BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
a. Syok septik
Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi
yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga
mengganggu metabolisme sel/jaringan. Syok septik merupakan
keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg
atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda
kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat
atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi organ (Chen dan Pohan, 2007).
Syok Septik adalah suatu keadaan dimana tekanan darah turun
sampai tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis.
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh
dan menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan
sering menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika
disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis (Linda D.U,
2006).
Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme
mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin
ini. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang
mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).
Syok septik atau sepsis adalah suatu sindrom respon inflamasi
sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang
terkait dengan adanya suatu infeksi. Systemic inflammatory response
syndrome adalah pasien yang memiliki dua atau lebih dari kriteria
berikut:
1) Suhu > 38C atau < 36C
2) Denyut jantung >90 denyut/menit

3) Respirasi >20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

4) Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau >10% sel imatur
Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa
syok septik adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik
yang dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vaskuler sistemik
serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vaskuler.
b. Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan pada hati atau infeksi pada hati
(Elizabeth J. Corwin, 2001). Hepatitis ada yang akut dan ada juga yang
kronik. Hepatitis akut adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama
yang berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada jaringan hati (Kapita
Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid I).
Hepatitis kronik adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi yang ditandai oleh berbagai
tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus
tanpa penyembuhan dalam waktu palaing sedikit 6 bulan (Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi 3).
c. Kolelitiasis
Kolelitiasis adalah pembentukan batu empedu yang biasanya
terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk
cairan empedu (Brunner & Suddarth, 2001).
Batu empedu merupakan endapan satu atau lebih komponen
empedu kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, protein, asam lemak
dan fosfolipid (Price & Wilson, 2005).
d. Cholangitis
Cholangitis adalah suatu kondisi dimana empedu didalam saluransaluran common, hepatik, dan intrahepatik menjadi terinfeksi. Seperti
cholecystitis, infeksi menyebar melalui saluran-saluran dari usus kecil
setelah saluran-saluran menjadi terhalang oleh sebuah batu empedu.
Pasien-pasien dengan cholangitis adalah sakit dengan suatu demam yang
tinggi dan peningkatan jumlah-jumlah sel darah putih. Cholangitis
mungkin berakibat pada suatu abses (abscess) didalam hati atau sepsis.

2. Anatomi dan fisiologi

a. Anatomi
1) Darah
Darah merupakan medium transpor tubuh, volume darah
manusia sekitar 7% - 10 % berat badan normal dan berjumlah
sekitar 5 liter. Keadaan jumlah darah pada tiap tiap orang tidak
sama, bergantung pada usia, pekerjaan, serta keadaan jantung atau
pembuluh darah. Fungsi darah terdiri atas:
a) Sebagai alat pengangkut yaitu, Mengambil oksigen/ zat
pembakaran dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh bagian
tubuh. Mengangkat karbon dioksida dari jaringan untuk di
keluarkan melalui paru-paru. Mengambil zat-zat makanan dari
usus halus untuk diedarkan dan dibagikan keseluruh jaringan.
Mengangkat/mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi
tubuh untuk dikeluarkan melalui kulit dan ginjal.
b) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan
racun dalam tubuh dengan perantara leukosit dan antibodi/ zatzat anti racun.
c)

Menyebarkan panas keseluruh tubuh.

d) Mengedarkan hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar buntu

(endokrin) yang dilakukan oleh plasma darah.
e) Menutup luka yang dilakukan oleh keping-keping darah
Jika darah dilihat begitu saja maka ia merupakan zat cair
yang warnanya merah, tetapi apabila dilihat dibawah mikroskop
maka nyatanya bahwa dalam darah terdapat benda-benda kecil
bundar yang disebut sel-sel darah. Sedang cairan berwarna
kekuning-kuningan disebut plasma darah. Kandungan dalam darah
terdiri dari air 91%, protein 3% (albumin, globulin, protombin dan
fibrinogen), mineral 0,9% (natrium klorida, natrium bikarbonat,
garam fosfat, magnesium, kalsium, dan zat besi), bahan organik
0,1% (glukosa, lemak, asam urat, kreatinin, kolesterol dan asam
amino).

