You are on page 1of 38

Laporan Kasus

Kejang Demam Komplek dengan GEA

Pembimbing:
dr. Hj. Siti Rahmah, Sp.A
Oleh:
Citra Anggraeny

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI
PERIODE 18 AGUSTUS 25 OKTOBER 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

Dengan hormat,
Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 14
Agustus 25 Oktober 2014 dengan judul Kejang Demam Komplek dengan GEA yang
disusun oleh :
Nama : Citra Anggraeny
NIM

: 030.08.071

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :


Pembimbing :
dr. Hj. Siti Rahmah, Sp. A

Menyetujui,

(dr. Hj. Siti Rahmah, Sp. A)

BAB I
KASUS
I.

Identitas Pasien

Data
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Suku bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Keterangan

Pasien
An. L
1 tahun
Laki-laki
Kristen
Hubungan dengan

Ayah
Alm. Tn. J
30 tahun
Laki-laki
Kranji RT 03/Bekasi
Kristen
Sumatera
SMA
Karyawan swasta
Ayah kandung

Ibu
Ny. A
39 tahun
Perempuan
Kristen
Sumatera
SMP
IRT
Ibu kandung

orang tua : Anak


kandung

II.

Anamnenis
Dilakukan secara Alloanamnesis dengan ibu pasien di bangsal RSUD Bekasi pada 15

Oktober 2014.
Keluhan Utama :
Kejang sejak pagi SMRS.
Keluhan Tambahan :
Demam, BAB cair, mual muntah.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os datang ke RSUD Kota Bekasi pada tanggal 15 Oktober 2014, dengan keluhan
kejang sejak pagi sebelum masuk rumah sakit. Kejang tak terhitung selama 1 jam, didahului
dengan mata melotot keatas dan kekakuan pada seluruh tubuh. Orangtua os sempat membawa
ke bidan, namun oleh bidan langsung dirujuk ke RSUD Bekasi tanpa mendapat perawatan.
Riwayat kejang sebelumnya disangkal, namun 4 hari sebelumnya pasien demam tinggi yang
tidak membaik meski sudah minum obat. Dmam dirasakan mendadak dan terus menerus. 1
hari SMRS pasien BAB cair lebih dari 5x, berwarna kuning kecokelatan tanpa lendir dan
3

darah. Os mual dan juga muntah sebanyak 2x berisi makanan dan minuman yang dikonsumsi.
Pasien masih mau minum, dan BAK dalam batas normal. Tidak terdapat adanya keluhan
batuk ataupun pilek.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Penyakit
Umur
Penyakit
Umur
Penyakit
Umur
Alergi
Difteria
Jantung
Cacingan
Diare
Ginjal
DBD
Kejang
Darah
Thypoid
Maag
Radang paru
Otitis
Varicela
Tuberkulosis
Parotis
Operasi
Morbili
Kesan : Os tidak pernah mengalami hal yang sama sebelumnya dan tidak pernah dirawat
karena penyakit yang berat..
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak terdapat anggota keluarga yang mengalami hal serupa.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan
Perawatan antenatal
Tempat kelahiran
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi

KELAHIRAN

Tidak ditemukan kelainan


Setiap bulan periksa ke bidan
RS Bella
Dokter
Sectio caesaria
38 minggu
Berat lahir 2500g
Panjang badan 4,9 cm

Keadaan bayi

Lingkar kepala tidak ingat


Langsung menangis
Nilai apgar tidak tahu
Tidak ada kelainan bawaan

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :


Pertumbuhan gigi I

: 8 bulan

(normal: 5-9 bulan)

Mengangkat kepala

: 2 bulan

(normal: 1-3 bulan)

Tengkurap

: 4 bulan

(normal: 2-5 bulan)

Psikomotor

Duduk

: 6 bulan

(normal: 6 bulan)

Berdiri

: 10 bulan

(normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: 14 bulan

(normal: 13 bulan)

Bicara

: 11 bulan

(normal: 9-12 bulan)

Kesan

: Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.

Riwayat Makanan :
Umur (bulan)
ASI/PASI
Buah/biskuit
0-2
ASI
2-4
Susu formula
4-6
Susu formula
biskuit
6-8
Susu formula
biskuit
8-10
Susu formula
biskuit
Kesan : kebutuhan gizi pasien tidak tercukupi.

Bubur susu
-

Nasi tim
Nasi tim
Nasi tim

Riwayat Imunisasi :
Vaksin

Dasar (Umur)

BCG

1 bulan

DPT / DT

2 bulan

4 bulan

6 bulan

POLIO

0 bulan

2 bulan

4 bulan

CAMPAK

HEPATITIS B

1 bulan

2 bulan

6 bulan

6 bulan

Kesan : Imunisasi dasar pasien belum lengkap.

Riwayat Keluarga :
Ayah
Ibu
Nama
Alm. Tn. J
Ny.A
Perkawinan ke
Pertama
Pertama
Umur
36
39
Keadaan kesehatan
Sudah meninggal
Baik
Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik.
Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Tinggal dirumah sendiri. Terdapat dua kamar. Ventilasi baik, cahaya matahari cukup, air
minum dan air mandi berasal dari air tanah.
Kesan : Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik.
III.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Tanda Vital
- Kesadaran
- Frekuensi nadi
- Tekanan darah
- Frekuensi pernapasan
- Suhu tubuh
Data antropometri
- Berat badan
- Panjang badan

: Tampak sakit sedang


: Apatis
: 115x/menit
: Tidak dihitung
: 25x/menit
: 39.5C
: 8,8 kg
: 76 cm

Z-Score
>3 SD
>2 SD
>1 SD
1 < SD > -2
<-2 SD
<-3 SD

Kepala
Bentuk
Rambut
Mata

Keterangan
Obese (sangat gemuk)
Overweight (gemuk)
Possible risk of overweight
Berat badan sesuai
Wasted (kurus)
Severely wasted (sangat kurus)

: Normocephali
: Hitam, tidak mudah dicabut, distribusi baik
: Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil
isokor, RCL +/+, RCTL +/+, lakrimasi +/+,
injeksi konjungtiva -/-, sekret -/- warna putih

Telinga
Hidung
Mulut

kekuningan
: Normotia, serumen -/: Septum deviasi (-), sekret -/- cuping hidung -/: Bibir tampak kering (+), gusi berdarah (+),
faring hiperemis (+), kopliks spot (-), tonsil

Leher

T1-T1, kripta -/-, detritus -/: KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar
9

Thorax
Paru-paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung

: pergerakan napas statis dan dinamis


: vocal fremitus sama pada kedua paru
: sonor pada kedua paru
: suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Inspeksi

: Tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi

: Teraba iktus cordis pada ICS V, 1 cm medial


linea midklavikula kiri

Perkusi
Batas kanan

: Sela iga V linea parasternalis kanan.

Batas kiri

: Sela iga V, 1cm sebelah medial linea


midklavikula kiri.

