plus de 18 mois, et arrt Raynaud, insuffisance rnale et


d'un mois conseill tous les 6 mois)

hpatique

- Traitements de fond de la migraine : traitements non mdicamenteux :


o relaxation, thrapies cognitivocomportementales de gestion du stress.
3) Nvralgie essentielle du trijumeau
- nerf trijumeau = nerf mixte (sensitif et moteur) ;
- racine motrice, muscles masticateurs (massters et temporaux) ;
- racine sensitive = innervation sensitive de la face :
o VI ou nerf ophtalmique (front, paupires suprieures et corne), o V2 ou nerf maxillaire
(pommette), o V3 ou nerf mandibulaire (mandibule) ;
Nvralgie essentielle du trijumeau
- Affection rare ;
- incidence annuelle 5 /100 000 ;
- terrain : surtout la femme de plus de 50 ans ;
- caractristiques typique de la douleur :
o facteurs dclenchants : spontane ou dclenche par la mastication ou l'ouverture de
la bouche, o peut tre dclenche par l'effleurement d'une zone cutane prcise de la
face ( zone gchette ), o sige de la douleur : toujours unilatral, touche le plus
souvent le V2, parfois le V3 (rarement le VI), o type dcharges lectriques fulgurantes,
de quelques secondes, en salves ;
245

BOOK DES ECN

2.262 1
- examen clinique normal entre les crises (diffrencie avec nvralgie secondaire) ;
- nvralgie du V essentielle typique : pas d'exploration morphologique ncessaire ;
- traitement :

o mdicamenteux en premire intention : benzodiazpines, type clonazpam en gouttes


(RivotriP) efficace
rapidement, en association avec carbamazpine (TgrtoP) efficace en quelques
jours/semaines, o doses trs progressives,
o contre-indications du carbamazpine : allaitement, bloc auriculoventriculaire,
o traitement chirurgical : en cas d'chec du traitement mdicamenteux :
thermocoagulation du ganglion de Gasser ; NVRALGIE SECONDAIRE DU
TRIJUMEAU :
- secondaire une autre pathologie situe sur le trajet du nerf trijumeau ;
- douleurs paroxystique sur fond douloureux permanent ;
- examen clinique : si anomalies permanentes l'examen clinique intercritique,
hypoesthsie faciale, dficit moteur du territoire, abolition du rflexe cornen, autres
atteintes (autres nerfs crniens, syndrome pyramidal, syndrome crbelleux...) =
suspecter une nvralgie secondaire jusqu' preuve du contraire ;
- tiologies : lsion du tronc crbral (sclrose en plaques : lre cause voquer devant
toute nvralgie du trijumeau survenant chez un sujet jeune, tumeur crbrale,
syringomylobulbie, lsion de l'angle pontocrbelleux, neurinome du VIII, mningiome,
cholestatome, lsion de la base du crne...) ;
- nvralgie du trijumeau d'allure secondaire = IRM crbrale sans et avec injection ;
- traitement symptomatique antalgique (identique celui des nvralgies essentielles) +
tiologique adapt la cause.
4) Algie vasculaire de la face
- cause rare de cphale essentielle ;
- prvalence = 1/1 000 dans la population gnrale (incidence annuelle 10/100 000) ;
- Terrain : surtout homme jeune (ratio 5/1).
- Caractristiques de la douleur :
o unilatrale, priorbitaire, toujours du mme ct, o trs intense, maximale en quelques
secondes, o type de dchirement ou de brlure, o le patient est agit et dambule en
se tenant le visage,

o accompagne de signes vgtatifs (larmoiement, hypermie conjonctivale, signe de


Claude-Bernard-Horner : unilatraux et homolatraux la douleur), o crises douloureuses durant 15 minutes
3 heures ;
- crises double priodicit :
o sur l'anne : plus frquentes au printemps, o sur la journe : plus frquentes au petit
matin ;
- volution :
o par alternance de priodes douloureuses (plusieurs crises par jour durant quelques
mois) et de priodes sans crise,
o douleur toujours intense et trs mal supporte = risque suicidaire ;
- examen clinique entre les crises : normal ;
- examens complmentaires : aucun, le diagnostic est clinique (pas de forme
secondaire) ;
- traitement :
o arrt de l'alcool (facteur dclenchant), o traitement de la crise ;
0

= sumatriptan par voie sous-cutane (Imiject, < 2 injections par jour) ; ou nasal

(rembours
100 % dans cette indication [et non dans la migraine]), 0 efficacit remarquable,
0

en seconde intention, ou pour viter surconsommation en triptan : oxygnothrapie

(7 l/min pendant 15 min) [AMM 100 %] ; o traitement de fond = vrapamil (Isoptine).


246
BOOK DES ECN

Sige

Nvralgie essentielle du

Nvralgie secondaire du

Algie vasculaire de la

trijumeau

trijumeau

face

Territoire surtout V2, parfois Variable


V3

(V1 trs souvent)

Priorbitaire

Douleur

Intense, dcharges

Modre svres,

Trs intense type

lectriques en salves

permanente avec

d'arrachement,

durant quelques secondes paroxysmes surajouts,

broiement durant 15 min

2 minutes

3 heures

pas de zone gchette

Existence d'une zone

Signes vgtatifs

gchette

associs homolatraux
la douleur

Priodicit

Intervalles libres

Fond douloureux

Intervalles libres

permanent
Examen

Normal entre les crises

clinique

Anormal entre les crises : Normal entre les crises


- hypoesthsie d'un
territoire sensitif du V ;
-volontiers associ autre
dficit neurologique.

Traitement

Symptomatique uniquement tiologique et


(benzodiazpines et

Arrt de l'alcool

symptomatique (Tgrtol*) Traitement des crises :

TgrtoP en premire

sumatriptan

intention)

sous-cutan et/ou
oxygnothrapie
Traitement de fond
(vrapamil [isoptine]
en premire intention)

247

BOOK DES ECN

"j
Dfient neurologique rcent
Christian Denier
Raisonnement face un dficit neurologique rcent :
selon le type de dficit :

suspecter un dficit moteur d'origine centrale si : dficit moteur prdominant

sur les muscles extenseurs au membre suprieur et flchisseurs aux membres infrieurs
; avec signe de Babinski ; ROT vifs et diffuss ; syncin- sies (item 301), d'autant plus si
systmatisation centrale (hmiplgie/parsie aux 3 tages ou prdominance
brachiofaciale ; paraplgie/parsie),
-

suspecter un dficit moteur d'origine priphrique si : arflexie et amyotrophie,

systmatisation dficitaire suivant anatomie nerveuse priphrique (dficit tronculaire,


radiculaire, plexique [item 265]),
-

suspecter un dficit li une dysfonction de la jonction neuromusculaire si :

dficit moteur pur (toujours), fluctuant et s'aggravant l'effort (item 263),


-

suspecter un dficit myopathique si : dficit symtrique, avec disparition du

rflexe idiomusculaire (item 340) ;


selon le mode d'installation :
-

dficit central,

mode de dbut brutal (d'une seconde l'autre) = AVC jusqu' preuve du

contraire = imagerie crbrale en urgence et prise en charge comme tel jusqu' preuve
du contraire (item 133),
-

dficit constat au rveil : envisager l'tiologie qui justifie d'une prise en charge

en urgence (diagnostique et thrapeutique) = AVC jusqu' preuve du contraire,


-

diagnostic diffrentiel d'un dficit dbut brutal = toujours penser rechercher

hypoglycmie (essentiellement iatrogne),


-

mode de dbut rapide en quelques secondes = voquer crises d'pilepsie,

gnralement associes mouvements cloniques et/ou gnralisation avec perte de


connaissance, crise d'pilepsie dbut partiel = imagerie crbrale en urgence (sans
puis avec injection [recherche lsion focale] [item 235]),
-

mode de dbut rapide en quelques minutes = marche migraineuse =

migraine avec aura, premier pisode de migraine avec aura = imagerie crbrale en
urgence (sans puis avec injection [recherche lsion focale] [item 262]),
-

mode de dbut progressif sur quelques jours semaines : voquer tumeurs

(item 146), processus inflammatoire, sclrose en plaques (item 125),

mode de dbut progressif sur quelques jours semaines associ des

cphales : voquer processus occupant de l'espace = tumeurs (item 146) ou


thrombophlbite crbrale (item 133) = imagerie crbrale en urgence (sans puis avec
injection),
-

mode de dbut progressif sur quelques mois annes : voquer dgnratif,

dficit priphrique : cf. item 265.

248
BOOK DES ECN
1.11.192
gigureitem 192 : Dficit neurologique rcent
gauche : ralentissement psychomoteur depuis quelques mois, rapport par l'entourage
d'un homme de 75 ans sous anticoagulants oraux : TDM sans injection : hmatomes
sous-duraux ( lentille biconcave ) bilatraux chroniques (car isodenses) ; au milieu :
hmiparsie droite post-traumatisme crnien survenue lors d'un accident de la voie
publique : hmatome sous-dural aigu (hyperdensit) gauche avec effet de masse sur le
ventricule latral et dplacement des structures mdianes ; droite : bilan encphalique
d'un coma post-traumatisme crnien survenu lors d'un accident de la voie publique :
TDM sans injection : hmatome extradural ( lentille biconcave ) aigu (hyperdensit)
temporal gauche, associ un saignement intracrnien intracrbral temporal droit
(contusion hmorragique).

BOOK DES ECN


249

1.9.135
1

Accidents vasculaires crbraux (AVC}

Christian Denier
Recommandations et consensus :
-

Accident vasculaire crbral : prise en charge prcoce (alerte, phase

prhospitalire, phase hospitalire initiale, indications de la thrombolyse) : synthse


des recommandations. HAS, mai 2009 ;
-

Accident ischmique transitoire de l'adulte : Prvention et prise en charge

. Ministre de la Sant, mai 2009 ;


-

Bilan tiologique des infarctus crbraux du sujet jeune - Propositions du

groupe de travail de la Socit franaise de neurovasculaire - dcembre 2008 ;


-

Infarctus crbral ou AIT : prvention vasculaire, classification, tiologies

. HAS, mars 2008 ;


-

Recommandations 2008 pour la prise en charge des infarctus crbraux et

des accidents ischmiques transitoires . European Stroke Organization ;


-

Prise en charge diagnostique et traitement immdiat de l'accident

ischmique transitoire de l'adulte . Recommandations ANAES, mai 2004


-

Prise en charge initiale des patients adultes atteints d'accident vasculaire

crbral - Aspects mdicaux . Recommandations ANAES - septembre 2002 ;


-

Place des units neurovasculaires dans la prise en charge des patients

atteints d'accident vasculaire crbral . Recommandations ANAES - juillet 2002 ;


-

Imagerie de l'accident vasculaire crbral aigu . ANAES, juin 2002.

Accidents vasculaires crbraux (AVC) = problme majeur de sant publique :


-

lrL' cause de handicap acquis ;

2e cause de dmence ;

3e cause de mortalit en France.

Incidence : 1 3 cas/1 000 habitants par an. Prvalence : 150 200 000/an en France.
Diagnostic : tout dficit central focal d'installation brutale doit tre considr comme un
AVC jusqu' preuve du contraire (et pris en charge comme tel).
Suspicion d'AVC = imagerie crbrale en urgence (au mieux IRM, sinon TDM).

Aprs l'imagerie crbrale : on ne parle plus d' AVC , mais d'infarctus ou d'hmatome
(aucun moyen de le prciser avant).
En pratique, 80 % des AVC sont ischmiques et 20 % hmorragiques. Points communs
tous les AVC (infarctus ou hmatomes) ;
-

dficit brutal, focal, central ;

suspicion d'AVC = imagerie crbrale en urgence (au mieux IRM) ;

confirme diagnostic et approche du mcanisme responsable ;

diagnostics diffrentiels : hypoglycmies, pilepsie, auras migraineuses ([item

192]) ;
-

AVC = justifie prise en charge adapte en urgence :

o repos plat au lit,


o voie d'abord veineuse resucrage et oxygnothrapie si saturation < 92 %, o assurer
constantes physiologiques stables, o transfert mdicalis vers l'hpital, o au mieux dans
une Unit NeuroVasculaire (USINV), o imagerie crbrale en urgence,
o lutte contre facteurs aggravant la souffrance neuronale (HTA, hypo-/hypergIycmies,
hypo-/hypercapnie), o valuer troubles de dglutition (prvenir infections
bronchopulmonaires), o prvenir complications du dcubitus (escarres, phlbites,
rtractions...), o kinsithrapie prcoce (et orthophonie si aphasie).
250
BOOK DES ECN
1.9.135
Infarctus / ischmies crbrales
Infarctus crbral et examen neurologique :
_ principaux tableaux smiologiques des infarctus dans le territoire carotidien ;
- infarctus sylvien complet (= total) (occlusion artre crbrale moyenne ou carotide
interne) :
o dficit sensitivomoteur massif et proportionnel,
o aphasie, apraxie si atteinte de l'hmisphre majeur (gauche chez droitier),
o ou syndrome de l'hmisphre mineur (hmingligence, hmiasomatognosie
(non-reconnaissance de l'hmi-

corps gauche), anosodiaphorie (indiffrence vis--vis du trouble), anosognosie), o


hmianopsie latrale homonyme, o controlatraux la lsion,
o troubles de la conscience en cas d'infarctus sylvien malin (> 150 cc) ;
- infarctus sylvien superficiel :
o dficit sensitivomoteur prdominance brachiofacial, o hmianopsie latrale
homonyme (HLH), o controlatraux la lsion, o aphasie si atteinte de l'hmisphre
majeur,
o ou syndrome de l'hmisphre mineur (hmingligence, hmiasomatognosie
[non-reconnaissance de l'hmi- corps gauche], anosodiaphorie [indiffrence vis--vis du
trouble], anosognosie) ;
- infarctus sylvien profond (capsulaire interne) :
o hmiplgie massive proportionnelle ;
- infarctus de l'artre crbrale antrieure :
o dficit sensitivomoteur crural (prdominant au membre infrieur), o controlatral la
lsion, o syndrome frontal ;
- principaux tableaux smiologiques des infarctus dans le territoire vertbrobasilaire ;
- infarctus crbral postrieur superficiel :
o HLH controlatrale (ccit corticale si bilatrale), o si hmisphre majeur : alexie et
agnosie visuelle, o si hmisphre mineur : confusion ;
- infarctus crbral postrieur profond (thalamus) :
o hypoesthsie controlatrale +/- hyperpathie ;
- syndrome crbelleux ;
- syndromes alternes :
o signe d'une atteinte du tronc crbral,
o associe atteinte hmicorporelle sensitive et/ou motrice controlatrale la lsion, o et
atteinte des nerfs crniens du mme ct que la lsion ;
- syndrome de Wallenberg :
o modle de syndrome alterne, o secondaire ischmie latrobulbaire,
o associe du ct de la lsion : anesthsie de l'hmiface (V) ; vertiges et nystagmus
rotatoire (VIII) ; trouble de la phonation et de la dglutition + paralysie de l'hmivoile (IX

etX) ; syndrome crbelleux ; signe de Claude- Bernard-I-Iorner (noyau sympathique), o


et du ct oppos la lsion : anesthsie thermoalgique hmicorporelle pargnant la
face (atteinte du faisceau spinothalamique) ;
- locked-in syndrome :
o ttraplgie avec diplgie faciale et mutisme, o secondaire infarctus protubrantiel
bilatral,
o seuls persistent : clignement des paupires et mobilisation verticale des globes
oculaires, o tat de conscience normal (diagnostic diffrentiel des comas). ~ Principaux
tableaux smiologiques vocateurs d'infarctus lacunaires (petits infarctus profonds) : o
hmiplgie pure en cas d'atteinte de la capsule interne ; o hmianesthsie isole, en cas
d'atteinte thalamique ; o dysarthrie + main malhabile, en cas d'atteinte protubrantielle ;
o hmiparsie + ataxie, en cas d'atteinte protubrantielle ou corona radiata.
251

