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#################################################################################RE
UMATOLOGI #ANTRI TI S PI RAI ###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal. 1##Pengertian #Penyakit
yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat
supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa
manifestasi klinik.##Diagnosis#Kriteria ACR (1997)Didapatkan kristal monosodium
Urat di dalam cairan sendi, atauDi dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus,
atau Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ; inflamasi maksimal pada hari pertama
serangan antritis akut lebih dari 1 kali artritis monoartikularsendi yang terkena
berwarna kemerahan pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I serangan pada sendi MTP
unilateralserangan pada sendi tarsal unilateralTofusHiperurisemiapembengkakan sendi
asimetris pada gambaran radiologikkista subkortikal tanpa erosi pada gambaran
radiologik kultur bakteri cairan sendi negative.##Diagnosis Banding#Pseudogout,
Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid##Pemeriksaan Penunjang #LED, CRP
Analisis cairan sendiAsam urat darah dan urin 24 jam Ureum, kreatinin, CCTRadiologi
sendi##Terapi#1. Penyuluhan.2. pengobatan fase akut
a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg
diberikan tiap jam sampai terjadi
perbaikan inflamasi atau terdapat tandatanda toksis atau
dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam
b. obat anti
inflamasi non steroid.
c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi
kolkisin
dan obat aintiinflamasi non-steroid3. Pengobatan hiperurisemia.
a. Diet rendah purin.
b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi
berlebih), misalya allopurinol.
c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah).
Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium akut.##Komplikasi #Tofus
Deformitas sendiNefromati gout, gagal ginjal##Prognosis#Bonam ##Wewenang #Dokter
spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam##Unit yang menangani#Departemen
penyakit dalam-Subbagian Rematologi##Unit terkait # -###ATRI TI S
REUMATOI D###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal. 2##Pengertian #Penyakit inflamasi
sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit
autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui.##Diagnosis#Kriteria ACR (1987)Kaku
pagi, sekurangnya 1 jam Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendiAtritis pada sendi
pergelangan tangan, metacorkophalanx (MCP) dan poximal I nterphalanx (PI P)Atritis
yang sistematis.nodul Reumatoid.Faktor Reumatoid serum positif.gambaran radiologik
yang spesifik.untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas,
untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.##Diagnosis
Banding#Spondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren.##Pemeriksaan Penunjang
#LED, CRPFaktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus
(85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya ARAnalisis cairan sendi.
Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini
sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal.Radiologi tangan
dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh
osteoporosis juxta-articular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut
terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, Biopsi sinovium/nodul
reumatoid##Terapi#Penyuluhan Prorteksi sendi, terutama pada stadium akutObat anti
inflamasi non-steroidObat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250
mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500
mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g,
dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50
mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis
kumulatif 2g.Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk
mengatasi keadaan akut atau kekambuhanBila terdapat peradangan yang terbatas hanya
pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular sepertiTriamcinolon
acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mgFisioterapi, terapi okupasi, bila
perlu dapat diberikan ortosis.Operasi untuk memperbaiki deformitas.##Komplikasi
#Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar)Sindrom terowongan

karpal##Prognosis#Dubia##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS


Penyakit dalam##Unit yang menangani#Departemen Penyakit Dalam_Subbagian
Rematologi##Unit terkait #Departemen bedah-Orthopedi##

#LUPUS ERI TEMATOSUS SI STEMI K###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Penyakit


Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang
berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas.##Diagnosis#Kriteria Diagnosis ACR
1982. diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini :Ruam
Malarruam diskoidfotosensivitasulserasi di mulut atau nasofaringartritisserositis
(pleuritis atau perikarditis)kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder
sel)kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosiskelainan hematologi, anemia
hemolitik, atau lekopenia, limfopenia, atau trombopenia.kelainan imunologik, sel LE
positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis
positif palsu.antibodi antinuklear (ANA) positif.##Diagnosis Banding#Mixed
connecive tissue, sindrom vaskulitis##Pemeriksaan Penunjang #LED, CRPC3,dan C4ANA,
ENA, (anti DNA dan sebagainya)Coomb test, bila ada AI HABiopsi
kulit##Terapi#Penyuluhan Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar
ultraviolet, kadang-kadang juga sinar fluoreseinPada manifestasi non-organ vital
(kulit, sendi, fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hariBila mengenai
organ vital, berikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian
tappering offBila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat diberikan
injeksi steroid intraartikularPada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan
pulse metilprednison 1gr/hari I V selama 3 hari berturut-turut, lalu prednison 40-60
mg/hari per oralBila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan, maka
dimulai pemberian imunosupresif lain, misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan
sekali selama 6 bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun.I munosopresan lain yang
dapat diberikan adalah azatioprin siklosporin-A##Komplikasi #Anemia hemolitik,
trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi sekunder,
osteonekrosis.##Prognosis#Dubia##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS
Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Departemen Penyakit Dalam_Subbagian
Rematologi##Unit terkait #Departemen Kulit dan Kelamin##

#ARTI TI S SEPTI K###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Artritis yang


disebabkan oleh adanya infeksi berbagai mikroirganisme (bakteri nongonokokal)##Diagnosis#Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikularUmumnya terdapat
penyakit lain yang mendasariDitemukan bakteri dari kultur cairan sendi##Diagnosis
Banding#Artritis gonokal, bursitis septic##Pemeriksaan Penunjang #Analisis cairan
sendiPewarnaan gram dan kultur cairan sendiLED, CRP, leukosit darahKultur darah,
bila ada tanda-tanda sepsisBiopsi kulit##Terapi#Apsirasi cairan sendiAntibiotik
berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan diubah setelah hasil kultur
diperoleh.Drainase sendi yang terinfeksiI ndikasi tindakan bedah :infeksi koksa pada
anak-anakinfeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase secara adekuat
terdapat bukti osteomielitisinfeksi berkembang ke jaringan lunak
sekitarnya##Komplikasi #Osteomielitis, sepsis##Prognosis#Dubia##Wewenang #Dokter
Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Departemen
Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi##Unit terkait #Departemen Bedah Orthopedi##

#OSTEOARTRI TI S###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #OA merupakan penyakit


degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan
sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi
tulang (osteofit)##Diagnosis#OsteoartritisNyeri lututSalah satu dari 3 kriteria
berikut :Usia > 50 tahunKaku sendi < 30 menitKrepitasi + osteofitOsteoartritis
sendi tangan Nyeri tangan atau kakuTiga dari 4 kriteria berikut :pembesaran
jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tulang tangan tertentu (DI P I I dan
I I I ki&ka, CMC I ki &ka)perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DI P
pembengkakan pada < 3 sendi MCPdeformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan
tertentu.Osteoartritis sendi pinggulNyeri pinggul dan minimal 2dari 3 keriteria
dibawah ini :LED < 20 mm/jamRadiologi, terdapat osteofit pada femur atau asetabulum
Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi (superior, axial, dan / atau
medial)##Diagnosis Banding#Artritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic,
spondilitis ankilosa##Pemeriksaan Penunjang #LED, pada OA inflamatif, LED akan
meningkatAnalisis cairan sendiRadiografi sendi yang terserangArtroskopi
##Terapi#Penyuluhan proteksi sendi terutama pada stadium akutobat antiinflamasi non
steroid. Dapat digunakan sepersi sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg
o.d, meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya##Komplikasi #Deformitas
sendi##Prognosis#Dubia##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit
Dalam##Unit yang menangani#Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi##Unit
terkait #Departemen Bedah Orthopedi##

#SPONDI LI TI S ANKI LOSA###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Spondilitas


ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik, yang terutama mengenai
tulang-tulang aksial. Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer,
(idiopatik) dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif, psoriasis, atau
penyakit kolon inflamatif.##Diagnosis#Kriteri New YorkNyeri pada Vertebra lumbal,
atau dorsolumbalKeterbatasan gerak fleksi anterior, fleksi lateral, dan ekstensi
lumbalKeterbatasan ekspansi, dada sebesar > 2,5 cm pad sela iga I VDiagnosis
definitive ditegakkan berdasarkan :Gambaran radiografi sakroilitis bilateral
derajat 3-4 ditambah 1 atau lebih criteria di atas, atau Gambaran radiografi
sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau saktorilitis bilateral derajat 2, ditambah
criteria 1 atau criteria 2 + 3##Diagnosis Banding#Penyakti reiter,
spondiloartropati junrvile, arthritis psoraitic##Pemeriksaan Penunjang #LED CRP.
Seperti halnya AR, LED dan CRP diharapkan meningkat dimana hal ini menunjukkan
adanya proses inflamasi.Faktor rhematiod serum, biasanya negative.Analisis cairan
sendi. Tidak ada parameter spesifik, untuk menyingkirkan kelainan lain.Radiologi
sendi sakroiliakal, vertebra lumbal, dan vertbra torakal.HLA-B27. hasil positif
sangat mendukung kejadian SA. Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLAB27.##Terapi#Penyuluhan Proteksi sendi, terutama pada stadium akutObat antinflamasi
non stetroidObat remitif (DRMARD) biasanya, salazopirin dengan dosis 2x1 gram/hari\
Fisioterapi yang intensif, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis
Operasi untuk memperbaiki deformasi##Komplikasi #Bomboo spine, fraktur
dislokasi##Prognosis#Malam ##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS
Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Departemen Penyakit Dalam_Subbagian
Rematologi##Unit terkait #Departemen Rehabilitasi Medik.##