Darah terdiri atas 2 komponen utama, yaitu sebagai berikut

Plasma darah, bagian cair yang sebagian besar terdiri atas air
elektrolit, dan protein darah. Butir-butir darah (blood corpuscles),
yang terdiri atas komponen komponen seperti eritrosit, leukosit
dan trombosit.
Eritrosit (Sel darah Merah) merupakan bagian utama dari
sel darah. Jumlah pada pria dewasa sekitar 5 juta sel/cc darah dan
pada wanita sekitar 4 juta sel/cc darah. Berbentuk bikonkaf, warna
merah disebabkan oleh Hemoglobin (Hb) fungsinya adalah untuk
mengikat Oksigen. Kadar 1 Hb inilah yang dijadikan patokan
dalain menentukan penyakit Anemia. Proses pengikatan oksigen
oleh hemoglogin yang telah bersenyawa dengan oksigen yang
disebut oksihemoglobin ( Hb+ O2 4Hb-oksigen) jadi oksigen
yang disebut oksihemoglobin yang nantinya setelah tiba di
jaringan, akan dilepaskan: Hb-oksigen Hb + O2, dan seterusnya
Hb akan mengikat dan bersenyawa dengan karbon dioksida dan
disebut karbon dioksida hemoglobin (Hb + karbon dioksida Hbkarbon dioksid) yang mana karbon dioksida tersebut akan
dilepaskan di paru-paru. Eritrosit berusia sekitar 120 hari. Sel yang
telah tua dihancurkan di Limpa. Hemoglobin dirombak kemudian
dijadikan pigmen Bilirubin (pigmen empedu).
Leukosit (Sel Darah Putih) jumlah sel pada orang dewasa
berkisar antara 6000 9000 sel/cc darah. Fungsi utama dari sel
tersebut adalah untuk fagosit (pemakan) bibit penyakit/ benda asing
yang masuk ke dalam tubuh. Maka jumlah sel tersebut bergantung
dari bibit penyakit atau benda asing yang masuk ke tubuh.
Peningkatan jumlah leukosit merupakan petunjuk adanya infeksi
misalnya

radang paru-paru. Fungsi fagosit sel

darah tersebut

terkadang harus mencapai benda asing/kuman jauh di luar

pembuluh darah. Kemampuan leukosit untuk menembus dinding
pembuluh darah (kapiler) untuk mencapai daerah tertentu disebut

10

Diapedesis. Gerakan lekosit mirip dengan amoeba gerak amuboid.

Macam-macam leukosit yaitu :
a) Agranulosit. Sel leukosit yang tidak memiliki granula
didalamnya, yang terdiri dari Limfosit, monosit.
b) Granulosit

disebut

dari neutrofil

atau

juga

leukosit

granula

polimorfonuklear

yang

leukosit,

terdiri

Eusinofil,

Basofil.
Trombosit (keping darah) disebut pula sel darah pembeku.
Jumlah sel pada orang dewasa sekitar 200.000 500.000 sel/cc. Di
dalam

trombosit

terdapat

banyak

sekali

faktor

pembeku

(Hemostasis) antara lain adalah Faktor VIII (Anti Haemophilic

Factor). Jika seseorang secara genetis trombositnya tidak
mengandung faktor tersebut, maka orang tersebut menderita
Hemofili.
Pembuluh darah terdiri atas arteri dan vena. Arteri
berhubungan

langsung

dengan

vena

pada

bagian

kapiler

dan venula yang dihubungkan oleh bagian endotheliumnya. Arteri

dan vena terletak bersebelahan. Dinding arteri lebih tebal dari pada
dinding vena. Dinding arteri dan vena mempunyai tiga lapisan
yaitu lapisan bagian dalam yang terdiri dari endothelium, lapisan
tengah yang terdiri atas otot polos dengan serat elastis dan lapisan
paling luar yang terdiri atas jaringan ikat ditambah dengan serat
elastis.
Cabang terkecil dari arteri dan vena disebut kapiler.
Pembuluh kapiler memiliki diameter yang sangat kecil dan hanya
memiliki satu lapisan tunggal endothelium dan sebuah membran
basal.

Perbedaan

berhubungan

struktur

dengan

masing-masing

perbedaan

fungsional

pembuluh

darah

masing-masing

pembuluh darah tersebut. Pembuluh darah terbagi menjadi :

a) Pembuluh Darah Arteri
Karakteristik pembuluh darah arteri adalah tempat
mengalir darah yang dipompa dari bilik, merupakan pembuluh

