Sistitis Hemoragika

Asty Selevani (102011348)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

astydr_ukrida@yahoo.co.id

A. Pendahuluan
Pada anak-anak infeksi system traktus urinarius dapat terjadi oleh karena berbagai factor.
Untuk mendiagnosis gangguan tersebut berdasarkan keluhan maka perlu juga diperhatikan
factor-faktor predisposisi yang dapat menyebabkan infeksi traktus urinarius. Infeksi traktus
urinarius dibagi menjadi dua atas dan bawah. Untuk membedakan keduanya bisa berdasarkan
hasil dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan prevalensi
kejadian anak laki-laki lebih banyak mengalami infeksi traktus urinarius daripada anak
perempuan pada usia 0-1 tahun. Pada usia 5-12 tahun pada anak laki-laki mengalami penurunan
sedangkan pada anak perempuan mengalami peningkatan. Pada cystitis hemoragika yang
merupakan infeksi traktur urinarius bagian bawah akan dibahas apa etiologi yang mendasarinya,
dan pagaiman patofisiologi, gejala klinis, serta penanganannya. Juga perlu diperhatikan penyakit
lain yang memiliki gejala yang mirip seperti IgA nefropati, Glomerulonefritis akut, dan
Pielonefritis akut.
B. Anamnesis
Pasien dengan penyakit ginjal dapat tampil dengan berbagai manifestasi klinis. Tidak
sedikit pasien datang tanpa keluhan dimana kelainan baru terditeksi setelah dilakukan
pemeriksaan rutin seperti analisis rutin, pengukuran tekanan darah, analisis biokimia saat
perawatan di rumah sakit, atau berbagai program skrining kesehatan. Gejala yang paling sering
oleh pasien dengan penyakit ginjal adalah gangguan berkemih, gangguan pada volume atau
kompisisi urin, nyeri, edema, atau gejala yang berkaitan dengan penurunan fungsi ginjal.

Halaman 1

Pasien yang simtomatik dapat secara langsung ataupun tidak langsung mengarahkan kita
pada penyakit ginjal yang mendasarinya. Manifestasi klinis lainnya adalah pasien dengan
penyakit sistemik yang diketahui terkait dengan keterlibatan ginjal, serta pasien yang memiliki
riwayat keluarga dengan gangguan ginjal herediter.1
Pertanyaan-pertanyaan yang perlu pada saat anamnesis:1

Sebelumnya memperkenalkan diri dan menjelaskan pemeriksaan apa yang akan dilakukan
kepada pasien

Menanyakan keluhan utama yang dirasakan oleh pasien, dan sudah berapa lama.

Menanyakan hal-hal yang berhubungan dengan keluhan pasen, onsetnya, kapan terjadinya,
dan bagaimana kronologisnya.

Menanyakan adakah sesak napad? Rasa cepat lelah? Nafsu makan menurun? Bengkak pada
wajah atau bagian tubuh lain? Kulit menjadi kasar dan sering gatal?

Adakah keluhan sering berkemih? Tidak bisa menahan berkemih? Sering berkemih malam
hari?

Adakah keluhan berkemih seperti nyeri, buang air kecil, menetes, perasaan kurang lampias,
perlu mengedan sebelum dan sesudah berkemih?

Berapa kira-kira produksi urin dalam sehari?

Apakah pernah dikatakan mengalami peradangan ginjal atau terdapat protein urin? Apakah
buang air kecil berbusa?

Pernahkah mengalami buang air kecil bercampur darah?

Adakah keluarga yang mengalami hal serupa?

Bagaimana pola diet dan asupan cairan?