#SKLEROSI S SI STEMI K##Pengertian #Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang


mengenal berbagai system organ dan terutama ditandai dengan penbalankulit.penyakit
ini dapat difus, terbatas, atau berupa sindrom tumpang tindih, penyakit jaringan
ikat yang sulit diterapkan, atau terlokalisir.##Diagnosis#Kreteria mayorSkleroderma
prokisalKriteria minorsklerodaktilpencekungan jari atau hilangnay subtansi jari
fibrosis basal di kedua parudiagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan
2 kriteria minor atau lebih.##Diagnosis Banding#Mixed connective tissue
dsease##Pemeriksaan Penunjang #LED CRP. Peningkatan hasil menunjukkan proses
infilamasi aktif.ANA, anti topo-1 (Scl-70),antibodi antisentromer, anti SS-A, anti
SS-B, anti RNP. Diharapkan hasil tersebut positif, terutama anti-topoisomerase 1,
RNA polymerase I ,I I I , dan U3 RNP.Radiologi tangan, toraksUji fungsi paruUreum dan
kreatinionBiopsi kulit.##Terapi#Penyuluhan dan dukungan psikolosialProteksi
terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena RaynaundBila terdapa ulkus atau
grangen, harus dirawat dengan baik, dan diberikan antibiotik yang adekuat.Dapat
dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. Bila gagal dapat dicoba DMRAD lain seperti
metotreksatBila didapatkan gangguan gastrointestinal, dapat diberikan H2 antagonis,
omeprazol, dan obat prokinetik.Pada keadaan krisis renal, dapat diberikan
kapotopril, bila fungsi ginjal memburuk, dapat dilakukan dianalisis.Pada
pneumonitis, dapat diberikan glukokortikoid atau siklofosfamid.##Komplikasi
#Hipertensi yang tidak terkontrol, krisis renal, pneumonitis, refluks esofagitis,
divertikulosis/.##Prognosis#Dubia ##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan
PPDS Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Departemen Penyakit Dalam_Subbagian
Rematologi##Unit terkait ###

#SI ROSI S HATI ###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Penyakit hati menahun
yang difus ditandai dengan adanya nekrosis, pembentukan jaringan ikat disertai
nodul.##Diagnosis#Pemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema, spider nevi)
vena kolateral dinding perut, ikterus, ederma pretibial, asites,
splenomegali.##Diagnosis Banding#Hepatitis kronik aktif##Pemeriksaan Penunjang
#Laboratorium darah (DPL, AST, ALT, albuminm CHE, PT, seromarker hepatitis) USG,
biopsi hati, endoskopi SCBA, analisa c.asites.##Terapi#I stirahat cukupDiet seimbang
(tergantung kondisi klinis)Roboransia Mengatasi penyulit.##Komplikasi #Hipertensi
portal, SBP, hematemesis, sind hepatorenal, gangguan hemostasis, ensefalopati
hepatikum.##Prognosis#Dubnia ad malam##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam
dan PPDS Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Departemen Penyakit Dalam-Subbagian
Hepatologi##Unit terkait ###

#HEPATOMA ###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Tumor ganas hati


prima##Diagnosis#Anamnesis : penurunan BB, nyeri perut kanan atas, anoreksia,
malaise, benjolan perut kanan atas,Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjolbenjol, stigma penyakit hati kronik.Laboratorium : peningkatan AFP, PI VKA I I , ALP,
USG, lesi fokal/difus dihati.##Diagnosis Banding#Abses hati##Pemeriksaan Penunjang
#Laboratorium: FP, PI VKA I I , ALP, AST, ALT, seromarker hepatitisUSG : lesi
fokal/difusCT scan, biopsi hati.##Terapi#Pembehan/reseksi tumor (bila tumor
mengenai 1 lobus, ukuran < 3 cm,)I njeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila
tumor < 3 buah, ukuran < 3 cm, tumor yang residif pasca reseksi hati, tumor
residual, pascal embolisasi).Transplantasi hatiKemoembolisasi pada A hepatica.
##Komplikasi #Ensefalopati hepatikum, ruptur tumor spontan, hematemesis melena,
kegagalan hati##Prognosis#Malam##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS
Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Departemen Penyakit Dalam-Subbagian
Hepatologi##Unit terkait #Departemen Bedah Digestif##

#HEPATI TI S VI RUS AKUT###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #I nflamasi hati


akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan##Diagnosis#Anamnesis:
mual, malaise, anoreksia, urin berwarna gelap,Pemeriksaan fisik : ikterus,
hepatomegaliLaboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N##Diagnosis
Banding#Hepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu,
leptospirosis##Pemeriksaan Penunjang #Laboratorium: AST, ALT, bilirubin, seromarker
(igM anti HAV, HbAg, lgM anti HBc, anti HCV, ig M anti HEV.##Terapi#Tirah baring,
diet seimbang, pengobatan suportif.##Hepatitis vulminan#Hepatitis fulminan,
kolesstatis berkepanjangan, hepatitis kronik##Prognosis#Bonam ##Wewenang #Dokter
Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Departemen
Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi##Unit terkait ###

#HEPATI TI S VI RUS KRONI K###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Suatu sindrom


klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh
berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati##Diagnosis#Anamnesis: umumnya
tanpa keluhanPemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegaliLaboratorium : pertanda
virus hepatitis B atau C positifUSG : Hepatitis kronikBiopsy hati : peradangan dan
fibrosis pada hati##Diagnosis Banding#Perlemakan hati##Pemeriksaan Penunjang
#Laboratorium seperti pada hepatitis AkutUSG hati##B#i#o#p#s#i#
#h#a#t#i#####T#e#r#a#p#i###H#e#p#a#t#i#s#i# #B# #k#r#o#n#i#k# #:#
#l#a#m#i#v#u#d#i#n##H#e#p#a#t#i#t#i#s# #C# #k#r#o#n#i#k# #:# #i#n#t#e#r#v#e#r#o#n#
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Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Departemen Penyakit Dalam-Subbagian
Hepatologi##Unit terkait #Departemen Patologi Anatomi##

#ABSES HATI ###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Rongga patologis berisi


jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba atau
bakteri##Diagnosis#Anamnesis: demamPemeriksaan fisik : ikterus, hepatomegali yang
nyeri tekan,Nyeri perut kanan atas Laboratorium : luekositosis, gangguan fungsi
hatiUSG : rongga dalam hatiBiopsy hati : pus (+)##Diagnosis Banding#Hepatoma,
kolesistitis, TBC hati, aktinomikosis hati##Pemeriksaan Penunjang #Laboratorium :
DPL, ALP, bilirubin, serologi amubaUSG, kultur cairan pus##Terapi#Tirah baring,
diet tinggi kalori tinggi proteinPada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750
mg/hari selama 5-10 hariPada abses piogenik : antibiotika spketrum luas, atau
sesuai dengan hasil kultur kumanPada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan
antibiotika Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan terapi
konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5)##Komplikasi #Reptur abses (ke
pleura paru, pericardium, usus, entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses,
sepsis##Prognosis #Bonam ##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS
Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Departemen Penyakit Dalam-Subbagian
Hepatologi##Unit terkait ###

#KOLESI STI TI S AKUT###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Reaksi inflamasi


kandungan empedu akibat infeksi bekterial akut yang disertai keluhan nyeri perut
kanan atas, nyeri tekan dan panas badan.##Diagnosis#Anamnesis: nyeri epigastrium
atau perut kanan atas, dapat menjalar ke daerah scapula kanan, demamPemeriksaan
fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis
local, tanda murphy (+), ikterik bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu
ekstrahepatik.Laboratorium : luekositosis, USG : penebalan dinding kandung empudu,
seringkali ditemukan pula hati : pus (+)##Diagnosis Banding#Angina prekotis, infark
miokard akut, apendisitis akut retroseaekal, tukak peptik perforasi, pankreatitis
akut, obstruksi intestinal.##Pemeriksaan Penunjang #Laboratorium : DPL, AST, ALT,
ALP, bilirubin, kultur darah, USG hati##Terapi#Tirah baring, puasa sampai nyeri
berkurang /hilangPengobatan suportif, (antipiretik, analgetik, pemberian cairan
infus dan mengoreksi kelainan elektrolit)Antibiotika parenteral Kolosistektomi bila
diperlukan##Komplikasi #Gangren/empiema kandung empedu, performasi kandung empedu,
fistula, peritonitis umum, abses hati, kolesistitis kronik##Prognosis #Bonam
##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam##Unit yang
menangani#Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi##Unit terkait #Departemen
Bedah Digestik##

#PERLEMAKAN HEPATI TI S NON ALKOHOLI K###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian


#Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati, ditandai oleh berbagai
tingkat perlemakan, peradangan dan fibrosis pada hati.##Diagnosis#Anamnesis: rasa
mengganjal diperut kanan atasPemeriksaan fisik : kelebihan berat badan USG :
gambaranb bright livetBiopsi hati ditemukan perlemkan hati, peradangan lobulus,
kerusakan hepatoseluler, hialin mallory dengan atau tanpa fibrosis.##Diagnosis
Banding#Hepatisi virus kronik##Pemeriksaan Penunjang #Laboratorium : gula darah,
profil lipid, AST, ALT, ALP, gamma GT, seromarker hepatitis, ANA anti ns DNABiopso
hati##Terapi#Mengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan, kontrol gula darah,
memperbaiki profil lipid dan olah raga).##Komplikasi #Sirosis hati##Prognosis
#Bonam ##Wewenang #Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam##Unit
yang menangani#Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi##Unit terkait
#Departemen Patologi Anatomi##

TROPI K I NFEKSI #DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)###No.Dokumen :#No. Revisi


:#Hal.##Pengertian #Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan
ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi
kriteria WHO untuk DBD##Diagnosis#Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus
memenuhi :Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya bifasikTerdapat
minimal satu dari manifestasi pendarahan berikut ini :Uji troniquet positif (> 20
petekie dalam 2,54 cm2)Petekie, ekimosis, atau purpuraPendaharan mukosa, saluran
cerna, bekas suntikan, atau tempat lainHematemesis atau melenaTrombositopenia (<
100.000/mm3)Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage :Hematokrit meningkat
> 20 % dibanding hematokrit rata-rata pada usia, jenis kelamin dan populasi yang
sama.Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal, setelah pemberian cairan
Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites dan hipoproteimnemiaDerajat I :
Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi pendarahan
hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah memarI I :
derajat 1
disertai pendarahan spontanI I I
:
terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat
dan lemah atau hipotensi, disertai kulit dingin dan lembab serta gelisahI V
:
Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teraturDBD derajat I I I dan I V
digolongan dalam sindrom renjatan dengue##Diagnosis Banding#Demam akut lain yang
bermanifestasi trombositopenia##Pemeriksaan Penunjang #Hb, Ht, lekosit, tormbosit,
serologi dengue##Terapi#Nonformakologis : tirah baring, makanan lunakFarmakologis
Sistomatis : antipiretik parasetamol bila demamtata laksana terinci dapat dilihat
pada lampiran protokol tatalaksana DBD Cairan intravena :Ringer laktat atau ringer
asetat 4-6 jam /kolf koloid plasma ekspander pada DBD stadium I I I dan I V bila
diperlukanTansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasiPertimbangan
heparinisasi pada DBD stadium I I I dan I V dengan koagulasi intravaskular diseminata
(KI D)##Komplikasi #Renjatan pendaharan, KI D##Prognosis#Bonam ##Wewenang #Residen
penyakti dalam, spesialis penyakti dalam##Unit yang menangani#Departemen penyakit
dalam-Subbagian infeksi.##Unit terkait ###