Batas atas

: Sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II murni reguler, gallop (-),


murmur (-)

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

: Perut buncit
: Bising usus (+) meningkat 4x/menit
: Supel, turgor kulit baik, pembesaran hepar dan

Perkusi
Kulit
Ekstremitas

lien (-), nyeri tekan (-)


: Timpani di seluruh lapang abdomen
: Ikterik (-)
: Akral hangat, sianosis (-), edema (-), CRT <
3

10

IV.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 15 Oktober 2014
Jenis Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Laju Endap Darah
Leukosit
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit

Hasil

Nilai Normal

10 mm
11.5 ribu/uL

0-10
5-10

0%
0%
3%
56 %
35 %
6%

<1
1-3
2-6
52-70
20-40
2-8
11

Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Index Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
IMUNOSEROLOGI
CRP Kualitatif
KIMIA KLINIK
Fungsi Hati
SGOT
SGPT
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
Diabetes
Gula Darah Sewaktu
Elektrolit
Na
K
Cl

2.97 juta/uL
8.9 g/dL
23.4 %

4-5
11-14.5
37-47

78.6 fL
30.0 pg
38.1 %
197 ribu/uL

75-87
24-30
31-37
150-400

Non reaktif

Non reaktif

28 U/L
15 U/L

<37
<41

26 mg/dL
0.44 mg/dL

20-40
0.5-1.3

121 mg/dL

60-110

154 mmol/L
2.1 mmol/L
69 mmol/L

135-145
3.5-5.0
94-111

Hasil

Nilai Normal

9.2 ribu/uL
9.4 g/dL
25.1 %
180 ribu/uL

5-10
11-14.5
37-47
150-400

107 mg/dL

60-110

127 mmol/L
3.3 mmol/L
77 mmol/L

135-145
3.5-5.0
94-111

Tanggal 16 Oktober 2014


Jenis Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
Diabetes
Gula Darah Sewaktu
Elektrolit
Na
K
Cl
V.

Resume

12

Os 1 tahun dengan keluhan kejang sejak pagi sebelum masuk rumah sakit.
Kejang tak terhitung selama 1 jam, didahului dengan mata melotot keatas dan kekakuan pada
seluruh tubuh. Orangtua os sempat membawa ke bidan, namun oleh bidan langsung dirujuk
ke RSUD Bekasi tanpa mendapat perawatan. Riwayat kejang sebelumnya disangkal, namun 4
hari sebelumnya pasien demam tinggi yang tidak membaik meski sudah minum obat. Dmam
dirasakan mendadak dan terus menerus. 1 hari SMRS pasien BAB cair lebih dari 5x,
berwarna kuning kecokelatan tanpa lendir dan darah. Os mual dan juga muntah sebanyak 2x
berisi makanan dan minuman yang dikonsumsi. Pasien masih mau minum, dan BAK dalam
batas normal. Tidak terdapat adanya keluhan batuk ataupun pilek.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan; pasian apatis, nadi: 115x/menit, pernafasan
25x/menit, suhu 39.5C. Kepala, leher, thorax dalam batas normal, hanya pada abdomen
didapatkan perut yang buncit, peristaltik usus (+) meningkat 4x/menit.

VI.

Diagnosis Kerja
Kejang Demam Komplek dengan GEA tanpa dehidrasi

VII. Diagnosis Banding


Meningitis
VIII. Penatalaksanaan
Non medikamentosa :
1. Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien
2. Membebaskan jalan nafas, pemberian Oksigen
Medikamentosa :
1. Pasang NGT dialirkan (untuk patensi GIT)
2. Ranitidin 2x17 mg/iv (2-4mg/kgBB/hari 2x 8,8=17 mg)
3. Ceftriaxone 1x800 mg/iv (50-100mg kgBB 100x8,8=800 mg)
4. Dexamethasone 3x1,5 mg/iv (0,5-1 mg/kgBB/hari 0,5x8,8/3= 1,4 mg)
5. Sanmol 3x 100mg/iv (10 mg/kgBB/kali 8,8x10= 88 mg)
6. Dosisi sibital 20 mg/kgBB/kali, pada pasien diberikan dosis maintenance
0,5mg/kgBB = 0,5 x 8,8 = 4,4 mg/ iv
7. Rencana transfusi PRC 100 cc (12 - 8.9) x 3 = 9,3 cc
8. Lasix 5mg/iv pertengahan transfusi
9. Loading RL 100 cc
13

Infus RL kebutuhan cairan: 8,8 kg x 100 ml= 880ml/24 jam


kecepatan infus (makro) 880/72= 12 tpm
10. Infus Tridex 27 B kecepatan infus (mikro) 880/24 = 36 tpm
11. BE 440 cc/hari (50 ml/kgBB/hari 8,8x 50 = 440cc/hari)
12. KCL 5 cc (3,5-2.1) x 0,4 x 8,8 = 4,92cc)
13. Pro picu
Prognosis
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam
FOLLOW UP
Tanggal
16/10/2014
Perawatan
hari II

Subjective
Demam (+)
Sesak (+)
Mutah (-)
Diare (-)

: dubia ad bonam
: ad bonam
: dubia ad bonam

Objective
Apatis, TSS
N: 120x/menit
S: 37,60C
RR: 30x/menit
Ca -/- Si -/Rh-/- Wh-/BU (+) 2x/menit
CRT 2

Assesment
Kejang demam
komplek dengan
GEA

Planning

Ranitidin
2x17
mg/iv
Ceftriaxon
e 1x800
mg/iv
Dexameth
asone
3x1,5
mg/iv
Sanmol
3x
100mg/iv
Sibital
maintenan
ce 4,4 mg/
iv
Infus
RL12 tpm
(makro)
Infus
Tridex 27
B 36 tpm
(mikro)
BE
440
cc/hari
KCL 5 cc
Sore hari
pindah
rawat ke
PICU

14

BAB II
ANALISIS KASUS
Pada pasien ini di diagnosis Kejang demam komplek dengan GEA berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis pasien anak usia 1 tahun datang dengan
keluhan kejang yang tak terhitung selama 1 jam saat pagi hari SMRS. Kejang diawali dengan
dengan mata melotot dan kekauan pada selutuh tubuh. 4 hari sebelumnya pasien demam
tinggi yang tidak turun dengan pemberian obat. Hal ini sesuai dengan definisi dari kejang itu
sendiri yaitu, kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi (>38C) dan pembagian dari
kejang demam dimana terdapat kejang demam sederhana dan kejang demam komplek.
Kejang demam komplek adalah suatu keadaan dimana; kejang > 15 menit, kejang lebih dari 1
kali atau berulang dalam 24 jam, kejang parsial atau kejang umum didahului dengan parsial.
Dari anamnesis didapatkan juga bahwa pasien mengalami BAB cair 5x yang
berwarna kuning kecokelatan tanpa lendir dan darah. Hal ini dapat didiagnosa sebagai diare
akut, berdasarkan definisi dari diare akut itu sendiri yaitu buang air besar lebih dari 3 kali
dalam 24 jam dengan konsistensi cair dan berlangsung kurang dari 1 minggu. Selain itu
terdapat mual muntah yang dapat memperparah keadaan pasien. Namun dari pemeriksaan
fisik yang ditemukan tidak terdapat adanya tanda-tanda dehidrasi seperti; penurunan berat
badan, turgor kulit kembali lambat, mata cekung, BAK sedikit, air mata (-), dan pasien masih
mau minum.
Hasil laboratorium dimana terdapat adanya gangguan elektrolit juga dapat menunjang
diagnosis diatas, serta dianjurkan dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa EEG untuk
merekam aktifitas listrik dari otak pasien.