BOOK DES ECN

f w/im 1
-

Tableau smiologique vocateur d'infarctus lacunaires multiples :

installation en plusieurs temps (au gr des infarctus) ;

d'un syndrome dit pseudobulbaire :

o syndrome pyramidal bilatral, o rire et pleurer spasmodiques, o troubles de la


phonation et de la dglutition, o marche petits pas, o troubles sphinctriens, o
dmence (cf. item 63).
Infarctus crbral et mcanismes physiopathologiques :
-

athrosclrose :

o responsables de 25 % des infarctus crbraux,


o formation de plaques : risque de thrombose in situ et/ou emboles d'artre artre
(occlusion en aval), o facteurs de risque d'athrome : HTA : x 4 : risque modifiable
numro 1, o autres facteurs de risque modifiables : diabte, tabagisme,
hypercholestrolmie : x 2, o les facteurs de risque se multiplient plus qu'ils ne
s'additionnent, o autres facteurs de risque non modifiables : sexe masculin, ge avanc ;
-

maladies des petites artres :

o responsables de 25 % des infarctus crbraux,


o source d'infarctus de petite taille dits lacunaires (= maladie des petites artres
crbrales ; lacunes = petits infarctus profonds < 15 mm), o lies le plus souvent
HTA et/ou diabte mal/non quilibr, o secondaires lipohyalinose des petites artres
perforantes,
o infarctus volontiers situs en profondeur (noyaux gris centraux, capsule interne,
protubrance et cervelet) ;
-

embolies d'origine cardiaque :

o cardiopathies embolignes, o responsables de 25 % des infarctus crbraux, o


fibrillation auriculaire le plus souvent,
o autres : infarctus du myocarde rcents, maladies de l'oreillette gauche (avec thrombus
intracavitaire), valve mcanique mal anticoagule, cardiomyopathies dilates et
hypo-/akinsies segmentaires (IDM anciens), endocardite, o les infarctus crbraux
rcents multifocaux visualiss sur l'imagerie crbrale sont trs vocateurs d'une origine
cardioembolique ;
-

plus rarement :

o hyperviscosit ou trouble de la coagulation (polyglobulie, leucmies, syndrome des


anticorps antiphospholipides (item 117), o vascularite (Horton...) ;
-

parfois, aucune cause n'est retrouve (15 % des infarctus du sujet < 45 ans).

Causes voquer lors d'un infarctus crbral chez le sujet jeune (<45 ans) :
-

incidence des infarctus crbraux plus rare que chez les sujets gs ;

tiologies diffrentes et plus varies ;

par argument de frquence : cardiopathies embolignes et dissections des

axes artriels cervicoencphaliques (artres vertbrales et carotides) ;


-

endocardite infectieuse avec emboles crbraux :

o voquer devant tout AVC (hmatome et infarctus) fbrile, surtout s'il existe altration
de l'tat gnral, fivre, souffle d'insuffisance mitrale ou aortique, porte d'entre
infectieuse...
-

dissection d'une artre cervicale :

o reprsente seconde cause d'infarctus crbral chez sujets < 45 ans (aprs
cardiopathies embolignes), o facteurs dclenchants : traumatisme crniocervical
volontiers retrouv (souvent minime), o cervicalgie et/ou cphale concomittante,
o signe de Claude-Bemard-Horner en cas de compression du plexus sympathique
pricarotidien (en cas de
dissection carotidienne homolatrale la dissection), o traitement par antithrombotique
systmatique aspirine ou anticoagulant (avis de spcialistes) ;
-

causes immunologiques (syndrome des anticorps antiphospholipides [item

117], angites...).
252
B00K DES ECN
1.9.135
frfarctus crbral et imagerie crbrale :
_ scanner crbral :
o initialement normal ,
o parfois signes prcoces d'ischmie (ddiffrenciation blanc gris), o ou visualisation du
thrombus intravasculaire en hyperdensit ( trop belle sylvienne ),
- IRM ;
o hypersignal sur les squences en diffusion (ds 30 minutes aprs l'ischmie), o
hypersignal sur les squences FLAIR aprs quelques heures d'ischmie, o hmorragie
visualisable sur les squences en cho de gradient (= T2-),
o examen volontiers complt par squences en ARM cervicales (aprs injection de
Gadolinium) et intracr- niennes dites en temps de vol (TOF) (bilan tiologique).
Infarctus crbral et examens paracliniques raliser en urgence face un infarctus
crbral :
- biologie : NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, fonction rnale, hmostase,
glycmie, bilan lipidique, troponine IC ;
- ECG enregistrement Holter ECG sur 24 ou 48 heures ;
- radiographie de thorax ;
- cho-doppler cervical et doppler transcrnien ;

- chographie cardiaque transthoracique ventuellement complte par une


chographie transsophagienne ;
- autres examens selon contexte et si rsultats du premier bilan ngatifs (pas
d'arguments pour une origine athroma- teuse ou cardioembolique) :
o ponction lombaire, recherche arguments en faveur d'une vascularite (mningite), o
recherche de thrombophilie : anticorps antinuclaires, antiphospholipides,
Ac-anti-bta-2-GPl, o dosage homocystinmie, lectrophorse des protines sriques,
lectrophorse de l'hmoglobine (recherche d'hmoglobine S), TPHA-VDRL, srologie
VIH selon le contexte, recherche de toxiques dans le sang et les urines ;
- artriographie crbrale en cas de suspicion de vascularite ;
- en cas de suspicion d'endocardite : hmocultures, autres prlvements
bactriologiques, chographie cardiaque (ETT et ETO systmatiques en urgence).
Accident ischmique transitoire (ou AIT ) :
- ancienne dfinition : survenue d'un dficit neurologique rgressant en moins de 24
heures ;
- nouvelle dfinition : dficit neurologique d une ischmie focale crbrale ou
rtinienne, durant gnralement moins d'une heure et sans preuve d'infarctus aigu
l'imagerie (imagerie IRM de diffusion normale) ;
- tiologies :
o les mmes que pour les infarctus crbraux,
o doit tre considr comme une urgence : un infarctus crbral constitu sur cinq est
prcd d'un ait ;
- smiologie vocatrice d'un AIT,
o ccit monoculaire transitoire (ischmie de l'artre ophtalmique, branche de division
de l'artre carotide interne),
o troubles du langage (aphasie) (= territoire carotidien),
o hmianopsie latrale homonyme, ataxie crbelleuse (= territoire vertbrobasilaire), o
troubles moteurs et/ou sensitifs unilatraux (non localisateurs).
Prise en charge initiale des ischmies crbrales (infarctus constitus et AIT) :
- hospitalisation, au mieux dans une unit de soins intensifs neurovasculaire ;

- en urgence ;
~ transfert immdiat mdicalis ;
- repos au lit ;
~ surveillance pouls, pression artrielle, temprature (lutte contre facteurs aggravants) ;
- mesures neuroprotectrices (vite passage de zones de pnombre en
hypoperfusion infarctus dfinitif) = lutte contre hypoxie, hyperthermie,
hypohyperglycmie, hypo-TA ;
253

BOOK DES ECN

1 TlJotlii "[
-

position plat pour les infarctus jusqu' l'cho-doppler des troncs

supra-aortiques (seul examen susceptible d'exclure un mcanisme hmodynamique, en


cas de stnose serre ou de dissection d'un tronc supra-aortique) ;
-

respecter l'hypertension artrielle (HTA) la phase aigu d'un AVC

ischmique sauf dans les cas suivants :


o traitement si HTA > 220/120 mmHg (> 185/110 si thrombolyse envisage),
o rechercher et traiter complications menaantes de l'HTA (dissection aortique,
insuffisance cardiaque) ou HTA
mal tolre (infarctus du myocarde, dme aigu des poumons, encphalopathie
hypertensive,...), o traitement anti-HTA par voie IV pour efficacit rapide et rglage fin
des adaptations posologiques (nicardi- pine ou labtalol),
-

prvention des complications thromboemboliques et autres complications du

dcubitus ;
-

lever prcoce ds que possible ;

traitement antipileptique uniquement en cas de crise avre :

o si crises prcoces (avant J15) : traitement antipileptique transitoire, o si tardives (>


J15) : traitement quelques mois ;
-

rducation : kinsithrapie/ergothrapie et orthophonie prcoce et adapte ;

traitement antidpresseur : psychothrapique et/ou mdicamenteux (frquent ;

gne rducation ; difficile diagnostiquer si aphasie) ;

pas de geste invasif (IM, PL) si thrombolyse envisageable (infarctus moins de

4 heures 30) ;
-

traitement antithrombotique : QS infra.

Traitement antithrombotique lors d'infarctus crbral :


-

antiplaquettaires :

o aspirine : meilleur rapport efficacit-cot (parfois, utilisation : clopidogrel [Plavix] ou


association aspirinedipyridamole [Asasantine]), o ds que possible aprs un infarctus artriel, sauf si un
traitement fibrinolytique est envisag ;
-

anticoagulation efficace :

o peu d'indications,
o risque de transformation hmorragique > > bnfice attendu,
o indication certaine = limite aux AIT d'origine cardioembolique certaine (bnfice
certain, sans risque de
transformation puisqu'il n'y a pas d'infarctus constitu), o envisageable si infarctus de
petite taille et cardiopathie emboligne prouve (type ACFA), o part : les infarctus
veineux (thrombose veineuse crbrale) o l'anticoagulation est ncessaire, o autres
indications trs discutes/discutables : hors programme ECN (dissection artrielle
extracrnienne, hypercoagulabilit justifiant d'une anticoagulation, stnose
extracrnienne serre dans l'attente de la chirurgie : discute (avis d'expert) ;
-

traitement thrombolytique intraveineux :

o envisag en cas d'infarctus crbral datant de moins de 4 heures 30, o dont l'heure de
dbut peut donc tre prcise avec certitude,
o et en l'absence de contre-indications (chirurgie rcente, sous anticoagulation
efficace,...), o urgence de prise en charge,
o permet amlioration du pronostic fonctionnel terme. Traitement neurochirurgical
et infarctus crbral :
-

se discute dans des cas particuliers rares :

o infarctus crbelleux avec effet de masse/HTIC, o infarctus hmisphrique avec


dme malin extensif ;

discussion au cas par cas, selon tares associes et pronostic de l'infarctus ;

si risque d'engagement crbral et mort court terme.

Prvention secondaire mettre en place suite un infarctus crbral


-

Prvention secondaire concernant les ischmies d'origine athromateuse (AIT

et infarctus constitus) :
-

antiplaquettaires :

o aspirine (meilleur rapport efficacit/tolrance/cot), o clopidogrel, aspirine +


dipyridamole ;
254
BOOK DES ECN
1.9.135
statines (atorvastatine) :
o objectif de LDL < 1 g/L ; anti-HTA :
o type bithrapie Coversyl-Fludex (mme chez les non-hypertendus, en absence de
contre-indication et de
stnose carotidienne significative), o objectif normotension ou diminution de la TA de
8 10 mmHg ; recherche diabte et traitement adapt (hyginodittique et traitement
oral, voire insuline) ; sevrage tabagique total et dfinitif ; activit physique rgulire ;
chirurgie carotidienne (endartriectomie) :
o si stnose carotidienne interne symptomatique > 70 % : indication opratoire, o en
urgence en cas d'AIT ou d'infarctus de petite taille,
o distance en cas d'infarctus de grande taille du fait du risque d'hmorragie de
reperfusion ; prvention secondaire concernant les ischmies d'origine cardioembolique
(AIT et infarctus constitus) : traitement de la cardiopathie :
o traitement antithrombotique : long terme : stratification selon risques embolique et
hmorragique, o risque embolique lev : AVK (INR : 2-3), o risque embolique faible ou
contre-indication aux AVK : aspirine, o traitement de la cardiopathie : antiarythmique,
prothse valvulaire... ; prvention secondaire concernant les ischmies lies maladies
des petites artres (lacunes) : o attitude est la mme que pour les infarctus lis
l'athrosclrose ;

o attention particulire sur la recherche et le traitement d'ventuels HTA et diabte


sous-jacents. Autres traitements spcifiques :
o corticodes et immunosuppresseurs si vascularite (Horton, priartrite noueuse) ;
o traitements anticoagulants immunosuppresseurs si neurolupus et syndrome des
antiphospholipides (item 117);
o traitements hmatologiques si besoin (polyglobulies, leucmies,...) ;
o traitements anticoagulants vie si troubles de l'hmostase type prothrombotiques (et
dpistage familial si hrditaire).
255

BOOK DES ECN

r WJm
Figure item 133.1 : Accidents vasculaires crbraux : infarctus crbral et imageries
crbrales TDM et IRM prcoces : aphasie et hmiplgie droite constate au rveil chez
un homme de 65 ans avec HTA et diabte traits : en haut gauche : TDM crbrale
sans injection en coupes axiales : mise en vidence d'une hyperdensit spontane de
l'artre sylvienne gauche ( trop belle sylvienne = thrombus intraluminal) ; en haut
droite : TDM crbrale sans injection en coupes axiales du mme patient : mise en
vidence de signes prcoces d'ischmie hmisphrique gauche dans le territoire de
l'artre sylvienne (= artre crbrale moyenne) : perte de la diffrenciation blanc-gris
avec non/ mal visualisation des noyaux gris centraux (noyau lenticulaire ; comparer
avec hmisphre droit) ; en bas gauche, mme patient explor en IRM en squence
de diffusion : mise en vidence d'un hypersignal de l'ensemble du territoire de l'artre
sylvienne gauche signant un infarctus rcent tendu ; en bas droite : mme patient
explor en TDM H24 de l'installation des troubles : l'hypodensit apparat alors
franchement.