11

yang liat dan elastik, tekanan pembuluh lebih kuat dari pada
pembuluh balik, memiliki sebuah katup (valvula semilunaris)
yang berada tepat di luar jantung. Pembuluh arteri terdiri atas:
Aorta yaitu pembuluh dari bilik kiri menuju ke seluruh tubuh,
Arteriol yaitu percabangan arteri, Kapiler yang memiliki
diameter lebih kecil dibandingkan arteri dan vena, dindingnya
terdiri atas sebuah lapisan tunggal endothelium dan sebuah
membran basal, dindingnya terdiri atas 3 lapis yaitu lapisan
bagian dalam yang terdiri atas endothelium, lapisan tengah
terdiri atas otot polos dengan serat elastik, lapisan terluar yang
terdiri atas jaringan ikat Serat elastik.
b) Pembuluh Balik (Vena)
Terletak di dekat permukaan kulit sehingga mudah di
kenali, dinding pembuluh lebih tipis dan tidak elastis, tekanan
pembuluh lebih lemah di bandingkan pembuluh nadi, terdapat
katup yang berbentuk seperti bulan sabit (valvula semi lunaris)
dan menjaga agar darah tak berbalik arah. Terdiri dari vena
cava superior yang bertugas membawa darah dari bagian atas
tubuh menuju serambi kanan jantung, vena cava inferior yang
bertugas membawa darah dari bagian bawah tubuh ke serambi
kanan jantung, vena cava pulmonalis yang bertugas membawa
darah dari paru-paru ke serambi kiri jantung.
2) Hati
Hati

merupakan

Gambar 2.1. Anatomi Hati

organ paling besar didalam

tubuh kita, warnanya coklat
dan beratnya 1 kg.
Letaknya di bagian atas
dalam

rongga

disebelah

kanan

abdomen
bawah

diafragma.

(Syaifuddin,

1996).

terletak

Hati

di

(http://www.wikipedia.com,
tanggal 1 Desember 2013)

12

belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah

kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 g, dan di bagi menjadi
4 lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan
ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi
masa hati menjadi unit- unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus.
(Smeltzer, 2001 edisi 8).
Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting
dalam penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir kedalam
hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah
datang dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan
nutrien dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah
tersebut masuk kedalam hati lewat arteri hepatika dan banyak
mengandung oksigen cabang- cabang terminalis kedua pembuluh
darah ini bersatu membentuk capillary beds bersama yang
merupakan sinusoid hepatik.
Dengan demikian, sel- sel hati (hepatosit) akan terendam
oleh campuran darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan
isinya kedalam venule yang yang berada pada bagian tengah
masing- masing lobus hepatik dan dinamakan Vena sentralis. Vena
sentralis bersatu membentuk vena hepatica yang merupakan
drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena
kava inferior di dekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang
mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu
lintasan keluarnya.
Fungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme
lemak; penimbunan vitamin, besi, dan tembaga; konjugasi dan
ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah zat
endogen dan eksogen. Fungsi detoksikasi sangat penting dan
dilakukan oleh enzim-enzim hati melalui oksidasi, reduksi,
hidrolisis,

atau

konjugasi

zat-zat

yang

berbahaya,

dan

mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Organ

13

hati juga berfungsi sebagai gudang darah dan penyaring karena

terletak strategis antara usus sirkulasi umum (Sylvia, et. all, 2006).
Hati memegang peranan penting dalam metabolisme
glukosa dan pengaturan gula kadar glukosa darah. Sesudah makan,
glukosa diambil dari darah vena portal oleh hati dan di ubah
menjadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit. Selanjutnya
glikogen diubah kembali menjadi glukosa dan jika diperlukan
dilepaskan kedalam darah untuk mempertahankan kadar glukosa
yang normal. Glukosa tambahan dapat disintesis oleh hati lewat
proses yang dinamakan glukogenesis. Untuk melaksanakan proses
ini, hati menggunakan asam-asam amino hasil pemecahan protein
atau laktat yang diproduksi oleh otot yang bekerja.
Penggunaan asam-asam amino untuk glukoginesis akan
membentuk amonia yang dihasilkan oleh proses metabolik ini
menjadi ureum. Amonia yang diproduksi oleh bakteri dalam
intestinum juga akan dikeluarkan dari dalam darah portal untuk
sintesis ureum. Dengan cara ini, hati mengubah amonia yang
merupakan toksin berbahaya menjadi ureum, yaitu senyawa yang
dapat diekskresikan ke dalam urine.
Hati juga memegang peranan penting dalam metabolisme
protein. Organ ini mensintesis hampir seluruh plasma protein
termasuk albumin, - dan - globulin, faktor- faktor pembekuan
darah, protein transport yang spesifik dan sebagai besar lipoprotein
plasma. Vitamin K diperlukan oleh hati untuk mensintesis
protrombin dan sebagian faktor pembekuan lainnya. Asam-asam
amino berfungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis protein.
Hati juga berperan aktif dalam metabolisme lemak. Asamasam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi dan badan
keton. Dimana merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat
masuk kedalam aliran darah dan menjadi sumber energi bagi otot
serta jaringan tubuh lainnya. Pemecahan asam lemak menjadi
bahan keton terutama terjadi ketika ketersediaan glukosa untuk