#DEMAM TI FOI D###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Penyakit sistemik akut


yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella Typi##Diagnosis#Anamnesis : demam
naik secara bertangga lalu menetap selama beberapa hari, demam terutama sore/malam
hari, sakit kepala nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare.PF:
febris, kesadaran berkabut, bradikardia relatif (peningkatan suhu 1o C tidak
diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah
tepi dan ujung merah, serta termor) hepatomegali, splenomegali, nyeri abdomen,
roseolae (jarang ada orang indonesia)Lab: dapat ditemukan lekopeni, lekositosis,
atau lekosit normal, aneosinofilia, limfopenia, peningkatan LED, anemia ringan,
trombositopenia, gangguang fungsi hatiKultur darah (biakan empedu) positif atau
peningkatan titet uji.Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis.
Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Uji widal tunggal dengan liter
antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokongh diagnosis.
Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla: hepatomegali,
ikterik, kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30,6 umol/l, peningkatan
SGOT/SGPT, penurunan indeks, kelainan Histofatologi.Tifoid Karier : ditemukannya
kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda
klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid.##Diagnosis
Banding#I nfeksi virus, malaria##Pemeriksaan Penunjang #DPL. Tes fungsi hati,
serologi, kultur darah (biakan empedu)##Terapi #Nonofarmakolgia : tirah baring,
makanan lunak rendah seratFarmakologis :SistomatisAntimikrobaPilihan
utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari bebas demamAlternatif lain :
Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan
kloramfenikol)Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 mingguAmpisilin dan amoxilin 50150 mg/kg BB selama 2 mingguSefalosponin generasi I I I , yang terbukti efektif adalah
seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama jam per-infus sehari, selama
3-5 hariDapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1 gram
Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari I I I atau menjelang hari I V):
norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama
6 har Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7
hari Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hariKasus toksis tifoid (demam tifoid
disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil
pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal). Langsung diberikan kombinasi
kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason 3x5 mg.Kombinasi
antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis atau perforasi
ranjatan septik.Kasus tifoid karier :Tanpa kolelitiasis ( pilihan rejimen terapi
selama 3 bulan :Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hariAmoksilin
100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hariKotrimoksazol 2 x 2 tablet /hariDengan
kolelitiasis ( kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau
kolesistektomi + salah satu rejimen berikut :Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari
Norfloksasin 2 x 100 mg /hariDengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus
urinarius ( eradikasi schistosoma haematobium:Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis
tunggal, atauMetrofonat 7,5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval 2
mingguSetelah eradikasi berhasil, diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier
seperti di atas.Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak
boleh digunakan, Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester I I I . Tiamfenikol
tidak dianjurkan pada semester I . Obat yang dianjurkan golongan besat laktam,
ampisilin, amoksilinm dan sefalosporin generasi I I I (Seftriakson)##Komplikasi
#I ntestinal : pendarahan intestinal, perforasi usus, ileus paralitik pankreatis.
Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer, miokarditis,
trombosis, tromboflebitis, hematologik (anemia hemolitik, trombositopenia, KI D),
paru, (pneumonia, empiema pleuritis), hepatobiler, (hepatitis, kolesistitis) ginjal
7 (glomerulonefritis) pielonefritis, perinefritis), tulang osteomielitis,
periostitis, spondilitis, artritis, neuropsikiatrik (toksid
tifoid).##Prognosis#Bonam ##Wewenang #Residen penyakti dalam, spesialis penyakti
dalam##Unit yang menangani#Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi##Unit
terkait #Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif ##

#LEPTOSPI ROSI S###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Penyakit zoonosis yang


disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili leptospiracese##Diagnosis#Anamnesis:
demam tinggi, menggigil, sakit kepala, nyeri otot, mual muntah, diare,PF : injeksi
konjungtiva, ikterik, fotofobia, hepatomegali, splenomegali, penurunan kesadaran
Lab: dapat ditemukan lekositosis, peningkatan amilase, lipase dan CK, gangguan
fungsi hati, gangguan fungsi ginjal Serologi leptospira positif, (tiler, 1 > 100
atau terdapat peningkatan > kali pada tiler ulangan).##Diagnosis Banding#Hepatitis
tifosa, ikterus obstruktifm malarie, kolangitis, hepatitis fulminan.##Pemeriksaan
Penunjang #DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, amilase, lipase, serologi
leptospira.##Terapi#Nonfarmologis: tirah baring, makanan/cairan terhantung pada
koplikasi organ yang terlibat.simtomatisantimikrobapilihan utama penisilin G4 x1.5
juta nit selama 5-7 hariAlternatif: tetrasiklin, eritromiskin, doksisiklin,
sefalosporin generasi I I I , fluorokuinolon##Komplikasi #Gagal ginjal, pankreatitis,
miokarditis, pendarahan masif meningitis aseptik.##Prognosis #Bonam ##Wewenang
#Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam##Unit yang
menangani#Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi##Unit terkait #Departemen
I lmu Penyakit Dalam, Subbagian Ginjal Hipertensi##

#SEPSI S DAN RENJATAN SEPTI K###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Sepsis :


sidrom respon inflamasi sistemik (SRI S) yang disebabkan oleh infeksi. Renjatan
septik sepsis dengan hipotensi, ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau
penurunan >40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obatan-obatan yang dapat menurunkan
TD.##Diagnosis#SRI S ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut ; suhu bagian > 38o
C atau 36o Cfrekuensi denyut jantung >90 x /menitfrekuensi pernapasan >24x/menit
atau paCO2 <32 torhitungh lukosit >12 000 /mm2 atau <4.000/mm3 atau adanya 10% sel
batangAda fokus infeksi yang bermakna untuk menyebabkan sepsisGangguan fungsi organ
atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati,
ginjal paru, paru, dan asidosis metabolik##Diagnosis Banding#Renjatan kardiogenik,
renjatan hipovolemik##Pemeriksaan Penunjang #DPL, tes fungsi hati, ureum,
kreatinin, gula darah, AGD, elektrolit, kultur darah dari infeksi fokal (urin.,
pus, sputum, dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba foto
toraks.##Terapi#Eradikasi fokus infeksiAnti mikroba empirik, sesuai dengan :tempat
infeksidugaan kuman penyebabprofil anti mikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik)
anti mikroba definitif, bila hasil kultur mikro organisme telah dketahui,
antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme.Suportif,
resusitasi ABC, oksigenasi, terapi cairan vasopresor/inotropik, dan transfusi
(Sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respon
secepatnya.Resusitasi cairan Hipovolomia pad sepsis segere diatasi dengan pemberian
cairan kristalioid atau koloid. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respon
klinis (respon terlihat dari peningkatan tekanan darah penurunan frekuensi jantung,
kecukupan isi nadi, perabaank kulitt, dan ekstremitas, produksi urin, dan perbaikan
kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan
JVP, ronki, galop, S31 san penurunan saturasi oksigen). Sebaiknya dievaluasi dengan
CVP (dipertahankan 10-12 cmH2O) dengan mempertimbangankan kebutuhan kalori perhari.
###Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilatordiindkasikan pada hipoksemia yang
progresif, hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernapasanBila
hidrasi cukup tetapi pasien tetapi hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mencapai
tekanan darah sistolik >90 mmHg atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30
mi/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 mcglkgBB/menit,
norepinefrin 0,03-1,5 mcglkgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 mcg/kgBI 3/menit, atau
epinefrin 0,11-0,5 mcglkgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miolkard, dapat
digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28 mcglkgBB/menit, dopamin 3-8
mcglkgBB/menit, epincfrin 0,1-0,5 mcglkgBB/menit, atau fosfodiesterase inhibitor
karririricr, dan.Transfusi komponen darah sesuai indikasi Koreksi gangguan
metabolik: elektrolit, guia darah, clan asidosis metabolik (secara erripiris dapat
diberikanbila pH #< 7,2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1, dengan disertai upaya
perbaikan hemodinamilk) Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan
fungsi ginjalKortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensiadrenalBila terdapat
KI D clan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli, dapat diberikan heparin dengan
dosis100 I U/kgBB bolus, dilanjutkan 15-25 I U/kgBB/jamdengan infus kontinu, dosis
lanjutan disesuaikan urtuktercapai target aPTT 1,55-2 kaii kontrol atati
antikoagulan- lainnya.##Komplikasi#Gagal napas, gagal ginjal gagal hati, KI D,
renjatan septik###ireversibe!##Prognosis #Dubia ad malam##Wewenang#Dokter Spesialis
Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam##Unit yang menangani #Departemen Hmu
Penyakit Dalarn - Subbagian Tropik I nfeksi##Unit Terkait #Departemen Anestesi 1
I CU, Departernen Bedah##