Keluhan-keluhan yang sering dikemukakan pasien dengan gangguan pada system traktus
urinarius.
1. Gangguan berkemih
Disuria adalah rasa sakit atau ketidaknyamanan selama berkemih. Hal ini biasanya
digambarkan sebagai rasa terbakar atau kesemutan disekitar uretra atau di daerah suprapubik
selama atau segera setelah berkemih. Hal ini biasanya disebabkan oleh adanya peradangan di
Halaman 2

kandung kemih, prostat, atau uretra. Bila disertai dengan frekuensi dan urgensi biasanya
menunjukkan adanya sistitis, terutama didapatkan pada wanita.1
2. Perubahan komposisi urin
Hematuria dapat timbul sebagai akibat adanya kelainan pada setiap bagian saluran kemih,
mulai dari glomerulus sampai uretra dan mungkindisebabkan oleh glomerulonefritis, infeksi,
batu, atau tumor. Namun, hematuria dapat pula disebabkan oleh kondisi trombositopenia,
gangguan koagulasi, atau akibat pemakaian antikoagulan.
Hematuria yang terjadi dapat terditeksi hanya pada pemeriksaan mikroskopis atau dengan
uji kimia (hematuria mikroskopis), atau terlihat dengan mata telanjang

(hematuria

makroskopik). Darah yang berasal dari glomerulus sering menimbulkan suatu perubahan warna
urin menjadi merah-coklat. Hematuria makroskopik dapat intermiten atau berulang dan umum
terjadi pada nefropati IgA dimana sebagian diantaranya terkait erat dengan peradangan di
mukosa , dan dapat berlangsung selama 1-3 hari. Penyebab paling umum hematuria, baik mikro
maupun makroskopik, adalah infeksi pada saluran kemih.1
3. Nyeri
Nyeri paling sering disebabkan oleh peradangan atau obstruksi. Radang ginjal
(pielonefritis) menyebabkan nyeri local di daerah proyeksi ginjal pada sisi ginjal yang terkena.
Peradangan biasanya terjadi secara bertahap dengan derajat keparahan yang bervariasi. Abses
perirenal dapat memberikan gejala yang berhubungan dengan perjalanan abses, dimana jika
abses berjalan ke atas maka dapat timbul gejala akibat iritasi diafragma dan jika berjalan bawah
akan timbul gejala akibat iritasi otot psoas.1
4. Jarang berkemih
Pengosongan kandung kemih yang jarang adalah suatu gangguan pengeluaran urin yang
lazim, biasanya terkait dengan infeksi saluran kemih. Anak yang terkena, biasanya wanita,
berkemih hanya dua kali dalam sehari disbanding dengan anak normal, yaitu tiga sampai lima
kali. Dengan pengembangan kandung kemih yang berlebihan dan retensi urin yang lama,
pertumbuhan bakteri menyebabkan kambuhnya infeksi saluran kemih. Beberapa anak demikian
mengalami konstipasi. Kadang-kadang ada riwayat keluarga mengenai pengosongan kandung
Halaman 3

kemih yang jarang. Beberapa diantara anak-anak juga memiliki episode inkontensia yang
disebabkan oleh aliran berlebih atau urgensi. Etiologi gangguan ini tampaknya sesuatu yang
berhubungan dengan perilaku. Apabila anak mengalami infeksi saluran kemih, pengobatannya
adalah dengan profilaksis antibakteri, dan dorongan berkemih yang sering dan sempurna dengan
pengosongan urin duakali lipat, sampai pola pengeluaran air kecil diperoleh normal kembali.2
C. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan jasmani inspeksi.
Menjelaskan pemeriksaan yang akan dilakukan serta meminta izin kepada pasien.
Melakukan pemeriksaan tekanan darah dan tanda-tanda vital. Inspeksi keadaan umum, adakah
gangguan status mental, hiperventilasi, cagukan. Menilai status hidrasi kulit dan mukosa mulut.3

Kulit: pucat, pigmentasi, kering, bersisik atau bekas garukan, lesi hyperkeratosis.

Wajah: pucat kekuningan, uremic frost, moon face, jerawat, akantosis nigran, purpura,
ruam kupu-kupu.