15

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi. Suhu badan
yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Kejang demam dapat juga
didefinisikan sebagai kejang yang disertai demam tanpa bukti adanya infeksi intrakranial,
kelainan intrakranial, kelainan metabolik, toksin atau endotoksin seperti neurotoksin Shigella.
Kejang demam pertama kali pada anak biasanya dihubungkan dengan suhu yang lebih dari
38C, usia anak kurang dari 6 tahun, tidak ada bukti infeksi SSP maupun ganguan metabolic
sistemik akut.
Pada umumnya kejang demam terjadi pada rentang waktu 24 jam dari awal mulai
demam. Pada saat kejang anak kehilangan kesadarannya dan kejang dapat bersifat fokal atau
parsial yaitu hanya melibatkan satu sisi tubuh, maupun kejang umum di mana seluruh
anggota gerak terlibat. Bentuk kejang dapat berupa klonik, tonik, maupun tonik-klonik.
Kejang dapat berlangsung selama 1-2 menit tapi juga dapat berlangsung lebih dari 15 menit.
EPIDEMIOLOGI
Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang terjadi pada 2-4 % populasi anak
berusia 6 bulan-5 tahun dan 1/3 dari populasi ini akan mengalami kejang berulang. Kejang
demam dua kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak
perempuan.
ETIOLOGI
Etiologi dan patogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui, akan tetapi
umur anak, tingginya dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang. Faktor

16

hereditas juga mempunyai peranan yaitu 8-22 % anak yang mengalami kejang demam
memiliki orangtua yang memiliki riwayat kejang demam pada masa kecilnya.
Kejang demam biasanya diawali dengan infeksi virus atau bakteri. Penyakit yang
paling sering dijumpai menyertai kejang demam adalah penyakit infeksi saluran pernapasan,
otitis media, dan gastroenteritis.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Prof. Dr. dr. Lumantobing pada 297 anak
penderita kejang demam, infeksi yang paling sering menyebabkan demam yang akhirnya
memicu serangan kejang demam adalah tonsillitis/faringitis yaitu 34 %. Selanjutnya adalah
otitis media akut (31 %) dan gastroenteritis (27%).
PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion
kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh natrium (Na+). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan
potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan
potensial membran ini diperlukan energi yang berasal dari glukosa yang melalui proses
oksidasi oleh oksigen.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme
basal 10%-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebanyak 20%. Akibatnya terjadi
perubahan keseimbangan dari membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari
ion kalium dan ion natrium melalui membran, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik.
Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel maupun membran sel
di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter dan menyebabkan terjadinya kejang.
Setiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda tergantung dari tinggi rendahnya
ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak
dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38oC, sedangkan pada
anak dengan ambang kejang tinggi kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih.
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya. Tetapi
pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnoe sehingga kebutuhan
17

oksigen untuk otak meningkat dan menyebabkan terjadinya kerusakan sel neuron otak yang
berdampak pada terjadinya kelainan neurologis.
MANIFESTASI KLINIS
Kejang demam dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi
tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak
dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontraksi otot. Kontraksi dapat berlangsung
selama beberapa detik atau beberapa menit. Anak akan jatuh apabila sedang dalam keadaan
berdiri, dan dapat mengeluarkan urin tanpa dikehendakinya.
Anak dapat muntah atau menggigit lidahnya. Sebagian anak tidak bernapas dan dapat
menunjukkan gejala sianosis.
Pada akhirnya kontraksi berhenti dan digantikan oleh relaksasi yang singkat.
Kemudian tubuh anak mulai menghentak-hentak secara ritmis (pada kejang klonik), maupun
kaku (pada kejang tonik). Pada saat ini anak kehilangan kesadarannya dan tidak dapat
merespon terhadap lingkungan sekitarnya.
KLASIFIKASI
Klasifikasi kejang demam menurut Livingstone
A. Kejang Demam Sederhana:
1. Kejang bersifat umum
2. Lamanya kejang berlangsung singkat (kurang dari 15 menit)
3. Usia saat kejang demam pertama muncul kurang dari 6 tahun
4. Frekuensi serangan 1-4 kali dalam 1 tahun
5. Pemeriksaan EEG normal
B. Epilepsi yang Dicetuskan oleh Demam:
1. Kejang berlangsung lama atau bersifat fokal
2. Usia penderita lebih dari 6 tahun saat serangan kejang demam yang pertama
3. Frekuensi serangan kejang melebihi 4 kali dalam 1 tahun
4. Pemeriksaan EEG yang dibuat setelah anak tidak demam lagi hasilnya abnormal
Sedangkan menurut Fukuyama kejang demam dibagi menjadi:
A. Kejang Demam Sederhana:
1. Riwayat penyakit keluarga penderita tidak ada yang mengidap epilepsi
2. Sebelumnya tidak ada riwayat cedera otak oleh penyebab apapun
18

3.
4.
5.
6.
7.

Serangan kejang demam yang pertama terjadi antara usia 6 bulan-6 tahun
Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit
Kejang tidak bersifat fokal
Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang
Sebelumnya juga tidak didapatkan abnormalitas neurologis atau abnormalitas

perkembangan
8. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat
B. Kejang Demam Kompleks
Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria di atas digolongkan sebagai kejang
demam kompleks
Sekitar 80-90 % dari keseluruhan kasus kejang demam adalah kejang demam sederhana.
1. Kejang demam sederhana
- Kejang berlangsung singkat < 15 menit
- Kejang umum tonik dan atau klonik
- Akan berhenti sendiri
- Tanpa gangguan fokal atau berulang dalam waktu 24 jam
2. Kejang demam kompleks
- Kejang lama > 15 menit
- Kejang fokal atau parsial 1 sisi (kejang umum didahului kejang parsial)
- Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.
DIAGNOSIS
Diagnosis kejang demam hanya dapat ditegakkan dengan menyingkirkan penyakitpenyakit lain yang dapat menyebabkan kejang, di antaranya: infeksi susunan saraf pusat,
perubahan akut pada keseimbangan homeostasis air dan elektrolit, dan adanya lesi struktural
pada sistem saraf misalnya epilepsy. Diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk menegakkan diagnosis ini.
Anamnesis
1. Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningitis
encephalitis)
2. Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi)
3. Riwayat demam (sejak kapan, timbul mendadak atau perlahan, menetap atau naik
turun)
4. Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (infeksi saluran napas, otitis
media, gastroenteritis)
5. Waktu terjadinya kejang, durasi, frekuensi, interval antara 2 serangan kejang
19