256
BOOK DES ECN
item 133.2 : Accidents vasculaires crbraux : imagerie des infarctus crbraux n
haut gauche : HLH gauche d'installation brutale chez un homme de 55 ans : IRM en
urgence : IRM en squence de diffusion avec mise en vidence d'un hypersignal du
territoire de l'artre crbrale postrieure droite signant un infarctus crbral rcent ; en
haut droite : IRM en squence de diffusion avec mise en vidence de plusieurs
hypersignaux de territoires vasculaires artriels diffrents voquant un mcanisme
cardioembolique par argument de frquence (ou une hyperviscosit sanguine, voire une
vascularite) ; en bas gauche, tude des artres cervicoencphaliques par ARM (en
bas gauche) avec mise en vidence d'une occlusion carotidienne interne droite et en
angio-TDM (en bas droite) mettant en vidence une stnose serre de carotide
interne.

Hmatomes intraparenchymateux (= ou accidents vasculaires crbraux


hmorragiques)
- Smiologies identiques aux infarctus.
- Diagnostic port l'imagerie crbrale.
- Aspects des hmatomes intraparenchymateux l'imagerie crbrale :
- hyperdensit spontane en TDM ;
- hyposignal en T2-, hypersignal en FLAIR l'IRM ;
- territoire profond = capsule interne, noyaux gris centraux (surtout si lis l'HTA) ;
- territoire lobaire = cortico-sous-cortical (surtout si li rupture de malformation
artrioveineuse sous-jacente si sujet jeune ou angiopathie amylode si sujet g).
~ tiologies et prise en charge spcifiques des hmatomes intraparenchymateux :
- hypertension artrielle :
o lie la rupture des petites artres perforantes (lipohyalinose),
o hmatome intracrbral de sige profond : capsule interne, noyaux gris centraux,
protubrance, cervelet, o associe leucopathie extensive ( leucoaraose ), lacunes
anciennes, microsaignements sur l'imagerie crbrale,

o et complications gnrales de l'HTA (HVG, protinurie, rtinopathie), o raitement en


aigu : diminution de la pression artrielle par voie IV,
o mesures gnrales et protection crbrale, prvention des complications :
identiques celle des infarctus ;
257

BOOK DES ECN

1.9.135
- malformations vasculaires de type malformations artrioveineuses :
o shunt entre artre haut dbit et veines de drainage, sans capillaires interposs, o
source d'hmatomes de sige surtout lobaires (territoire cortico-sous-cortical), o
hmatome lobaire chez sujet jeune : justifie artriographie crbrale en urgence, o avis
neurochirurgical/radiologie interventionnelle (pour occlure shunt) ;
- hmatomes intraparenchvmateux sous traitement anticoagulant :
o souvent lors d'un surdosage et/ou d'une pousse d'HTA, o selon indication : arrt
anticoagulant ou relais par hparine IVSE,
o hmatome sous AVK : administration de vitamine K, de PPSB selon indication des
AVK (balance bnfice/ risques),
o hmatome sous hparine : administration discute sulfate de protamine ;
- hmatomes intraparenchvmateux lis angiopathie amvlode :
o diagnostic retenu chez sujet trs g, volontiers dment, o source d'hmatomes de
sige surtout lobaires (territoire cortico-sous-cortical), o petites artres crbrales
fragilises par des dpts amylodes ;
- hmatomes intraparenchvmateux lis un abus de drogues :
o chez sujets jeunes, o cocane, psychostimulants,...
o diagnostic voquer rapidement pour confirmer le diagnostic sur la recherche de
toxiques dans le sang et les urines.
Figure item 133.3 : Accidents vasculaires crbraux : hmorragies intracrbrales
gauche : Hmiplgie droite puis coma chez un homme de 50 ans sous traitement
anticoagulant : TDM sans injection : mise en vidence d'une hyperdensit spontane
(hmatome) intraparenchymateux hmisphrique gauche avec effet de masse sur les

structures mdianes ; au milieu : hmiparsie droite ataxiante chez un jeune patient de


28 ans hypertendu svre non trait (24/11) ; TDM sans injection : hyperdensit
spontane thalamique gauche, entoure d'une couronne hypodense : typique de
l'hmatome de l'hypertension vu le contexte et le sige de l'hmorragie ; droite :
hmiplgie droite avec cphales brutales chez un homme de 35 ans sans antcdents
: mise en vidence d'une hyperdensit spontane (hmatome) intraparenchymateuse
hmisphrique temporale gauche = hmatome lobaire du sujet jeune non hypertendu :
craindre une malformation artrioveineuse sous-jacente = artriographie crbrale
indispensable.

Thromboses veineuses crbrales


- Rares : 0,5 % des AVC.
- Mais connatre car gurison totale si le traitement adapt dbut prcocement (et
mortelles sinon).
- Terrains favorisants :
o post-partum/abortum, contraception estroprogestative, thrombophilie (SAPL, dficit en
protine C, S et an- tithrombine III), hmopathies et cancers sous-jacents, maladies de
systmes (Behet, Crohn) ;
258
BOOK DES ECN
1.9.135

o causes locales : infection de voisinage (abcs crbraux, mningites, foyers


infectieux dentaires, stomatologi- ques ou orl (mastodite, otite). _ Cliniquement, associe
classiquement :
o cphales (aigu ou progressive), voire HTIC ; o et/ou crises d'pilepsie (volontiers
dbut partiel) ;
o et/ou dficits neurologiques focaux, d'installation aigu ou subaigu (rarement
brutale). ^ Face une suspicion de thrombophlbite crbrale = TDM ou IRM crbrale
en urgence, sans et avec injection : o objectif : dmontrer la thrombophlbite pour
pouvoir anticoaguler efficacement ; o avec mise en vidence de l'infarcissement veineux
(pas de topographie artrielle) ; o voire d'une transformation hmorragique focale ;
o surtout de la non-visualisation d'un sinus veineux (sur ARM ou angio-TDM) ;
o et du thrombus in situ (hyperdensit spontane en TDM ou hyposignal T2* cho de
gradient en IRM) ; o aprs injection : seules les parois du sinus thrombos sont
rehausses, le contenu du sinus ne se remplit pas = signe du delta vide .
- Examen raliser vise tiologique une fois le diagnostic de thrombophlbite
crbrale retenu :
o examen local (ORL, stomatologique) et gnral (recherche d'infection, noplasie,...) ; o
recherche de thrombophilie systmatique ;
o ponction lombaire ( vise antalgique symptomatique et tiologique la recherche
d'une mningite infectieuse ou noplasique).
- traitement d'une suspicion de thrombophlbite crbrale :
o traitement antithrombotique par anticoagulants dose efficace (en urgence mais
uniquement en cas de certitude diagnostique (TDM ou IRM) ; par hparine puis relais
par AVK (mme en cas d'infarcissement veineux hmorragique associ) pendant six
mois un an, voire vie selon tiologie retrouve ; o traitement tiologique : selon
contexte ;
o traitements symptomatiques associs (antalgiques en cas de douleurs,
anticomitiaux en cas de crise pileptique). Figure item 133.4 : Accidents vasculaires
crbraux : thrombophlbites crbrales

Crises d'pilepsie gnralise chez une femme de 35 ans, dans un contexte de


cphales progressives inhabituelles depuis trois jours = IRM en urgence : en haut : IRM
en squence FLAIR mettant en vidence des anomalies de sige cortical et souscortical, en hypersignal, signant un dme multifocal diffus ; en bas, IRM en coupes
coronales aprs injection de gadolinium, mettant en vidence un non-rehaussement du
sinus longitudinal (= signe du delta vide ) du fait du thrombus endoluminal.

259

BOOK DES ECN

Hmorragie mninge
Christian Denier
Toute cphale dbut brutal (" d'un instant l'autre ") est une hmorragie mninge
par rupture d'anvrisme iusqu^ preuve du contraire.
Toute cphale dbut brutal justifie donc d'une TDM (voire PL) en urgence, la rupture
d'anvrisme tant une urgence
diagnostique et thrapeutique, puisqu'elle engage le pronostic fonctionnel et vital.

Dfinition : une hmorragie mninge se dfinit par la prsence de sang dans l'espace
sous-arachnodien.
Peut survenir :
-

soit dans un contexte de traumatisme crnien (les plus frquentes) : tmoigne

de la svrit du choc mais ne requiert pas de traitement spcifique ;


-

soit dans un contexte de cphale brutale spontane, sans traumatisme : ce

tableau fait suspecter une rupture d'anvrisme qui est une urgence diagnostique et
thrapeutique ;
Hmorragie mninge non traumatique : incidence de 5/100 000. Trois fois sur quatre,
elles sont lies une rupture d'un anvrysme. Diagnostic d'une hmorragie mninge
non traumatique : suspecte sur la clinique :
-

cphale brutale ( d'un instant l'autre , en coup de tonnerre ) ;

inhabituelle, d'emble intense ;

Toute cphale d'installation brutale est une hmorragie mninge jusqu'

preuve du contraire .
-

l'examen : syndrome mning inconstant (raideur de nuque, photophobie,

phonophobie, nauses, vomissements ; signe de Kernig ; signe de Brudzinski) ; parfois


associ troubles de conscience (pouvant aller jusqu'au coma inaugural), parfois
associ crise convulsive et autres signes de localisation.
Examens complmentaires face une suspicion d'hmorragie mninge non
traumatique :
-

imagerie crbrale (scanner crbral en premire intention), sans injection de

produit de contraste ( recherche hy- perdensit spontane des espaces


sous-arachnodien ) :
o si la TDM montre un saignement mning = artriographie crbrale en urgence pour
rechercher un anvrysme (prsent dans 3 cas sur 4) et le traiter avant qu'il ne resaigne
(par voie endovasculaire ou neurochirurgical),
o un scanner crbral normal n'limine pas le diagnostic d'hmorragie mninge : il peut
s'agir d'une hmorragie mninge minime = faire alors une ponction lombaire.
Prise en charge d'une suspicion d'hmorragie mninge non traumatique :

mise en condition ad hoc, repos au lit strict. Voie veineuse priphrique.

Traitements symptomatiques (traitements antalgiques, antipileptique si crises) ;


-

TDM crbrale en urgence (puis PL si besoin), puis artriographie crbrale si

hmorragie mninge confirme ;


-

hospitalisation en urgence en milieu neurochirurgical ou en ranimation pour les

formes graves aprs prise en charge de l'anvrysme (chirurgical ou neuroradiologique


interventionnel) ;
-

mesure neuroprotectrice, lutte contre l'dme crbral, L'HTA, l'hyperglycmie,

l'hyperthermie ;
-

prvention du vasospasme par inhibiteur calcique (nimodipine [NimotopJ) ;

traitement antipileptique/antalgique si besoin (salicyls contre-indiqus) ;

surveillance clinique (pouls, TA, temprature, examen neurologique avec

recherche de signes D'HTIC) et paraclinique (bilan biologique et cho-doppler


transcrniens rpts la recherche un vasospasme) ; scanner crbral en cas d'aggravation (recherche resaignement, hydrocphalie).
Complications prcoces de l'hmorragie mninge :
-

mort subite lors de la rupture anvrysmale ;

hydrocphalie aigu, gnralement secondaire inondation ventriculaire, avec

formation de caillots bloquant l'coulement du LCR (risque D'HTIC avec engagement et


dcs) ;
260
BOOK DES ECN
2.244
_ vasospasme artriel (surtout autour de J4-J14), avec risque d'infarctus crbral en
aval ; traitement prventif systmatique par nimodipine ((Nimotop) voie orale ou iv,
pendant 2 3 semaines) ; _ rcidive hmorragique (si anvrysme non trait) ;
_ hyponatrmie par scrtion inapproprie d'hormone antidiurtique (SIADH).
rmnplications moyen terme de l'hmorragie mninge : pilepsie, complications de
dcubitus,...
rnmplications long terme de l'hmorragie mninge :

- squelles motrices ou cognitives selon sige et complications de l'hmorragie initiale ;


- hydrocphalie pression normale :
o lie une diminution globale de la rsorption du LCR, par feutrage des
granulations arachnodiennes, o diagnostic suspect cliniquement : triade d'Hakim et
Adams = marche petits pas, troubles sphinctriens
puis dtrioration cognitive, o diagnostic confort radiologiquement : aspect de dilatation
de tout le systme ventriculaire avec hypodensits priventriculaires (rsorption transpendymaire), o diagnostic confirm aprs test
thrapeutique par ponction lombaire vacuatrice qui amliore les symptmes du patient
(suivi de la mise en place neurochirurgicale d'une drivation lombo/ventriculopritonale
dfinitive si confirm) ;
- pilepsie secondaire.
Autres causes de cphales dbut brutal :
- d'autres affections que les hmorragies mninges peuvent se manifester par des
cphales brutales en coup de tonnerre . Il n'est pas question d'tre rassurant et
laisser repartir le patient aprs ce bilan minimum ralis en urgence (TDM/PL) ;
- parmi les autres causes responsables de cphales brutales, on peut citer les
dissections artrielles, infarctus et hmatomes crbraux, malformations
artrioveineuses, thrombophlbites crbrales, angiopathies crbrales aigus
rversibles, ncroses pituitaires, blocages du LCR par un obstacle (tumeur,
malformation), mningites, glaucomes aigus, sinusites bloques,... (QS item 188).
i.
BOOK DES ECN
261
h
Figure item 244 : Hmorragie mninge
En haut : cphales puis coma de dbut brutal : TDM crbrale en urgence : mise en
vidence d'une hyperdensit spon tane des espaces sous-arachnodiens (citernes de
la base et ventricule latral droit) signant une hmorragie mninge en bas : tude en

ARM des artres intracrniennes avec mise en vidence d'un anvrysme de l'artre
sylvienne droite.

262
BOOK DES ECN
1.8.125
Polyradicuonvrite aigu inflammatoire (syodromed'e GuiliaBo-Baor)
Christian Denier
/. Diagnostic
Polyradiculonvrites (PRN) = neuropathies priphriques multifocales lies des
lsions dmylinisantes et inflammatoires sigeant au niveau tronculaire, radiculaire
comme plexique.