#FEVER UNKNOWN ORI GI N###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #FUO klasik :


infeksi, neoplasme, penyakit kolagen Demam > 38,3o C selama lebih dari 3 minggu,
sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atai
minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan tetapi belum dapat Ditentukan periyebab
demamFUO klasik : #> infeksiDemaim >38,3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien
rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan
mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksiF110 pada pasien netropenia Gumiah
lekosit.; PMN. < 500/mm3 4 inveksiDemam >38,30C, da!l:im 3 hari perawatlan
perturi#ibuhan mikroc; rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks; FUO pada
geriatri: ##), neeplasma, penyakit kolagen, infeksiDemam >38,30C, dalam 3 hari
perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan
penycb3b dari demamFU0 pada pasien pediatri (usia #,18 tahtin): #~ fnlckt#i,
penyakit kolagen, naoplasmaDemam >38,30C selama lebih dari 8 hari, sudah. dilakukan
pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali
kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demamFUO pada
pasien nosokorrtial: 4 infeksiDem.am >38,3.1C timbut pada pasien yang dirawat di RS
cian pada saat muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa.i perawatan tidak tedangkit
infeksi, penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil
perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksiF110 iatrogenik:Demam
>38,130C akibat peiiggursaan obat: penisilin, sefalosporin, sulfenamicia, atropin,
fenitoin. prckR; .nami,4. a an#ifoterisin, interferon, interleukin, rifampisin, I NH,
makrolida: klindamisin, vankornisin, amino likc3ida, alloptirinol##Diagnosis
#Anamnesis dan PI F: cermat, teliti, dan berulang
riwayat penyakit secara
terperinci: pola demarn, ada tidaknya infeksi saluran nanas atas, infeksi saluran
napas bawah, kaku leher, nven perut, disuria atau sakit
pinggang, diare,
abses atau radang tonsil dan otot, nyeri dan pembengkakan sendi, atau tanpa
kelainan
spesifik
riwayat pekerjaan, perjalanan, kontak dengan orang
sakit
atau hewan, trauma fisik atau bedah, obat#obatan
(termasuk rokok, alkohol,
narkoba), keadaan kulit paseien , Kelenjar getah bening, lubang orifices pasien,
Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait##

#Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkait##Diagnosis Banding#I nfeksi, penyakit


kolagen, neooiasma, efek samping obat##PerneriksaanPenunjang#pemeriksaan
hematologi, kimia darah, UL, mikrobiologi,###imunologi, radiologi, EKG, biopsi
jaringan tubuh, pencitman,###sidikan (scanning), endoskopilperitoneoskopi, ang-1
afi,###limfografi, tindakan bedah (laparatomi pei cobaan), uji###Pengobatan###Simtornatis##Terapi'#- Uji terapeutik dengan intibiotika, kortikosteroid,
atau###obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecuali###bila penyakil.
progresif dan potensial fatal sehingga###terapi empirik
diparlukan##Kornplikasi#Sepsis, renjatan sepsis##Prognosis#Dubia##Wewenang#DoMer
Spesialis Penyakit Dalam dan PPI DS Penya,,~it Dalam##Unit yang menangani
#Departemen I lmu Penyakit Dalam - Subbagian Tropik I nfeksi##Unit Terkait###

#MALARI A ###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #Penyakit yang disebabkan


oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum, Plasmodium vivax. Plasmodium ovale,
atau Plasmodium malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anophelesAnainnesis:
riwayat demam intermiten atau terus menerus, riwayat dari atau pergi ke daerah
endemik malaria, trias malaria (keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan
kemudian timbul keringat yang banyak; pada daerah endemik malaria, trias malaria
mungkir tidak ada, diare dapat merupakan gejala utama)PF: konjungtiva pucat, sklera
ikterik, splenomegaliLab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium,
serologi malaria (+) [sebagai penunjang] Malaria berat: ditemukannya P. falsiparuni
dalam stadium aseksual disertai satu atau leb; h gejala berikut:Malaria serebrai:
koma dalam yang tak dapat/sulitdibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain
Anemia berat (normositik) pada keadaan hitung parasit #>10.0001ul. (Hb <5 g/dI atau
hematokrit <1 5%)Gagal ginial akut (urin <400 ml/24 j3m pada orang dewasa, atau <12
m] lkgBB pada anak#anak setelah dila!#,ukan rehidrasi disertai kreatinin >3 mg/dl)
Edema parulacute respiratory distress syndrome (ARDS)Hipoglikemia (gula darah < 40
g/dl)Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg, disertai kerimgat.
dingin atau perbedaan temperaturKulit-mukosa >1`C)Perdarahan spontan dad hidung,
gusi, saluran cerna, dan lateu disertai ganguan koalgulasi intrevaskularKejarg
berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia
Asidernia (pH 7,25) atau. asidesis (bikarbonatt plasma <15 mEq/1)Hemogiobinuria
makroskopik oleh karena infeksi. malaria akut (bukan karena efek samping obat
antimalaria pada pasien dengan defisierisi G6PD)Diagnosis pasca#kematian dengan
ditemukannya P.falsiparurn yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak.
Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran
kfinis daerah setempatGangguan kesadaranKelemahan otot tanpa kelainan neurologis
(tak bI sa duduk/jalan)hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik ataudaerah tak
stabil malaria.I kterus (bilirubin >3 mg/dl)Hiperpireksia (temperatur rektal
>40oC)##Diagnosis Banding#I nfeKsi virus, dern.am tifoid toksk, hepatitis fulminan,
leptospirosis, ensefalitis##Penneriksaan Penunjang#Darah tebal clan tipis malaria,
serologi ma!arti, -DPL, tes sungsi ginjal. tes fungsi hati, gula darah, UL, AGD,
elektrolit, hemostasis, rontgen toraks, EKG##Terapi#Daerah sensitif klorokuin:
klorokuin basa 150 mg:Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), hari I I &I I I :
2 tab!et atau Hari 1& I I : 4 tablet, hari I I I : 2 tabletTerapi radikal: primakuin 1
x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400600.mg/hari i selama 7 hari,Daerah resisten kiorokuinKlorokuin basa 150 mg:Hari 1:
4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WI L 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet,
hari I ll: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal)Terapi radikal: primakuin 1
x 15 mg selama 14 hariI I . I nfeksi P. faisiparum ringanisedang, infeksi campur #
P. Falsiparum dan P. vivaxKiorokuin basa 150 mg:Hari 1: 4 tablet + 2 tablei
(6 jarr kem.,-jdian), hari I I I &I I I :2 tablet atau Hari I dan I I : 4 tablet, hari
I ll: 2 tablet Bila perlu teraphi radikal:Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis
tunggal); infeksicampur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan
pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600
mg/hari selama 7 hariI ll. Malaria berat Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313)
dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan
EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral
atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral
clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali
sehari)Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB
diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari######## klorokuin
basa 150 mg:Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), hari I I &I I I : 2 tab!et
atau Hari 1& I I : 4 tablet, hari I I I : 2 tabletTerapi radikal: primakuin 1 x 15 mg
selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400600.mg/hari i selama 7 hari,Daerah resisten kiorokuinKlorokuin basa 150 mg:Hari 1:
4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WI L 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet,
hari I ll: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal)Terapi radikal: primakuin 1
x 15 mg selama 14 hariI I . I nfeksi P. faisiparum ringanisedang, infeksi campur #
P. Falsiparum dan P. vivaxKiorokuin basa 150 mg:Hari 1: 4 tablet + 2 tablei
(6 jarr kem.,-jdian), hari I I I &I I I :2 tablet atau Hari I dan I I : 4 tablet, hari

I ll: 2 tablet Bila perlu teraphi radikal:Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis


tunggal); infeksicampur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan
pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600
mg/hari selama 7 hariI ll. Malaria berat Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313)
dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan
EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral
atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral
clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali
sehari)Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB
diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari####################
##############Teraph. ########################################

#Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil.Primakuin tidak boleh
diberikan pada.. ibu hamil, bayi, clan penderita defisiensi G6PD. Klorokuin tidak
boleh diberikan dalam keadaan perut kosong. Pada pernberian kina parenteral, bila
obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan dan atau terdapat
gangguan fungsi ginjal, makadosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%.
Kortikosteroid merupakan kontraindikasi pada malaria serebral. Femantauan
pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam, target hitung parasit pada H1 50%
HO jan H3 <25% HO. Pemer; ksaan diusang sampai dengan tidak d; lemukan parasit
malaria dalam 3 kali pemeriKSaan berturut-turut. Pencegahan: klorokuin basa 5
mg/kgBB, maksimal 300 mg/minggu atau SP dengan dosis sulfadoksin 10-15 mg/kgBB atau
pirimetamin 0,5-0,75 mg/kgBB diminum tiap minggu sejak 1 minggu sebelum masuk
daerah endemik sampai dengan 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemik
##################################################Komplikasi#Malaria befat,
renjatan, gagai itapas, gagal ginja! Akut##Prognosis#Malaria falsiparum
ringan/sedang, malaria vivax, atau malaria###ovale: bonam. Malaria berat: dubia ad
malam##Wewenang#Dekter Spesia'tiq Penyakit Dal3M, PPI DS Penyakit Dalam##Unit yang
menangani #Departemen Hmu Penyakit Dalam subbaglan Tropik I nfeksi##Unit
Terkait#Departemen Anestesi 1 I CU, Departemen I lmu Penyakit Dalam###- Subbagian
Ginjal Hipertensi 1 Unit hemodialisis, Departemen Parasitologi, Departemen
Neurologi##

