BAB I

PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai
oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif
maupun absolut. Pada umumnya dikenal 2 tipe diabetes, yaitu diabetes tipe 1
(tergantung insulin), dan diabetes tipe 2 (tidak tergantung insulin).1
Diabetes melitus merupakan penyebab kematian ke dua belas di dunia.
Penyakit diabetes melitus dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak (stroke),
ginjal (gagal ginjal), jantung, mata dan kaki (amstrong dan Lawrence). Salah satu
komplikasi menahun dari diabetes melitus adalah ulkus diabetikum. Prevalensi
penderita ulkus diabetikum di AS sebesar 15-20% dan angka mortalitas sebesar 17,6%
bagi penderita diiabetes melitus dan merupakan sebab utama perawatan penderita
diabetes melitus dirumah sakit.1,2
Ulkus diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma,
deformitas kaki, tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler
perifer.Pemeriksaan dan klasifikasi ulkus diabetes yang menyeluruh dan sistematik
dapat membantu memberikan arahan perawatan yang adekuat. Ulkus diabetikum pada
penderita diabetes melitus merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas
akibat komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler oleh karena diabetes melitus.3,4
Ulkus diabetes adalah suatu luka terbuka pada penderita diabetes di lapisan
kulit sampai ke dalam dermis yang biasanya terjadi di telapak kaki dan merupakan
komplikasi kronik yang diakibatkan oleh penyakit diabetes itu sendiri..5,6

Komplikasi ulkus diabetikum menjadi alasan tersering rawat inap pasien

diabetes melitus berjumlah 25% dari seluruh rujukan diabetes melitus di amerika
serikat dan inggris. Menurut Institut National Diabetes dan Penyakit Pencernaan dan
Ginjal, 16.000.000 penduduk Amerika diperkirakan diketahui menderita diabetes, dan
jutaan lainnya yang dianggap beresiko terkena penyakit itu. Di antara pasien dengan
diabetes, 15% menjadi ulkus kaki, dan 12-24% dari individu dengan ulkus kaki
memerlukan amputasi.1
1

Masalah pada kaki diabetik misalnya ulserasi, infeksi dan gangren, merupakan
penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para penderita diabetes. Perawatan
rutin ulkus, pengobatan infeksi, amputasi dan perawatan di rumah sakit membutuhkan
biaya yang sangat besar tiap tahun dan menjadi beban yang sangat besar dalam sistem
pemeliharaan kesehatan.7
Setiap tahun sekitar 5% dari penderita diabetes dapat menjadi ulkus
diabetikum dan 1% memerlukan amputasi. Bahkan tingkat kekambuhan dalam
populasi pasien adalah 66% dan laju amputasi naik sampai 12%. Setengah dari semua
amputasi nontraumatic adalah akibat komplikasi ulkus diabetikum.7

BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS
Identitas Penderita
Nama

: Tn. X

JenisKelamin

: Laki-laki

Umur

: 63 Tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Sungai saddang 1

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Pasien masuk ke rumah sakit pelamonia pada tgl 19 november 2014 dengan
keluhan luka pada kaki kiri.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Luka pada kaki kiri dialami sejak pulang dari haji, awalnya rasa baal pada
kaki, yang kemudian sering terinjak oleh para jemaah lain, pada saat menunaikan
ibadah haji, karena seringnya terinjak, akhirnya lukanya semakin bertambah luas,
hingga ibu jari kaki kirinya sepulang dari menunaikan ibadah haji sudah tidak intak
lagi. Sebelum tiba di rumah, pasien sempat dirawat lukanya, tapi semenjak tiba di
rumah, luka pada kaki pasien dirawat sendiri oleh keluarga dengan ramuan herbal.
akhir-akhir ini pasien juga meras lemas, kira-kira sudah hampir sebulan. tapi
baru kali ini dirasakan sangat lemas disertai nafsu makan yang berkurang. Selain itu,
juga terdapat luka pada kaki kiri pasien, disertai nyeri seperti tertusuk-tusuk. Keluhan
lain berupa mual, muntah setelah makan yang dialami sudah 3 hari terakhir ini. Pasien
juga mengeluh kadang-kadang batuk, sesak, pusing, dan sakit kepala.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya sudah menderita Diabetes melitus tipe II sekitar + 10