Mata: kalsifikasi perilimbal, edem palpebra

Distribusi lemak tubuh didaerah sentral, lipodistrofi parsial

Abdomen: adakah massa ginjal, distensi ureter atau kandung kemih

Kuku pucat suram, slinter haemorrhages, jari tabuh1

2. Pemeriksaan palpasi
Palpasi daerah abdomen dan punggung adakah perbesaran ginjal. Ginjal kanan diraba
dengan menempatkan tangan kanan diposterior pinggang dan tangan kiri pada dinding perut
anterior disebelah kanan umbilicus secara horizontal. Dengan tujuan menggoyangkan ginjal, jarijari tangan kanan pemeriksa menjentikkan bagian posterior pinggang pasien ke atas, sementara
tangan lainnya menunggu untuk merasakan ginjal melayang ke atas dan turun kembali.
Pemeriksaan ballottement ginjal: meminta pasien tidur dalam posisi telentang dengan
kepala sedikit terangkat diatas bantal dan kedua lengan berada disisi tubuh. Ginjal kiri diraba
dengan tangan kanan ditempatkan diposterior pinggang kiri dan tangan kiri pada dinding perut
anterior disebelah kiri umbilikalis. Memikirkan ukuran dan bentuk ginjal, adakah nyeri saat

Halaman 4

palpasi. Pemeriksaan dubur dan pemeriksaan vagina serta nyeri tekan suprapubik bila ada
indikasi.1
3. Pemeriksaan perkusi.
Pada pasien yang dicurigai infeksi saluran kemih: adakah nyeri ketok pada sudut kostovetebral kanan dan kiri?
4. Pemeriksaan auskultasi
Melakukan auskultasi dengan meletakkan stetoskop di posterior pinggang, lateral dari
panggul, dan di anterior abdomen pada pasien hipertensi atau pasca biopsy ginjal.1
D. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis infeksi saluran kemih tergantung pada biakan bakteri yang berasal dari urin.
Penemuan setiap bakteri di dalam urin yang berasal dari kandung kemih atau pelvis ginjal
menunjukkan adanya infeksi. Diagnosis yang tepat mungkin seringkali susah ditegakkan, karena
seringkali kontaminasi specimen yang dikeluarkan atau pengobatan penderita sebelimnya dengan
antibiotika.2
Pada anak-anak yang terlatih menggunakan toilet, biakan urin yang diperoleh dari aliran
urin pancar tengah (midstream urine) diperoleh sesudah membersihkan meatus uretra dengan
larutan povidon-iodium dan membersihkannya dengan air steril atau larutan garam faali,
biasanya memuaskan. Pada wanita, labia harus dibuka secara manual untuk menghindarkan
kontamina atau kontak urin dengan kulit. Untuk specimen dari pancaran tengah, hitungan koloni
seringkali digunakan untuk membedakan specimen yang terinfeksi dan yang terkontaminasi.
Biakan yang menunjukkan lebih dari 105 koloni/mL organism tunggal spesifikasinya lebih dari
90% untuk infeksi saluran kemih.
Penggunaan pungsi suprapubik kandung kemih yang penuh dengan jarum suntik 25 atau
22 menyajikan hasil yang terpercaya. Dengan anak telah terhidrasi secara tepat, kulit didisinfeksi
dan pungsi dilakukan selebar jari di garis tengah diatas pubis. Digunakan sebuah alat suntuk
untuk mengaspirasi setelah jarum suntik ditusukkan; 1 sampai 2 mL urin cukupp untuk biakan.
Negative palsu pada penemuan biakan urin dapat diakibatkan oleh pengobatan antibiotika yang
Halaman 5