#I NTOKSI KASI OPI AT###No.Dokumen :#No. Revisi :#Hal.##Pengertian #I ntoksikasi aKibat


penggunaan obat golongan opiat,#Morfin, Metidin, heroin, opium, pentazokain,
kodein, loperamid, deketrometorfan###Anamnesis: informasi mengenai sefuruh obat
yang digunakan, sisa obat yang ada##Diagnosis #PI F: pupil miosis#pin point pupil,
depresi napas, penurunan kesadarart, nadi lemah, hipotensi, tanda edem3 paru,
needle track sign, sianosis, spasme saluran cerna dan bilier, kejang Lab: opiat
urin positif atau kadar dalam darah tinggi##Diagnosis Banding#I ntoksikasi obat
sedatif: barbiturat, benzodiazepin, etanol##Pemeriksaan Penunjang #opiat
urin/darah, AGE'% elektrolit, gula dwah, rontgen toraks###A. Penanganan kegawatan:
resusiiasi A#B#C (.iirway, breathing, circulation) dengan mernparhatikan prinsip
kewaspadaan universal Sabaskan jalan napas, berikan oksigen sesuai kebutuhan,
pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan.B. Pernberian
antidotnaloksonTanpa hipoventi!asi: desis awal diberikan 0,4 mg I V pelan#pelan
atau diencerkanDengan hipoventilasi: dosis awal diberik3n 1#2 mg N pelan#pelan atau
diencerkan. Bila tak ada respon, diberikan nalokson 1#2 mg I V tiap 5#10 menit hinc
pga timbul respon (perbaikan kesadaran,hilangnya depresi pernapasan, diatasi pupil)
& tau telah mencapai dosis. maksimal 10 mg. bila tetap tak ada respon, diagnosis
intoksikasi opiat parlu dikaji ulang, lapor konsulen Tim Narkoba Bagian lPD RSCM.
Efek nalokson beckurang dalam 20#40 merlit dan pasien
#dapat jatuh kedalam
keadaan overdosis kembali, sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital, kesadaran,
dan perubahan pupil selama 24 jam. Untuk pencegahan dapat diberikan drip nalokson
satu ampul dalarn 500 ml D35% atau NaCI 0,9% diberikar dalam 4#6 jam.Simpan sampel
urin untuk pemeriksaan epiat urin dan !akukan rontgen toraks.Pertimbangan,
pernasangan ETT bila pernapasan tak adekuat setelah pemberikan nalokson yang
optimal, oksigenasi kurang meski ventilasi cukup, atau hipoventilasi menetap
setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal##

7.
Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilork, bila
diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada
intoksikasi opiat oral8. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi
peroral dengan rnemberikan 240 ml cairan dengan 30 gram charcoal, dapat diberkan
sampai 100 gram9.
Bila terjadi keiang dapat diberikan diazepam I V 5-10 mg dan
dapat didang bila perlu.Pasien dirawat da dikonsultasikan ke TI M Narkoba Bagian lPD
RSCM untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi.######################
##Komplikasi:Aspirasi, gagal napas, edema paru akut##PrognosisDubia##Wewena.igDoMer
Spesialis Penyakit Dalam, PPDS Penyakit Dalam##Unit vang ric-nangani Departemen
Penyakit Dalam - Subbagian Tropik infeksi##Unit Terkait Departemen Anestesi 1 I CU,
Tim Narkoba Bagian lPD RSCOM##

#I NTOSI KASI ORGANOFOSFAT###No. dokumen#No. Revisi# Hal.##Pengertian#I ntoksikasi


akibat zat yang mengandung orqanofosfat##Diagnosis#Anamnesis: riwayat minumlkontak
dengan zat yang mengandung organofosfat, muntahPF: bradikardia, pupil miosis,
penurunan kesade!ran, tanda-tanda aspirasi Lab: pemeriksaan bahan muntah atau darah
mengandung organofossfat##Diagnosis Banding###Pemeriksaan#DPL, elektrolit, rontgen
toraks, EKG, perleriksaan organofosfat##Penunjang###Terapi#- Bilas fambung melalui
NGT###- Atropinisasi##Kornplikasi#Gagal napas, b!ok
AV##Prognosis#Dubia##Wewenang#DoMer Spesialis Penyakit Dalam, PPDS Penyakit
Dalam##Unit yang menangani#Departe.!ien limu Penyakit Dalam - Subbagian Tropik
I nfeksi##Unit Terkait###

METABOLI K ENDOKRI NOLOG1#DI ABETES MELLI TUS##Pengertian#Suatu kelompok penyakit


meiabolik yang ditandail olehhiperglikemia akibat defek pada:kerja Ansulin
(resistensi insLproduksi glukosa hepatik) dan perifer ( ntot clan. lernak)sekresi
insulin oleh sel beta pankreasatau keduanyaKlasifikasi DM:DM tipe 1 ( destruksi sel
(, umumnya diikuti defisiensi insulin
bsolut): I mmune-mediated, I diopatikDM
tipe 2 ( beivanasi mulai dari yang: predominan resistensi insuiin den.gan
defisiensi insulin relatif prederninan detek sekretorik dengan resistensil insulin)
I ll.
Tipe spesifik lain:Defek genetik pada fungsi sel (Defek genetik pada kerja
insulinPjnyakit eksokrin pankreasEndokrinopatlDiinduksi obat atau zat kimiaI nfeksi
Bentuk tidak lazim dari iminune mediated DMSindrom genetik lain, yang kadang b
erkaitan dengan DMI V. DM gestasion31##Diagnoses#Terdiri dari:Diagnosis DMDiagnosis
komplikasi GM,Diagnosis penyakit penyertaPernantauan pengendalian DMAnamnesis:
Keluhan khas 0Mpoliuria,polidipsia,polifagia,penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya.Keluhan tidak khas DMlemah,kesernutan,gatal,mata kabur,##

#disfungsi ereksi pada pria,###pruritus vulvae pada wanita.###Faktor resiko DM tipe


2:###Usia > 45 tahun,3erat badan lebih: > 110 % BB idaman atau I MT > 23 kg/m2
Hipertensi (TD > 140190 mmHgRiwayat DM dalam garis keturunanRiwayat abortus
beruiang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4.000 gramRiwayat DM
gestasionalRiwayat TCT atau GI DI PTPenderita penyakitjantung kororier, tuberkulosis,
nipertiroidismeKolesterol HDL < 35 moldL dan, abu trigliserida 250 mg/dL
###Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi).###Perneriksgan fisik lenqkap.
Termasuk### TB, BB, TD, lingkar pinggang.### Tanda neuropat; ### Mata (visus,
lensa mata clan retina)### Gigi mulut### Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi
kaki), kulit clan kuku###Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi
glukosa:###KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL AtauKadar glukosa
daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL AtauKadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2
jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada TTGO###Pemeriksaan laboratorioum :Hb,
leukosit,hitung jenis leukosit, LEDKadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah
makanUrinahsis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukurKreatininSGPT, Albumin/Globulin
Kolesterol Total, kolestero! LDL. kolesterol HDL-triglisoridaA1cAlbuminun
mikro###Pemeriksaan penuffiang lain:###EKG###Foto thuraks###Funduskopi##

Diagnosis banding#Hiperglikemia reaction###Toleransi glukosa terganggu


(TGT=I GT)###Glukosa darah puasa terganggu (GI DPT=I FG)##Pemeriksaan
penunjang#Pemeriksaan laboratorium:###Hb, leukosit, billing jenis leukosit, LED
Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makanUrinaiisis rutin, proteinuria 24 jam,
CCT ukurKreatininSGPT, Albumin/GlobulinKolesterol Total, kolesterol LDL, kolesterol
HDL, trigliseridaA,Ci###Albuminuri mikro###Pemeriksaan penuniang lain:###EKGFoto
thoraksFunduskopi##Terapi#Edukasi###Meliputi pernallaman tentang:Penyakit DMMakna
dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DMI nfervensi farmakoiogis dan
non-farmakologisHipoglikamiaMasalah khusus yang dihadapiCara mengembangkan sistern
pendukung dan mengajarkan keterampilanCara mempergunakan fasilitas perawatan
kesehatan#################################Perencanaan Makan###Standar yang
dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi:###Karhohidrat 60-70%###Protein
10-15%###Lemak
20-25%###Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300
mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono
Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam
lemak jenuh. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr, Diutamakan serat
larut.###############Jurnlah kafori basal per hari:Laki-laki : 30kal/kg BB
idaman###Wanita : 25 kal/kg BB idaman###Penvesuaian (ternadap kalori basal 1
hari):###Status gizi:###BD gemuk
-20%BB febih
-10%#######

#BB kurang +20%###Umur > 40 tahun


- 5%###Stres metabolik
(infeksi, operasi,dll):
+ (10 s/d 30 %)###Aktifitas:###Ringan
+ 10
%###Sedang +20%###Berat
+30%###Hamil:###u trimester 1, 11
+ 300 kal###ci
trimester I ll 1 laktasi
+ 500 kal###Rumus Broca###Berat bardan idaman (TB
-100) 10 %###*Pria < 160CM dan wanita < 150 cm, 6 dak dikurangi 10 % lagi.###
BB kurang :
< 90 %
BB iciaman# Bbriormal
:
90-110%
BB idaman
Bblebih
:
110-120%
BB idaman
Gemuk
:
> 120 %
BB idarnan############Latilhan Jasmani###Kegiatan jasmani seharihari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit).
Prinsip:######CONTI NUOUS - RYTHMI CAL - I NTERVAL -###PROGRESSI VE - ENDURANCE###
I ntervensi Farmakologis###Obat Hioglikemia Oral (01-10):###Pemicu sekresi insulin
(insulin secretagogue)###Sulfonilurea###Glinid###Penambah sensitivitas terhadap
insulin###Metformin,###Tiazolidindon###Penghambat absorpsi glukosa###Penghambat
glukosidase alfa###I nsulin###I ndikasi:###Penurunan berat ba&n yang
cepat###Hiperglikemia berat yang disertai ketosis###KGt'oasidosis
diabetik###Hipergiikernia hiperosmolar non ketotik###Hipeig!ikemia dengan asidosis
laktat###Gagal dengan kombinasi CHO dosis hampir maksimal###Stres berat (infeksi
sistemik, operasi besar: I MA, stroke)###Kehamilan dengan DM 1 diabelies melitus
gestasional##