6. Sifat kejang (fokal atau umum)


7. Bentuk kejang (tonik, klonik, tonik-klonik)
8. Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam
atau epilepsi)
9. Riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan
10. Trauma
Pemeriksaan Fisik
1. Temperature tubuh
2. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (infeksi
saluran napas, otitis media, gastroenteritis)
3. Pemeriksaan reflex patologis
4. Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningitis,
encephalitis)
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan elektrolit, pemeriksaan fungsi hati dan ginjal untuk menyingkirkan
gangguan metabolisme yang menyebabkan perubahan homeostasis apabila pada
anamnesis ditemukan riwayat muntah, diare, gangguan asupan cairan, dan gejala
dehidrasi.
2. Pemeriksaan Cerebro Spinal Fluid (CSF) Anak kurang dari 12 bulan harus dilakukan
pungsi lumbal karena gejala meningitis sering tidak jelas. Anak antara 12-18 bulan
dianjurkan untuk melakukan pungsi lumbal kecuali pasti bukan meningitis. Anak
lebih dari 18 bulan tidak rutin, umumnya gejala meningitis sudah terlihat dengan
jelas. Bila pasti bukan meningitis pungsi lumbal tidak dianjurkan.
3. CT Scan cranium pada umumnya tidak diperlukan pada kejang demam sederhana
yang terjadi pertama kali, akan tetapi dapat dipertimbangkan pada pasien yang
mengalami kejang demam kompleks untuk menentukan jenis kelainan struktural
berupa kompleks tunggal atau multipel.
4. EEG pada kejang demam tidak dapat mengindentifikasi kelainan yang spesifik
maupun

memprediksikan

terjadinya

kejang

yang

berulang,

tapi

dapat

dipertimbangkan pada kejang demam kompleks.


TATALAKSANA
A. Antipiretik dan Antibiotik

20

Antipiretik diberikan sebagai pengobatan simptomatis terhadap demam. Dapat diberikan


paracetamol dengan dosis untuk anak yang dianjurkan 10-15 mg/kgBB/hari tiap 4-6 jam
atau ibuprofen 5-10 mg/kgBB/hari tiap 4-6 jam. Antibiotik untuk mengatasi infeksi yang
menjadi etiologi dasar demam yang terjadi.
B. Penanganan Kejang pada Neonatus
Hal pertama yang harus diperhatikan adalah tersumbat atau tidaknya jalan napas.
Selanjutnya dilakukan pemberian oksigen, dan menghentikan kejang dengan cara:
KEJANG
30 menit
Luminal IM 20 mg/kg/BB dalam 5 menit
KEJANG (+)
Ulangi luminal IM 10 mg/kg/BB. Dapat diulangi
lagi jarak 30 menit bila masih kejang.
KEJANG (+)
Fenitoin bolus IV 20 mg/kgBB dalam 15 ml
NaCl, berikan dalam 30 menit (kecepatan 0.5-1
mg/kgBB/menit)
KEJANG (-)
Bila kejang berulang dalam 2 hari, berikan luminal 5 mg/kg/hari per oral sampai bebas
kejang 7 hari. Bila kejang berulang setelah bebas kejang 2 hari, ulangi pemberian luminal
dari awal
C. Penanganan Kejang pada Anak
Hal pertama yang harus diperhatikan adalah tersumbat atau tidaknya jalan napas.
Selanjutnya dilakukan pemberian oksigen, dan menghentikan kejang dengan cara:
5 menit

KEJANG
Diazepam rectal 0.5 mg/kgBB atau:
Berat badan 10 kg: 5 mg
Berat badan > 10 kg: 10 mg
KEJANG (+)
Ulangi diazepam rektal seperti sebelumnya.

DI RS
Cari akses vena
Periksa laboratorium (darah tepi, Na, Ca, Mg, Ureum, Kreatinin)

KEJANG (+)
Diazepam IV dosis 0.3-0.5 mg/kgBB
(kecepatan 0.5-1 mg/menit)

21

KEJANG (-)
Berikan terapi rumatan bila penyebab
kejang diperkirakan infeksi
intrakranial. Berikan fenobarbital 8-

KEJANG (+)
Fenitoin bolus IV 10-20
mg/kgBB (dengan kecepatan 0.51 mg/menit)

10 mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis.


Selama 2 hari selanjutnya 4-5
mg/kgBB/hari sampai resiko kejang
tidak ada.
KEJANG (+)
Transfer ke
ICU

KEJANG (-)
Rumatan fenitoin IV 5-7
mg/kgBB/hari 12 jam
kemudian

Koreksi Hipokalemia (FCCS)


Kadar K

Koreksi

3-3,5 mEq/L

KCL per oral 75 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis (1-3mEq.kg.hari) atau 0,25


mEq/kg IV KCL dalam 1 jam

2,5-3 mEq/L

0,5 mEq/kg IV KCL dalam 2 jam (rogers: dalam 1 jam)

<2,5 mEq/L

0,75 mg/kg IV KCL dalam 3 jam

PROGNOSIS
Penelitian yang dilakukan Tsunoda mendapatkan bahwa dari 188 penderita kejang
demam yang diikutinya selama sekurang-kurangnya 2 tahun dan tanpa pengobatan dengan
antikonvulsan, 97 penderita mengalami kekambuhan.
Sedangkan penelitian yang dilakukan oleh Prof. Dr. dr. Lumantobing, dari 83
penderita kejang demam yang dapat diikuti selama rata-rata 21.8 bulan (berkisar dari 6 bulan3.5 tahun) dan tidak mendapatkan pengobatan antikonvulsan rumatan, kejang demam
kambuh pada 27 penderita.
Secara umum dapat dikatakan bahwa sekitar 1/3 penderita kejang demam akan
mengalami kekakmbuhan 1 kali atau lebih. Kemungkinan kambuh lebih besar bila kejang
demam pertama pada usia kurang dari 1 tahun. 3/4 dari kekambuhan ini terjadi dalam kurun
22

waktu 1 tahun setelah kejang demam pertama, dan 90 % dalam kurun waktu 2 tahun setelah
kejang demam pertama. 1/2 dari penderita yang mengalami kekambuhan akan mengalami
kekambuhan lagi. Pada sebagian terbesar penderita kambuh terbatas pada 2-3 kali. Hanya
sekitar 10 % kejang demam yang akan mengalami lebih dari 3 kali kekambuhan.
Anak yang mengalami kejang demam pertama pada usia sebelum 1 tahun
kemungkinan kekambuhan ialah 50 %, dan bila berusia lebih dari 1 tahun kemungkinan
kekambuhannya 28 %.
Kejang demam sederhana pada umumnya tidak menyebabkan kerusakan otak yang
permanen dan tidak menyebabkan terjadinya penyakit epilepsi pada kehidupan dewasa anak
tersebut. Sedangkan pada anak-anak yang memiliki riwayat kejang demam kompleks, riwayat
penyakit keluarga dengan kejang yang tidak didahului dengan demam, dan memiliki riwayat
gangguan neurologis maupun keterlambatan pertumbuhan, memiliki resiko tinggi untuk
menderita epilepsi pada kehidupan dewasa mereka.