tahun, disertai tekanan darah yang naik turun, tapi baru satu tahun terakhir ini rutin
kontrol ke Rumah sakit.
4. Riwayat keluarga
Riwayat DM dan hipertensi pada keluarga disangkal.
C.
PEMERIKSAAN FISIK
1. KeadaanUmum
: Tampak lemas
2. Kesadaran
: Composmentis, GCS E4M6V5
3. Tanda vital
Tensi
: 120/70 mmHg
Nadi
: 82 kali/menit, kualitas kuat
Suhu
: 36,5 C
Respirasi
: 24 kali/menit, teratur
4. Kulit
: Kulit berwarna sawo matang, tidak ada sianosis, Tidak
ditemukan hematom/purpura/ekimosis di bawah kulit, turgor cepat kembali,
kelembaban cukup, kulit tidak tampak pucat.
5. Kepala/leher
- Kepala
: Bentuk kepala simetris, ukuran mesosefali,
- Rambut
: Rambut berwarna hitam, sebagian sudah putih,
distribusi
merata, tidak terdapat alopesia.
Mata : Palpebra tidak edema, alis dan bulu mata tidak mudah

dicabut dan tidak mudah rontok, konjungtiva tidak anemis,

-

sclera baik, pupil berdiameter 3 mm/3 mm, isokor

Telinga
:Bentuk normal, simetris, tidak ada sekret,

serumen minimal, nyeri tidak ada.

Hidung
:Hidung berbentuk normal, simetris, tidak
terdapat pernapasan cuping hidung, tidak terdapat epistaksis,
kotoran hidung minimal.
Mulut : Bentuk tidak ada kelainan, mukosa bibir basah, bercak

darah (-). Gusi tidak berdarah dan tidak bengkak. Bibir tidak
-

tampak anemis.
Lidah
: Bentuk simetris, anemis, tidak tremor, tidak

kotor, warna merah keputihan.

Pharing
: Tidak tampak hiperemis, tidak edema, tidak

ada abses, tidak ada pseudomembran.

Tonsil :Warna merah muda, tidak membesar, tidak ada

abses/pseudomembran.
Leher : Pada vena jugularis tidak teraba pulsasi, tekanan vena
jugularis tidak meningkat, pembesaran kelenjar leher tidak
teraba, kaku kuduk tidak ditemukan, massa tidak ada,
tortikolis tidak ditemukan.
4

6. Toraks
- Pulmo
Inspeksi
Pernapasan
Palpasi

: Bentuk simetris, tidak ditemukan retraksi dinding dada

:Inspirasi dan ekspirasi normal, frekuensi 48 kali/menit, teratur.
: Pergerakan napas dada simetris, fremitus fokal simetris
kanan dan kiri
: Suara ketok sonor
: Suara napas vesikuler, tidak ditemukan ronki dan wheezing

Perkusi
Auskultasi
Cor
Inspeksi

: Tidak terlihat adanya vousseure cardiaque, pulsasi dan teraba

ictus karena pasien kurus.

Palpasi
: Tidak teraba adanya thrill, apek stidak teraba
Perkusi
:
Batas kanan
: ICS IV LPS kanan
Batas kiri
: ICS V LMK kiri
Batas atas
: ICS II LPS kanan
Auskultasi
: S1 dan S2 tunggal, tidak ada bising dan murmur
7. Abdomen
Inspeksi
: Bentuk datar, simetris
Palpasi
: Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: Suara ketuk timpani, tidak ditemukan adanya asites
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
8. Ekstremitas
Umum
: Akral hangat, tidak edema, tidak ada parese, luka pada kaki
kiri disertai bengkak, ada bagian yang kemerahan, dan ada
bagian yang pucat, ibu jari sudah tidak intake, luka pada kaki
meneteskan darah.
9. Neurologis

Gerakan

normal,

tonus

tidak

meningkat, tidak ada atrofi, tidak didapatkan klonus, reflek

fisiologis tidak meningkat, reflek

patologis tidak ada.