- Par dfinition, PRN aigus = s'installent moins de quatre semaines (quelques


jours quelques semaines) ;
- PRN s'installant sur plus de quatre semaines ne sont pas au programme des ECN
(PRN subaigus ou chroniques ).
Parmi les PRN aigus :
- le syndrome de Guillain-Barr est la forme primitive, d'origine inflammatoire
auto-immune et la plus frquente (incidence = 1/100 000) ;
- il existe aussi des formes de PRN dites secondaires (infectieuses [CMV,
sroconversion VIH, ...] et noplasiques infiltratives).
Diagnostic clinique d'un syndrome de Guillain-Barr :
- volontiers prcd par un pisode infectieux d'allure banal (ORL, diarrhe...) [surtout
Campylobacterjejuni, mycoplasme] ou vaccination ;
- volue spontanment en trois phases cliniques qui durent de quelques jours
quelques semaines chacune :
o phase d'extension (par dfinition moins de quatre semaines) : apparition progressive
d'un dficit moteur proximal et distal, asymtrique et asynchrone, non
longueur-dpendant et/ou sensitif ( subjectifs type paresthsies, fourmillements,
picotements) et objectifs (sensitifs profonds) et/ou vgtatifs des quatre membres et
de la tte ; multifocal (non longueur-dpendant) ; associ la disparition progressive des
rflexes ostotendineux,
o suivie d'une phase de plateau : stabilit des dficits neurologiques, o suivie d'une
phase de rcupration progressive,
- dure d'volution totale : s'tend en gnral sur plusieurs mois,
- considr stabilis aprs douze dix-huit mois (= stade squellaire),
- rcupration complte dans 80 % des cas.
Toute suspicion de syndrome de Guillain-Barr impose l'hospitalisation (en ranimation
en cas de troubles de dglutition ou respiratoires) = urgence diagnostique et
thrapeutique.

Diagnostic diffrentiel d'un syndrome de Guillain-Barr : compression mdullaire si le


dficit ascendant des quatre membres respecte la face (ou compression de la queue de
cheval si limite aux membres infrieurs).
Examens complmentaires raliser face une suspicion de syndrome de
Guillain-Barr :
~ examens biologiques standard : nfs, ionogramme sanguin (possible SIADH), ure et
cratinine, glycmie jeun, hmostase, ASAT/ALAT, CRP ;
- gazomtrie artrielle de base ;
~ ECG et radiographie de thorax (examen de rfrence/risque de paralysie
diaphragmatique, risque d'embolie pulmonaire) ;
BOOK DES ECN
263
- tude du LCR (ponction lombaire) :
o montre classiquement une dissociation albuminocytologique en cas de syndrome de
Guillain-Barr (protinorachie leve [> 0,4 g/1] ; gnralement 1 2 g/1), alors que cytologie normale < 5
cellules/mm3), o peut tre aussi strictement normal sans exclure le diagnostic,
o la ponction lombaire a aussi un rle dans l'limination des diagnostics diffrentiels
(PRN secondaires, mningoradiculite de la maladie de Lyme,...), o en cas de doute avec une compression
mdullaire, il faut raliser une IRM mdullaire avant la PL ;
- lectromyogramme :
o atteinte dmylinisante,
o mise en vidence d'un effondrement des vitesses de conduction, avec blocs de
conduction, augmentation des
latences distales et disparition des ondes F en stimulodtection, o peut tre normal en
dbut d'volution.
Diagnostics diffrentiels d'un syndrome de Guillain-Barr
- Compression mdullaire ou syndrome de la queue de cheval (QS item 231) ;
- myasthnie (QS item 263) ;

- PRN secondaires si pliorachie la PL > 5 lments/mm3 (hors programme ECN) :


o srologie VIH et antignmie p24 aprs accord du patient ;
- mningoradiculites : maladie de Lyme, maladies auto-immunes (lupus) ou
inflammatoires (sarcodose), infiltrations noplasiques (lymphome infiltrant et autres
hmopathies malignes) ;
- botulisme : toxi-infections alimentaires (QS sant publique) :
o secondaires l'ingestion d'aliments en conserves artisanales/primes, o atteintes
oculomotrices au premier plan, avec atteinte vgtative (mydriase), o puis phase
descendante avec trouble de dglutition, puis paralysie des membres ;
- poliomylite :
o infection virale prsente dans les pays en voie de dveloppement, o touchant les
individus non vaccins,
o dficit moteur pur asymtrique, prcd de troubles digestifs, o associe une
mningite d'allure virale la PL,
o phase descendante avec trouble de dglutition, puis paralysie des membres ;
- porphyrie aigu intermittente :
o paralysies multifocales d'allure priphrique,
o associe/prcde d'pisodes rcurrents de douleurs abdominales mimant une
urgence chirurgicale : o et/ou d'pisodes confusionnels non tiquets, o avec mission
d'urines couleur porto .
II. Situations d'urgence et prise en charge adapte d'un syndrome de Guillain-Barr
- Urgence diagnostique et thrapeutique :
o en ranimation mdicale,
o ou en service de mdecine proximit d'une ranimation (risque de recours une
intubation ventilation assiste pendant l'volution) ;
- traitement spcifique :
o changes plasmatiques (plasmaphrses (2 4, un jour sur 2), o ou perfusions
d'immunoglobulines intraveineuses (0,4 mg/kg/j pendant 5 jours), o instituer durant la
phase d'extension,
o corticodes inefficaces et sources de complications (infectieuses) ;

- mesures symptomatiques :
o protection oculaire et soins locaux si paralysie faciale priphrique (item 326), o
prvention thromboembolique (hparine doses prventives), o prvention/traitement
des complications (respiratoires, dysphagie, dysautonomie),
o kinsithrapie (passive et active, motrice et respiratoire, lutte contre les rtractions
tendineuses, limiter les complications du dcubitus (encombrement, escarres) ;
- surveillance quotidienne :
o constantes physiologiques (pouls, tension, temprature, frquence respiratoire), o
fonction respiratoire,
264
BOOK DES ECN

1.8.125
o dglutition et phonation, o testing musculaire, o recherche complications.
Complications potentiellement ltales _ troubles de la ventilation :
o surveiller la capacit ventilatoire (VEMS, peak-flow), o surveiller efficacit de la toux,
faire compter en apne, o risque d'insuffisance respiratoire aigu ;
- troubles de la dglutition :
o tester rgulirement la dglutition et la phonation, o recherche pneumopathie
secondaire ;
- troubles thromboemboliques :
o anticoagulation prventive par hparine doses prventives, o rechercher signes de
phlbites surales/embolies pulmonaires (item 135) ;
- syndromes dysautonomiques : arrt cardiaque, troubles du iythme cardiaque,
bradycardie, hypotension artrielle svre.
BOOK DES ECN
265
IMeuropatGiie priphrique
Christian Denier
Recommandations et consensus :

Prise en charge diagnostique des neuropathies priphriques (polyneuropathies et


mononeuropathies multiples) . Recommandations pour la pratique clinique. HAS,
mai 2007.

Prise en charge des personnes atteintes de sclrose latrale amyotrophique .


Confrence de consensus. HAS, novembre 2005.

Place de l'imagerie dans le diagnostic de la cervicalgie commune, de la nvralgie


cervicobrachiale et de la mylo- pathie cervicale chronique . Recommandations
ANAES, dcembre 1998.

1) Reconnatre une neuropathie priphrique :


Cliniquement : signes d'atteinte priphrique =
-

amyotrophie, fasciculations (dnervation), troubles trophiques (mal perforant) ;

dficit moteur avec abolition des rflexes ostotendineux, signes ngatifs : rflexe

idiomusculaire conserv, pas de signes centraux (signe de Babinski) ;


-

troubles sensitifs subjectifs type de paresthsies (picotement, fourmillement,

engourdissement) ; hyperpathie, allo- dynie (sensation douloureuse dclenche parle


tact), douleurs neurognes (brlures, dcharges lectriques, spontane ou provoques
[signe de Lasgue, Lri, Tinel]) ;
-

troubles sensitifs objectifs : troubles de sensibilit superficielle (tact grossier,

sensibilit thermoalgique), tact fin (sensibilit picritique) et sensibilit profonde,


sensibilit aux vibrations (pallesthsie), et le sens de position des segments de
membres (proprioception).
-

voire signes neurovgtatifs, hypotension orthostatique avec bradycardie

paradoxale, signes vasomoteurs (dme, cyanose.), troubles de l'rection,


incontinence urinaire, signe d'Argyll-Robertson, troubles sudoraux, xrostomie, diarrhe
motrice, gastroparsie.
Une fois le diagnostic de neuropathie priphrique retenu, le mode d'installation : aigu
(installation sur moins de 4 semaines), subaigu (de 4 8 semaines) ou chronique
(installation sur plus de 2 mois) et la systmatisation du dficit (topographie tronculaire,
radiculaire, plexique : symtrique ou asymtrique multifocale) oriente le diagnostic
tiologique.

Classification des neuropathies priphriques : on dfinit une neuropathie priphrique


selon sa prsentation clinique, la distribution des troubles, son mode d'installation, et
ventuellement le mcanisme sous-jacent :
-

prsentation des troubles (neuropathies motrices, sensitives, vgtatives et/ou

mixtes) ;
-

distribution des troubles :

o poyneuropathie ( polynvrite ) : atteinte polytronculaire distale, bilatrale et


symtrique, longueur-d- pendante (= PAAP (polyneuropathies axonales ascendantes
progressives) ; correspond l'atteinte des fibres nerveuses les plus longues, s'tendant
de faon centripte), o mononeuropathie ( mononvrite ) : atteinte tronculaire unique
(donc unilatrale), gnralement aigu), o multineuropathie ( multinvrite ) : atteinte
asymtrique, avec atteinte de plusieurs nerfs (plusieurs mononvrites), gnralement
asymtrique dans le temps et dans l'espace, o radiculopathie : atteinte d'une racine
nerveuse (le plus souvent : cruralgie, sciatique, nvralgie cervicobrachiale),
o mningoradiculite : atteinte d'une ou de plusieurs racines nerveuses, associe une
mningite, o plexopathie : atteinte des fibres issues d'un mme plexus nerveux (brachial
ou lombo-sacr), o polyradiculonvrite : atteinte multifocale des nerfs et des racines
nerveuses. La forme aigu inflammatoire primitive de polyradiculonvrite correspond au
syndrome de Guillain-Barr (item 122) ;
-

mode d'installation : aigu (moins de 4 semaines), subaigu ou chronique (installation

sur plus de 2 mois) ;


-

mcanisme sous-jacent (dtermin par l'EMG et/ou l'histologie) : neuropathies par

lsion primitivement axonale (ou neuropathie axonale) ou par lsion primitivement de la


myline (ou neuropathie dmylinisante).
266
BOOK DES ECN

2.265
2) Examens complmentaires et neuropathies priphriques ;
Il n'y a pas de bilan strotyp raliser devant toute neuropathie. Le plus souvent,
le diagnostic est vident, et il n'y a besoin ni de bilan biologique complmentaire ni

d'EMG (exemple de la polyneuropathie diabtique), alors que pour d'autres en revanche,


on ira sans hsiter en premire intention jusqu' la biopsie nerveuse (neuropathie
multifocale lie une vascularite).
lectromyogramme (EMG) : L'lectromyogramme comporte 2 parties :
- une phase de dtection qui recueille l'activit lectrique des diffrents muscles au
repos puis l'effort ; elle prcise l'tendue de l'atteinte, et son caractre myopathique ou
dnerv ;
- une phase de stimulation (ou stimulodtection ) qui mesure les amplitudes des
potentiels d'action moteurs et sen- sitifs et dtermine les vitesses de propagation des
conductions.
Pour rsumer ce qu'il faut en savoir :
_ en cas de mylinopathie (exemple des syndromes de Guillain-Barr) : il existe une
diminution des vitesses de conduction, avec augmentation des latences distales, voire
des blocs de conduction pathognomoniques ;
- en cas d'axonopathie (neuropathie axonale) : il existe une diminution des amplitudes
(moteurs et/ou sensitifs), avec un trac pauvre de type simple acclr en dtection
(dnervation).
Biologie dans le sang : en fonction de la cause prsume (QS infra) :
- recherche syndrome inflammatoire devant une multinvrite aigu (recherche
vascularite) ;
- bilan infectieux selon prsentation : multinvrite progressive chez migrants provenant
de zone d'endmie = lpre ; mningoradiculite chez sujets risques = Lyme,... ;
- bilan mtabolique : glycmie, TSH, EPP/IEPP, dosages vitaminiques devant
polyneuropathie sensitive progressive. Biopsie neuromusculaire :
- utile pour dterminer le mcanisme tiopathognique sous-jacent (cas difficiles ou
mixtes l'EMG [mcanisme axonal ou dmylinisant]) ;
- indispensable pour certains diagnostics tiologiques (vascularite, dpts d'amylose,
lpre, sarcodose) ;
- parfois raliser en urgence, par exemple si suspicion de vascularite (PAN) [diagnostic
et traitement immunosuppres- seur en urgence].