14

metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan atau diabetes

yang tidak terkontrol.
Vitamin A, D dan beberapa B- kompleks di simpan dengan
jumlah yang besar dalam hati. Subtansi tertentu, seperti besi dan
tembaga, juga di simpan di hati. Karena hati kaya akan substansi
tertentu, seperti besi dan tembaga, juga disimpan dalam hati.
Karena hati kaya akan subtansi atau zat- zat tersebut, ekstrak hati
banyak di gunakan untuk mengobati berbagai macam kelainan
nutrisi. (Smeltzer, 2001).
3) Kandung Empedu
Anatomi dan fisiologi kandung empedu di mulai dengan
penjelasan mengenai struktur dari kandung empedu dan akan
dilanjutkan dengan penjelasan fungsi kandung empedu tersebut.
Kandung empedu merupakan kantong berongga berbentuk
per yang terletak tepat di bawah lobus kanan hati. Empedu yang
disekresi terus menerus

Gambar 2.2. Anatomi Empedu

oleh hati masuk ke saluran

empedu yang kecil dalam
hati. Saluran empedu yang
kecil bersatu membentuk
dua saluran lebih besar
yang

keluar

permukaan

bawah

dari
hati

sebagai duktus hepatikus

kanan

dan

kiri,

(sumber http://www.wikipedia.com,
tanggal 1 Desmber 2013)

yang

segera bersatu membentuk duktus hepatikus komunis.

Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus
membentuk duktus koledukus. Pada banyak orang, duktus
koledukus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula
Vateri (bagian duktus yang melebar pada tempat menyatu) sebelum
bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran dan

15

ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang dikenal sebagai

sfingter Oddi (Sylvia, et. all, 2006).
Kandung empedu berfungsi sebagi depot penyimpanan bagi
empedu. Diantara saat- saat makan, ketika sfingter Oddi tertututp.
empedu yang diproduksi oleh hepatosit akan memasuki kandung
empedu. Selama penyimpanan, sebagian besar air dalam empedu.
Diserap melalui dinding kandung empedu sehingga empedu dalam
kandung empedu lebih pekat lima hingga sepuluh kali dari
konsentrasi saat disekresikan pertama kalinya oleh hati. Ketika
makanan masuk kedalam duodenum akan terjadi kontarksi
kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi yang memungkinkan
empedu mengalir masuk kedalam intestinal. Respons ini diantarai
oleh sekresi hormon kolesis-tokinin-pankreozimin (CCK-PZ) dari
dinding usus. (Syilvia A.Price, 2001).
b. Fisiologi
Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu:
1) Perubahan vaskular
Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan
suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini
meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah.
Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga
terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan
perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi
merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang
dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding
pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan
sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih
bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan
benda-benda asing.
2) Pembentukan cairan inflamasi
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan
keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan

16

disebut eksudasi. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya

pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan
dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit
(Mansjoer, 1999).
Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik
(tusukan), Kimiawi (histamin menyebabkan alerti, asam lambung
berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba
(infeksi Penyakit). Tanda dan gejala inflamasi
1) Rubor (kemerahan)
Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal pertama
yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Waktu
reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol yang mensupali
daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah
mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang
sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan
cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini yang dinamakan
hyperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal
karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan
reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik
maupun secara kimia,melalui pengeluaran zat seperti histamin.
2) Kalor (panas)
Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan
dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan
tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari -37 C
yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit
menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang
disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih
banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena
panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena
radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut
sudah mempunyai suhu inti 37C, hyperemia lokal tidak
menimbulkan perubahan.

17

3) Dolor (rasa sakit)

Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat
dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau
konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. Hal yang sama, pengeluaran zat kimia bioaktif
lainnya dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan
jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan
lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.
4) Tumor (pembengkaan)
Segi paling menyolok dari peradangan akut mungkin
adalah pembengkaan lokal (tumor). Pembengkaan ditimbulkan
oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke
jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel
yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada
keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah
cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh
luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit
meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari
eksudat.
5) Functio Laesa (perubahan fungsi)
Functio laesa atau perubahan fungsi adalah reaksi
peradangan

yang telah dikenal.