Sensibilitas normal. Tanda rangsangan meningeal tidakada

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
19 november 2014
Hematologi
Hemoglobin

: 10,2 (normal L : 13,0-17,5 gr%; P : 11,5-15,5 gr%)

WBC

: 43,3 x 103/L

RBC

: 3,67 x 106/L

HCT

: 29,4 %

MCV

: 80 m3

MCH

: 27,8pq

RDW

: 12,3 %
5

MCHC

: 34,9 g/dL

PLT

: 499x 103/L

Gula darah
Gula darah sewaktu : 321 (Normal : 70-140)
Fungsi Ginjal
Ureum

: 49 mg/dl (10-50mg/dl)

Kreatinin

: 0,72 mg/dl (L 0,7-1,3 P 0,6-1,1)

Fungsi hati
SGOT

: 98 U/L (P <31, L <37)

SGPT

: 78 U/L (P <32, L<42)

20 November 2014
Widal slide
S. Typhi O : 1/40

S. Para Typhi AH : 1/80

S. Para Typhi BH : 1/40

Gula darah
Gula darah sewaktu

: 238 mg/dl (Normal : 70-140)

Pemeriksaan Lipid darah

Kolestrol Total

: 156 mg/dl (Normal : 0-200)

Trygliserida

: 169 mg/dl ( < 150)

HDL

:39 mg/dl (>40)

LDL

: 83 mg/dl (0-100)

Elektrolit
Natrium
Kalium

: 108,1 mmol/L (135-145)

: 4,93 mmol/L (3,5-5,1)
6

Klorida

: 74,2 mmol/L (98-106)

24 November 2014
Hematologi
Hemoglobin

: 5,9 (normal L : 13,0-17,5 gr%; P : 11,5-15,5 gr%)

WBC

: 28,1x 103/L

RBC

: 2,09 x 106/L

HCT

: 18,1 %

MCV

: 87 m3

MCH

: 28,2pq

RDW

: 14,3 %

MCHC

: 32, g/dL

PLT

: 457x 103/L

Elektrolit
Natrium

: 109,4 mmol/L (135-145)

Kalium

: 5,28 mmol/L (3,5-5,1)

Klorida

: 82,1 mmol/L (98-106)

Gula darah
Gula darah sewaktu

: 117 mg/dl (Normal : 70-140)

E. RESUME
Nama
: Tn. X
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur
: 63 Tahun
Keluhan Utama

: Luka pada kaki kiri

Anamnesis terpimpin :
Luka pada kaki kiri dialami sejak pulang dari haji, awalnya rasa baal pada
kaki, yang kemudian sering terinjak oleh para jemaah lain, pada saat menunaikan
ibadah haji, karena seringnya terinjak, akhirnya lukanya semakin bertambah luas,
hingga ibu jari kaki kirinya sepulang dari menunaikan ibadah haji sudah tidak intak
lagi. Sebelum tiba di rumah, pasien sempat dirawat lukanya, tapi semenjak tiba di
rumah, luka pada kaki pasien dirawat sendiri oleh keluarga dengan ramuan herbal.
7

akhir-akhir ini pasien juga meras lemas, kira-kira sudah hampir sebulan. tapi
baru kali ini dirasakan sangat lemas disertai nafsu makan yang berkurang. Selain itu,
juga terdapat luka pada kaki kiri pasien, disertai nyeri seperti tertusuk-tusuk. Keluhan
lain berupa mual, muntah setelah makan yang dialami sudah 3 hari terakhir ini. Pasien
juga mengeluh kadang-kadang batuk, sesak, pusing, dan sakit kepala.
Pasien sebelumnya sudah menderita Diabetes melitus tipe II sekitar + 10
tahun, disertai tekanan darah yang naik turun, tapi baru satu tahun terakhir ini rutin
kontrol ke Rumah sakit.
PemeriksaanFisik :
Keadaanumum : tampak lemas
Kesadaran