23

TINJAUAN PUSTAKA DIARE


I.

DEFINISI
Diare adalah buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer
dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya. Pada neonatus disebut diare bila frekuensi
buang air besar lebih dari 4 kali. Sedangkan pada bayi berumur lebih dari 1 bulan dan
anak disebut menderita diare bila frekuensinya lebih dari 3 kali. Penyakit diare bisa
sembuh sendiri (self limiting disease) dan hanya 10% yang berlanjut sampai 14 hari.
Berdasarkan patofisiologinya, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronis.
Diare akut didefinisikan secara konsepsional sebagai suatu keadaan serangan diare tibatiba yang segera berangsur-angsur menyembuh pada seseorang yang sebelumnya sehat
dari beberapa jam sampai 14 hari. Sedangkan Diare kronis adalah merupakan suatu
keadaan bertambahnya kekerapan dan keenceran tinja yang dapat berlangsung
berminggu-minggu atau berbulan-bulan baik secara terus menerus atau berulang, dapat

II.

berupa gejala fungsional atau akibat suatu penyakit berat.


ETIOLOGI
Penyebab diare diantaranya adalah:
1. Faktor infeksi
a. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab
utama diare pada anak. Infeksi enteral ini meliputi :
i. Infeksi bakteri: Vibrio, E.coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia, Aeromonas dan sebagainya.
ii. Infeksi virus: Entero virus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis),
Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lain-lain.
24

iii. Infestasi parasit: Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides),


Protozoa (Entamoeba histolycia, Giardia lamblia, Trichomonas hominis),
jamur (Candida albicans).
b. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan,
seperti otitis media akut (OMA), tonsilofaringitis, bronkopneumonia,
ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan
anak berumur dibawah 2 tahun.

2. Faktor malabsorbsi
a. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan
sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada
bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa.
b. Malabsorbsi lemak
c. Malabsorbsi protein
3. Faktor makanan : makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan
4. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. Walaupun jarang, dapat menimbulkan diare
III.

terutama pada anak yang lebih besar.


PATOGENESIS
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah :
1. Diare Osmotik
Terjadi akibat peningkatan tekanan onkotik intraluminal yang diakibatkan
oleh cairan yang tidak dapat diserap, sehingga terjadi peningkatan volume
cairan dalam saluran pencernaan (usus halus); biasanya dapat dikurangi dengan
berpuasa, perbedaan tekanan osmolar tinja > 40. Disebabkan oleh : defisiensi
disakaridase, insufisiensi pankreas, pertumbuhan koloni bakteri yang meningkat
pesat, intake laktulosa atau sorbitol dan tropical sprue.
2. Diare Sekretorik
Sekresi ion yang aktif menyebabkan hilangnya cairan obligat; diare yang
terjadi biasanya memiliki ciri-ciri BAB yang cair, tidak terpengaruh dengan
berpuasa, adanya peningkatan Na+ dan K+ dalam tinja. Disebabkan oleh infeksi
virus (rotavirus), infeksi bakteri (kolera, Entamoeba coli enterotoksigenik,
Escherichia coli, Staphilococcus aureus), protozoa (Giardia, Isospora,
Cryptosporidium (kelainan yang berhubungan dengan AIDS (termasuk
mikobakteri), obat-obatan (teofilin, kolkisin, prostaglandin, diurektik).
3. Diare Eksudatif
25

Inflamasi, nekrosis dan kerusakan mukosa dari koloni saluran pencernaan


adalah akibat dari pelepasan prostoglandia oleh sel-sel inflamasi menyebabkan
diare yang bersifat sekretorik. Tinja mengandung sel PMN (Poli Morfonuklear)
dan darah dalam jumlah yang banyak (Gross Blood). Penyebab mekanisme ini
yaitu : infeksi bakteri (Campilobakter, Salmonella, Shigella, Yersinia, E. coli) :
parasit (Entamoeba histolytica), penyakit crohn, iskemik intestinal.
4. Diare akibat Gangguan Motilitas Intestinal
Gangguan dari kontrol dan koordinasi intestinal untuk melakukan motilitas
menyebabkan diare; dengan ciri-ciri BAB pada kasus diare ini memiliki rentang
waktu yang teratur, atau disertai dengan konstipasi. Penyebabnya berupa
penyakit Diabetes Melitus (DM), insufisiensi adrenal, hipertiroid, penyakit
vaskular kolagen, antibiotik (eritromisin).
5. Diare akibat Berkurangnya Permukaan Absorpsi
Terjadi biasanya akibat tindakan manipulasi bedah (reseksi usus yang luas)
sehingga menyebabkan kurangnya permukaan absorpsi untuk lemak dan
karbohidrat, cairan dan elektrolit; dapat pula terjadi spontan karena fistula
enteroenterik.
Patogenesis diare akut
1. Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah berhasil
melewati rintangan asam lambung
2. Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus
3. Oleh jasad renik, dikeluarkan toksin diaregenik
4. Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan
diare
IV.

PATOFISIOLOGI
Akibat dari terjadinya diare akut maupun kronik adalah :
1. Kehilangan cairan ( Dehidrasi )
Gejala dehidrasi akan terlihat jika tubuh kehilangan cairan sebanyak 4-5%
berat badan. Tanda-tanda dehidrasi yaitu: rasa haus, menurunnya turgor kulit, mata
cekung, pada bayi ubun-ubun besar (UUB) cekung, oliguria kemudian anuria,
hipotensi, takikardi dan menurunnya kesadaran. Bila kekurangan cairan mencapai
10% atau lebih, penderita akan jatuh ke dalam dehidrasi berat dan bila berlanjut
dapat terjadi syok dan kematian.

26

2. Gangguan keseimbangan asam - basa (asidosis metabolik)


Asidosis metabolik terjadi karena :
a. Hilangnya Natrium bikarbonat bersama tinja
b. Terjadi penimbunan asam laktat karena anoksia jaringan
c. Adanya ketosis kelaparan. Karena metabolisme lemak tidak sempurna sehingga
d.

benda keton tertimbun dalam tubuh


Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat

dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oligouria/anuria)


e. Pemindahan ion Natrium dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi karena penyimpanan glikogen dalam hati terganggu dan
adanya gangguan absorbsi glukosa (jarang terjadi). Gejala hipoglikemia akan
muncul jika kadar glukosa darah turun hingga 40 mg% pada anak-anak. Gejalanya
dapat berupa: lemas, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, kejang,
sampai koma. Hipoglikemia perlu dipikirkan apabila terjadi kejang secara tiba-tiba
tanpa adanya demam atau penyakit penyerta yang lain.
4. Gangguan Gizi
Sewaktu anak menderita diare, sering terjadi gangguan dengan akibat
terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat.
5. Gangguan Sirkulasi
Renjatan hipovolemik akibat gangguan sirkulasi darah, dapat terjadi akibat
diare dengan/ tanpa muntah. Renjatan ini akan mengakibatkan perfusi jaringan
berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, perdarahan dalam otak,
kesadaran menurun (soporokoma) dan ini akan berakibat pada kematian jika
penderita tidak segera ditolong.