3) Raisonnement face aux principaux syndromes de neuropathie priphrique :


RAISONNEMENT FACE UNE ATTEINTE MONONVRITIOUE ( MONONEUROPATHIE) :
- dfinition : atteinte tronculaire unique isole ;
- tiologies : essentiellement phnomne compressif (syndromes canalaires : canal
carpien par exemple ; item 279) ;
- attention : une mononvrite peut tre un dbut de multinvrite ;
RAISONNEMENT FACE UNE ATTEINTE MONORADICULAIRE :
- tiologies : compressif focal : essentiellement les sciatiques (L5 et SI), cruralgies (L4)
et nvralgies cervicobrachiales (item 279), (secondaire hernie discale, arthrose) ;
RAISONNEMENT FACE UNE ATTEINTE MONOFOCALE PLEXIOUE fQU
PLEXQPATHIES) :
- causes frquentes d'atteinte du plexus brachial :
o post-traumatiques (arrachement, longations, contusions), o tumorales infiltratives
(cancer du sein) et postradiques,
o syndrome de Pancoast-Tobias, li lsion de l'apex pulmonaire (associe signe de
Claude-Bernard-Horner [myosis-ptosis-enophtalmie]) et nvralgie plexique brachial
basse : C8-D1 (essentiellement secondaire des cancers du poumon),
o inflammatoires : syndrome de Parsonage etTurner (survenue aprs infection banale ou
vaccination ; apparition quelques jours semaines aprs de douleurs de l'paule ; puis
dficit moteur prdominant sur la partie suprieure du plexus avec amyotrophie rapide et
franche ; traitement symptomatique corticodes ; rcupration lente) ;
- causes frquentes d'atteinte du plexus lombosacr :
o post-traumatiques : fracture du bassin (arrachement, longations, contusions), o
tumorales infiltratives (tumeur du petit bassin) et postradiques, o hmatome
rtropritonal ;
BOOK DES ECN
267
RAISONNEMENT FACE UNE ATTEINTE MULTIFOCALE MULTITRONCULAIRE
(multineuropathie ou mononeuropa-

thie multiple = multinvrite) [= asymtrique dans le temps et l'espace (asynchrone)] ;


- diabte sucr (installation brutale douloureuse) ; atteint volontiers les nerfs
fmorocutans, fibulaires, cruraux, nerf crnien : IV, III ou VI (ophtalmoplgie) ; volution
volontiers spontanment rsolutive en quelques mois, quel que soit l'quilibre du diabte
( l'inverse de la polyneuropahtie diabtique) ;
- maladies de systme (vascularite : priartrite noueuse, lupus,...) [lie une
ischmie nerveuse] ; installation brutale et douloureuse (surtout nerf ulnaire au membre
suprieur et fibulaire au membre infrieur) ; volontiers associe AEG, fivre, douleurs,
purpura, syndrome inflammatoire et hyperosinophilie ; atteinte multiviscrale possible ;
justifie corticothrapie gnrale ds que la preuve histologique est obtenue : urgence
diagnostique et thrapeutique ;
- VIH : d'origine inflammatoire vascularitique ;
- lpre : volution indolore, bas bruit sur plusieurs annes chez patients originaires
ou ayant voyag en zone d'endmie (Afrique, Asie, Amrique du Sud) ; lie infection
par le bacille de Hansen ; atteinte tronculaire ulnaire et fibulaire surtout (et de la branche
suprieure du nerf facial) ; hypertrophie des nerfs au palper + taches cutanes hypochromes. Progression lente avec brlures indolores, fractures spontanes, troubles
trophiques ; biopsie indispensable pour confirmer le diagnostic ; traitement par
antibiothrapie adapte prolonge corticodes ;
RAISONNEMENT FACE UNE A TTEINTE MULTIRADICULAIRE :
-

atteinte avec dficits adjacents (L4 et L5 ou C5 et C6 par exemple) : il faut alors

chercher une lsion focale locale (hernie discale exclue) ;


- atteinte distance les unes des autres : il faut alors chercher une mningoradiculite
(ex. : paralysie faciale priphrique gauche et L5 droite) :
o infiltration tumorale (mningite carcinomateuse),
o mningoradiculite de Lyme : mningoradiculite d'origine infectieuse, due une
bactrie (Borrelia burgdorferi) transmise par morsure de tiques (rservoir : cervids en
fort) ; primo-infection : rythme chronique migrant (indolore, et dure environ 21 jours) ;
deuxime phase : signes gnraux (fivre asthnie) ; signes rhumatologiques
(arthralgies et arthrites) ; signes cardiaques (bloc de conduction) et signes

neurologiques (mningite lymphocytaire, atteintes radiculaires sensitives algiques


et/ou motrices dont paralysie faciale priphrique ; Examens complmentaires :
mningite prdominance lymphoplasmocytaire ; confirmation par srologies ;
traitement : antibiodirapie (cphalosporine de troisime gnration) pendant une trois
semaines en fonction du stade de la maladie ;
RAISONNEMENT FACE UNE ATTEINTE POLYRADICULONVRITIOUE
(MULTIFOCALE DIFFUSE) :
- atteinte multifocale des nerfs priphriques ;
- proximale (plexus et racines) et distale (tronculaire) = atteinte bilatrale, diffuse,
asymtrique ou grossirement symtrique (par exemple : atteinte homogne proximale
et distale, ou prdominante la racine des membres) avec dficit moteur, sensitif et/ou
vgtatif ;
- le plus souvent secondaire des lsions de dmylinisation ;
-

installation aigu = syndrome de Guillain-Barr = origine primitive ; si mningite =

PRN aigu secondaire (item 122) [PRN subaigu ou chronique hors programme ENC] ;
RAISONNEMENT FACE UNE ATTEINTE DIFFUSE LONGUEUR-DPENDANTE (=
polyneuropathies = polynvrites ) :
-

dfinition : atteinte du systme nerveux priphrique longueur-dpendante (touchant

d'abord les fibres nerveuses les plus longues, puis voluant de faon centripte) ;
-

classiquement, atteinte largement prdominante en sensitif ;

- l'atteinte est ascendante : dbut en distalit des membres infrieurs, remontant


progressivement vers les genoux puis touchant les mains, puis l'abdomen et le scalp ;
- dans un second temps : apparition d'un dficit moteur associ, d'allure
longueur-dpendante galement ;
- aussi appeles polyneuropathie axonale ascendante progressive (PAAP).
- d'origines toxiques (chimiothrapie [vincristine] antibiotiques [isoniazide,
mtronidazole, nitrofurantoine, dapsone], certains antirtro viraux (DDC, DDI) ;
-

d'origines mtaboliques : diabte sucr (DID et DNID) : lie l'quilibre glycmique ;

- alcoolocarentielle ;

- autres causes : amylose acquise, dpt d'immunoglobulines (MGUS ou mylome) ;


insuffisance rnale chronique (essentiellement chez dialyss), hypothyrodie, voire
vascularites, paranoplasique (avec anticorps anti-Hu, anti-Cv2, surtout satellite de
cancer pulmonaire petites cellules) ;
268
BOOK DES ECN

2.265
RAISONNEMENT FACE UNE ATTEINTE DIFFUSE TYPE NEUROPATHIE ATAXIANTE

(atteinte

sensitive profonde) :
- dfinition : neuronopathie sensitive par lsion du corps cellulaire au sein des
ganglions rachidiens postrieurs (= gan- glionopathie) [beaucoup plus rare que les
PAAP] ;
- ataxie proprioceptive au premier plan ;
_ principales causes : iatrogne (cisplatine), intoxication la vitamine B6,
paranoplasique, neuropathie de Denny- Brown (prsence d'anticorps anti-Hu ou
anti-Cv2) [essentiellement satellites des cancers pulmonaires petites cellules),
ganglionopathie satellite d'une maladie de Gougerot-Sjgren (anticorps antinuclaires,
ssa-ssb, bgsa, examen ophtalmologique), voire PRN ataxiante ;
RAISONNEMENTS FACE UNE ATTEINTE MOTRICE PURE :

_ limits aux membres suprieurs : rechercher compression locale (syndrome des


dfils [muscles scalnes], ctes surnumraires cervicales, complications postradiques,
syndrome postpoliomylite tardif selon le terrain) et toujours voquer une SLA dbutante
;
- limits aux membres infrieurs : rechercher canal lombaire rtrci, complications
postradiques, syndrome postpoliomylite tardif selon le terrain et toujours voquer une
sla dbutante ;
- gnralise : sclrose latrale amyotrophique :
o dfinition : atteinte dgnrative progressive des premiers et second motoneurones
(au niveau du cortex et

de la corne antrieure de la moelle), o tableau moteur pur n'pargnant que


l'oculomotricit ; dbut gnralement autour de 55 ans, voluant irrmdiablement vers
la mort, o prvalence : 0,1 %o habitant,
o dficits moteurs d'allure priphrique (amyotrophie, crampes, fasciculations, abolition
de certains rflexes
ostotendineux) et centrale (certains rflexes sont vifs, polycintiques, diffuss avec
signe de Babinski), o atteinte des paires crniennes possibles avec syndrome bulbaire
ou pseudobulbaire,
o signes ngatifs : pas de troubles sensitifs, ni sphinctriens, ni de syndrome
parldnsonien ou crbelleux, pas
d'atteinte de l'oculomotricit, o EMG utile pour dtecter l'tendue de la dnervation (4
membres et face), o traitement spcifique par riluzole (Riluteket symptomatique
(kinsithrapie).
BOOK DES ECN
269
1.8.125

Christian Denier
Recommandations et consensus
- <r Sclrose en plaques . Confrence de consensus organise parla Fdration
franaise de neurologie, ANAES, juin 2001 ;
- Sclrose en plaques - Guide affection de longue dure ALD, HAS. septembre
2006.
1. Diagnostiquer une sclrose en plaques
La sclrose en plaques (SEP) est :
- une maladie chronique inflammatoire atteignant exclusivement la substance blanche
du systme nerveux central (cerveau, moelle et nerfs optiques) ;
- voluant par pousses successives dans le temps et dans l'espace ;
- suivenant essentiellement chez le sujet jeune (prdominance fminine (1,7/1).

Prvalence = environ 0,5 1 cas/1 000 habitants (prdisposition familiale modre).


Il n'existe pas de test diagnostique (biologique ou radiologique) pour porter le
diagnostic de faon formelle. Diagnostic :
- repose sur un faisceau d'arguments cliniques, paracliniques et volutifs dans le temps
et dans l'espace ( dissmination spatiotemporelle ) ;
- suspect devant un tableau clinique de dficit neurologique central d'installation
subaigu/progressive chez un jeune adulte ;
- renforc devant les aspects :
o neuroradiologiques (IRM), o et biologiques (tude du LCR) ;
- retenu dfinitivement qu'en cas d'pisodes :
o cliniques rmittents successifs ( pousses ), o multifocaux dans le temps
(asynchrone), o et dans l'espace,
o = conditions ncessaires et suffisantes pour porter le diagnostic, o (exemple : atteinte
mdullaire, puis crbelleuse ou NORB l'anne suivante), o associ des aspects
neuroradiologiques et biologiques compatibles ;
- parfois, le diagnostic est retenu grce des critres neuroradiologiques (exemple :
pousse clinique mdullaire chez une femme jeune qui rgresse aprs traitement
corticodes, puis la mise en vidence de nouvelles lsions crbrales volutives sur une
IRM systmatique de contrle un an aprs alors que la patiente est asymptomatique).
SEP : arguments cliniques :
- terrain : adulte jeune (plutt sexe fminin) ;
- signes cliniques : pousses s'installant sur quelques jours quelques semaines,
de smiologie varie selon le systme atteint :
o dficit moteur pyramidal/central : monoparsie, paraparsie, hmiparsie,
o troubles sensitifs : subjectifs : paresthsies ; douleurs (nvralgies) ; signe de
Lhermitte (douleurs type de dcharges lectriques dans le rachis et les membres lors
de la flexion de la nuque) ; objectifs : hypoesthsie, troubles proprioceptifs
essentiellement : o neuropathie optique rtrobulbaire (NORB) : baisse de l'acuit visuelle
unilatrale, associe des douleurs oculaires augmentes par la mobilisation du globe ;
avec scotome central ou paracentral au champ visuel et altration de la vision des

couleurs (dyschromatopsie rouge-vert) ; et un fond d'il normal au dbut qui peut


ensuite montrer une dcoloration de la papille au stade squellaire, o diplopie par
atteinte du noyau des nerfs oculomoteurs au sein du tronc crbral (item 304), o
paralysie faciale, centrale (atteinte du faisceau pyramidal) ou priphrique (par atteinte
du nerf facial dans
sa portion intraprotubrantielle), o nvralgie du trijumeau (secondaire/symptomatique
(item 142), o syndrome crbelleux (item 340),
270
BOOK DES ECN
1.8.125
o syndrome vestibulaire central ou priphrique (item 340),
o mais aussi : impression de fatigue, troubles gnitosphinctriens, troubles cognitifs et
psychiatriques (signes tardifs dans l'volution de la maladie) ;
- signes ngatifs : l'inverse, certains symptmes neurologiques ne sont classiquement
pas retrouvs dans la SEP tels que : crises d'pilepsie, surdit ou aphasie ;
^ enfin, la SEP ne touche que le SNC. Il n'y a pas lieu de retrouver des signes de
maladies gnrales systmiques (fivre, symptomatologie extraneurologique). En
revanche, en cas de pousses, celles-ci sont volontiers provoques par des vnements
intercurrents tels qu'infectieux, rechercher et traiter systmatiquement.
Pousse de SEP et volution :
- dfinition d'une pousse de SEP : apparition ou aggravation de signes
neurologiques durant au moins 24 heures ;
- suivie d'une rgression totale ou partielle des symptmes ;
- rgression spontane ou aprs traitement adapt.
Formes cliniques de sclrose en plaques :
- on en distingue trois :
o forme rcurrente rmittente (la plus frquente ; 80%) dont l'volution se fait par
pousses successives, o la forme secondairement progressive, qui se prsente au
dpart comme une forme rcurrente, puis volue de

faon progressive (handicap progressivement croissant sans amlioration mme


partielle), o et enfin, la forme progressive d'emble, la plus rare, dans laquelle l'affection
volue d'emble comme une forme progressive.
SEP : Arguments paracliniques : Imagerie du systme nerveux central :
- TDM : souvent demande en premire intention face un dficit focal progressif chez
un sujet jeune, la TDM n'apporte pas d'argument dcisif en faveur d'un diagnostic de
sep, mais permet d'liminer les autres diagnostics diffrentiels (tumeurs par exemple) ;
- IRM crbrale sans puis avec injection de gadolinium = examen de rfrence dans la
SEP ;
o toujours anormale,
o met en vidence des lsions de la substance blanche vocatrices typiques (mais non
pathognomoniques), o de forme ovode et situes uniquement dans la substance
blanche, o typiquement en iso- ou hyposignal sur les squences en Tl, o en hypersignal
sur les squences T2 et FLAIR,
o pouvant tre rehausses aprs injection de gadolinium pour les lsions rcentes (< 3
mois), o la prsence de plusieurs lsions signe la dissmination spatiale en IRM ; alors
que la dissmination temporelle peut tre dmontre par l'apparition de nouvelles
lsions sur des IRM successives (espaces de trois mois minimum) ;
- IRM mdullaire : en cas de symptomatologie mdullaire, d'autant plus en cas de
premire pousse, l'IRM de moelle est une urgence car on craint toujours une possible
compression mcanique qui justifierait d'un geste chirurgical en urgence (risque de
plgie dfinitive par mylomalacie ; QS item 231) ;
- en cas de lsion de SEP l'tage mdullaire : on parle de mylite , l'IRM identifie
un (des) hypersignal(ux) T2 intramdullaire(s), volontiers rehauss (s) aprs injection de
produit de contraste, signant alors une lsion rcente active.
SEP : arguments paracliniques : examens biologiques sanguins :
- il n'y a pas de tests biologiques permettant de poser un diagnostic de SEP ;
- en revanche, en cas de pousse, un syndrome infectieux dclenchant est
rechercher et traiter systmatiquement (il n'y a pas de syndrome inflammatoire
biologique dans une SEP, sauf infection intercurrente associe).