: kompos mentis (GCS E4M6V5)

Tensi

: 120/70 mmHg

Nadi

: 82 kali/menit, kualitas kuat

Suhu

: 36,5 C

Respirasi

: 24 kali/menit, teratur

Gizi

: sedang

Kulit

: anemis, purpura (-)

Kepala

: tidak ada kelainan

Mata

: visus mata kanan : 6/60, visus mata kiri 6/15

Hidung

: tidak ada epistaksis

Telinga

: tidak ada kelainan

Mulut

: bibir tidak anemis

Lidah

: merah mudah

Leher

: tidak ada kelainan

Toraks

: tidak ada kelainan

8

F.

Abdomen

: tidak ada kelainan

Ekstremitas

: Luka pada kaki kiri

Susunan saraf

: tidak ada kelainan

Genitalia

: tidak ada kelainan

Anus

: tidak ada kelainan

Diagnosa
DM tipe II disertai Ulcus Diabeticum

7. Follow Up
Tanggal
19 Nov 2014

Perjalanan Penyakit
Masuk dengan lemas seluruh

Instruksi dokter
IVFD RL 20 tpm

TD :120/70

tubuh, nafsu makan(-), mual

Ceftriaxone 1 gr/12jam/iv

N :982x/m

(+),muntah(+), batuk (+) kadang-

Ketorolac inj /12jam/iv

S : 360C

kadang, demam (-),luka pada kaki

Ranitidin 1 amp inj/12jam/iv

P : 24x/m

kiri (+) disertai nyeri, BAB dan

Periksa Lab tunggu hasil

20 november 2014

BAK baik
Lemas (+), nafsu makan (-),

Terapi diatas lanjut

TD:120/80

batuk(-), mual(-), muntah(-), nyeri

IVFD futrolit-infumal

N : 80x/m

kepala (-), Pusing (+), nyeri pada

Cefo inj/12 jam/iv

S: 360C

kaki kiri yang luka (+)

Metformin 2x1

P : 22x/m

Novorapid 3x6 U
Metronidazole inj/8jam/iv
Periksa widal, GDS, elektrolit,

21 november 2014

Profil lipid
Nyeri pada kaki kiri(+),Lemas (+), Terapi lanjut

TD:130/80

nafsu makan (-), batuk(-), mual(-), Novorapid 3x10 U

N : 80x/m

muntah(-).

Nacl 3% 20 tpm + cernevit inj

S: 360C

28tts

P : 20x/m

-foto thorax, pem. BTA

20.00 : muntah darah, merah segar

20.00
+ ondansentron inj/ 12 jam/iv
9

24 november 2013

Konsul ke bedah
Nyeri pada kaki kiri(+),Lemas (+), Terapi lanjut

TD:100/60

nafsu makan (-), batuk(-), mual(-), Foto

N : 80x/m

muntah(-), BAB belum pernah (Osteomielitis)

S: 360C

sudah 4 hari. BAK baik

18.00 : Inj. Ketorolac

P : 20x/m

18.00 : kolik abdomen

22.00 : cek GDS, elektrolit,

TTV : TD (130/70), N : 64x/m

hematologi rutin

kaki

kanan

ap/lateral

22.00 : masih mengeuh kolik abd 01.00 : Fasorbid 1 tab tambah 1

+ keadaan mulai apatis

tab berikutnya

TTV : TD (90/70), N : 64x/m

1.0

: Nyeri dada (+), sesak (+)

Diagnosis Banding:
DM tipe 2
Ulcus Diabeticum grade V
Gangguan fungsi hati
Dislipidemia
Hiponatremia
Sepsis
G.