V.

MANIFESTASI KLINIS
Mula-mula bayi dan anak menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya
meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja cair
dan mungkin disertai lendir dan atau darah. Warna tinja makin lama berubah menjadi
kehijau-hijauan karena tercampur dengan empedu. Anus dan daerah sekitarnya lecet
krena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin
banyaknya asam laktat, yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorbsi usus
selama diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat
disebabkan oleh lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan
27

asam-basa dan elektrolit. Bila penderita telah kehilangan banyak cairan dan elektrolit,
maka gejala dehidrasi mulai tampak. Berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata
dan ubun-ubun besar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak
kering. Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dapat dibagi menjadi dehidrasi
ringan, sedang dan berat, sedangkan berdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi
dehidrasi hipotonik, isotonik dan hipertonik. Jumlah dan konsistensi feses berkaitan
dengan prognosis episode diare. Frekuensi buang air besar yang lebih dari delapan kali
per hari merupakan faktor risiko terjadinya dehidrasi. Muntah pada penderita diare bisa
mendahului timbulnya diare sampai 48 jam, tetapi gejala muntah juga menghilang lebih
cepat 12-48 jam setelah diare timbul. Muntah-muntah yang hebat dan berulang-ulang
akan menyebabkan hilangnya H dan Cl yang manifestasi sebagai alkalosis metabolik
yang dapat menyebabkan Cardiac arrest. Frekuensi muntah lebih dari dua kali per hari
merupakan faktor risiko terjadinya dehidrasi.
Patofisiologi Yang Mendasari Manifestasi Klinik Dehidrasi
Dehidrasi disebabkan :
1. Intake kurang
a. Minuman kurang
b. Anoreksia
c. Hipodipsi karena fungsi hipotalamus terganggu
2. Pengeluaran meningkat
a. Keringat banyak atau insensible loss meningkat (hiperventilasi, panas tinggi,
kistik fibrosis) Osmotik diuresis renal loss, diabetes
b. Non osmotik : diabetes insipidus defisiensi ADH, penyakit ginjal kronis
c. Kehilangan natrium : Na losing nephropathy, pemakaian diuretika
d. Kehilangan melalui saluran pencernaan : diare, ileostomi, muntah, fistula
Gejala dehidrasi :
1. Menurut kehilangan berat badan
a. Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan 2.%
b. Dehidrasi ringan, bila terjadi penurunan berat badan 2. - 5%
c. Dehidrasi sedang, bila terjadi penurunan berat badan 5-10%
d. Dehidrasi berat, bila terjadi penurunan berat badan 10%

2. Menurut Skor Maurice King (1974)


Bagian tubuh yang
diperiksa
Keadaan umum

Nilai untuk gejala yang ditemukan


0

Sehat

Gelisah, lekas

Mengigau, koma/
28

marah, apatis,

syok

mengantuk
(lungkai)
Turgor kulit

Normal

Sedikit kurang

Sangat kurang

Mata

Normal

Sedikit kurang

Sangat kurang

Ubun-ubun

Normal

Sedikit kurang

Sangat cekung

Mulut

Normal

Kering

Kering dan
sianosis

Denyut nadi

< 120 x/ menit

120-140 x/menit

>140 x/menit

Catatan :
a. Untuk menentukan kekenyalan kulit, kulit perut dijepit antara ibu jari dan
telunjuk selama 30-60 detik, kemudian di lepas.
1 detik

: turgor agak kurang (dehidrasi ringan)

1-2 detik : turgor kurang (dehidrasi sedang)


2 detik

: turgor sangat kurang (dehidrasi berat)

b. Berdasarkan skor yang terdapat pada seorang penderita dapat ditentukan


derajat dehidrasinya :
Jika mendapat nilai 0-2 : dehidrasi ringan
Jika mendapati nilai 3-6 : dehidrasi sedang
Jika mendapat nilai 7-12 : dehdirasi berat
(nilai/gejala tersebut adalah gejala/nilai yang terlihat pada dehidrasi
istotonik dan hipotonik dan keadaan dehidrasi yang paling banyak
terdapat, masing-masing 77,8% dan 9,5%).
c. Pada anak-anak dengan ubun-ubun besar sudah menutup, nilai untuk ubunubun besar diganti dengan banyaknya/frekuensi kencing.
3. Menurut WHO
Klasifikasi

Tanda-tanda atau gejala

Dehidrasi Berat

Terdapat dua atau lebih dari tanda di bawah ini:

Letargis/ tidak sadar


Mata cekung
Tidak bisa minum atau malas minum
Cubitan kulit perut kembali sangat lambat

29

Dehidrasi
ringan/sedang

Tanpa dehidrasi

Terdapat dua atau lebih tanda di bawah ini:


Rewel, gelisah
Mata cekung
Minum dengan lahap, haus
Cubitan kulit kembali lambat
Tidak terdapat cukup tanda untuk diklasifikasikan sebagai
dehidrasi ringan atau berat

4.

Menurut tonisitas darah/banyak sedikitnya natrium yang hilang, dehidrasi dapat


dibagi atas :
a. Dehidrasi isotonik
Bila kadar Na dalam plasma antara 131-150 mEq/L
b. Dehidrasi hipotonik
Bila kadar Na plasma < 131 mEq/L
c. Dehidrasi hipertonik
Bila kadar Na plasma > 150 mEq/L

Klinis Dehidrasi
Kehilangan cairan tubuh (air) (volume deficit)
1. Kehilangan turgor kulit
2. Denyut nadi lemah/tiada
3. Tekanan darah rendah
4. Takikardia
5. Mata cekung
6. Ubun-ubun besar cekung
7. Suara parau
8. Kulit dingin
9. Sianosis (jari-jari)
10. Bibir, mulut, selaput lendir kering
11. Oliguri, anuria-uraemia
12. Haus
13. Air mata (-)
14. Kesadaran menurun
Kehilangan elektrolit-elektrolit tubuh (electrolytes and other deficits)
1. Defisiensi bikarbonat/asidosis
a. Muntah-muntah
b. Pernafasan cepat dan dalam
c. Cardiac reserve menurun
d. Defisiensi kalium intrasel
2. Defisiensi Kalium
30

a. Kelemahan otot-otot
b. Ileus paralitik (distensi abdomen)
c. Cardiac arrhytmia-cardiac arrest
3. Hipoglikemia (sering terjadi pada anak-anak malnourished dan bayi-bayi kecil)
Simtomatik, gejala klinis dan sifat tinja penderita diare akut karena infeksi usus.
VI.