Sepintas

lalu, mudah

dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai

sirkulasi abnormal dart lingkungan kimiawi lokal yang
abnormal, berfungsi secara abnormal. Namun sebetulnya kita
tidak mengetahui secara mendalam dengan cara apa fungsi
jaringan yang meradang itu terganggu.

3. Etiologi
Microorganisme dari syok septic adalah bakteri gram-negatif.
Namun demikian, agen infeksius lain seperti bakteri gram positif dan virus
juga dapat menyebab syok septic. (Brunner & Suddarth, 2002).

18

Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri

tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan
untuk melawan suatu infeksi). Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa
menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah. Syok
septik sering terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas 50 tahun, dan
penderita gangguan sistem kekebalan. Faktor resiko terjadinya syok septic
antara lain :
a. Penyakit menahun seperti kencing manis, kanker darah, saluran kemihkelamin, hati (hepatitis), kandung empedu (kolelitiasis dan kolangitis),
dan usus.
b. Infeksi, Pemakaian antibiotik jangka panjang,
c. Tindakan medis atau pembedahan.

4. Patofisiologi
Patofisiologi syok septik yaitu respon imun yang membangkitkan
aktivasi berbagai mediator kimiawi mempunyai berbagai efek yang
mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang
mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.
Sebelum terjadinya syok septik biasanya didahului oleh adanya
suatu infeksi sepsis. Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram
positif dan gram negatif. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah
lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma, dikenal dengan
LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit,
diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam
sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti
lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS
akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan
CD14.1,2

Kompleks

CD14-LPS

menyebabkan

transduksi

sinyal

intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK),

protein kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi yang menyebabkan
diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga
akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2).

19

Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri

berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan
induktor sitokin. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2
mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel
yang menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC
kelas II dari antigen presenting cells dan V-chains dari reseptor sel T,
kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk
memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks
dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem
imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan
mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan
kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang
menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/
kegagalan organ multiple. Penyebaran infeksi bakteri gram negative yang
berat potensial memberikan sindrom klinik yang dinamakan syok septik.
Penyebab syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh
bakteri tertentu dan akibat sitokinesis(zat yang dibuat oleh sistem
kekebalan untuk melawan suatu infeksi). Racun yang dilepaskan oleh
bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran
darah.

20

Pathway
Pengaruh alkohol, virus hepatitis, toksin

Hipertermi

Inflamasi pada hepar

Peregangan kapsula hati

Gangguan suplay darah normal pada

sel-sel hepar

Perubahan kenyamanan
Gangguan metabolisme karbohidrat
lemak dan protein

Hepatomegali
Perasaan tidak nyaman di kuadran
kanan atas

Kerusakan sel parenkim, sel hati dan

duktulii empedu intrahepatik

Anoreksia

Nyeri

Glikogenesis
menurun

Glukoneogenesis
menurun
Perubahan Nutrisi :
Kurang Dari Kebutuhan

Glikogen dalam hepar berkurang

Glikogenolisis menurun
Glukosa dalam darah berkurang

Kerusakan sel parenkim, sel hati dan

duktuli empedu intrahepatik

Cepat lelah

Keletihan
Obstruksi

Kerusakan konjugasi

Kerusakan sel eksresi

Gangguan eksresi empedu

Bilirubin tidak sempurna dikeluarkan

melalui duktus hepatikus

Retensi bilirubin

Proses Penyakit Hati

Fungsi Hati Menurun

Regurgitasi pada duktuli

empedu intra hepatik

Bilirubin direk meningkat

Bilirubin direk
meningkat

Ikterus

Gangguan Metabolisme
Pengosongan Kantong Empedu Lambat
Penumpukan/pengendapan
Batu Empedu (Kolelitiasis)
Batu Masuk Ke Dalam Duktus
Koledokus
Batu menetap

Peningkatan garam Ikterus

empedu dalam darah
Perubahan
kenyamanan

Pruritus
Kolangitis

Larut dalam air

Eksresi ke
dalam kemih

Billirubinuria dan kemih

berwarna gelap

Proses infeksi dan inflamasi yang komlpek

Rangsangan Endotoksin/ Eksotosin
terhadap system inflamasi

Sekresi Sitokinin dan Netrofil

Aktifasi Makrofag

Kerusakan Endotel
Aktivasi Sistem Koagulasi dan Trombosit
Penyebaran Infeksi Bakteri Gram Negatif
yang Berat Ke Gram Positif
Syok Septik

Vasodilatasi Pembuluh darah

Gangguan Perfusi
Jaringan

21

5. Fase Fase Syok Septik

Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :
a. Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai
oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat
panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi
jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat
atau tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin
terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
b. Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang
ditandi oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang
mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang
disebabkan oleh kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler.
Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta
pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau di bawah normal. Frekuensi
jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin
dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.