#yang tidak terkendah dengan perencanaan makan###Gangguan fungsi ginjal atau hati
yang berat### Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHO###Terapi
Kornbinasi###Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Atau
dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah beium tercapai, perlu kombinasi dua
keiompok obat hipoglikemik orjI yang berbeda mekanisme
kerjanya,##################Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk:###Nonfarmakologis###evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):###Sasaran tidak
terrapai:###Pengkanan kernbali terlaksana, non-farmakologis).###evaluasi 2 - 4
minggu (sesuai keadaan klinis)###Sasaran tidak tercapai: ###+ 1 macam
OHO###Biguanid 1 Penghambat G1l###
(
evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis)###Sasaran tidak tercapai:###kombinasi 2
macam OHO, antara:###Biguanid 1 Penghambat glukosidase ( / glitazon###( evaluasi
2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):###Sasaran tidak tercapai:###kombinasi 3 macam
OHO :###Biguanid + Penghangbat glukosidase + ( fitazon###atau###Terap: Kombinasi
OHO siang hari + lisulin malam###evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan
K; nis):###Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:###kombinasi 4 mo-cam
OHO:###Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon +###Secretagogue###Atau
:###Terapi Kombinasi OHO siang hari + I nsulin malam###evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai
keadaan klinis):###Sasaran terapi, kombinasi 4 OHO tidak tercapai:###I nsulin
###Atau:###Terapi Kornbinasi OHO slang hari + I nsulin malam###Sasaran Terapi
Kombinasi OHO + I nsulin tidak tercapai:###I nsulin###Bila sasaran tercapai: teruskan
terapi terakhir.###Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk :###Nonfarmakologis###( Evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan, 7 klinis):###Sasaran tidak
tercapai :###Non-farmakologis + secretagogue###evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai
keadaan klinis):###Sasaran tidak tercapai:###kombinasi 2 macam OHO,
antara:###Secretagogue +###Penghambat glukosidase a 1 Biguanid +
Glitazon###evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):###Sasaran tidak
teccapai:###kornbinasi 3 macam OHO:###Secretagogue + Penghambat glukosidase
( +###Biguanid 1 Glitazon###Atau :###Terapi Kombinasi OHO siang hari + I nsulin
malam###evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis).-###Sasat an terapi kombinasi
3 OHO tidak tercapai.###kornbinasi 4 macam OHO:###Secretagogue + Pengharnbat
glukosidase ( +###Biguanid + Glitazon###Atau :###Terapi Kombinasi OHO siang hari +
I nsulin malam###evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan.klinis):###Sasaran terapi
kornbipasi 4 OHO tidak tercapai:###I nsulin###Atau:###Terapi Kombinasi OHO siang
hari + I nsulin malam###Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak
tercapai:###I nsulin ###Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhir###Penilaian
hasil terapi.###1. Pemeriksaan Glukosa Darah###2. Pemeriksaan A1C###3. Pemeriksaan
Glukosa Darah Mandiri###4. Pemeriksaan Glukosa Grin###5. Penentuan Benda
Keton###Kriteria Pengendalian DM###( lihat tabel lampiran)###Komplikasi A.
Mut:###Ketoasidosis diabetik###Hipernsmolar nosi ketotik###Hipoglikernia###B.
Kronik:### Makroangiopati:###
Penibuluh koroner###
Vaskular
perifer###Vaskular otak###Mikroangiopati:###Kapiler retina###Kapiler
renal###Neurcipatti###Gahunqan:###Kardiopati: PJK, kardiomicp-iti###Rentan
infeksi###Kalki diabetik###Disfungsi ereksi##Prognosis#Dubia ##Wewenang#Dokter
Spesialis Penyakit Dalam dan PPI DS Penyakit Dalam##Unit yang menangani #Divisi
Metabolik Endokrinologi, Departemen llmu Penyakit###Dalam FKUI 1 R.SUPN C~A##Unit
terkait#Divisi Ginjal Hipertensi, Departernen I lmu Penyakit Dalam #FKUI / RSUPN
CM.###Divisi Kardiologi, Departemen iinnu Penyakit Dclarn FKUI /RSUPN CM.###Begian
Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM###Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM###Bagian Gizi RSUPN
CM.##Referensi :1.
PERKENI . Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di
I ndonesia. 2002.2.
PERKENI . Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2.
2002.3.
The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Report of The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of
Diabetes MeHitus. Diabetes
Care, Jan 2003; 26(Suppi. l):S5-20.4.
Suyono S.
Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP.11 Dysfunction. Prosiding Jakarta Diabetes
Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and I ts Complica~ior.s : From
Molecularto Clinic. Jaki-ta, 2-3 Nov 2002.Simposiilrr. Current Treatment in.
I nternal Medicine 2000.Jakarta, 11-12 November 2000:,185-99.##

Keterangan:#####TB = tinggi badan#####BB = berat badan#####I MT = indeks massa


tubuh#####TD = tekanan darah#####TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral####Tabel :
Kriteria Pengendalian PM#####Baik#Sedang#Buruk##GI D puasa (mgldL)#80-109#110125#126##GI D 2 jam pp (mgI dL)#80-144#145-179#>- 180##A1C (%)#< 6,5#6,5-8#>
8##Kolesterol total mgldL)#< 0c#200-239#~t 240##Kolesterol LDL mgI cI L)#< 100#100129#>- 130##Kolesterol HDL (mgldL)#> 45####Trigliserida#< 150#150-199#>200##I MT#18,5-22,9#23-25#> 25##Tekanan darah#< 130180#130-140#> 140 190####80-90###

#TI ROTOKSI KOSI S##Pengertian#Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan


hormon tiroid. Berh.ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang
ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon tiroid berfebihan. Tirotoksikosis
Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidismeKelainar yang tidak berhubungan
dengan Hipertiroidisme= tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid= akibat
dari fungsi tiroid yang berlebihan.Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah
hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik (Piummer), dan
denoma Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme, penyakit trofoblastik, penyakit
trofoblastik, pemakaian berlebihan yodium, obat hormon tiroid dll.Krisis tiroid
keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa. Urnumnya
timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves atau strurip m.ultirociuia-,
toksik, clan berhubungan dengan faktor pencetus:infeksi,operasi,trauma,zat kontras
beriodium,hipoglikemia,parfus,stres emosi,penghentian obat anti-tiroid,terapi 1,3
ketoasidosis diabei,,'kum,Lomboemboli paru,CVD/stroke,palpasi tiroid terlalu kuat.
###Geiala dan tanda Tirotoksikosis:###Hiperaktivas###Palpitasi###Berat badan
turun###Nafsu makan meningkat###idak 'Whan Panas, banyak keringat###Mudah
lelah###BAI I sering###Oligomenore 1 amenore dan libido
turun###Takikardia###Fibrilasi atrial###Tremor halus##

#Refleks meningkat###Kulit hangat & basah###Rambut rontok###Bruit###Gambaran klinis


Graves:###Struma Difus###Mrotoksikosis,###045,almopati/Eksotvalmus###Dermopati
lokal###Thyroid acropachy###Laboratorium:###TSHs rendah###T4 atau FT4 tinggi###Pada
T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat###Penderita yang dicurigai krisis
tiroid,###Anamnesis:###Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr, gejaia yang
khas###Berat badan turun###Perubahan suasana hati,
bingung###Diare###Amenorea###Pemeriksaan fisk###Gejala & tanda khas
hipertiroidisme, karena Graves atau###yang lain###Sistem saraf pusat terganggu:
delirium, koma###Deniarr, tinggi s/d 40 OC###& Takikardi2 s/d 130-200 xlm###Sering:
fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat###Dapat memperlihatkan gaga]
jantung kongestif###Dapat ditemukan ikterus###Laboratorium:###TSHs sangat
renciah###T4 / FT4 1 T3 tinggi###Anemia normokrom normositik, limfositosis
relatif###Hiperglikemia###Peningkatan enzim transaminase hati###Azctemia
prerenal###EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan
respons###ventrikuiar cepat.##Diagnosis Banding#Hipertiroidisme Penyakit Graves
Struma Multinodosa toksikAdenoma toksikMetastasis karsinoma tiroid fungsionalStruma
ovariiMutasi reseptor TSHObat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)##

# Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme###Tiroiditis subakutTiroiditis silent


Destruksi tiro; ,d karena: amiodarona, radiasi, infark adenomaAsupan homon limid
be., iebilan I tirotoksik~-.sis lactitial############### Hiperfiroidisme
seklunder###Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH###Sindrom resistensi hormon
tiroid###Turnor tumor yang mensekres HCG###Tirotoksikosis
gestasional#####Pemeriksaanpenunjang# Laboratorium:###TSHs###T4 atau FT4###T3
alkau FT,3###TSH RAb###Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat
antitiroid)###Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer
dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks##Terapi#Tata laksana
Penyakit Graves.###OBAT ANTI TI ROI D###PTU dosis awal 300 - 600 mg 1 hari, dosis
maksimal 2.000 mg/hari.Metirr.3701 dnsis awal 20 - 30 mg 1 hari. !ndikasi:
Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjangremisi pada pasien muda dengan
struma ringan-sedang dan sedangUntuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase
sebelum pengobatan atau sesudah.pengcDatan yodium i-adioaktifPersiapan
tiroidektotomiPasien hamil, lanjut usiaKrisis tiroidPenyekat adrenergik P: pada
awal terapi, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu
pernbenian antitiroid. Propanolol dosis 40 200 mg dalam 4 dosisPada awal
pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu.Setelah eutiroid, pemantauan set; .aD
3-6 bulan sekali: memantau oejala dan tanda klinis, serta lab FT4/T4/T3 dan
TSHs.###keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan. kemudian pengobatan dihentikan, dan
dinilai apakah terjadi 7emisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid dihentikan, pasien mash dalam keadaan eulklitroid, walaupun kemudian
hari dapat tetap eutiroid atau teriadi relaps.##

#Tindakan bedahI ndikasi:Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons
dengan antitiroidWanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma
toksik struma multinodosa toksikGraves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodul
RADI OABLAS1I ndikasi:Pasien berusia >35 tahunHipe-itiroidisme yang kambuh setelah
dioperasiGagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroidTidak mampu atau
tidak mau terapi obat antitiroidAdenoma toksik struma multinodosa toksikTatalaksana
Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai #krisis tiroid)Perawatan
suportifKornpres dingin, antipiretik (asetarritiofeii)Memperbaiki gangguan
kaseimbangan cairan dan elektrolit: infus Dextrose 5 % dan NaCI 0,9 %,Mengatasi
gagal jantung: 02, diuretik, digitalisAntagonis aktivitas hormon tiroid:Blokade
produksi hormon firoid:Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 ; am PO.
Alternatif:Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaar, sangat berat: dapat per
NGT, PTU 600 - 1.000 mg atau metimazol 60-100 mg. Blokade ekskresi hormon tiroid:
Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap 6 jam+ (blocker:Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons(target: frekuensi
jantung < 90 x/m).Glukokortikoid:Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg I V tiap 12 jam.Bila
refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.3. Pengobatan
terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.##