SEP : arguments paracliniques : tude du liquide cphalorachidien CLCR) :


- cette tude, incontournable avant l're de l'IRM face une suspicion de SEP, n'est
plus systmatique si l'IRM et l'histoire sont typiques (pousses cliniques successives
rsolutives, avec mise en vidence de lsions typiques l'IRM) ;
- en revanche, une ponction lombaire (PL) est habituellement ralise en cas de
premire pousse, dans le cadre du bilan la recherche d'arguments en faveur
(prconise aussi par certains vise pronostique) ;
- l'tude du LCR montre alors classiquement :
o hyperprotinorachie modre, (< 1 g/1),
o mningite lymphocytaire (plocytose modre) < 20 lments/mm3 (50 maximum),
.L
BOOK DES ECN
271

o avec mise en vidence sur l'lectrophorse des protides du LCR d'un profil oligoclonal
des IgG (synthse intrath- cale),
o la PL peut aussi tre normale, ce qui n'limine pas pour autant le diagnostic de SEP,
o en revanche, le diagnostic de SEP est rediscuter en cas de pliorachie suprieure
50 cellules/mm3 (recherche alors d'une atteinte crbrale d'une maladie de systme
[Sjogren, lupus, vascularite,...]).
SEP : arguments paracliniques : type potentiels voqus :
-

visuels surtout, voire somesthsiques et auditifs ;

sont de moins en moins utiliss depuis l're de l'IRM ;

ils peuvent authentifier une dissmination spatiale par exemple en montrant

des lsions infracliniques sur les voies visuelles surtout ( type de squelle de NORB
paucisymptomatique).
2. Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient
Traitement des pousses :
-

s'effectue par corticothrapie intraveineuse forte dose de courte dure

(bolus type mthyl-prednisolone (Solum- drol) 1 g/j pendant 3 jours, associe

mesures prventives (pansements gastriques, apports potassiques et hypnotiques


ventuellement associs) ;
-

objectif : rduire la dure de la pousse (sans efficacit sur l'volution long

terme) ;
-

aprs avoir recherch et trait un ventuel facteur dclenchant en particulier

infectieux (recherche de foyers infectieux sources de pousses de SEP et


contre-indiquant les corticodes [infection urinaire + selon orientation clinique : foyers
dentaires, pulmonaires, ORL]) ;
-

repos, arrt de travail si ncessaire.

Traitement de fond spcifique de la SEP :


-

objectif : diminuer la frquence des pousses et ralentir la progression du

handicap (prescrit par un spcialiste, et en cas de SEP avre [donc pas en cas de
premire pousse]) ;
-

traitements immunomodulateurs :

o par interfron bta (Avonexiv, Btafron, RebiP, par voie IM ou sous-cutane) ou


Copaxone SC quotidienne,
o Tysabri (natalizumab : anticorps monoclonal anti-alpha-4-intgrine en perfusion
mensuelle), en cas de SEP continuant faire des pousses sous traitement
immunomodulateur ou de SEP de formes actives svres ;
-

traitement immunosuppresseur : mitoxantrone pour formes actives svres

(voire cyclophosphamide [endoxan], azathioprine [imurel]... hors AMM).


Traitement de fond non spcifique de la SEP :
-

prise en charge 100 % ;

kinsithrapie : lors des pousses svres, et au long cours (en phase

d'autonomie comme en cas de perte d'autonomie/dpendance) ;


-

ergothrapie : adaptation de l'habitat et/ou du lieu de travail ;

lutte contre la spasticit : kinsithrapie et traitements antispastiques :

baclofne (Liorsal), dantrolne (Dantrium), benzodiazpines, voire injections de


toxine botulique si spasticit focale ;

recherche et traitement des troubles urinaires : dpistage systmatique, et en

cas de troubles urinaires, rechercher un rsidu postmictionnel l'chographie, qui


dterminera la prise en charge (Xatral ou Ditropan) ;
-

rechercher et traiter des troubles sexuels (dysrection chez l'homme) ;

traitement des douleurs paroxystiques (antipileptiques pour une nvralgie du

trijumeau [item 262] ou un signe de Lhermitte invalidant par exemple) ou permanentes


(antalgiques banals ou antidpresseurs) ;
-

rechercher et traiter un syndrome dpressif ;

fatigue : selon le contexte : repos, fractionnement des efforts, adaptation du

poste de travail et/ou reclassement professionnel, traitement pharmacologique :


amantadine (Mantadix), inhibiteurs de la recapture srotoninergique (.Prozad,
Zolo) ;
-

au total : suivi multidisciplinaire (neurologue, mdecin traitant, psychologue,

kinsithrapeute, ergothrapeute, assistant social, urologue...).


Un symptme neurologique survenant lors d'une hyperthermie et durant moins de 24
heures :
-

ne constitue pas une pousse ;

correspond ce que l'on appelle le phnomne d'Uhthoff ;

ne doit pas tre trait autrement que par des antipyrtiques ;

272
BOOK DES ECN
u
1.8.125
- en plus du traitement de la cause de la fivre :
- SEP = viter hyperthermie ( l'origine de l'aggravation transitoire des dficits
neurologiques), pronostic individuel long terme = imprvisible :
- facteur de bon pronostic : dbut par NORJB ou signes sensitifs ; intervalle long entre
deux premires pousses ;
- facteur de mauvais pronostic : dbut tardif, dbut par signes moteurs dficitaires, sexe
masculin, dbut par formes d'emble progressives, pousses frquentes ;

- utiles pour tude de cohortes mais inutilisables pour prdire au cas par cas ;
- risque de handicap spontan (sans traitement de fond) :
o 50 % de gne la marche 10 ans,
o 50 % de besoin d'une canne pour marcher 15 ans,
o et 50 % en chaise roulante pour se dplacer 30 ans d'volution.
SEP et grossesse :
- rduction de la frquence des pousses durant la grossesse, en particulier au 3e
trimestre ;
- puis augmentation de la frquence des pousses dans le 1er trimestre du post-partum ;
- en revanche, pas d'incidence sur l'volution du handicap neurologique ;
- prvenir d'interrompre tout traitement de fond avant la conception (interfron,
Copaxone, mitoxantrone, azathio- prine, Tysabri) en raison du peu de donnes
disponibles sur la tratognicit ;
- les corticodes intraveineux peuvent tre utiliss pendant la grossesse ;
- la grossesse peut tre poursuivie normalement, sans contre- indication pour une voie
basse ou une csarienne, ni pour une pridurale (prvenir l'anesthsiste).
Figure item 125 : Sclrose en plaques : hmiparsie gauche installe progressivement
chez une jeune femme de 20 ans : en haut : IRM crbrale en squences FLAIR en
coupes axiales, avec mise en vidence de lsions en hypersignal typiques de SEP
(ovodes, situes exclusivement dans la substance blanche) ; bien visualises aussi sur
les squences en sagittal (en bas gauche), en particulier au niveau du corps calleux ;
en bas droite : troubles de l'quilibre d'installation progressive chez un homme de 18
ans avec un niveau mdullaire G4-C5 l'examen physique : atteinte mdullaire aigu/
subaigu = IRM en urgence (recherche phnomne compressif (cf. item 231) : IRM en
squences T2 en coupe sagittale : mise en vidence d'anomalies de signal
intramdullaire tages, signant une mylite (ici dans le cadre d'une SEP).

BOOK DES ECN


273

Tumeurs intracrniennes
Christian Denier
Circonstances de dcouverte des tumeurs intracrniennes intraparenchymateuses,
bnignes ou malignes :
-

pilepsie (volontiers dbut partiel) ;

cphales inhabituelles ;

syndrome d'hypertension intracrnienne (HTIC) :

o li tout processus occupant de l'espace, avec risque d'engagement entranant le


dcs, o signes cliniques vocateurs : cphales prdominance matinale, augmentes
l'effort, avec nauses-vomissements en jet (soulageant la cphale) ; diplopie par
atteinte du vi secondaire l'HTIC (sans valeur localisatrice) ; flou visuel, dme
papillaire bilatral au fond d'il,
-

dficit neurologique central d'installation progressive (hmiparsie, ataxie,...) ;

part, les adnomes hypophysaires (cf. item endocrinologie).

Tumeurs intracrniennes :
-

diffrencier tumeurs extra- ou intraparenchymateuses ;

bnignes ou malignes ;

circonstances de dcouverte : similaires ;

approche diagnostique par imagerie crbrale (TDM en urgence, prcise

par IRM). Diagnostic final = anatomopathologique (biopsie ou exrse).


1. Tumeurs intracrniennes intraparenchymateuses, bnignes ou malignes
Tumeurs intracrniennes intraparenchymateuses :
-

essentiellement malignes ;

surtout situes : en fosse postrieure chez l'enfant et hmisphriques chez

l'adulte ;
-

tumeurs primitives (= gliomes, classes selon leur grade de malignit et leur

svrit en astrocytome (bas grade), oligodendrogliome, glioblastome (haut grade de


sombre pronostic) ;
-

ou tumeurs secondaires (mtastases).

Face une suspicion de tumeur intracrnienne :


-

imagerie crbrale : scanner crbral sans puis avec injection de produit de

contraste (faute d'IRM en lre intention) :


o identifie la tumeur (unique ou multiple), o taille, effet de masse,
o risque d'engagement (pronostic vital engag court terme ?) ;
-

bilan gnral : hmocultures et srologie VIH si doute avec abcs ;

TDM dioracoabdominopelvienne, mammographie, ... voire PET-scan si doute

avec mtastases = recherche cancer primitif et diagnostic histologique dfinitif


(fibroscopie bronchique, coloscopie, ponction-biopsie guide par chogra- phie ou sous
scanner) ;
-

mtastases crbrales : par argument de frquence : voquer cancer primitif :

poumon, sein, clon (mlanome et cancer du rein si mtastases hmorragiques).


Prise en charge et traitement d'une tumeur intraparenchymateuse maligne :
-

hospitalisation en milieu neurochirurgical ;

si syndrome d'HTIC = prise en charge en urgence ;

mesures de lutte contre l'dme crbral (position demi-assise ; quilibration

des apports hydrolectrolytiques, de la tension artrielle, de la glycmie ; corticothrapie


per os ou intraveineuse si dme important ; voire traitement hyperosmolaire (mannitol
ou glycrol IV) ;
-

en cas d'hydrocphalie aigu (selon pronostic et tares associes) : drivation

ventriculaire externe en urgence ;


-

traitement symptomatique : antalgique et antipileptique si besoin (pas en

prophylaxie) ;
-

traitement tiologique adapt selon preuve histologique (exrse chirurgicale

d'emble ou biopsie crbrale ou en priphrie (cancer bronchique, colique...) et


contexte (traitement curatif, ou palliatif) ;
274
BOOK DES ECN

1.10.146
- complment thrapeutique : exrse totale si possible et/ou chimiothrapie, et/ou
radiothrapie ;
- information au patient et la famille, soutien psychologique ;
- prise en charge 100 % ;
_ et selon : rducation, adaptation du lieu de vie et/ou du poste de travail.
Lsions intracrbrales dans un contexte de srologie VIH positive : lsions tumorales :
lymphome crbral, sarcome de Kaposi ;
- lsions infectieuses : abcs : toxoplasmose, tuberculome, cryptocoque ; abcs
pyognes secondaires une endocardite si toxicomanie intraveineuse,
leucoencphalopathie multifocale progressive (LEMP) lie la ractivation du virus JC.
2. Tumeurs intracrniennes extraparenchymateuses, bnignes ou malignes
Tumeurs intracrniennes extraparenchymateuses essentiellement bnignes :
- schwannome (anciennement neurinome) de l'acoustique :
o tumeur bnigne des cellules de la gaine de Schwann, o dvelopp essentiellement sur
le VIIIe nerf crnien, o risque = compression des structures de voisinage,

o au stade prcoce, signes uniquement auditifs et/ou vestibulaires (surdit de perception


unilatrale progressive, avec acouphnes unilatraux), o au stade tardif, dveloppement
de la tumeur dans l'angle pontocrbelleux = atteinte du v (nvralgie secondaire, QS
items 188 et 262), voire syndrome crbelleux, o diagnostic ; aspect pathognomonique
en IRM : tumeur du conduit auditif interne, limites nettes, avec
rehaussement intense et homogne aprs injection, o traitement : chirurgical (risque =
PFP en postopratoire) ;
- mningiome :
o tumeur bnigne des mninges,
o risque = crises d'pilepsie et/ou compression des structures de voisinage,
o diagnostic : aspect pathognomonique en irm : tumeur extranvraxique, base
d'implantation mninge
extracrbrale, limites nettes, avec rehaussement intense et homogne aprs
injection, o traitement : chirurgical.
BOOK DES ECN
275
f iuM4ir|
Figure item 146 : Tumeurs intracrniennes
Crises d'pilepsie gnralise, ayant dbut par des clonies du membre suprieur droit,
chez une femme de 50 ans, taba- gique, dans un contexte de cphales progressives
inhabituelles depuis trois jours = IRM en urgence : en haut : IRM en coupes axiales, en
squence T1 aprs injection de gadolinium, mettant en vidence deux anomalies
arrondies de sige cor- tico-sous-cortical, crbelleuses et paritales gauches,
annulaires et rehausses en couronne/cocarde, trs vocatrices de mtastases (ici
noplasie pulmonaire) [NB : l'aspect est indiscernable entre abcs bactriens et
mtastases (cf. item 96) ; au milieu : tumeur primitive du systme nerveux : glioblastome
(gliome de haut grade) rvl par un syndrome d'hypertension intracrnienne progressif
: lsion d'allure tumorale, intracrbrale frontoparitale droite avec dme prilsionnel
(sur squence FLAIR gauche) et prise de contraste (T1 aprs injection droite) ; en
bas, tumeur intracrnienne extra- parenchymateuse frontale droite rvle par un

ralentissement psychomoteur progressif sur six mois, compliqu ensuite d'une crise
convulsive gnralise : lsion d'allure tumorale, intracrnienne et extracrbrale avec
dme prilsionnel (sur squence FLAIR gauche) et prise de contraste massive
homogne (T1 aprs injection de gadolinium) vocatrice de mningiome.