PROGNOSIS
Dubia et bonam

10

BAB III
PEMBAHASAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa darah atau hiperglikemia. Sedangkan menurut WHO (World Health
Organization), diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh
faktor

lingkungan

dan

keturunan

secara

bersama-sama,

mempunyai

karakteristik

hiperglikemia kronis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.1,8

Kriteria diagnostik DM menurut ADA tahun 2007 :1
1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/L).
2. Kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Puasa adalah pasien tidak
mendapat asupan kalori sedikitnya 8 jam

11

3. Kadar glukosa darah 2 jam PP >200 mg/dl (11,1 mmol/L). TTGO dilakukan dengan
standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus
yang dilarutkan ke dalam air.
Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus WHO Tahun 2000:8
1. Normo-glikemia, bila GDP < 110 mg/dl atau GD2JPP < 140 mg/dl
2. IFG atau IGT, bila FPG > 110 mg/dl dan IFG < 126 mg/dl, atau GD2JPP > 140 mg/dl
dan IGT < 200 mg/dl
3. Diabetes, bila FGP > 126 mg/dl atau GD2JPP > 200 mg/dl atau ditemukannya gejalagejala Diabetes dengan konsentrasi glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl.

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir disertai kematian
jaringan yang luas dan invasif kuman saprofit. Ulkus diabetikum adalah salah satu
komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya
kematian jaringan setempat.9
Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu
masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Pembentukan ulkus berhubungan dengan
hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler.
Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami
beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang
12

mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk

kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.
Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme
yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Kadar gula dalam darah yang meningkat
menjadikan tempat perkembangan bakteri ditambah dengan gangguan pada fungsi imun
sehingga bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.8
Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sebesar 15% dari penderita DM. Di
RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar. Sebagian
besar perawatan DM selalu terkait dengan ulkus diabetika. Angka kematian dan angka
amputasi masih tinggi, masingmasing sebesar 32,5% dan 23,5%. Nasib penderita DM paska
amputasi masih sangat buruk, sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun paska amputasi
dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun paska amputasi.9
Pada pasien dengan ulkus diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga gangren
panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh
peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat ulkus
diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah
Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang akan memberikan
gejala klinis 5 P, yaitu :3
1.
2.
3.
4.
5.

Pain (nyeri).
Paleness (kepucatan)
Paresthesia (parestesia dan kesemutan).
Pulselessness (denyut nadi hilang).
Paralysis (lumpuh).

Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diabetikum dibagi menjadi enam derajat
menurut Wagner, yaitu :10
1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
dengan kelainan bentuk kaki "claw,callus"
2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang
4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas
5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas
6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai
Pada kasus ini, pasien masuk dengan keluhan lemas seluruh badan dengan riwayat DM
tipe II. Lemas yang dirasakan didapatkan oleh karena terjadinya peningkatan gula darah
(hiperglikemia) sebagai akibat adri diabetes melitus yang tidak terkontrol.

Ulcus
13

diabeticum pada kaki kiri pasien, dapat diakibatkan oleh karena trauma sebelumnya yang
berkembang menjadi infeksi hingga terbentuk ulcus, dan pasien juga memiliki faktor
resiko selain trauma yang bisa meningkatkan resiko utnuk terjadinya ulcus semakin
meningkat yaitu glukosa darah yang tidak terkontrol, peningkatan trygliserida, Lama
DM sudah + 10 tahun.

Gambar 1.1 : Komplikasi DM11

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Lipsky
dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. Terdiri atas :16
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :
Umur 60 tahun.
Lama DM 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya hidup)
Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
Obesitas.
Hipertensi.
Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan : Kolesterol
Total tidak terkontrol, Kolesterol HDL tidak terkontrol, Trigliserida tidak

terkontrol.
Kebiasaan merokok.
Ketidakpatuhan Diet DM.
Kurangnya aktivitas Fisik.
Pengobatan tidak teratur.
Perawatan kaki tidak teratur.
14

