You are on page 1of 7

KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi


kekacauan metabolik yang d
itandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipolikemia merupakan komplika
si akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat daru
rat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasnya mengalami dehidrasi berat dan bahkan d
apat sampai menyebabkan syok.
EPIDEMIOLOGI
Di negara maju dengan saran yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 910%, seda
ngkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian da
pat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan y
ang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas
, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar kea
saman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihin
dari engan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai se
suai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab k
ematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.
FAKTOR PENCETUS
Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya f
aktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang
. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miok
ard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,mengehentikan atau
mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak ditemukan faktor p
encetus.
Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 1

PATOFISIOLOGI
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif
dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan h
ormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat
dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia.
Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KA
D. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dkelompokkan menjad dua bagian yaitu
(gambar 1) : Akibat hiperglikemia Akibat ketosis Glikagon
Insulin
Jaringan lemak
Hati
Hati
Jaringan tepi
Lipolisis
Ketogenesis
Glukoneogenesis
Penggunaan glukosa
Asidosis (ketosis)
Asidosis (ketosis)
Diuresis osmoik
hipovolemia Dehidrasi Gambar 1. Patofisiologi KAD Walaupun sel tubh tidak dapat
menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduks
i glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 2

hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra


regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan
lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda k
eton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh
sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam as
etoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3
HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu pent
ing. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapa
r dan terus memproduksi glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor g
lukosa ke dalam sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi gliko
gen , menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas)
, menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melal
ui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dih
asilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel. Resistens
i insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Me
ningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiper
glikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu sensit
ivitas insulin.
PERANAN INSULIN
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra
regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan)
. Defisiensi insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai insuli
n endogen ataieksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, men
yebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, ha
ti dan otot. Perubahan yang terjadi terutama meibatka metabolisme lemak dan karb
ohidra (gambar 1).
Peranan Glukagon
Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan dalam keto
genesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan menghambat
Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 3

pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl transferase (CPT
1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Deng
an demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ke
togenesis. Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi denganba
ik, bila kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta me
ngakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.
Horman Kontra Regulator Insulin lain
Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH) p
ada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi de
ngan pemberian insulin. Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulas
i yang pada akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukonoege
nesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan
terjadi stres berkepanjangan.
GEJALA KLINIS
Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan cepat
dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah
dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton da
ri hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. Areataeus menjelas gambaran klinis KA
D sebagai berikut keluhan poliuri, dan polidipsi seringa kali mendahului KAD ser
ta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, dmeam, atau infeksi. Muntah-mu
ntah merpakan gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dij
umapi nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dil
atas lambung. Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Walaupun fak
tor pencetusnya adalah infeksi, kebanakan pasien tidak mengalami demam.bila diju
mapi nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apen
disitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan resp
ons yang baik
Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 4

terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinus
itis, abses gigi, abses perirektal).
DIAGNOSIS
Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglike
mia hiperosmolar nenketotik. Beberpa hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapa
t dipakai dengan kriteria diagnosis KAD (tabel 1). Walaupun demikian penilaian k
asus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Langkah pertama yan
g harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari aamnesis dan pemeriksaan fis
ik yagn cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, stat
us mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah
ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dil
akukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan. Pe
meriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah dil
akukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah
dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine strip untuk
melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin
. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat
keparah KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakuka
n pemeriksan kadar AcAc dan laktat serta 3HB. Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD Ka
dar glukosa > 250 mg% pH < 7,35 HCO3 rendah Anion gap yang tinggi Keton serum po
sitif
PRINSIP PENGOBATAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah : 1) Penggantian cairan dan garam yang hil
ang
Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 5

2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pember
ian insulin 3) Mengatasi stres sebagai pncetus KAD 4) Mengembalikan keadaan fisi
ologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit ada 6 hal yang perlu diberikan : 5 diantarany
a ialah : cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir te
rapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan
dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.
REFERENSI Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jak
arta; EGC hal 1874-1877.
Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 6