SIRS DAN SEPSIS

A. PENDAHULUAN
Kata sepsis pertama kali digunakan oleh Hippocrates, lebih dari dua
milenium yang lalu, untuk menggambarkan proses penguraian jaringan dengan
hasil akhir penyakit, bau yang tidak sedap dan kematian. Dengan berhasil
diidentifikasikannya mikroorganisme sebagai penyebab infeksi, kata sepsis lalu
mempunyai pengertian infeksi mikroba yang berat, sementara septikemia
mempunyai arti keberadaan atau invasi bakteri di dalam sirkulasi.
Dalam beberapa dekade terakhir, terdapat bukti bahwa sepsis merupakan kondisi
yang diakibatkan aktivasi respon sistem inflamasi sistemik pejamu yang diinduksi
infeksi organisme, mediator inflamasi merupakan kunci utama dalam patogenesis
syok septik dan multiple organ failure. Sepsis dan gejala sisa yang diakibatkannya
menunjukkan suatu sindrom klinis yang berkelanjutan menyebabkan inflamasi
sistemik, koagulopati, abnormalitas hematologi.
Reaksi inflamasi yang bersifat non-spesifik menjadi dasar atas semua
peristiwa ini. Dengan demikian setiap peristiwa yang dapat membangkitkan reaksi
inflamasi, walaupun secara lokal (seperti trauma tumpul, luka bakar) bila terjadi
secara hebat, dapat mengaktifkan reaksi sistemik yang menunjukkan suatu
kumpulan gejala klinis sepsis, tanpa ditemukannya mikroba patogen sebagai
penyebab. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa sepsis yang disebabkan
infeksi mikroba dan aseptik sepsis yang disebabkan stimulus lain memberikan
gambaran klinis yang serupa yaitu suatu respons sistemik pejamu terhadap reaksi
inflamasi sistemik.
Faktor-faktor yang berperanan dalam meningkatkan insidensi sepsis adalah :
1. kemoterapi onkologis yang semakin agresif dan terapi radiasi, 2, penggunaan
korlikosteroid dan lerapi imunosupresi yang semakin mcluas pada pasien-pasicn
yang menjalani transplantasi dan penyakit-penyakit inflamasi, 3. mcningkatnya
usia pasien-pasien yang memiliki predisposisi unluk terjadinya sepsis yaitu pasien
usia tua, penderita diabetes, pasien kanker, pasien dengan kegagalan organ mayor,

dan pasien dengan grynulositopenia, 4. neonatus lebih rentan terkena sepsis (e.g
infeksi Streptococcus grup B), 5. peningkatan penggunaan peralatan invasif
seperti protesa, dan kateter intravena maupun urine, 6. penggunaan antimikroba
yang dapat menyebabkan pcrtumbuhan berlcbih, kolonisasi dan infeksi sekunder
oleh mikroorganisme yang resisten terhadap antimikroba.
Angka morbiditas dan mortalitas peritonitis umum sekunder yang
merupakan sepsis intraabdominal, masih tetap tinggi bila dilihat pada laporanlaporan baik dimancanegara ataupun di Indonesia sejak dua dekade terakhir ini.
Angka kematian peritonitis umum akibat perforasi ileum pada demam tifoid yang
dilakukan studi prospektif quasi experimental, dikelompok interval perforasioperasi < 24 jam dengan keadaan umumnya baik, angka kematian < 4 %. Pada
kelompok keadaan umum sedang, angka kematian > 35 %. Pada kelompok
interrval perforasi-operasi > 4 hari setelah keadaan umum buruk berhasil
dikoreksi menjadi keadaan umum baik, angka kematian hanya 50 %. Sedangkan
pada kelompok yang keadaan umumnya tetap buruk yang pada umumnya telah
disertai dengan septik syok, angka kematiannya 100 %. Akan tetapi bila dilakukan
tindakan pencegahan atau terapi suportif awal terhadap gagal fungsi organ, angka
kematian berhasil diturunkan. Analisa dari Randomised Clinical Trial (RCT Level
I) teruji signifikan rendahnya mortality pada kelompok Goal directed
ressuscitation pada sepsis dini. Dengan demikian telah teruji pada sepsis
sebelumnya, upaya perbaikan keadaan umum dan pencegahan agar jangan terjadi
septik syok dan terjadinya gagal multi-fungsi organ melalui tindakan resusitasi
perioperatif yang optimal, merupakan faktor yang sangat menentukan dalam
upaya memperbaiki prognosa. Dengan demikian, rasanya perlu diinformasikan
pengetahuan tentang perkembangan terakhir : 1) Patofisologi LIRS, SIRS, Sepsis /
Sepsis Syndrome, MODS, MOFS, Septic Shock yang akan berakhir dengan
kematian / Death, 2) Monitoring dalam upaya mencegah agar jangan terjadi
Septic Shock pada sepsis, dan tentang bagaimana sebaiknya terapi MODS agar
jangan terjadi MOFS, berkaitan dengan perkembangan ilmu akan tetapi perlu
disesuaikan dengan fasilitas yang tersedia ditempat masing-masing spesialis
bedah. (1).