tidak diketahui, pengenceran dari kekeringan yang berlebihan, atau kontaminasi specimen
dengan larutan antiseptic.
Analisis urin seharusnya diambil diambil dari specimen yang sama seperti pada biakan.
Piuria (leukosit didalam urin) menimbulkan dugaan adanya infeksi, tetapi infeksi dapat terjadi
tanpa piuria; karenanya, penemuan ini lebih konfirmatif daripada didiagnostik. Sebaliknya,
piuria dapat ada tanpa infeksi saluran kemih. Hematuria mikroskopik adalah biasa terdapat pada
sistitis akut. Silinder didalam sedimen urin menimbulkan kesan keterlibatan ginjal. Infeksi
Proteus secara konsisten menghasilkan pH alkalis.2
E. Diagnosis
1. Definisi
Infeksi saluran kemih merupakan penyakit genitouria yang paling lazim pada masa
kanak-kanak. Infeksi saluran kemih keadaan dimana kuman bertumbuh dan berkembang biak di
dalam traktus urinarius dengan jumlah yang bermakna.2,3
2. Prevalensi dan etiologi
Prevalensi infeksi saluran kemih berubah-ubah sesuai dengan jenis kelamin dan umur.
Infeksi saluran kemih simtomatis terjadi pada kira-kira 1,4/1000 bayi lahir. Infeksi saluran kemih
lebih umum terjadi pada bayi laki-laki yang tidak dikhitan. Sesudahnya, infeksi lebih banyak
terjadi pada wanita. Infeksi saluran kemih simtomatis dan asimtomatis terjadi pada 1,2-1,9%
anak perempuan usia sekolah dan paling banyak terjadi pada golongan umur 7-10 tahun. Infeksi
sangat jarang terjadi pada laki-laki dengan umur yang sama. Infeksi saluran kemih terutama
disebabkan oleh bakteri kolon. Pada wanita 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh
Escherichia coli, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus.2,3
Bakteri penyebab yang paling sering ialah golongan Enterobactericeae yang berasal dari
daerah perineum atau traktus intestinal. E.coli merupakan penyebab 70-80% pada infeksi traktus
urinarius. Kuman lain yang sering ditemukan ialah golongan Klebsiella, Proteus, Enterobacter,
Pseudomonas, Streptococcus dan golongan Staphylococcus.4

Halaman 6

3. Patogenesis dan patologi

Pada periode neonates, bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra,
yang selanjutnya bakteri naik kesaluran kemih dari bawah. Perbedaan individu dalam
kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya factor-faktor
hospes oleh seperti produksi antibody uretra dan servikal (IgA), dan factor-faktor lain yang
mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra. Beberapa diantara factor-faktor
ini, seperti fenotip golongan darah P, ditentukan secara genetic. Immunosupresi, diabetes,
obstruksi saluran kemih, dan penyakit granulomatosa kronis adalah factor lain yang dapat
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Bila organism dapat masuk kedalam kandung kemih,
beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan factor anatomic seperti refluks
vesikouretra, obstruksi, stasis urin, kesempatan untuk berkembang biak bakteri meningkat,
karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. Lebih-lebih lagi, pembesaran kandung
kemih akan mengurangi aliran darah kedinding kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi
alami kandung kemih terhadap infeksi.
Sistitis bakterialis akut ditandai dengan kongesti mukosa dan edema. Kadang-kadang
disertai petekhie dan perdarahan. Reaksi radang menyebabkan hiperaktivitas otot detrusor dan
penurunan kapasitas fungsional kandung kemih. Perubahan-perubahan ini dapat mempercepat
refluks vesikoureter, terutama bila sambungan vesikoureter sudah berkembang secara abnormal.
Infeksi kronis dan yang sering kambuh dapat menyebabkan perubahan sistitis kistik (cystitis
cystic) didalam kandung kemih, dengan gambaran endoskopi dan histologik yang khas.2,3
4. Manifestasi klinis
Bakteriuria asimtomatik sering terjadi; pada kebanyakan kasus, bisa sudah terdapat gejala
yang member kesan adanya infeksi saluran kemih atau diduga aka nada gejala-gejala tersebut.
Manifestasi klinis seringkali gagal menunjukkan secara jelas apakah infeksi terbatas pada
kandung kemih atau telah melibatkan ginjal. Pada anak dengan demam tanpa diketahui
sebabnya, biakan urin harus diambil untuk mengesampingkan infeksi saluran kemih. Dalam
suatu penelitian pada bayi-bayi diruang gawat darurat dengan suhu >38,3C, tetapi tanpa suatu
penyebab demam yang jelas. 7,5% menderita infeksi saluran kemih. Pada masa kanak-kanak
sering berkemih, sakit selama berkemih, inkontenensia urin yang berkaitan dengan urgensi,
Halaman 7