Penggunaan alas kaki tidak tepat16

Gambar 1.2 : Faktor resiko Ulcus diabeticum16

Penatalaksanaan pada pasien dengan ulkus DM adalah mengendalikan kadar gula
darah dan penanganan ulkus DM secara komprehensif. Langkah awal penanganan pasien
dengan kaki diabetik adalah dengan melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes
secara sistemik.3,10
Terapi farmakologis yang diberikan adalah pemberian obat anti diabetes oral dan
injeksi insulin. Terdapat enam golongan obat anti diabetes oral yaitu.12

15

Obat

Cara Kerja

1. Pemicu Sekresi Insulin

Sulfonilurea
sekresi insulin Pilihan
utama pasien dgn BB

Efek samping

Hipoglikemia
BB naik

N/<

Glibenclamide
Gliclazide
Glipizide
Gilmepiride

Glinid

sekresi insulin fase

pertama
2. Penambah Sensitivitas Insulin
Tiazolidindion
Berikatan pada PPAr-

BB naik

Repaglinid Nateglinid

adiposity t.u

Rosiglitazone

( reseptor di sel otot

subkutan dgn

Pioglitazone

dan lemak)

redistribusi
lemak,BB,
Rentensi cairan

3.Penghambat Glukoneogenesis
Biguanides
Glukoneogenesis

Mual, anorexia, diare, Metformin

asidosis laktat

Gambar 1.3 Obat hipoglikemik oral

Terdapat lima tipe insulin yang tersedia:Fast insulin, Short acting, Intermediate
acting, Long acting dan Premixed insulin, yang tersedia dengan teknologi rekombinan atau
semi rekombinan sebagai insulin human.
Insulin analog yang dihasilkan melalui teknologi rekombinan DNA memiliki profil
kerja yang lebih fisiologik dibandingkan human insulin semisintetik yang sebelumnya
digunakan. Insulin manusia yang bekerja singkat (short-acting/regular human insulin) yang
bekerja sebagai prandial insulin masih memiliki berbagai kelemahan, antara lain mula kerja
yang lambat (perlu di berikan 30-45 menit sebelum makan), risiko keamanan bila batal
makan, masa kerja yang panjang, hipoglikemia post-prandial 4-6 jam setelah makan, risiko
hiperinsulinemia. 13

16

Gambar 1.4 : jenis insulin berdasarkan kerjanya

Gambar 1.5 : lama kerja dari berbagai jenis insulin

Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif. Penanganan luka
merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat berpengaruh besar akan
kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada ulkus
diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu :
17

a. Debridement
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus
diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda asing
dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan
jaringan nekrotik, debris, calus, fistula atau rongga yang memungkinkan kuman
berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam
fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing (kompres).4,12
b. Perawatan Luka
Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau menjaga
agar luka dalam keadaan lembab. Lingkungan luka yg seimbang kelembabannya
memfasilitasi pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam matrik non selular yg
sehat. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar
luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar dari
infeksi dan permeabel terhadap gas. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan
suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko
operasi. Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka,
seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti mikroba.7,13
c. Pengendalian Infeksi
Ulkus diabetes memungkinkan masuknya bakteri, serta menimbulkan infeksi
pada luka. Karena angka kejadian infeksi yang tinggi pada ulkus diabetes, maka
diperlukan pendekatan sistemik untuk penilaian yang lengkap. Diagnosis infeksi
terutama berdasarkan keadaan klinis seperti eritema, edema, nyeri, lunak, hangat dan
keluarnya nanah dari luka.14
Pada infeksi yang tidak membahayakan (non-limb threatening) biasanya
disebabkan oleh staphylokokus dan streptokokus. Infeksi ringan dan sedang dapat
dirawat poliklinis dengan pemberian antibiotika oral, misalnya cephalexin, amoxilinclavulanic, moxifloxin atau clindamycin.3,5,11
Sedangkan pada infeksi berat biasanya karena infeksi polimikroba, seperti
staphylokokus, streptokokus, enterobacteriaceae, pseudomonas, enterokokus dan
bakteri anaerob misalnya bacteriodes, peptokokus, peptostreptokokus. Pada infeksi
berat harus dirawat dirumah sakit, dengan pemberian antibiotika yang mencakup gram
posistif dan gram negatif, serta aerobik dan anaerobik.5,12
BAB IV
KESIMPULAN
18