B. DEFINISI DAN TERMINOLOGI

Terminologi mengenai sepsis yahng banyak dipakai saat ini adalah hasil
konferensi American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medical
pada tahun 1992, yang menghasilkan satu konsensus :
SIRS (Systemic Inflamatorry Response Syndrome) adalah respon inflamasi
sistemik yang dapat dicetuskan oleh berbagai insult klinis yang berat. Respon ini
ditandai dengan dua atau lebih dari gejala-gejala berikut :

Demam (suhu tubuh > 38 C) atau hipotermia (<36 C)

Takhikardi (denyut nadi > 90 X/menit )

Takhipneu (respirasi > 20 X/menit) atau PaCO2 < 32 torr (,4,3kPa)

Leukositosis (juml;ah lekosit >12000/mm3 atau leucopenia (jumlah lekosit

<4000/mm3) atau adanya bentuk lekosit yang immature > 10%

Sepsis adalah suatu SIRS yang disertai oleh suatu proses infeksi.
Sepsis Berat (severe sepsis) adalah bentuk sepsis yang disertai disfungsi organ,
hipoperfusi jaringan (dapat disertai ataupun tidak disertai keadaan asidosis laktat,
oligouria, gangguan status mental/kesadaran) atau hipotensi.
Syok septic diartikan sebagai sepsis yang disertai dengan hipotensi (suatu
keadaan yang ditandai dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau adanya
penurunan > 40mmHg dari tekanan darah dasarnya) serta tanda-tanda perfusi
jaringan yang tidak adekuat walaupun telah dilakukan resusitasi cairan (asidosis
laktat, oligouria, gangguan status mental/keadaan akut)

MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) adalah keadaan perubahan fungsi

organ dengan ditandai keadaan homeostatis tidak dapat dipertahankan tanpa
adanya intervensi terapi.
MOSF ( Multiple Organ System Failure) adalah keadaan terganggunya sistem
organ sistemik pada keadaan akut walaupun telah dilakukan tindakan stabilisasi
homeostatis.

Bacteremia
Fungemia
Viremia
Others

Trauma
Burn
Pancreatitis
Others

Gambar 1. Hubungan sepsis, SIRS dan infeksi (Adapted from Bone DC et al,
1992)

Gambar 2. Derajat Sepsis

C. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Reaksi inflamasi, dipicu oleh berbagai injury events yang disebut sebagai
Activators, terdiri atas 1) Microorganisme, 2) produk dari mikroorganisme ;
endotoksin dan eksotoksin, 3) jaringan nekrotik, 4), trauma pada jaringan lunak,
dan 5) ischaemic-reperfusion. Seluruh activators tersebut dapat bertindak sendiri
atau bersama-sama sebagai pemicu untuk mulai terjadinya reaksi inflamasi, yang
memicu reaksi berantai yang disebut sebagai inisiators sehingga menghasilkan
respons reaksi inflamasi LIRS dan SIRS.