mengompol pada anak yang semula sudah tidak lagi, sakit perut, dan urin berbau busuk
merupakan gejala yang sering terjadi. Sistitis kronis atau yang sering kambuh seringkali menjadi
penyebab inkontenensia pada siang hari dan menifestasi ketidakstabilan kandung kemih lainnya,
yang mungkin menetap meskipun urin sudah menjadi steril.
Kadang-kadang tampak hematuria sebagai tanda sistitis hemoragika yang disebabkan
oleh E.coli. pada pielonefritis akut, biasanya terjadi demam, menggigil, dan sakit panggul atau
perut serta nyeri tekan. Ginjal dapat membesar. Anak-anak dengan pielonefritis kronis seringkali
tidak bergejala. Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal. Refluks
nefropati, yang biasanya dihubungkan dengan kombinasi refluks vesikoureter dan infeksi,
menjadi penyebab sampai 15% kasus gagal ginjal stadium-akhir pada anak di Amerika Serikat.
Sepsis biasa terjadi pada bayi dan anak yang lebih tua dengan infeksi dan obstruksi saluran
kemih. Hiperamonemia dengan manifestasi system saraf pusat merupakan komplikasi yang
jarang pada infeksi saluran kemih yang disebabkan oleh Proteus dan terkait dengan stasis atau
obstruksi saluran kemih.2,3
5. Pengobatan
Sistitis akut sebaiknya segera diobati untuk mencegah kemungkinan berkembang menjadi
pielonefritis. Bila pengobatan dimulai sebelum tersedia hasil biakan dan tes sensitivitas,
pengobatan dengan trimetoprim-sulfametoksazol selama 7-10 hari akan efektif terhadap
kebanyakan strain E.coli. nitrofurantion (5-7 mg/kg/24 hari dalam dosis yang terbagi 3-4) juga
efektif dan mempunyai keuntungan karena efektif juga terhadap Klebsiella-Enterobacter.
Amoksisilin (50mg/kg/24 jam) juga efektif pada pengobatan permulaan, tetapi tidak diketahui
kelebihannya dari sulfanamida atau nitrofurantion.
Biakkan urin sebaiknya diambil satu minggu setelah selesai pengobatan setiap infeksi
saluran kemih untuk meyakinkan bahwa urin tetap steril. Karena ada kecenderungan kambuhnya
infeksi saluran kemih, bila kekambuhan sering terjadi, profilaksis terhadap reinfeksi, baik
menggunakan kombinasi sulfametoksazol-tripetroprim atau nitrofurantoin dengan dosis sepertiga
dosis terapeutik sekali sehari, seringkali efektif.2,3

Halaman 8

6. Prognosis
Prognosis jangka panjang infeksi saluran kemih biasanya baik, bila segera diobati dengan
adekuat setelah diagnosis ditegakkan. Beberapa anak dengan infeksi saluran kemih tidak sering
berkemih dan banyak juga yang mengalami konstipasi berat. Penyuluhan kepada orang tua untuk
mencoba menentukan pola berkemih dan defekasi yang lebih normal mungkin bermanfaat dalam
mengendalikan kekambuhan.
F. Diangnosis banding
1. Nefropati IgA (Nefropati Berger)
a. Definisi
Penderita dengan kelainan ini menderita glomerulonefritis dengan IgA sebagi
immunoglobulin yang menonjol dalam endapan mesangium, pada tidak adanya penyakit
sistemik apapun seperti lupus eritematosus sistemik dan purpuraanafilaktoid.5
b. Patologi dan pathogenesis
Dengan mikroskop cahaya, kebanyakan biopsy ginjal menunjukkan proliferasi setempat
dan segmental serta penambahan matriks. Beberapa menunjukkan proliferasi mesangium
menyeluruh, kadang-kadang disertai dengan pembentukkan bulan-sabit dan jaringan parut. IgA
merupakan immunoglobulin utama yang diendapkan pada mesangium, tetapi IgG, IgM, C3, dan
properdin dalam jumlah yang lebih sedikit lazim dijumpai. Penemuan ini diperkuat dengan
pemeriksaan mikroskop electron.
Sebagian besar bukti mengarah pada nefropati IgA yang disebabkan oleh kompleks imun.
Jika penderita nefropati IgA menjalani transplantasi ginjal, nefropati biasanya terjadi lagi pada
ginjal yang ditransplantasikan, menunjukkan bahwa gangguan ini bersifat sistemik.5
c. Manifestasi klinis dan laboratorium
Nefropati IgA lebih lazim terjadi pada anak laki-laki daripada wanita (2:1). Penderita
datang dengan episode hematuria makroskopis atau ditemukan menderita hematuria mikroskopik
pada pemeriksaan rutin. Bilamana hematuria makroskopik berakhir, fungsi ginjalnya biasanya