Ulkus diabetes merupakan salah safu komplikasi penyakit diabetes yang menjadi
salah satu masalah yang sering timbul pada penderita diabetes. Ulkus diabetes menjadi
masalah dibidang sosial dan ekonomi yang mempengaruhi kualitas hidup penderitanya.
Neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer, deforrnitas struktur kaki menjadi faktor utama
penyebab ulkus diabetes. Faktor lain turut berperan timbulnya ulkus diabetes meliputi
trauma, kelainan biomekanik, keterbatasan gerak sendi, dan peningkatan resiko infeksi.
Pemeriksaan dan klasifikasi ulkus menjadi bagian yang penting dalam penanganan
ulkus diabetes, yaitu dalam penentuan rencana terapi yang tepat serta pengamatannya.
Selama ini ada beberapa sistem klasifikasi yang telah dikenalkan. Klasifikasi ulkus
didasarkan pada ukuran dan kedalam ulkus, adanya hubungan dengan tulang, jumlah jaringan
granulasi dan fibrosis, keadaan sekitar luka dan adanya infeksi.
Perawatan ulkus diabetes pada dasarnya terdiri dari 3 komponen utama yaitu
debridement, offloading dan penanganan infeksi. Penggunaan balutan yang efektif dan tepat
membantu penanganan ulkus diabetes yang optimal. Keadaan sekitar luka harus dijaga
kebersihan dan kelembabannya. Penegakan diagnosis dini dan penanganan tepat ulkus
diabetes merupakan hal yang penting untuk mencegah amputasi anggota gerak bawah dan
menjaga kualitas hidup penderita.

DAFTAR PUSTAKA

19

American

Diabetes. Diabetes Care. Vol 26:78-79.

Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, et al. 2006. Diabetic Foot Disorders: a
Clinical

Diabetes

Practice

Association.

Guideline.

2007.

American

Preventive

College

Care

of

in

Foot

People

and

with

Ankle

Surgeons. Journal Foot Ankle Surgical. Vol 39:1-66.

Frykberg R.G. 2002. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management, American

Family Physician.
Giurini JM dan Lyons TE. 2005. Diabetic Foot Complications: Diagnosis and

5
6

Management. Lower Extremity Wounds. Vol 4 (3):17182.

Jones R. Exploring The Complex Care of The Diabetic Foot Ulcer. JAAPA. 2007
California Podiatric Medical Association Diabetic Wound Care. Cited September

2008. Availabel at : URL http : // www.Podiatrist.org

Kruse dan Edelman S. 2006. Evaluation and Treatment of Diabetic Foot Ulcers.

Clinical Diabetes. Vol 24: 91-3.

WHO consultation. World Health Organization Department of Noncommunicable
Disease Surveillance. Geneva.

Waspadi, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV. Jakarta.

10 http://www.scribd.com/doc/28490321/Konsep-Dasar-Ulkus-Diabetes-Melitus-1Definisi.
11 Green RJ. Pathology and Theurapeutic for Pharmacits : a Basic for Clinical
Pharmacy Practice. Chapman and Hill, London, 1997
12 http://emedicine.medscape.com/article/190115-treatment
13 Baal JG. 2004. Surgical Treatment of The Infected Diabetic Foot. Clinical Infectious
Disease. Vol 39 (Suppl 2): 123-128
14 Doupis J, Veves A. Classification, Diagnosis, and Treatment of Diabetic Foot Ulcers.
Wound. May 2008; 20:117-126
15 Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM; Fischer JE, Galloway AC, editors.
Principles of Surgery. 7th ed. New York: Mc Graw Hill; 1999.p.931-1004.
16 Riyanto B. Infeksi pada Kaki Diabetik. Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah
Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam dalam
rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas
Diponegoro Semarang, 2007. p.15-30.

20