6. Manifestasi Klinis
a. Fase dini: terjadi depresi volume, selaput lendir kering, kulit lembab
dan kering.
b. Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia,
nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik
pada palpasi, dan ekstremitas hangat.
c. Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari,
perubahan status mental.
Tanda tanda syok septik (Guyton, 2008) :
a. Demam tinggi
b. Seringkali terjadi vasodilatasi yang nyata di seluruh tubuh terutama
pada jaringan yang terinfeksi
c. Curah jantung yang tinggi pada skitar separuh pasien, disebabkan oleh
adanya dilatasi arteriol di jaringan terinfeksi oleh kecepatan metabolik
yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh, akibat dari

22

rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme seluler dan suhu tubuh

yang tinggi.
d. Melambatnya aliran darah disebabkan oleh aglutinasi sel darah merah
sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami degenerasi
e. Pembentukan bekuan darah kecil di daerah yang luas dalam tubuh,
keadaan yang disebut koagulasi intravaskular diseminata. Hal ini juga
menyebabkan faktor faktor pembekuan darah menjadi habis terpakai
sehingga timbul perdarahan di banyak jaringan terutama pada dinding
usus dan traktus intestinal.
Tanda tanda Syok Spesis ( Linda D.U, 2006) :
a.

Peningkatan HR, Penurunan TD, Peningkatan temperature

b.

Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)

c.

Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR

d.

Crakles, Perubahan sensori, Penurunan urine output

e.

Peningkatan cardiac output dan cardiac index, Penurunan tekanan

atrium kanan, Penurunan tekanan arteri pulmonalis, Penurunan curah
ventrikel kiri

f.

Penurunan PaO2, Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan

berubah menjadi peningkatan PaCO2, Penurunan HCO3

7. Penatalaksanaan
a. Pencegahan
Pasien berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahanan yang
terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari
rumah sakit (nosokomial).
Infeksi nosokomial ada 2 sumber, yaitu:
1) Sumber pertama :
a) Lingkungan rumah sakit
b) Tangan pegawai rumah sakit yang tidak dicuci
c) Penggunaan peralatan yang terkontaminasi
d) Penggunaan peralatan yang bersama antar pasien
2) Sumber ke dua : Dari saluran pulmonal pasien itu sendiri

23

Tingkat infeksi nosokomial diantara pasien-pasien yang kritis

adalah 15%-25%, dan rentang keparahannya berkisar dari selulitis
ringan sampai kepada kondisi yang dapat mengancam jiwa yang
berkaitan dengan sepsis dan syok. Aspek kritis dari asuhan
keperawatan termasuk ketaatan terhadap tehnik-tehnik perawatan
aseptik, membersihkan tangan secara menyeluruh serta selalu waspada
terhadap beberapa beberapa tempat maupun penyebab infeksi pada
pasien yang kritis.
b. Penatalaksanaan
Pada saat gejala syok septik timbul, penderita segera
dimasukkan ke ruang perawatan intesif untuk menjalani pengobatan.
Cairan dalam jumlah banyak diberikan melalui infus untuk menaikkan
tekanan darah dan harus diawasi dengan ketat. Bisa diberikan dopamin
atau nor-epinefrin untuk kontriksi pembuluh darah sehingga tekanan
darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung meningkat.
Jika terjadi gagal paru-paru, mungkin diperlukan ventilator
mekanik. Antibiotik intravena (melalui pembuluh darah) diberikan
dalam dosis tinggi untuk membunuh bakteri. Jika ada abses, dilakukan
pembuangan nanah. Jika terpasang kateter yang mungkin menjadi
penyebab infeksi harus dilepaskan. Mungkin perlu dilakukan
pembedahan untuk mengangkat jaringan yang mati, misalnya jaringan
gangren dari usus.
c. Penatalaksanaan keperawatan
1) Perawat harus sangat mengingat resiko sepsis dan tingginya
mortalitas yang berkaitan dengan syok septic
2) Semua prosedur infasif harus dilakukan dengan teknik aseptic yang
tepat,
3) Selain itu jalur intravena, insisi bedah, luka trauma, kateter urin
dan luka dikubitus dipantau terhadap tanda-tanda infeksi.
4) Perawat berkolaborasi dengan anggota tim perawat lain.
5) Perawat memantau pasien dengan ketat terhadap reaksi menggigil
yang lebih lanjut