Komplikasi#Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,


dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobaten dengan obat
antitiroid. Krisis timid: moctalitas##Prognosis#Dubia ad bonam.MortalitRs krisis
tiroid dengan pengobitan adekuat - 10 -15 %. Wewenang Dokter Spesialis Penyakit
Dalam dan PPI DS_Penyakit Dalam##Unit yang menangani#Divisi Metabolik
Ericlokrinologi, Dept limu Penyakit Daiam FKUI / RSUPN CM##Unit terkait #Departemen
Patologi Klinik FK1.11 / RSUPN CM Sub Bagian Kedokteran Nulklir, Departemen
Radiologi FKUI / RSUPN CM Sub Bag. Bedah Tumor, Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM##
Referensi:1.
Sumual A, Pandelaki K. Hipertiroidisme. Dalam Waspadji S, et al.
(eds). Buku Ajar 11mu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta, Balai Penerbit 17KUL 16672. 2.
Jameson jL, Weetman AP. Disorders & the Thmid Gland. I n Braunwald E,
Fatici AS, Hauser SL, Lon.go DL, Jarnesor. JI L. Harrisons Principlos fof I nternal
Medicine.15th ed. New York: Mcgraw-Hill,2001-2060.3. Suyono S, Subekti 1. Krisis
Tiroid. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang I lmu
Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:78-82.4.
Suyono S, Subekti 1.
Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology
Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003. Waspadji S. Pengelolaan medis Penyakit
Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.

#KETO-ASI DOSI S DI ABETI KUM###(KAD )##Pengertian#Kondisi dekompensasi metabolik


akibat defisiei-isi ins, llin absowt atau relatif dan merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia,
ketosis, dan asidosis metabolik. Faktor pencetus.###I nfeksi,###I nfark miokard
akut###Pankreatitis akut###Pengguriaan obat golongan steroid###Penghentian atau
pengurangan dosis insu~in.##Diagnosis#Klinis:Keluhan poliuri, polidipsiRiwayat
berhenfi menyuntik insulinDemam / infeksiMuntahNyori perutKesadaran: CM - delirium
- kornaPernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)Dehidrasi ( tumor kulit, lidah dan
bibir kering)Dapat disertai syok hipovolemikKriteria a-iagnosis:Kadar gluksoa
:
> 250 mg/dLPH
: < 7,35HCO3
: rendahAnion Cap tinggi
: tinggiKeton
serum
: positif, dan atau ketoryuria##Diagnosis Banding#Ketosis diabetik :
Hiperglikemia, hiperosmolar non ketotik /hyperglycemiaHyperosmolar state
Ensefalopati uremikum, asidosis urernikumMinum alkohol, Ketosis alkoholikKetosis
hipoglikemiaKetosis starvasiAsidosis !aktatAsidosis hiperkioremikKelebihan
salisilatDrug-induced sacidosisEnsefalopati karena I nfeksiTrauma
kapitis##PemeriksaanPenunjang#Pemriksaan cito:Gula darah ElektrolitUreum, kreatinin
Aseston darahUrine rutin Analisa gas darahEKG###Pemantauan :Gula darah tiap jam :
Na+ , K+, Cl, tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya sesuai keadaan Analisa gas
darah : bila PH < 7 saat masuk ( diperiksa setiap 6 jam s/d > 7.1 selanjutnya
setiap hari sampai stabilPemeriksaan Kultur darah Kultur urin Kultur pus###Terapi
Akses I V 2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 way:Cairan:NaCI 0,9 % diberikan
1-2- L pada 1 jam pertama, lalu 1 L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam
ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jpm L-,e; ima dan keenam, se!anjutnya sesuai
kebutuhan.Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L. I ka Na+ > 155 mEq/L
ganti cairan dengan NaCI 0,45 Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5
%I nsulin (regular insulin = RI ): Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairanRI bobs
180 mU/kgBB I V, dilanjutkan:RI drip 90 mU/kgBB/jam,da!am, NaCI 0,9Jika GD < 200
mg/dL kecepatan dikurangiRI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %Jika GD stabil 200
- 300 mg/I dL selama 12 jam RI drip 1 -2 Uljam I V, disertai sliding scale setiap
6 jam:
GD
RI
(mqldL)
(Unit, subkutan) < 200
0
200 -250
5
250 -30C
10
300 -350
15
> 350
20 Jika. kadar GD ada
yang < 100 mg/dL: drip M dihentikanSetelah sliding scale tiap 6 jam, dapat
diperhitungkan kebutuhan insulin sehari ( dibaqi 3 dosis sehar subkutar, sebelum
makan ( bila pasien sudah makan).##

#I ll. Kalium### Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri, dengan dosis
50 mEq / 6 jam. Syargt: tidak ada gagal ginjal, tidak ditF,-nukan gelombang T yang
iancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuatBila kadar K' pada
pemeriksaan elektrolit kedua################## < 3,5
drip KCI 75 mEq/6jam###
3,0-4,5
drip KCI 50 mEq/6jam### 4,5-6,0
drip KCI 25 mEq/6jam### > 6,0
drip distop###Bila sudah sadar, diberik3n, K' cral selama seminggu.###I V.
Bicarbonat###Drip 100 mEq bila pH < 7,0, dis(disertai KCl 26 mEq drip.###50 mEq
bila pH 7,0 - 7,1, disertai KCI 13 mlq drip,###Juga diberikan pada asiciosis laMat
clan hiperkalemi###Yang mengancam ###V. Tata laksana Umijm-.###O2 biia P02 < 80
rnmHg###Antibiotika adekuat###Heparin: bila ada DI C, atau hiperosmolar ( > 380
mOsm/L)###Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis:###Tekanan darah, frekuensi
nadi, frekuensi pernapasan, temperatur setiap jam,######Kesadaran setiap jam,
Kea-.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam Produksi urin setiap jam, balans cairan
Cairan infus yang masuk setiap jam,Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan
penunjang).##############Komplikasi#Syok hipovolemik###Edema paru###Hipertrigliseridemia###I nfark miolkard
akut###Hipoglikemia###Hipokalemia###Hiperkloremia###Edema
otak###Hipokalsemia##Prognosis#Dubia ad malam. Tergantung pada usia, komorbid.
adanya###infark miokard akut, sepsis, syok##Wewenang#Dokter Spesialis Penyakit
Dalam dan PPDS Penyakit Dalam###dengan konsultasi pada konsulen Penyakit
Dalam##Unit yang Menangani #Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen ilmu
Penyakit Dalam FKI U/ RSUPN CM.#####Unit terkait#Departemen Patologi Klinik
FKUI /RSUPN CM ##Referensi:1
PERKENI . Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes
Melitus Tipe 2. 2002.2. Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. Dalam Prosiding
Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 15#16
April 2000:83#3.3,
Soawondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalarn Prosiding
Simposium Penatalaksana3c( Kedaruratan di Bidang I lmu Penyakit D31am. Jakarta, 1516 April 2000:89#96.4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg
RA, Malonc J1, et al. Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With
Diab6'Les. Diabetes Care, Jan 2001; 24(l):131#51.

#HI POGLI KEMI A##Pengertian#Kadar glukosa darah < 60 mg/dL, atau kadar glukosa darah<
30 mg/dL derigan gejala klinis.######Hipoglikemia pada DM terjadi
karena:###Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik
oral.Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronilk, pasca
persalinan. Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan ticlak
tepat.Kegiatan jasmani berlebihan.####################Diagnosis #Gejala dan tanda
klinis :###Stadium parasimpatik - lapar, mual, tekanan darah turun###Stadium
gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesullian n,eiig~iltuiig seirieritara.Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar
Stadium gangguan otak berat: tidak sadar, dengan atau tanpa
kejang##################Anamnesis:###Penggunaan preparat insulin atau obat
hilpoglikemik oral: dosis terakhir, vvakiu pemakaian terakhir, perubahan dosis.
Waktu, makan terakhir, jijmlah asupcn gizi.Riwavat jenis pengobatan clan dosis
sebelumnya.Lama menderita DI Vi, komplikasi DM.Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll.
Penggunaan obat sisternik lainnya: penahambat adrenergik#( , dll
########################Pemeriksaan :###Pucat, diaphores; s.###Tekanan
darah###Frakuensi denyut jantung###Penurunan kesadaran###Defisit neurologik fokal
transien###Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum:###Gejala yang konsisten
dengan hipoglikernia,Kadar glukosa plasma rendah3. Gcjaia mereda setelah kadar
glukos plasma m--ningkat########Diagnosis banding #Hipoglikemia
karena###Obat:###(Swing): insulin, sulfolurea, alkohol,###(kadang): kinin,
pentamidine###(jarang): salisilat, sulfonamid###Hiperinsulinismo
endogen:###I nsulinoma##

#Kelainan sel ( jenis lainSekretagogue: sulfonilureaAutoimunSekresi insulin ektopik


Penyakit KritishatiGagal hati Gagal ginjalGagal jantungSepsisStarvasi dan inanisi
Defibiensi endokrin:Kortisol, growth hoiinoi-ieGlukagon, epinefrinTumor non-sel (:
SarkornaTumor adrenokortikal, hepatomaLeukemia, firnforna, melanomaPasca-prandial:
Reaktif (setelah gaster)Diinduksi alkohol##Pemeriksaan penunjang #Kadar glukosa
darah (GD)Tes fungsi ginjal Tes fungs hati##Terapi #Stadium permulaan (sadar)
Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop /permen gula murni (bukan
pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung
karbohidrat.Stop obat hipoglikemik sementaraPantau glukosa darah setiap 1-2 jam
Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak sadar)Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) :
Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena
Diberikan cairan destrosa 10 % per infus, 6 jam per kolfPeriksa GD sewaktu (GDs),
kalau memungkinkan dengan glukometerBila GDs < 50 mg/dL ( bolus dektrosa 40 % 50 mL
I VBila GDs < 100 mg/dL ( bolus dektrosa 40 % 25 I VPemeriksa GDs setiap 1 jam
setelah pemberian dekstrosa 40 % :Bila GDs < 100 mg/dL ( bolus dektrosa 40 % 25 mL
I VBila GDs 100-200 mg/dL ( tanpa bolus dektrosa 40 % Bila GDs > 200 mg/dL
( pertimbangkan menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 %Bila GDs > 100 mg/dL
sebanyak 3 kali beruturut-turut. Pemantaun GDs setiap 2 jam. Dengan protokol sesuai
diatas##