Tabel 1. Mikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis(2)

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan insidensi sepsis adalah : 1.
kemoterapi onkologis yang semakin agresif dan terapi radiasi
2. penggunaan kortikosteroid dan terapi imunosupresi yang semakin meluas pada
pasien-pasien yang menjalamni trasplantasiInfeksi merupakan respon tubuh untuk
proteksi yaitu melokalisis area yang cedera atau destruksi jaringan yang bertujuan
merusak, mengencerkan atau membatasi penyebab trauma dan kerusakan jaringan
tersebut. Pada tahap awal reaksi inflamasi, apapun pemicunya (pemicu yang
berbeda) selalu melibatkan aktivasi sinyal-sinyal intraseluler (genes expressing
cytokines intraselular dan mediator-producing enzymes). Respon inflamasi
ditandai dengan :
-

aktivasi system kaskade inflamasi : komplemen, koagulasi, kinin,

fibrinolisis

respon dari efektor sel-sel radang : sel endotel, lekosit, monosit, makrofag,
sel mast. Tipe sel efektor yang pertamakali di aktivasi sangat tergantung
pada tipe pemicu cedera (perdarahan, iskemia, kontaminasi bakteri). Sel
efektor melepaskan mediator dan sitokin : oksigenasi radikal, histamine,
eikosanoid, factor koagulasi.

Coagulation Cascade

Endothelium

Tissue Factor

Factor VIIIa

Plasmin

IL-6
IL-1
TNF-

Organisms
Monocyte

Factor Va
Fibrinolysis
THROMBIN

TAFI

Neutrophil

Fibrin

IL-6

Fibrin clot

Tissue
Factor

Inflammatory Response
to Infection

Thrombotic Response
to Infection

Fibrinolytic Response
to Infection

Gambar 3. Respon Inflamasi

Gambar 4. Respon Inflamasi selama sepsis

Gambar 5. Patogenesis Sepsis

D. GEJALA KLINIS
Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik, biasanya hanya didahului oleh
tanda- tanda non spesifik seperti demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti
lelah, malaise, gelisah dan tampak kebingungan. Tempat infeksi yang paling
sering adalah paru-paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit, jaringan lunak
dan sistem saraf pusat. Gejala sepsis tersebut akan semakin berat pada pendeita
usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama yang sering diikuti
dengan syok.

E. DIAGNOSIS
Dalam mendiagnosis sepsis diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang menyeluruh

Tabel 2. Sepsis menurut Society Critical Care Medicine

F. DATA LABORATORIUM

10

Tabel 3. Data Laboratorium Indikator Sepsis

G. PENATALAKSANAAN

11

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien

langsung (perbaikan hemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus
infeksi dan resusitasi serta terapi suportif apabila telah terjadi disfungsi organ.

Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway, breathing

circulation

3 kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis, yaitu :

1. Terapi cairan
Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam,
venadilatasi dan diffuse capillary leakage inadequate preload
sehingga terapi cairan merupakan tindakan utama
2. Terapi vasopresor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure
dan perfusi organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor
potensial seperti norepinefrin, dopamine, epinefrin dan
phenylephrine
3. Terapi inotropik
Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih
mengalami

gangguan dimana kebanyakan pasien akan

mengalami cardiacoutput yang

turun sehingga diperlukan

seperti dobutamine, dopamine dan epinefrin

Antibiotik
Sesuai jenis kuman atau sesuai tempat infeksinya

Fokus infeksi awal harus diobati

12

Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi. Angkat

organ yang terinfeksi,

hilangkan

atau

potong

jaringan

yang

menjadi gangrene.

Terapi suportif, mencangkup :

o Pemberian elektrolit dan nutrisi

o Terapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal
o Koreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin
o Regulasi ketat gula darah
o Heparin sesuai indikasi
o Proteksi mukosa lambung dengan AH-2 atau PPI
o Transfuse komponen darah bila diperlukan
o Kortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial)
o Recombinant Human Activted Protein C :
Merupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis Phase III
menunjukkan drotrecogin alfa yang dapat menurunkan resiko relative
kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut yang terkait sebesar
19,4%.

13

14

15

16

DAFTAR PUSTAKA
1.

Hanafi Basrul, Current Concepts in the Management of Sepsis in Surgical

Patients: Clinical Application of Basic Sciences, 2000

2.

Angus DC, Linde WT, Lidicker J. Epidemiology of severe sepsis in the

United States.Crit Care Med. 2001;20:1303-31

3.

Schwartz. 1999. Principles of Surgery. 7th ed. New York: McGraw-Hill.

4.

Stapczynski,

ResponseSyndrome

Stephan.
(SIRS)

2000.

From

Systemic

to

Bacterial

Sepsis

Inflammatory
with

Shock.

www.emedicine.online. Early Assessment and Goal Directed Therapy Of

Sepsis Pathway - Freeman Health System

17