24

6) Perawat memberikan cairan intravena dan obat-obatan yang

diresepkan termasuk

antibiotik untuk memulihkan volume

vascular.
d. Farmakoterapi
Protokol Penggunaan Obat Inotrope dan Vasoaktif yang
Dianjurkan :
1) Dopamine banyak digunakan dalam dosis rendah (1-5 g/kg per
menit) untuk meningkatkan perfusi renal dan mesenteric.
Dopamine dosis sedang (10-20g/kg per menit) bisa digunakan
untuk menyokong tekanan darah.
2) Dobutamine (dosis 2-20 g/kg per menit) adalah agen inotropi
adrenergik yang penggunaannya disukai untuk meningkatkan curah
jantung

dan

penyaluran

oksigen.

Dobutamine

bisa

dipertimbangkan penggunaannya pada pasien sepsis parah dengan

tekanan pengisian dan tekanan darah yang cukup tapi cardiac index
rendah.
3) Norepinephrine adalah agen adrenergik poten (0,01-3 g/kg per
menit) yang berguna pada syok septik untuk vasokontriksi perifer.
Phenylephrine juga bisa berguna pada pasien dengan hipotensi
yang bertahan.
4) Epinephrine 0,1-0,5 g/kg per menit, meningkatkan curah jantung
dan menyebabkan vasokontriksi perifer. Penggunaannya disimpan
untuk pasien yang gagal merespon terapi standar.
Sebelum pemberian agen vasoaktif, sebaiknya dilakukan
resusitasi cairan agresif. Agen vasoaktif sebaiknya tidak digunakan
untuk alternatif resusitasi volume. Terapi tambahan, Glukokortikoid
bisa berguna untuk pasien dengan ARDS dan penyakti fibrotic ketika
digunakan 5-7 hari setelah onset ARDS. Penggunaan rutin
glukokortikoid pada pasien dengan sepsis atau syok tidak dianjurkan.
Heparinisasi untuk penanganan DIC telah dianjurkan karena
perdarahan paradoksikal disebabkan oleh kondisi hiperkoagulasi;
tetapi, hanya ada sedikit bukti klinik yang menyebutkan heparin bisa

25

meningkatkan keselamatan pasien. Nutrisi enteral sebaiknya diberikan

secepatnya pada pasien dengan sepsis parah atau syok sepsis.
Pendekatan terkini dimana diberikan protein C aktif (drotrecogin)
untuk memacu fibrinolisis dan dihubungkan dengan mekanisme anti
inflamasi. Agen ini menurunkan mortalitas pada sepsis parah.

8. Pemeriksaan Diagnostik
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaanpemeriksaan yang antara lain:
a. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi
organisme penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang
paling efektif.
b. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya,
diikuti

oleh

pengulangan

leukositosis

(1500-30000)

dengan

peningkatan pita (berpindah ke kiri) yang mengindikasikan produksi

SDP tak matur dalam jumlah besar.
c. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi
ginjal.
d. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
e. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
f. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati,
syok
g. Glukosa

Serum

hiperglikemia

yang

terjadi

menunjukkan

glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari

puasa/ perubahan seluler dalam metabolism
h. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan
hati.

26

i. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya.

Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis
metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi
j. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan disritmia
menyerupai infark miokard

9. Komplikasi
Syok septik sering terjadi pada orang yang cenderung untuk
infeksi, seperti mereka yang menderita diabetes dan penyakit pada sistem
kekebalan-kompromi. Individu dengan kekebalan mengorbankan penyakit
sangat beresiko, terutama mereka dengan kanker, dengan stadium akhir
ginjal atau hati, atau dengan HIV lanjut.

B. Pendekatan Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan merupakan suatu pendekatan dalam pemecahan
masalah, sehingga perawat dapat merencanakan dan memberikan asuhan
keperawatan. Proses keperawatan mengandung elemen berfikir kritis yang
memungkinkan perawat membuat penilaian dan melakukan tindakan
berdasarkan pengetahuannya.
Proses keperawatan juga dapat diartikan sebagai suatu kerangka kerja
dan struktur organisasi yang kreatif untuk memberikan asuhan keperawatan.
Namun proses keperawatan juga cukup fleksibel untuk digunakan disemua
lingkup keperawatan. Proses keperawatan memiliki lima tahap yaitu :
pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan (identifikasi hasil yang
diharapkan), pelaksanaan / implementasi dan evaluasi yang berkesinambungan
dan berkaitan satu sama lain.
1.

Pengkajian Keperawatan
a.

Aktifitas
Gejala

b.

: Malaise

Eliminasi
Gejala

: Diare

27

c.

