CENTRAL RETINAL ARTERY OCCLUSION (CRAO)

DEFINISI
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada pembuluh arteri retina sentral yang
umumnya disebabkan oleh emboli.5 Keadaan ini berlangsung secara akut dan merupakan emergensi oftamologi yang
dapat menyebabkan kebutaan.2
EPIDEMIOLOGI
Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap 1:10.000. Bahkan pada 1-2% penderita,
ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita
berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun.
Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab yang berbeda pula. 3
Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, systemic heart disease, penyakit kardiovaskular,
perokok, obesitas, subacute bacterial endocarditis, tumor, leukemia, pengguna kortikosteroid suntikan, polyarteritis
nodosa, syphilis, trauma tumpul, paparan radiasi, dan pengguna kokain. 2,5
ETIOLOGI
CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial,
yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain. CRAO dapat diakibatkan oleh:

Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa. 6

Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli dianggap sebagai penyebab CRAO yang
tersering.1,4,5
Emboli dapat terbentuk dari bermacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang dapat menyebabkan obstruksi pada arteri
retina adalah:7
Jenis Emboli
Kalsium emboli

Sumber
Plak atheromatous yang berasal dari arteri

Kolesterol emboli

karotis ataupun katup jantung

Plak atheromatous yang berasal dari arteri

Thrombocyte-fibrin

karotis
Pada fibrilasi arteri, infark miokard, ataupun

emboli (gray)
Myxoma emboli
Bakterial ataupun mikotik

pada operasi jantung

Pada atrialmyxoma (umumnya usia muda)
Pada endokarditis dan septikemia

emboli (Roth spots)

Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis maupun periarteritis. 6 Proses inflamasi yang
mencetuskan oklusi seperti pada arteritis temporal merupakan penyebab yang jarang terjadi. 7

Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme pada pembuluh antara lain pada migren,
keracunan alkohol, tembakau, kina, atau timah hitam. 4,6

Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan kejadian obstruksi pada arteri retina, seperti
yang terjadi pada akut glaukoma sudut tertutup.6,8

Gangguan trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang terjadi pada usia muda. 6

PATOFISIOLOGI
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) akan mengakibatkan kebutaan yang disebabkan kurangnya asupan darah
pada lapisan retina bagian dalam. Secara akut, obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat terjadinya
edema lapisan dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang diikuti nekrosis akan terjadi, sehingga retina
memberikan gambaran opak dan warna putih kekuningan. Opasitas akan bertambah pada bagian posterior dikarenakan
bertambahnya ketebalan lapisannya, dan sebaliknya pada fovea yang memberikan gambaran cherry-red spot.3

GAMBARAN KLINIS
Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri
dan menetap pada salah satu mata. Pada 90% penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi
cahaya, bahkan kebutaan.1,2,3,5,6,8,9,10,11
Keluhan nyeri pada pasien lebih mengarahkan pada proses iskemik okular yang sedang berlangsung. Hal ini
umumnya disebabkan oleh gangguan sirkulasi pada arteri karotis dan bukan disebabkan suatu oklusi arteri retina. 2
Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses penurunan penglihatan secara transien
yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya
penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax berakhir.3,4,11
Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren
retina, anemia, arteritis dan koagulopati. Hilangnya penglihatan jarang mencapai total dan dapat merupakan gejala awal
dari obstruksi dini arteri sentral. Amaurosis fugax merupakan tanda yang paling sering dijumpai pada insufisiensi arteri
karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika retina. 4
Pada amaurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena pendeknya serangan. Kadang-kadang
terlihat adanya plak putih atau cerah atau suatu embolus di dalam arteriol. 4
Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi predisposisi pembentukan trombus,
seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-penyakit atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkogulasi. Begitu
pula dengan riwayat pengobatan.3
Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengami CRAO meliputi: 3

Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghintung jari, lambaian tangan ataupun tanpa persepsi cahaya. 3

Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat anisokor.4,5,6

Permeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat memberikan gambaran:
-

Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi.

Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah terjadi infark pada lapisan retina yang
menyebabkan terjadi edema. Akibatnya lapisan retina akan tampak pucat kecuali pada daerah makula yang tetap
berwarna merah karena lapisannya yang tipis.3,7,10,11,

Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini menunjukkan adanya obstruksi yang berat. 3

Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3,12

(Ophthalmology at a Glance)

Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur jantung ataupun bruit karotis.

Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri tekan pada temporal ataupun adanya arteri yang
teraba, jaw claudication, untuk menyingkirkan adanya arteritis temporal.3,5

DIAGNOSIS
Dari uraian diatas, pada pasien CRAO umumnya pasien datang dengan keluhan utama penurunan penglihatan yang
terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai nyeri, dan umumnya unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga
menghitung jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada funduskopi dapat ditemui: gambaran fundus menjadi
pucat akibat edema retina, fovea tidak terlihat edema, dapat terlihat gambaran cherry-red spot, arteriol menjadi dangkal
dan irreguler, serta tanda boxcar pada bagian vena.9
Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial fibrilasi. Pasien yang dicurigai aritmia
yang tak didapati pada EKG serial dapat dilakukan EKG-holter (monitor 24 jam). 3
Pada pemeriksaan ini Electroretinography (ERG) oklusi arteri retina sentral akan menampakkan penurunan
hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang pandang menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari
penglihatan perifer.7

Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang menyebabkan CRAO. Collordoppler
adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisamenolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi
retrobulbar.Pada CRAO akut akan menunjukkan penurunan atau hilangnyakecepatan aliran darah pada arteri retina
sentral, umumnya dengan alirannormal pada oftalmikus dan cabang koroidal. Color Doppler Imaging bisadigunakan
untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina cribrosa dan juga bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran
darah yang dipicu olehkarena suatu terapi. 15
PENATALAKSANAAN
Sebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan aliran darah pada retina
kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang
dapat dilakukan adalah:
1. Menurunkan tekanan intraokular.
Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan -blocker ataupun pemberian acetazolamide (500 mg IV) secara
intravena dapat mennyebabkan penurunan TIO yang segera (bisa ditambahkan timolol 0,5%). 9,11
2. Ocular massage.
Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas kemudian dilakukan berulang-ulang. 4,9
Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam mata akibat tekanan yang terputus dan
merangsang mekanisme autoregulator. Saat pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat retina
menganggap adanya hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga aliran darah meningkat. Ketika
pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan resistensi dari aliran darah. Harapannya adalah
terjadi perpindahan emboli menjadi lebih dalam dan menyelamatkan sebagian daerah retina. 2
3. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya tindakan penangan yang lebih agresif
jika diindikasikan, seperti parasintesis camera okuli anterior (COA).9
Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik 30G pada spuit 1cc. Insersi dilakukan
pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga agar jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-0.2 cc.

Kemudian jarum ditarik keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik topikal. Dengan tindakan ini diharapkan
terjadi penurunan TIO yang akan memicu peningkatan perfusi yang akan mendorong emboli bergerak lebih dalam. 3
Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk: 3

Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan golongan karbonik anhidrase inhibitor, diuretik
hiperosmolar, simpatomimetik dan timoptik, seperti yang diberikan pada penderita glaukoma. Penurunan TIO dapat
pula dicapai dengan parasintesis camera okuli anterior, seperti yang dijelaskan di atas.

Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator, peningkatan pCO 2, atau dengan
pemberian agen trombolitik perifer untuk memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan pemberian aspirin pada
fase akut dapat bermanfaat.

Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoksia, dicapai dengan memberikan oksigen konsentrasi tinggi
maupun dengan Terapi Oksigen Hiperbarik. Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam setelah
onset.
Pemberian oksigen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan pemberian bantuan nafas dengan campuran 5%
CO2 dan 95% O2 selama 10 menit yang dilakukan setiap 2 jam selama 2 hari. 3,11

KOMPLIKASI
Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung padaletak dan lamanya terjadi oklusi maka
kadang-kadang visus dapat kembali normaltetapi lapang pandangan menjadi kecil. 5
PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam penglihatan hingga menghitung jari maupun
lambaian tangan. Namun pada 10% pasien dengan variasi pembuluh silioretinal tajam penglihatan meningkat menjadi
sekitar 20/50.3,12
Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya, baik menimbulkan obstruksi atau tidak
memiliki mortality rate sebesar 56% dalam 9 tahun, dan 27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli
pada retinanya. Sedangkan pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup pasien adalah sekitar 5.5 tahun,
dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada kelompok usia yang sama. 3

DAFTAR PUSTAKA
1. James, B., Chew, Chris. and Bron Anthony. Lecture Note Oftamologi. 2006. Jakarta: Erlangga; 7-8; 129-139.
2. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion. Dalam: Handbook of Ocular Disease
Management Eleventh Edition. Jobson Publishing L.L.C. 2009;42-44
3. Graham,

R.H.

Central

Retinal

Artery

Occlusion.

Medscape

Reference.

2009.

Diakses

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview [27Juli 2011]

4. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit - FKUI. 2002;9-10,198
5. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai PenerbitFKUI, 2011. hal 190-192.
6. Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi:New Age International (P) Limited
Publishers. 2007; 255-256
7. Lang, G.K. Retinal Arterial Occlusion. Dalam: Ophthalmology a Short Textbook. New York: Thieme. 2000; 320323
8. Olver, J. & Cassidi L. Sudden Painloss of Vision. Dalam: Ophtamology at a Glance. USA: Blackwell Science Ltd.
2005;42-43
9. Knoop, K.J., Stack, L.B., et all. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: The Atlas of Emergency Medicine Third
Edition. Mc.Graw-Hill. 2010; 162-165
10. Khaw, P.T., Shah, P., & Elkington, A.,R. ABC of Eyes, Fourth Ecition. India: BMJ Books. 2004;36-37.
11. Roirdan-Eva, Paul. & Whitcer, J.P. Vaughans & Asburys General Ophthalmology. Mc Graw-Hill; 2007.
12. Tasman, William. & Jaeger, E.A. Arterial Obstructive Disease. Dalam: Atlas of Clinical Ophthalmology Second
Edition. 2001. Lippincott Williams & Wilkins; 216.