KOMPLIKASI
Kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak, dapat mengakibatkan beberapa
komplikasi diantaranya :
1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik, atau hipertonik)
2. Renjatan hipovolemik
3. Hipokalemia, dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardia,
perubahan pada ECG
4. Hipoglikemia
5. Intoleransi Laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim Laktase karena
kekurangan vili mukosa usus halus kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik
Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga
mengalami kelaparan.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan laboratorium penting dalam menegakkan diagnosis (kausal) yang tepat
sehingga pengobatan yang tepat dapat diberikan. Pemeriksaan yang perlu dilakukan
adalah:
1. Pemeriksaan tinja
a. Makroskopis dan mikroskopis
b. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest, bila
diduga terdapat intoleransi gula
c.
Biakan kuman dan uji resistensi (bila perlu)
d. Analisa telur, parasit dan Antigen Giardia
2. Pemeriksaan darah
a. Darah lengkap
b. pH, cadangan akali dan elektrolit untuk menentukan keseimbangan asam
basa (lebih tepat dengan ASTRUP)
c. Kadar uerum-kreatinin untuk mengetahui fungsi ginjal
3. Duodenal intubation
Untuk mengetahui kuman penyebab secara kuantitatif dan kualitatif (terutama pada
diare kronik)
4. Lain-lain
a. Rotavirus stool enzyme immunoassay test
Pada sebagian besar kasus tanpa dehidrasi atau dengan dehidrasi ringan
tidak diperlukan pemeriksaan penunjang. Pada dehidrasi berat perlu
dilakukan pemeriksaan elektrolit serum, nitrogen urea, kadar gula darah

31

sewaktu dan AGD. Pemeriksaan virologik dan mikrobiologik perlu


dilakukan hanya bila hasilnya dapat digunakan untuk mengganti tatalaksana.

Diagnosis Intoleransi Glukosa


1. Pemeriksaan reducing substance
Clinitest yang digunakan untuk pemeriksaan urin dapat dipakai juga untuk
pemeriksaan adanya gula dalam tinja. Spesimen tinja yang berair harus secepatnya
diperiksa. Dalam 24 gelas tabung Ames diteteskan 10 tetes air, kemudian 5 tetes
cairan tinja. Tambahakan 1 tablet clinitest. Baca sesudah 60 detik dan cocokan
dengan warna standar. Biru berarti gula negatif, kuning tua berarti positif sekali (++
++ atau 2%). Antara biru dan kuning terdapat variasi warna hijau kekuningkuningan yang menunjukkan + (1/2 %), ++ (3/4 %), +++ (1%). Lebih dari . %
berarti abnormal.
2. Pemeriksaan pH tinja
3. Bila terdapat intoleransi gula, pH cairan tinja hampir selalu <6 dan biasanya di
bawah 5,5. Sebagai pemeriksaan penyaring, dilakukan pemeriksaan pH dalam
kombinasi dengan clinitest.
VIII. PENATALAKSANAAN
Menurut Kemenkes RI (2011), prinsip tatalaksana diare pada balita adalah LINTAS DIARE
(Lima Langkah Tuntaskan Diare), yang didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia dengan
rekomendasi WHO. Rehidrasi bukan satu-satunya cara untuk mengatasi diare tetapi
memperbaiki kondisi usus serta mempercepat penyembuhan/menghentikan diare dan
mencegah anak kekurangan gizi akibat diare juga menjadi cara untuk mengobati diare.
Adapun program LINTAS Diare (Lima Langkah Tuntaskan Diare) yaitu:
1. Berikan Oralit
Untuk mencegah terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai dari rumah tangga dengan
memberikan oralit osmolaritas rendah, dan bila tidak tersedia berikan cairan rumah
tangga seperti air tajin, kuah sayur, air matang. Oralit merupakan cairan yang terbaik bagi
penderita diare untuk mengganti cairan yang hilang.Bila penderita tidak bisa minum harus
segera di bawa ke sarana kesehatan untuk mendapat pertolongan cairan melalui infus.
Dosis oralit bagi penderita diare tanpa dehidrasi sbb :

Umur < 1 tahun


Umur 1 4 tahun

: - gelas setiap kali anak mencret


: - 1 gelas setiap kali anak mencret
32

Umur diatas 5 Tahun

: 1 1 gelas setiap kali anak mencret

Penderita diare yang tidak dapat minum harus segera dirujuk ke Puskesmas untuk di
infus.

2. Berikan obat Zinc


Zinc merupakan salah satu mikronutrien yang penting dalam tubuh. Zinc dapat menghambat
enzim INOS (Inducible Nitric Oxide Synthase), dimana ekskresi enzim ini meningkat selama
diare dan mengakibatkan hipersekresi epitel usus. Zinc juga berperan dalam epitelisasi
dinding usus yang mengalami kerusakan morfologi dan fungsi selama kejadian diare.

33

Pemberian Zinc selama diare terbukti mampu mengurangi lama dan tingkat keparahan diare,
mengurangi frekuensi buang air besar, mengurangi volume tinja, serta menurunkan
kekambuhan kejadian diare pada 3 bulan berikutnya.(Black, 2003).
Dosis pemberian Zinc pada balita:

Umur < 6 bulan : tablet ( 10 Mg ) per hari selama 10 hari


Umur > 6 bulan : 1 tablet ( 20 mg) per hari selama 10 hari.

Zinc tetap diberikan selama 10 hari walaupun diare sudah berhenti.


3. Pemberian ASI / Makanan
Anak yang masih minum Asi harus lebih sering di beri ASI. Anak yang minum susu formula
juga diberikan lebih sering dari biasanya agar asupan nutrisi tetap terjaga.
4. Pemberian Antibiotika hanya atas indikasi
Antibiotika tidak boleh digunakan secara rutin karena kecilnya kejadian diare pada balita
yang disebabkan oleh bakteri.Antibiotika hanya bermanfaat pada penderita diare dengan
darah (sebagian besar karena shigellosis), suspek kolera.
Obat-obatan Anti diare juga tidak boleh diberikan pada anak yang menderita diare karena
terbukti tidak bermanfaat.Obat anti muntah tidak dianjurkan kecuali muntah berat.Obatobatan ini tidak mencegah dehidrasi ataupun meningkatkan status gizi anak, bahkan sebagian
besar menimbulkan efek samping yang bebahaya dan bisa berakibat fatal.Obat anti protozoa
digunakan bila terbukti diare disebabkan oleh parasit (amuba, giardia).
5. Pemberian Edukasi
Ibu atau pengasuh yang berhubungan erat dengan balita harus diberi nasehat tentang :
a. Cara memberikan cairan dan obat di rumah
b. Kapan harus membawa kembali balita ke petugas kesehatan bila :

Diare lebih sering


Muntah berulang
Sangat haus
Makan/minum sedikit
Timbul demam dan tinja berdarah
Tidak membaik dalam 3 hari.