276
BOOK DES ECN

r
tSltt C
I et

de cooscBeo
Christian Denier
Recommandations et consensus
- Maladie d'Alzheimer et apparentes : prise en charge non mdicamenteuse .
ANAES, mai 2003.
- Maladie d'Alzheimer et apparentes : diagnostic et prise en charge . HAS, mars
2008.
- Recommandations pratiques pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer .
Recommandations ANAES, septembre 2000.
- Maladie d'Alzheimer et maladies apparentes : prise en charge des troubles du
comportement perturbateurs : synthse des recommandations . HAS, mai 2009
- Confusion aigu chez la personne ge : prise en charge initiale de l'agitation .
HAS, mai 2009.
Dfinition :
- ttoubles de la vigilance et/ou du comportement avec dsorientation temporospatiale ;
- tat aigu rversible ;
- d'installation rapide ;
- toujours secondaire une lsion organique = urgence diagnostique ; risque : volution
vers un coma et la mort.
Diagnostic diffrentiel
- Aphasie de Wernicke ;
o langage incohrent, fluent, o paraphasies, voire jargon, o associ une anosognosie,
o du fait d'une lsion temporale suprieure gauche (HLH droite associe) ;
- syndrome de Korsakoff :
o trouble lectif de la mmoire antrograde, par atteinte du circuit de Papez, o associe
oublis mesure, confabulations et fausses reconnaissances, o vigilance normale, sans
trouble du jugement ou du raisonnement, o le plus souvent irrversible,
o secondaire une carence prolonge en BI (alcoolisme chronique), o plus rarement
post-traumatique, post-mningoencphalite HSV,...
- Ictus amnsique :

o pisode brutal, transitoire,


o trouble de mmoire isol (amnsie est antrograde, avec oubli mesure), o le patient
rptant sans cesse les mmes questions,
o aucun trouble des autres fonctions cognitives (orientation, lecture, calcul,
raisonnement, jugement), o l'examen neurologique est normal pendant l'pisode, o les
troubles disparaissent de faon spontane au bout de quelques heures, o d'tiologie
inconnue ; ne rcidive gnralement pas ;
- dmence (QS item 63) :
o progressive et d'volution chronique (mais difficile juger parfois dans l'urgence,
faute de l'entourage), o fonctions cognitives altres (langage, praxies, gnosies,
fonctions excutives), o dsorientation temporospatiale possible, mais pas de trouble de
la vigilance ; ~ bouffe dlirante aigu, pharmacopsychose...
o peut faire voquer tort un syndrome confusionnel (de mme que certains tats
maniaques).
BOOK DES ECN
277
1.11.199
Conduite tenir face un syndrome confusionnel
-

Interrogatoire de l'entourage (antcdents du patient, facteurs dclenchants,

prises de mdicaments, de toxiques, sevrage ; voyage rcent, circonstance de


survenue,...) ;
-

examen clinique (constantes physiologiques : glycmie capillaire, pouls, TA,

temprature, saturation en oxygne) et examen clinique complet dont examen


neurologique ;
-

examens complmentaires systmatiques (ionogramme sanguin, glycmie,

calcium, fonction rnale, bilan hpatique, NFS, plaquettes, CRP, ECG, radiographie
thoracique, bandelette urinaire et scanner crbral sans injection (sauf si tiologie
triviale identifie rapidement, et confirme par rsolution durable des troubles aprs
traitement adquat) ;

selon le contexte : dosages toxiques (alcool, co au moindre doute) ; ponction

lombaire, frottis/goutte paisse, EEG,


tiologies
-

tiologies extracrbrales :
o mdicamenteuses : volontiers multiples (psychotropes, antipileptiques,

antihypertenseurs centraux, antiparkinsoniens, corticodes... ), o sevrage rechercher galement mdicamenteux


(benzodiazpines, barbituriques,...) ou toxiques (alcool...), o intoxications (monoxyde de
carbone, drogues,...),
o mtaboliques (hypoglycmie, acidoctose ; coma hyperosmolaire ; hypo- ou
hypernatrmie/calcmie, insuffisance rnale ou hpatique, o encphalopathie de
Gayet-Wernicke (carence en vitamine Bl) : voquer devant confusion, syndrome crbelleux et troubles oculomoteurs ; chez les patients dnutris (alcooliques ou malnutris,
vomissements rpts de la femme enceinte ou sous chimiothrapie) ; volontiers
prcipite par les perfusions de srum glucos sans apports vitaminiques associs ; un
traitement par supplmentation en Bl parentrale s'impose ds la suspicion clinique (pas
de test diagnostique utile), o endocriniennes : insuffisance surrnale ; thyrodienne, o
infection grave, tat de choc, pancratite aigu ;
-

tiologies crbrales (volontiers associes alors des signes focaux ou des

syndromes mnings) :
o traumatiques : hmatome extradural, sous-dural, intracrbral,
o vasculaires : AVC ischmique ou hmorragique ; hmorragie mninge non
traumatique ; thrombophlbite, o infectieuses : mningites, neuropaludisme,
mningoencphalite herptique, o tumeurs crbrales,
o pilepsie via confusion postcritique ou tat de mal pileptique partiel non convulsif.
Attention aux tiologies multiples intriques
-

Surtout chez les sujets gs (exemple : fivre sur infection urinaire sur globe

vsical sur fcalome...) ;


-

et l'alcoolique chronique (hypoglycmie, hmatome sous-dural hmatome

intracrbral contusion crbrale), infection (pneumopathie communautaire,

mningite, infection liquide d'ascite) ; confusion postcritique ; syndrome de sevrage


(delirium tremens) ; encphalopathie de Gayet-Wernicke ; pancratite aigu alcoolique,
hpatite aigu alcoolique, toutes les causes d'insuffisance hpatique dcompense,
encphalopathie hpatique alcoolisation aigu (mme en cas d'alcoolisation aigu
avre, il faut aussi rechercher les autres causes qui peuvent tre associes...).
278
BOOK DES ECN
U
Coma nom traumatique
Christian Denier
Dfinition
- Coma = altration de la vigilance ;
_ coma = urgence de prise en charge symptomatique (fonctions vitales et complications
immdiates) au mieux en ranimation ;
- coma = urgence de diagnostic tiologique ;
- coma = risque volutif de toute confusion et mmes causes (focale crbrale, toxique
[mdicaments, drogues], mtabolique, infectieuse, pileptique... [item 199]).
Diagnostics diffrentiels
- Mutisme akintique : li des lsions bithalamiques ou bifrontales (patient veill,
conscient, mais n'a aucune initiative motrice ou verbale) ;
- Locked-in syndrome : li une lsion protubrantielle (infarctus surtout) (patient
veill, conscient, mais totalement paralys l'exception des mouvements de verticalit
et d'ouverture des yeux ; fonctions suprieures intactes et EEG normal) ;
- aractivit psychogne, simulation, hystrie ou mlancolie : origine psychiatrique
(patient veill et conscient). Conduite tenir
- Mesures immdiates : assurer fonctions vitales : pouls, TA, temprature, frquence
respiratoire, glycmie capillaire ; activit cardiorespiratoire : libration des voies
ariennes suprieures (intubation ncessaire si score de Glasgow < 8) ;
- voie veineuse avec supplmentation en B1 systmatique ;

- injection immdiate de G30IVD si hypoglycmie (< 5 mmol/1) ;


- injection de naloxone (Narcansi vocateur d'intoxication aux opiacs (pupilles en
myosis, traces d'injection IV) ;
- scope ; couverture de survie si hypothermie ; transfert en urgence en milieu hospitalier
;
- recueil d'informations sur les circonstances de suivenue du coma (entourage, dont
antcdents et traitements habituels) ;
- inspection du patient (traces d'injection, traumatisme, morsure de langue, perte
d'urines, haleine nolique ou cto- nique) ;
- valuation respiration spontane (dyspne de Cheyne-Stokes, Kussmaul) ;
- valuation profondeur du coma :
o simplifie en quatre stades,
o I : coma vigile. Rponses possibles aux stimulations, o II : coma lger. Rponses
inadaptes aux stimulations nociceptives,
o III : coma profond. Mouvements de dcrbrations lors des stimulations nociceptives,
troubles neurovgtatifs,
o IV : coma dpass. Absence de rponse aux stimulations, hypotonie, abolition des
fonctions vgtatives ;
- valuation en profondeur du coma :
o score de Glasgow (de 3 [svre] 15 [normal]),
o (ouverture des yeux [de 1 4] : aucune : 1 ; la douleur : 2 ; la demande : 3 ;
spontane : 4), o meilleure rponse verbale (de 1 5) : aucune : 1 ; incomprhensible : 2
; incohrente : 3 ; confuse : 4 ; oriente : 5,
o meilleure rponse motrice (de 1 6) : aucune : 1 ; extension la douleur
(dcrbration) : 2 ; flexion la douleur (dcortication) : 3 ; vitement non adapt : 4 ;
localise la douleur : 5 ; obit aux ordres : 6.
Examens complmentaires raliser en urgence
~ Bilan biologique :
~ glycmie capillaire, ionogramme sanguin, calcium, phosphore, glycmie, fonction
rnale, NFS, plaquettes, bilan hpatique,

- CRP, hmocultures, ECBU, ventuellement frottis-goutte paisse, "" gaz du sang,


enzymes musculaires (rhabdomyolyse associe),
BOOK DES ECN
279
2.230
-

dosages toxiques, alcool, CO : selon le contexte,

ponction lombaire selon contexte (aprs TDM crbrale) ;

autres bilans :

ECG, radiographie thoracique,

TDM crbrale sans et avec injection quasi systmatique,

EEG selon contexte (seul moyen d'authentifier un tat de mal non convulsivant) ;

respiration et type de dyspne :

o dyspne de Cheynes-Stokes (alternance hyperpne et apne avec transition


progressive) : voque lsion
diencphalique ou msencphalique, o dyspne de Kussmaul : alternance d'inspiration,
pause, expiration, pause : dans le carde d'acidose mtabolique,
o dyspne ataxique (irrgulire et anarchique) : voque lsion bulbaire,
o dyspne apneustique (pause en expiration ou inspiration) : voque lsion
protubrantielle basse, o hyperventilation neurogne centrale : voque lsion
diencphalique ou msencphalique.
Traitement
-

Traitement tiologique adapt au rsultat du bilan complet ralis en urgence (QS

supra) ;
-

mesures symptomatiques :

transfert en ranimation, intubation et ventilation si ncessaire,

dispositif de recueil d'urines (sonde ou Pnilex),

lutte contre les complications de dcubitus (anticoagulation prventive [phlbite],

ldnsithrapie motrice [rtraction, escarres] et respiratoire),


-

surveillance : pouls, tension, temprature, saturation au cardioscope, diurse,

examens cliniques rpts consigns. tiologies des comas non traumatiques

exactement les mmes que pour le syndrome confusionnel (cf. item 199, origine

mtabolique, toxique, infectieuse, vasculaire, tumorale, pileptique...).


tat de mort crbrale
-

Dfinition = dfaillance irrversible de toutes les fonctions crbrales

hmisphriques,
-

affirme par deux tracs EEG plats espacs de 6 heures,

ou par artriographie crbrale montrant l'absence de flux,

diagnostic de mort crbrale indispensable avant d'envisager la ralisation de

prlvements d'organes,
-

exceptions : hypothermie profonde et certaines intoxications (barbituriques)

peuvent tre responsables de tracs EEG plats rversibles.


280
BOOK DES ECN

2.231
Compresseim mdulflair
nor

i traumatique

et synd
de I

Irome
la queue-dk

s-cheval

Christian Denier
Recommandations et consensus
- Paraplgie . Confrence ALD n 20 ; HAS, juillet 2007.
Compression mdullaire.
Tableau clinique :
- syndrome lsionnel = atteinte priphrique radiculaire type de douleurs, dficit
sensitif (hypoesthsie ou anesthsie) et/ou moteur avec abolition d'un rflexe tendineux
;
- niveaux radiculaires connatre :
o C5 : face interne du bras avec abolition du rflexe bicipital,

o C6 : face externe de l'avant-bras irradiant jusqu'aux 1er et 2e doigts avec abolition du


rflexe styloradial, o C7 : face dorsale de l'avant-bras jusqu'au 3e doigt avec abolition du
rflexe tricipital, o C8 D1 : face interne de l'avant-bras irradiant jusqu'aux 3e et 4e doigts
avec abolition du rflexe cubitopronateur, o D4 : douleurs en (hmi-) ceinture irradiant au
niveau du mamelon, o D6 : douleurs en (hmi-) ceinture irradiant au niveau de la
xyphode, o D10 : douleurs en (hmi-) ceinture irradiant au niveau de l'ombilic, o L4 :
face antrieure de cuisse avec abolition du rflexe rotulien, o L5 : face dorsale et interne
du pied,
o SI : face plantaire et externe du pied avec abolition du rflexe achilen ;
- syndrome sous-lsionnel :
o syndrome pyramidal : dficit moteur, spastique avec rflexes ostotendineux vifs,
diffuss, polycintiques et signe de Babinsld,
o dficit sensitif : douleurs, paresthsies, hypoesthsie de niveau mdullaire (D4 =
mamelon ; D6 = xiphode ;
D10 = ombilic ; D12 = aine), o troubles sphinctriens : tardifs (mictions imprieuses ou
incontinence urinaire et/ou fcale) ;
- syndrome rachidien :
o raideur, douleurs rachidiennes,
- signes ngatifs : examen neurologique normal en sus-lsionnel.
Formes cliniques particulires de compression mdullaire :
- compression mdullaire antrieure : syndrome pyramidal au premier plan ;
~ compression mdullaire postrieure : troubles proprioceptifs au premier plan ; ~
syndrome de Brown-Squard = compression latrale : o syndrome lsionnel du ct de
la lsion,
o syndrome sous-lsionnel : syndrome pyramidal et dficit de la sensibilit
proprioceptive et discriminative du ct de la lsion,
o dficit de la sensibilit thermoalgique du ct oppos la lsion ; " syndrome
syringomylique = processus centromdullaire :
o syndrome lsionnel : dficit bilatral suspendu de la sensibilit thermoalgique, o pas
de syndrome sous-lsionnel,

o tiologies : tumeur centromdullaire, syringomylie (= nocavitation liquidienne


centromdullaire) ;
BOOK DES ECN
281
- claudication intermittente de la moelle :
o apparition l'effort d'un syndrome pyramidal,
o spasticit l'effort (dmarche en fauchage si unilatral ; en ciseau si bilatral), o
indolore.
Examens complmentaires : imagerie mdullaire en urgence, au mieux IRM mdullaire
centre sur le niveau lsionnel. Enqute tiologique :
- Les rsultats de l'IRM mdullaire orientent gnralement vers la cause ;
- lsion intramdullaires : craindre en premier lieu une tumeur (pendymome,
astrocytome) ;
- lsions intradurales extramdullaires (les plus frquentes) : tumeurs bnignes :
schwannome et mningiome ;
- lsions extradurales :
o tumeurs secondaires (mtastase pidurale [poumons, prostate, rein, sein, thyrode]),
o mylopathie cervicoarthrosique.
o luxation axodoatlodienne et polyarthrite rhumatode,
o hernie discale cervicale ou dorsale,
o spondylodiscite infectieuse,
o hmatome pidural chez sujet sous anticoagulants.
Diagnostic diffrentiel d'une compression mdullaire :
- lsions mdullaires non compressives :
o inflammatoires : sclrose en plaques (dbut subaigu),
o infectieuses : paraparsie spastique HTLV1, syphilis tertiaire, mylopathie vasculaire
du VIH (dbut progressif),
o malformatives : syringomylie, fistule durale (dbut subaigu),