Halaman 9

relative tetap normal dan proteinuria minimal (<1 g/24jam). Kadar C3 serum yang normal pada
nefropati IgA membantu membedakan gangguan ini dari glomerulonefritis pascastreptokokus.
d. Prognosis dan pengobatan
Nefropati IgA tidak menimbulkan kerusakan ginjal yang berarti pada kebanyakan
penderita. Pengobatannya bersifat suportif dan aktivitas tidak perlu dibatasi. Banyaknya episode
hematuria makroskopik atau persistensi hematuria hematuria mikroskopik atara episode tidak
berkolerasi dengan kemungkinan progresivitas penyakit. Penyakit progresif terjadi pada 30%
penderita, prognosisnya jelas disertai dengan hipertensi, penurunan fungsi ginjal, atau penurunan
proteinuria melebihi 1g/24 jam antara episode hematuria makroskopik, atau dengan bukti
histologist adanya glomerulonefritis difus dengan bulan-sabit dan jaringan parut. Meskipun
penelitian terkendali masih kurang, tetapi imunosupresi mungkin bermanfaat pada penderita
tertentu dengan nefropati IgA progresif.5
2. Glomerulonefritis akut pasca-streptokokus
a. Definisi
Penyakit ini adalah contok klasik sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak dari
hematuria makroskopik, edema, hipertensi, dan isufisiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan
penyebab tersering hematuria makroskopik pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama
dekade terakhir dimana nefropati IgA sekarang kelihatannya merupakan penyebab hematuria
makroskopik yang paling lazim.5
b. Etiologi dan epidemiologi
Glomerulonefritis akut pascasterptokokus menyertai infeksi tenggorokan atau kulit oleh
strain nefritogenik dari streptokokus beta-hemolitikus grup A tertentu. Factor-faktor yang
memungkinkan bahwa hanya strain streptokokus tertentu saja yang menjadi nefritogenik tetap
belum jelas. Selama cuaca dingin glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai faringitis
streptokokus, sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis biasanya myertai infeksi kulit
atau pioderma streptokokus. Epidemi nefritis telah diuraikan bersama dengan infeksi
tenggorokan (serotype 12) maupun infeksi kulit (serotype 49), tetapi penyakit ini sekarang paling
lazim terjadi secara sporadik.
Halaman 10

c. Patogenesis.
Meskipun penelitian morfologi dan penurunan kadar komplemen (C3) serum sangat
menunjukkan bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus diperantai oleh kompleks imun,
mekanisme yang tepat bagaimana streptokokus nefritogenik menyebabkan pembentukkan
kompleks masih belum dapat ditentukan. Meskipun ada persamaan klinis dan secara histologist
dengan penyakit serum akut pada kelinci, namun kompleks-kompleks imun yang bersikulasi
pada glomerulonefritis pascastreptokokus tidak seragam dan aktivasi komplemen tersebut
terutama terjadi melalui jalur alternative bukannya jalur klasik (kompleks imun diaktifkan).5
d. Manifestasi klinis.
Glomerulonefritis pascastreptokokus paling lazim terjadi pada anak-anak tetapi jarang
sebelum umur 3 tahun. Penderita yang khas mengalami sindrom nefritis akut 1-2 minnggu
setelah infeksi streptokokus. Beratnya keterlibatan ginjal dapat bervariasi dari hematuria
mikroskopik tidak bergejala dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal akut.
Tergantung pada beratnya keterlibatan ginjal, penderita dapat mengalami berbagai tingkat
edema, hipertensi dan oligouria. Dapat berkembang menjadi ensefalopati atau gagal jantung atau
keduanya. Ensefalopati atau gagal jantung kongestif atau keduanya juga dapat terjadi. Edema
tersebut biasanya akibat retensi garam dan air, tetapi dapat terjadi sindrom nefrotik. Gejala-gejala
tidak spesifik seperti malaise, letargi, nyeri perut atau pinggang, serta demam sering terjadi. Fase
akut biasanya membaik dalam satu bulan pasca mulainya, tetapi kelainan urin dapat menetap
selama lebih dari 1 tahun.
e. Hasil pemeriksaan laboratorium
Analisis urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, seringkali bersama dengan
silinder sel darah merah dan proteinuria; leukosit polimorfonuklear tidak jarang ditemukan.
Anemia normokromatik ringan dapat terjadi akibat hemodilusi dan hemolisis ringan. Kadar C3
serum biasanya menurun.
Konfirmasi diagnosis memerlukan bukti yang jelas akan adanya infeksi streptokokus.
Dengan demikian, biakan tenggorokan positip dapat mendukung diagnosis atau mungkin hanya
menggambarkan status pengidap. Untuk mendokumentasi infeksi streptokkokus secara tepat,
Halaman 11