Sirkulasi
Tanda

1) Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil

curah jantung tetap meningkat).
2) Denyut

perifer

kuat,

cepat

(perifer

hiperdinamik):

lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem (syok).

3) Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat
mengakibatkan disfungsi

miokard, efek dari asidosis/ketidak

seimbangan elektrolit.
4) Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat, lembab,
burik (vasokontriksi).
d.

Nyeri/Kenyamanan
Gejala

: Kejang abdominal, lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan

urtikaria,pruritus.
e. Pernapasan
Tanda

: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,

penggunaan kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral,

f.

Integumen
Suhu

: umumnya meningkat ( 37,9 C atau lebih ) tetapi

mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang

subnormal, menggigil, Luka yang sulit / lama sembuh, drainase
purulen,lokalisasi eritema, Ruam eritema macular.
g.

Seksualitas
Gejala

: Pruritus perineal.

Tanda

: Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.

h. Pendidikan kesehatan
Gejala

: Masalah kesehatan kronis/melemah, misalnya hati, ginjal,

sakit jantung, kanker, DM, kecanduan alkohol.

2. Diagnosa Keperawatan
a.

Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi,

kerusakan fungsi jantung dan deficit volume cairan.

28

b.

Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi

pulmonal, edema dan ARDS

c.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.

d.

Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang

tidak mencukupi.

e.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

respon terhadap sepsis.

f.

Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan.

g.

Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

penurunan perfusi jaringan dan edema.

3.

Intervensi Keperawatan
a.

Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi,

kerusakan fungsi jantung dan deficit volume cairan.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi
jaringan yang memadai.
Rencana Tindakan :
a)

Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 4 jam atau

sesuai indikasi warna kulit denyut nadi, TD, parameterparameter hemodinamik, denyut nadi perifer, irama jantung.

b)

Berikan cairan intravena sesuai pesanan

c)

Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 4 jam.

d)

Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan vasokontriktor dan

vasodilator

e)

Kolaborasi untuk pemasangan cvc untuk pengukuran cairan dan

mengetahui kecukupan cairan di intravaskuler

b.

Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi

pulmonal, edema dan ARDS
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang
memadai.

29

Rencana Tindakan
a) Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam
b) Pantau pola pernafasan, kedalaman, frekwensi, penggunaan otototok pernafasan
c) Beri tambahan oksigen bila perlu
d) Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri.
e) Perbaiki status ketidakseimbangan asam basa dengan perubahan
ventilator.
c.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.

Tujuan/ Kriteria Hasil :
Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang
terindikasi.
Rencana Tindakan :
a) Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan
sesuai indikasi.
b) Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien
c) Berikan antibiotic sesuai program pengobatan.
d) Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan infasive.

d.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah

jantung
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik
Rencana Tindakan :
a) Monitor status neurologist.
b) Monitor tanda-tanda vital dan crt
c) Laporkan haluaran urine < 30 ml/jam.
d) Monitor status haemodinamik setiap 1 4 jam.
e) Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam.

e.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

respon terhadap sepsis.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi

30

Rencana Tindakan :
a) Catat berat badan setiap hari.
b) Pemberian makan enteral dan parenteral sesuai program.
c) Beri makanan sedikit tapi sering dan tidak merangsang
d) Monitor nilai hasil laboratorium albumin. Nitrogen urea urine,
gula darah.
f. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
penurunan perfusi jaringan dan edema.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit.
Rencana Tindakan :
a) Ubah posisi setiap 2 jam
b) Cegah tekanan dengan mengunakan penahan.
c) Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan.
d) Hindari bahan-bahan kasar atau yang terlalu kencang hingga
dapat berbekas pada kulit,
e) gunakan bahan yang halus dan mudah menyerap keringat.
f)

Bersihkan pinggiran luka dengann cermat, tempat-tempat insesi

aliran darah.

4. Implementasi Keperawatan
Implementasi merupakan inisiatif dari rencana tindakan untuk
mencapai tujuan spesifik. Tahap ini dilaksanakan setelah rencana tindakan
disusun. Selama pelaksanaan tindakan perawatan disesuaikan dengan
rencana tindakan perawatan.

5.

Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan pengukuran keberhasilan rencana perawat
dalam memenuhi kebutuhan klien, tahap ini merupakan proses yang
diperlukan untuk mengetahui sejauh mana tujuan tercapai. Evaluasi
adalah tahap akhir dari proses keperawatan, yang menyediakan nilai
informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan

31

merupakan perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil

yang telah dibuat pada tahap perencanaan (Hidayat, A. Azis., 2001).