o carentielles (carence vitamine B12 : sclrose combine de la moelle avec atteinte des
faisceaux pyramidal et cordonal postrieur, d'installation indolore et progressive sur
quelques semaines quelques mois (lre cause = maladie de Biermer), o vasculaires
ischmiques mdullaires (dbut brutal),
o hrditaire (paraplgie spastique pure progressive ou Strumpell-Lorrain [chronique]) ;
- autres :
o polyradiculonvrite aigu : parfois difficile diffrencier en urgence quand l'atteinte est
limite aux membres infrieurs.
Traitement :
- adapt la cause ;
- urgence thrapeutique ;
- chirurgical (hernie,...) ou mdicamenteux (chimiothrapie, antituberculeux,...) ;
- au mieux aprs diagnostic dfinitif (microbiologique ou anatomopahologique) ou
probabiliste selon accessibilit l- sionnelle...
Syndrome de la queue-de-cheval
- Correspond une souffrance des racines lombaires et sacres ;
- en dessous de la terminaison de la moelle ;
- = syndrome neuropathique priphrique (pas d'atteinte centrale). Diagnostic clinique
d'un syndrome de la queue-de-cheval :
- neuropathie priphrique limite aux territoires innervs par les racines de la
queue-de-cheval ;
- douleurs (cruralgies, sciatalgies) ;
- dficit moteur (extension du genou [L4] flexion dorsale [L5] flexion plantaire [SI] du
pied) ;
- hypoesthsie ou anesthsie des membres infrieurs et/ou hypo- ou anesthsie en
selle (prine, organes gnitaux externes et anus) ;
- avec abolition des rflexes tendineux et prinaux ;
- et troubles gnitosphinctriens (dysurie ou incontinence urinaire/anale, globe urinaire,
insensibilit au passage de l'urine et des selles) ;
- signes ngatifs : absence de syndrome pyramidal.

282
BOOK DES ECN

2.231
Examens complmentaires :
- un syndrome de la queue-de-cheval justifie d'une IRM lombosacre en urgence (TDM
par dfaut ou en cas de contre- indications l'IRM) ;
_ permets :
o de poser dfinitivement le diagnostic, o et d'orienter le diagnostic tiologique.
tiologies voquer face un syndrome de la queue-de-cheval :
- hernie discale ;
- autres causes, tumeurs (pendymome, neurinome, mtastases). Diagnostics
diffrentiels d'un syndrome de la queue-de-cheval :
- polyradiculonvrite aigu (syndrome de Guillain-Barr) si symptomatologie limite aux
membres infrieurs.
Traitement = urgence thrapeutique :
- transfert en milieu chirurgical, bilan propratoire ;
- traitement chirurgical en urgence.
Syndrome de canal lombaire troit :
- tableau progressif (mais aggravation aigu possible) ;
- associant :
o claudication intermittente des racines de la queue-de-cheval, o l'effort,
o et douleurs d'allure radiculaire,
- secondaire compression progressive des racines de la queue-de-cheval, acquis
(arthrose) ou/et favoris par canal constitutionnellement rtrci/troit ;
- traitement :
o chirurgical en cas d'atteinte svre (laminectomies pour largir le canal lombaire), o
mdical (kinsithrapie, infiltrations) si les symptmes sont mineurs.
Figure item 231 : Compressions mdullaires
Exemples de suspicions de compression mdullaire explores en IRM, en urgence, en
squence T2 en coupe sagittale : gauche : compression mdullaire lie une

cervicarthrose volue tage prdominant en C4-C5 ; au milieu : compression


mdullaire d'origine discale ; droite : mise en vidence d'anomalies de signal
intramdullaire tages, signant une mylite et non une compression mdullaire ; ici
dans le cadre d'une SEP (cf. item 125).

BOOK DES ECN


283

Maladie de Farkiosoo
Christian Denier
Recommandations et consensus :
-

Maladie de Parkinson : guide affection de longue dure . ALD n 16.

HAS, avril 2007


-

Syndromes parkinsoniens dgnratifs ou secondaires non rversibles

HAS, avril 2007.


-

La maladie de Parkinson : critres diagnostiques et thrapeutiques -

ANAES, mars 2000.


Syndrome parkinsonien = triade clinique : tremblement de repos, hypo-/akinsie et
hypertonie.
Cause la plus frquente de syndrome parkinsonien = maladie de Parkinson idiopathique
:

prvalence = 2 pour 1000 ;

maladie dgnrative touchant lectivement les neurones dopaminergiques

au niveau de la substance noire ;


-

dbute gnralement entre 55 et 65 ans ;

diagnostic purement clinique : aucun examen paraclinique n'est ncessaire ;

atteinte initialement unilatrale, puis se bilatralise en restant asymtrique ;

volution lentement progressive sur plusieurs annes ;

test thrapeutique (= rponse la L-dopa) fait partie du diagnostic : les

symptmes rgressent sous traitement dopa- minergique = confirmation diagnostique et


thrapeutique. Toute volution atypique fait suspecter un autre diagnostic (QS
diagnostic diffrentiel).
Examen typique d'une maladie de Parldnson idiopathique = triade : tremblement,
aldnsie et hypertonie.
Tremblement de repos : souvent inaugural :
-

lent (4-6 Hz) ; unilatral, ou bilatral asymtrique ;

touchant les membres et la mchoire mais pas la tte ;

augment par l'motion ou l'effort intellectuel (calcul mental) ;

disparat lors des mouvements volontaires et lors du sommeil.

Akinsie/hypokinsie :
-

lenteur l'initiation et la ralisation des gestes ;

mimique pauvre (amimie), voix monotone ;

marche petits pas, pitinement, perte du ballant des bras ;

difficult raliser des mouvements fins, alternatifs et rapides ;

micrographie.

Rigidit :
-

rigidit plastique, en tuyau de plomb ;

cde par -coups ( roue dente ) ;

volontiers asymtrique ;

aggrave ou rvle par la manuvre de Froment : aggravation de

l'hypertonie lors de l'lvation du membre suprieur controlatral.

Signes ngatifs : pas de troubles oculomoteurs signes crbelleux ou dysautonomie, ni


dficit sensitivomoteur ou signe de Babinslti ou signes de dmence prcoce. Sinon : QS
diagnostics diffrentiels.
284
BOOK DES ECN

2.261
Diagnostics diffrentiels : autres causes de syndrome parldnsonien :
- syndrome parldnsonien symtrique akintorigide non tremblant = vocateur de
syndrome parkinsonien iatrogne/ neuroleptiques+ + + (attention aux neuroleptiques
cachs : antimtique, mtoclopramine [Primpran], mto- pimazine [Vogalne] ;
antivertigineux, Flunarizine [Siblium] ; hypnotiques ; acpromtazine [Mpronizine],
acpromazine [Noctran] et anti-histaminiques Hl, promthazine [Phnergan],
alimmazine [Thralne]) ;
- syndrome parkinsonien dbut prcoce (avant 40 ans) doit faire rechercher une
maladie de Wilson ; due un dficit d'excrtion du cuivre, entranant son accumulation
dans l'organisme ; symptomatologie associe atteinte neurologique (dystonie ; akinsie ;
tableau pseudopsychiatrique), hpatique (hpatite aigu ou cirrhose), ophtalmologique
(dpts de cuivre sur la corne, visibles lors de l'examen la lampe fente) [anneau de
Kayser-Fleischer, toujours prsent dans forme neurologique] ; diagnostic biologique :
cruloplasmine basse avec cuprmie libre leve et cuprurie haute ; traitement =
D-pnicillamine en premire intention, voire greffe hpatique ;
- la prsence d'une atteinte plus diffuse (avec syndrome crbelleux, paralysie
oculomotrices, dmence...) et/ou l'absence d'amlioration sous traitement
dopaminergique doit faire rechercher un autre diagnostic que celui de maladie de
Parkinson idiopathique (autres pathologies dgnratives plus diffuses [paralysie
supranuclaire progressive (Steele Richardson)], atrophie multisystmatises,
dgnrescence corticobasale,...) hors objectifs ECN ; voire tat multilacunaire si
antcdents d'AVC ou facteurs de risques cardiovasculaires non contrls, avec dficit
sensitivomoteur ou signe de Babinski ou signes de dmence prcoce).
Examens paracliniques

Aucun examen biologique ni radiologique morphologique n'est ncessaire lorsque


l'examen clinique est en faveur d'une
maladie de Parkinson typique.
En cas de syndrome parldnsonien ayant dbut avant 50 ans, raliser des dosages la
recherche d'une maladie de Wilson (cuprmie, cuprurie et cruloplasminmie).
En cas d'atypies l'examen neurologique : raliser une imagerie crbrale.
Pour classifier les sous-types d'atteintes multisystmatises, un DAT-scan est parfois
prescrit par des spcialistes (hors
objectif ECN).
Traitement de la maladie de Parldnson :
- traitement mdicamenteux = agoniste dopaminergique (bromocriptine [Parlodel],
ropinirole [Requip], pirib- dil [Trivastal], pergolide [Celance], pramipexole [Sifroi])
ou L-dopa (Lvodopa + inhibiteur de la dopa-dcar- boxylase priphrique
[ModopafSinemet]), d'instauration progressive la dose minimale efficace en fractionnant les prises ;
- associ du Motilium (dompridone) lors de l'instauration du traitement (nauses
frquentes l'instauration du traitement) et surveillance risque d'hypotension
orthostatique (risque de chutes) ;
- traitement mdicamenteux en association ou en seconde intention :
anticholinergiques (Artane, Lepticui : surtout actifs contre le tremblement),
amantadine, IMAO-B (slgiline [Dprenyl]), inhibiteur de la comt (entaca- pone
[Comtaii]), voire agonistes dopaminergiques injectables (Apokinon SC) ;
- traitement chirurgical (implantation d'lectrodes de stimulation dans les noyaux
sous-thalamiques) : indications limites : sujet jeune non dtrior, atteint d'une maladie
voluant depuis au moins 5 ans, trs handicap malgr un traitement optimal, avec une
sensibilit conserve la L-dopa.
Prise en charge au long cours :
- mesures symptomatiques : kinsithrapie (quel que soit le stade de la maladie : au
dbut : quilibre et posture ; un stade plus avanc : aides aux transferts, contrle des

chutes ; un stade trs volu : manoeuvres de nursing, prvention des complications


de dcubitus) ;
- orthophonie si dysarthrie /troubles de dglutition ;
- maintien de l'autonomie et prise en charge des handicaps, aides sociales ;
- prise en charge 100 % (ALD 30) ;
- soutien psychologique, associations de malades ;
- ducation au long cours : information patient et famille (viter automdication et
modification doses ou horaires des prises par le patient) ; tenue d'un carnet ; amliorer
ergonomie domicile...
BOOK DES ECN
285
2.261
Complications classiques :
- phase initiale : test diagnostique et thrapeutique la L-dopa : lune de miel ;
- lies au traitement l'initiation : nauses, hypotension orthostatique ;
- lies au traitement aprs plusieurs annes de traitements (phase d'apparition des
complications motrices du traitement dopaminergique) : fluctuations d'efficacit (akinsie
de fin de dose, effet on-off), dyskinsies (mouvements involontaires de type chorique
ou parfois ballique, survenant volontiers en milieu de dose : fractionner les prises de
dopa ; hallucinations, confusion) ;
- lies l'atteinte dgnrative plus diffuse, aprs plus de 10 ans d'volution : phase de
dclin avec apparition de signes axiaux (dysarthrie, troubles de la marche) et cognitifs,
troubles du sommeil, dpression, pouvant aller jusqu' la gra- batisation ;
-

complications neuropsychiatriques lies aux agonistes dopaminergiques

(hallucinations, syndrome confusionnel) : pratiquer alors un bilan comme pour tout


syndrome confusionnel (bilan biologique et imagerie crbrale [chutes + risque
HSD/HED]) ; ne poursuivre que la L-dopa dose minimale ; et garder hospitaliser
jusqu' trouver la cause de la confusion (QS item 63).
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Myasthnie
Christian Denier
Myasthnie (myasthenia gravis) :
- maladie auto-immune de la jonction neuromusculaire ;
- lie un blocage postsynaptique des rcepteurs de la plaque motrice ;
- par des autoanticorps antircepteurs Factylcholine (ACh) [plus rarement :
autoanticorps anti-MusK].
Existe tout ge, prdominance fminine (2/3).
prvalence : environ 0,5/1 000 ; incidence : 2 5 par an et par million d'habitants.
Diagnostic clinique :
Fatigabilit l'effort de la musculature strie (s'aggravant en fin de journe et/ou
apparaissant l'effort).
Principaux symptmes :
- atteinte oculaire, frquente et vocatrice : ptosis et/ou diplopie (musculature pupillaire
vgtative toujours pargne) ;
- dficit moteur pur des membres (surtout proximal) ;
- troubles de la phonation (voix nasonne), de la mastication, de la dglutition ou de la
respiration sont rechercher systmatiquement, car ils peuvent conditionner la prise en
charge (transfert en ranimation).
Facteur de gravit : hospitalisation en ranimation si : troubles de la dglutition, fausses
routes, troubles de la respiration, dyspne, dficit moteur svre ou d'aggravation
rapide.
Diagnostic de myasthnie :
- voqu cliniquement ;
- confirm grce certains examens complmentaires :
o EMG,
o recherche d'anticorps antircepteurs l'actylcholine,
o test pharmacologiques l'drophonium ou la prostigmine (anticholinestrasiques
d'action rapide) ;

- et enfin test diagnostique et thrapeutique au traitement oral par


anticholinestrasiques.
Une fois le diagnostic voqu cliniquement, on ralise pour confirmer le diagnostic :
- un test pharmacologique avec un anticholinestrasique de courte dure d'action
d'administration par voie entrale : iv (drophonium [Enon] ou IM [prostigmine]), qui
confirme le diagnostic en faisant transitoirement disparatre le dficit moteur, durant
quelques minutes (IV) ou quelques heures (IM) ;
- un lectromyogramme (EMG) : typiquement, il existe un dcrment d'amplitude
(diminution progressive et transitoire) des potentiels d'unit motrice lors de la stimulation
rpte d'un nerf mot