harus dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibody terhadap antigen streptokokus. Pada anak
dengan sindrom nefritis akut, bukti adanya infeksi streptokokus baru, dan kadar C3 yang rendah,
diagnosis klinis glomerulonefritis pascastreptokokus dibenarkan dan biopsy ginjal biasanya tidak
terindikasi. Namun yang penting untuk mengesampingkan lupus erimatosus sistemik dan
penjelekan akut glomerulonefritis kronis. Pertimbangan untuk biopsy ginjal akan termasuk
perkembangan gagal ginjal akut atau sindrom nefrotik, tidak adanya bukti infeksi streptokokus
tidak ada hipokomplemenemia, atau menetapnya hematuria atau proteinuria yang nyata atau
keduanya, penurunan fungsi ginjal, atau kadar C3 rendah selama lebih dari 3 bulan setelah
mulai.5
f. Pencegahan
Terapi antibiotic sistemik pada awal infeksi streptokokus tenggotokan dan kulit tidak
akan

menghilangkan

resiko

glomerulonefritis.

Anggota

keluarga

penderita

dengan

glomerulonefritis akut harus dibiak auntuk streptokokus betahemolitikus grup A dan diobati jika
bikan positip.
g. Pengobatan
Karena tidak ada terapi spesifik untuk glomerulonefritis pascastreptokokus akut,
penatalaksanaannya adalah penatalaksanaan gagal ginjal akut. Meskipun dianjurkan pemberian
terapi antibiotic sistemik selama 10 hari, biasanya dengan penisilin, untuk membatasi
penyebaran organism nefritogenik, tidak ada bukti bahwa terapi antibiotic mempengaruhi
riwayat alamiah glomerulonefritis. Aktivitas tidak perlu, kecuali selama fase akut penyakit bila
kemungkinan ada komplikasi gagal ginjal akut, karena aktivitas tidak mempunyai pengaruh yang
merugikan pada penyembuhan.
h. Prognosis
Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis
pascastreptokokus akut. Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis
kronis. Namun, jarang, fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi
glomerulus dan insufisiensi ginjal kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan

Halaman 12

manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang
terjadi.5
3. Pielonefritis akut
a. Definisi
Infeksi pada parenkim dan pelvis ginjal, yang dapat mengenai satu atau kadang-kadang
kedua ginjal.6
b. Penyebab
Bakteri aerob gram-negatif, tang tersering adalah E.coli. semua spesies Proteus sangat
penting karena menghasilkan urease, yang menyebabkan urin menjadi basa dan membantu
pembentukan batu struvit dan apatit. Stafilokokus koagulase-negatif (S.epidermidis dan
S.saprophyticus), S.aureus, dan streptokokus grup D (enterokokus) kadang-kadang menyebabkan
pielonefritis. Stafilokokus dapat menginfeksi denggan jalan hematoge dan menyebabkan abses
ginjal.
c. Temuan klinis
Awitannya mendadak. Terdapat mengigil yang sangat, demam >38,5C, nyeri panggul,
frekuensi serta rasa panas saat berkemih. Seringkali terdapat pula mual, muntah, dan diare. Pada
umumnya terdapat nyeri tekan CVA. Pasien dapat berada dalam keadaan syok septic. Anak-anak
dapat mengeluh nyeri abdomen.
d. Temuan laboratorium
Leukositosis dengan pergeseran kekiri. Urinalisis akan memperlihatkan piuria, silinder
leukosit, hematuria, dan proteinuria ringan. Biakan dan uji kepekatan urin serta darah mutlak
dilakukan. BUN dan kreatinin biasanya tetap normal pada pielonefritis tanpa komplikasi.
Pada pielonefritis akut tanpa komplikasi, tidak memerlukan pemeriksaan radiologic, IVP
diindikasikan pada episode ulangan untuk menapis adanya batu atau uropati obstruktif. CT-scan
merupakan metode paling sensitive untuk membedakan pielonefritis akut dengan abses ginjal
atau perinefritik.6

Halaman 13

e. Penanganan
Pada anak dengan demam tinggi, silinder leukosit, atau gejala dan tanda lain pielonefritis
akut, penggunaan awal antibiotic parenteral berspektrum luas diindikasikan. Pada anak dengan
pielonefritis yang tidak menderita gejala toksik, penanganannya mencakup pemberian antibiotic
parenteral, seperti ampisilin dan sefalosporin. Pasien yang menunjukkan adanya toksisitas
(misalnya menggigil atau demam tinggi) sering diobati dengan ampisilin dan gentamisin (atau
aminoglikosida lain) atau sefalosporin generasi ketiga saja. Bila toksisitas sistemik sudah
disembuhkan dan pasien tidak demam, terapi oral dengan agen yang sensitive terhadap biakan
harus diberikan sekurang-kurangnya 14 hari terapi.2,3
G. Kesimpulan
Infeksi traktus urinarius merupakan gangguan yang prevalensinya cukup tinggi. Terutama
pada wanita disebabkan kerena bentuk anatomis dan kebiasaan yang menjadi factor penyebab
terjadinya infeksi traktus urinarius. E.coli merupakan bakteri penyebab yang sering pada infeksi
traktus urinarius. Terjadinya infeksi oleh E.coli dapat menimbulkan hematuria. E.coli sendiri
merupakan bakteri yang berasal dari system gastrointestinal. Pada wanita adanya hematuri perlu
di selidiki lebih lanjut penyebabnya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang maka dapat di tegakkan diagnosis yang tepat. Dengan diagnosis yang tepat
perencanaan untuk penanganan dan terapi dapat ditentukan.
Daftar Pustaka.
1. Siregar P, Hustrini NM. Pemeriksaan fisis system traktus urinarius. Dalam: Setiati S,
Nafrialdi, Alwi I, Syam AF, Simadibrata M. Anamnesis dan pemeriksaan fisis
komprehensif. Jakarta:Interna Publishing. 2013. Hlm 365-72
2. Gonzales R. Gangguan urologi pada bayi dan anak. Dalam: Behrman RE, Kliegman R,
Arvin AM. Nelson ilmu kesehatan anak. Volume 3. Edisi 15. Jakarta:EGC. 2002. Hlm
1864-8
3. Friedman AL Nefrologi: Cairan dan elektrolit. Dalam: Behrman RE, Kliegman MR.
Nelson esensi pediatric. Edisi 4. Jakarta:EGC. 2010. Hlm 743-62
4. Hassan R, Alatas H. Ilmu kesehatan anak. Volum 2. Cetakan 11. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hlm 830-1
Halaman 14

5. Bergstein JM. Keadaan-keadaan yang terutama disertai hematuria. Dalam: Behrman RE,
Kliegman R, Arvin AM. Nelson ilmu kesehatan anak. Volume 3. Edisi 15. Jakarta:EGC.
2002. Hlm 1810-4
6. Graber MA, Toth PP, Herting RL. Buku saku dokter keluarga. Edisi 3.
Jakarta:EGC.2006. Hlm 526

Halaman 15