GI D
RI ### (mg/ldL)
(Unit, subkutan)###
< 200
0### 200 - '250
5### 250-300
10### 300-350
15### > 350
20###Bila hipoglikemia
belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti: adrenalin,
kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg / I M (bila penyebabnya insulin)Bila
pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12
jam atau deksametason 10 mg I V bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Matinol 1,5
g/kgBB I V setip 6-8 jam. Dicari penyebab lain kesadaran
menurun.###########Komplikasi #Mortalitas##Prognosis #Dubia ##Wewenang# Dokter
Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam #####Unit yang menangani#Divisi
Metabolik Endokrinologi, Departemen limu Penyakit Dalam #FKUI / RSUPN CI M.#####Unit
Terkait#Departemen Patologi Klinik FKUI /RSUPN CMDepartemen Neurologi FKUI /RSUPN
CM#####Referensi:1.
PERKENI . Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus
Tipe 2002. Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes MelitOs. Dalam Prosiding -Simposium
Penatalaksanaan2.
KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16
April 2000:83-8.3.
Cryer PE. Hypoglycemia. I n Braunwald E, Fauci AS, Kasper
DI L, Hauser SL, Longo DL,Jameson JI L. Harrison's Principles of I onternal Medicine.
15 th ed. New York : McGraw-Hill, 2001:2138-43.

#DI SLI PI DEMA##Pengertian#Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan


(peningkatan lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
tama adalah kenaikan kadar koleste,ol total, kenaikan kadar trigliserid serta
penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya
mempunyai peran penting dan berk; iitan, Sehingga dikenal sebagai triad lipid.
Secara klinis, dikLasifikasikan menjadi: Hiperkolesterolemia Hipertrigliseridemia
Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia##Diagnosis ####Klasifikasi
kadar kolesterol:Kolesterol LDL
Klasifikasi:
< 100
mgldL
Optimal
100 - 129
rrg/dL
Hampir optimal
130 - 159
mg/dL
Borderline, tinggi
160 - 189
mg/dL
Tinggi
>190 mg/dL
Sangat tinggiKolesterol total:
< 200
mgldL
I daman
200 239
mgldL
Borderline tinggi > 240
mgldL tinggiKolesterol HDI L
< 40
mg/dL
Rendah
>60
mg/dL
TinggiUntuk mengevaltlasi resiko
nenyakit jantung koroner (PJK), diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya:Faktor
resiko positif:Merokok Umur ( pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun)Kolesterol HDL
rendahHipertensi ( TD >- 140190 atau dalam terapi antihipertensi)Riwayat M dini
daiam keluarga (first degree: pria < 55 tahun, wanita < 65 tahun)Faktor resiko
negatif:Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total
ATP I I I menggunakan Framingham Risk Score (FRS) Untuk Menghitung besarnya resiko
PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko, meliputi: umur, kadar kolesterol total,
kolesterol HDL; kebiasaan merokok. Dan hipertensi. Penjumlahan skor pada FRS akan
wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun terdiri dari :Ekivalan
resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor yang sebanding dengan
kejadian PJK, Vakni > 20 % dalam 10 tahun, terdiri dari:##

#Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer, aneurisma aorta
abdominalis, penyakit arteri karotis yang simptomatisDiabetes Faktor resiko
multipel yang mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %.Peningkatan kadar
trilliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya M. Faktor
yang mempen-aaruhi tingginya trigliserida:Obesitas, berat badan lebihI naktivitas
fisikMerokokAsupan alkohol berlebihDiet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi),
Penyakit DI V1 tipe 2, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid,
estrogen, retinoid, penghambat adrenergi bota dosis tinggiKelainan genetik (riwayat
keluarga)Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia):- Normal
:
< 150 Borderfine-tinggi :
150 - 199
mgld L- Tinggi
:
200 - 499
mgldLSangat tinggi
:
> 500
mgldL##Diagnosis Banding #Hiperkolesterolemia
sekunder, karena:Hiputiroidisme,Penyakit hati obstruksi,Sindrom nefrotik,Anoreksia
nervosa,Porfiria intermiten akult,Obat : progestin, sikiosporin, thiazide
Hipertrigliseridemia sekunder, karena:ObesitasD N1Gagal ginjal kronikLipodistrofi
Glycogen storage diseaseAlkoholBedah bypass ilealStressSepsisKehamilanObat:
estrogen, isotretinoin, penghamba! beta, glukokortikoid, resin penqikat bile-acid,
thiazideHepatitis akutLupus eritematosus sistemikGammopati monoklonal: myelorna
multipel, limforriaAI DS: inhibitor proteaseHDL rendah sekunder, karena:Malnutrisi
ObesitasMerokokPenghambat betaSteroid anabolik.##

Periksaan Penunjang #Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun,
setiap 5 tahun sekali: Kadar kolesterol total Kadar kolesterol LDL Kadar
kolesterol HDL Kadar trigliseridaKadar glukosa darahTes fungsi hatiUrine lengkap
Tes fungsi ginjal,TSHEKG##Terapi #Untuk hiperkolesterolemia:Penatalaksanaan Nonfarmakologis (Peruhahan Gaya Hidup):
Diet, dengan kornposisi:Lemak jenuh <7%
kalori totalPUFA
hingga
10 % kalori totalMUFA
hingga
10 % kalori tota!Lemak total
25-35%
kalori totalKarbohidrat
50-60 kalori totalProtein
hingga
15 % kalori totalSerat
20 30
g 1 harici Kolesterol
< 200
mg/hariLatihan jasm; RniPenurunan berat
bad.an bagi yang gemukMenghentikan kebiasaan merokok, minuman alkoholPemantauan
profil lipicd diiakuk.an setap 6minggu. Bila target sudah tercapai (lihat iabel
tarclet di bawah ini), pemantauan sctiap 4-6 bulan. Bila setelah 6 minggu PGH,
target belum tercapai: intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol, tambahkan
stanollsteroid nabati, tingkatkan I konsumsi serat, dan kerjasama dengan dietisien.
Bila seteiah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan
kadar kolesterol LDL, makp ferapi fatmakologis mulai dilberikan, dengan tetap
meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.Terapi Farmakologis:Gologan
statin :- Simvastatin
5 -10
mg- Lovastaiin
10 - 80
mg- Pravastatin
10 - 40
mg- Fluvastatin
20 - 80
mg###Atorvastatin 10 - 80 mg
Golongan bile acid sequestrant:- Cholestyramine 4 - 16 gGoicngan nicotinic acid:
Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s/d 1, 5 3 g##

#Target Kulesterol LDL (Mg/dL) :


Kategori
Target
Kadar LDL
Kadar LDL
Resiko
LDL
untuk mulai untuk mulai
PGH
terapi
farmakologis#PJK atau
100
130
> 130Ekivalen PJK
(100-129:
opsional) (FRS > 20 %)Faktor resiko 130
> 130
130 (FRS 10-20 %)
160 (FRS 1< 10 %)Faktor resiko
i60
> 160
> 190
(160-169: opsiona:)Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer,
dimulai dengan sta,lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid. Fernantauin
profil lipid diiaku~a.n setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel
target di atas), pemantauan setiap 4-6 bulan.Bila setelah 6 minggu terapi, target
belum tercapai: intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain.
Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan
kadar kolestero! LDL, maka terapi farmakologis di:intensifkan. Pasien dengan PJK,
kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner, diberi terapi obat
saat pulanq dari R8jika kolesterol LDL > 100 rng/dL.###Pasien dengan
hipertrigliseridemia:Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas.
Penatalaksanaaan farmakologis:T a r g e t
t e r a p i:Pasien dengan trigliserida
bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target
kolesterol LDL. Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar
kolesterol non-HDL, yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi, dari target kadar
kolesterol LDL (lihat tabel di atas). Pendekatan terapi obat:1. Obat penurun kadar
ko; esterol LDL, atau2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acidGolongan ibrat
terdiri dari:###- Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg###- Fenofibrat 1 x 200
mg###Penyebab primer dari dislipidemia sekunder, juga harus
ditata###laksana.##Korriplikasi#Aterosklerosis###Penyakit jantung
kcroner###Stroke###Pankireatitis akut##Prognosis#Dubia ad Bonam##Wewenang#Dokter
Spesialis Penyakit Daiam dan PPI DS Penvakit Dalam##Unit yang menangani #Departemen
11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik Endokrin##Unit terkait #Departemen Patologi
Klinik FK1-11 1 RSUPN CM##

Referensi:1.PERKENI . Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di


I ndonesia. 1995.2.Expert Panel on Detection. Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National
Choiesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). JAMA,
May 16, 2001; 285(19):2486-97.3.Serniardji G. National Cholesterol Education
Program - Adult Treatment Panel I ll (NCEP-ATP I ll): Adakah I nal yang baru? Makalah
Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit Dalam, 2002.4.Ginberg HN, Goldberg 1J. Disorders of Lipoprotein Metabolism. I n Br-unweld E, Fauci
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I nternal Medicine. 1 &h ed. New York: McGraw-Hill, 2001:2245-57.5.Suyono S. Tempi
Dislipidemia, Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium Current
Treatment in I nternal Medicine 2000. Jakarta, 1-12 Nobvember 2000:185-99.Keterangan
Kcles!erol HDL -- koiesferol high density lipoproteinKolesterol LDL = kolesterol
low density lipopi-otein##############

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