34

Tiga cara dasar rencana Pengobatan A :


i. Berikan lebih banyak cairan daripada biasanya untuk mencegah dehidrasi (oralit,
makanan cair : sup, air matang). Berikan cairan ini sebanyak anak mau dan terus
diberikan hingga diare berhenti.
Kebutuhan oralit per kelompok umur
Umur

Ddiberikan Setiap Bab

Yang Disediakan

< 12 bulan

50-100 ml

400 ml / hari (2 bungkus)

1-4 tahun

100-200 ml

600-800 ml / hari (3-4 bungkus)

> 5 tahun

200-300 ml

800-1000 ml / hari (4-5 bungkus)

Dewasa

300-400 ml

1.200-2.800 ml / hari

Cara memberikan oralit :

Berikan sesendok teh tiap 1-2 menit untuk anak < 2 tahun
Berikan beberapa teguk dari gelas untuk anak lebih tua
Bila anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian berikan cairan lebih sedikit
Bila diare belanjut setelah bungkus oralit habis, beritahu ibu untuk memberikan

cairan lain atau kembali ke petugas untuk mendapatkan tambahan oralit.


ii. Beri anak makanan untuk mencegah kurang gizi :
Teruskan pemberian ASI
Untuk anak <6 bln dan belum mendapatkan makanan padat dapat diberikan susu yang

dicairkan dengan air yang sebanding selama 2 hari.


Bila anak > / = 6 bulan atau telah mendapat makanan padat :
o Berikan bubur atau campuran tepung lainnya, bila mungkin dicampur dengan
kacang-kacangan, sayur, daging, tam-bahkan 1 atau 2 sendok teh minyak
sayur tiap porsi.
o Berikan sari buah segar atau pisang halus untuk menambah kalium
o Dorong anak untuk makan berikan sedikitnya 6 kali sehari
o Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti dan berikan makanan
tambahan setiap hari selama 2 minggu.
o Bawa anak kepada petugas bila anak tidak membaik selama 3 hari atau anak
mengalami : bab sering kali, muntah berulang, sangat haus sekali, makan
minum sedikit, demam, tinja berdarah

Rencana Pengobatan B

35

Dehidrasi tidak berat (ringan-sedang); rehidrasi dengan oralit 75 ml / kg BB dalam 3 jam


pertama atau bila berat badan anak tidak diketahui dan atau memudahkan dilapangan, berikan
oralit sesuai tabel :
Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama :
Umur
Jumlah oralit

< 1 tahun
300 ml

1-5 tahun
600 ml

> 5tahun
1.200 ml

Dewasa
2.400 ml

Setelah 3-4 jam, nilai kembali, kemudian pilih rencana A, B, atau C untuk melanjutkan
pengobatan :
-Bila tidak ada dehidrasi ganti ke rencana A
-Bila ada dehidrasi tak berat atau ringan/sedang, ulangi rencana B tetapi tawarkan
makanan, susu dan sari bu-ah seperti rencana A
-Bila dehidrasi berat, ganti dengan rencana C

Rencana Pengobatan C
Dehidrasi berat : rehidrasi parenteral / cairan intravena segera. Beri 100 ml/kg BB cairan RL,
Asering atau garam normal(larutan yang hanya mengandung glukosa tidak boleh diberikan).
Umur

30 ml/kg BB

70 ml/kg BB

< 12 bulan

1 jam pertama

5 jam kemudian

> 1 tahun

jam pertama

21/2 jam kemudian

1. Rehidrasi parenteral :
RL atau Asering untuk resusitasi / rehidrasi
D1/4S atau KN1B untuk maintenan (umur < 3 bulan)
D1/2S atau KN3A untuk maintenan (umur > 3 bulan)
Ulangi bila nadi masih lemah atau tidak teraba
Nilai kembali tiap 1-2 jam. Bila rehidrasi belum tercapai percepat tetesan infuse
Juga berikan oralit 5 ml/kg BB/jam bila penderita bisa minum. Biasanya setelah 3-4

jam (bayi) atau 1-2 jam (anak)


Setelah 3-6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai lagi, kemudian pilih rencana A, B, C

untuk melanjutkan pengobatan.


2. Obat-obat anti diare meliputi antimotilitas (loperamid, difenoksilat, kodein, opium),
adsorben (norit, kaolin, smekta).
3. Obat anti muntah : prometazin , domperidon, klorpromazin

36

4. Antibiotik hanya diberikan untuk disentri dan tersangka kolera : Metronidazol 50


mg/kgBB/hari
5. Hiponatremia (Na > 155 mEq/L), dikoreksi dengan D1/2S. Penurunan kadar Na tidak
boleh lebih dari 10 mEq per hari karena bisa menyebabkan edema otak
6. Hiponatremia (Na < 130 mEq/L), dikoreksi dengan RL atau NaCl
7. Hiperkalemia (K > 5 mEq/L), dikoreksi dengan kalsium glukonas perlahan-lahan 5-10
menit sambil memantau detak jantung
8. Hipokalemia (K, 3,5 mEq/L), dikoreksi dengan KCl

DAFTAR PUSTAKA
1. Lumbantobing SM. Kejang Demam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007.
2. Behrman RE, Kliegman RM, Jensen HB, Nelson Text book of pediatrics, 17 th edition.
Philadelphia: WB Sauders company. 2004. Page 1813- 1829.
3. Rudolph AM. Febrile Seizures. Rudolph Pediatrics. 20th Edition. Appleton & Lange.
2002. Page 1994.
4. Behrman RE, Kliegman RM, Arvio, Nelson Ilmu Kesehatan anak, volume 3, edisi 15.
Jakarta: EGC 2005. Page 2059- 2066.

37

5. Tejani NR. Pediatrics, Febrile Seizures. Accessed on Oct 15th 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/801500-overview
6. W Hay, William. Current Diagnosis and Treatment of Pediatrics. 19 th edition. United
States of America: McGrawHill. 2009. Page 697-698.
7. R Strange, Gary. Pediatric Emergency Medicine. 3rd edition. United States:
McGrawHill Companies. 2009. Page 46-47.
8. Anonym. Kejang Demam. Accessed on

Oct

15th

2010.

Available

at:

http://kedokteran.ums.ac.id/kejang-demam.html
9. Maharani. Kejang Demam pada Anak. Accessed on Oct 16th 2010. Available at:
http://dr-anak.com/kejang-demam-pada-anak.html
10. Anonym. Kejang Demam pada Anak. Accessed on Oct 16th 2010. Available at:
http://bayikita.wordpress.com/2008/08/16/kejang-demam-pada-anak/

Heird

WC.

Nutritional requirements. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson
textbook of pediatrics. 17th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2004.p.153
11. Sjarif DR. Pediatric nutritional care. In: Pulungan AB, Hendarto A, Hegar B, Oswari
H. Nutrition growth-development. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia Cabang
DKI Jakarta; 2006.p.3.
12. Avikar, Anupkumar, dkk. 2008. Role of Escherichia coli in acute diarrhoea in tribal
preschool children of central India. Journal Compilation Paediatric and Perinatal
Epidemiology, No. 22, 4046.
13. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. 2008. Buku
Saku Petugas Kesehatan LINTAS DIARE. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.

38