Keto Asidosis Diabetik

Komplikasi dekompensasi metabolik

akibat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang serius

Gejala dan tanda fisik KAD

Sering terjadi pada DM tipe1.
Gejala yang sering muncul:
1. Nausea dan vomiting sering nyata, dan adanya gejala ini pada
pasien dengan diabetes membutuhkan evaluasi untuk DKA.
2. Nyeri abdomen muncul sangat berat dan menyerupai pankreatitis
akut dan perlekatan yang pecah.
3. Hiperglikemia mengakibatkan glikosuria, kehilangan volume dan
takikardia.
4. Hipotensi dapat terjadi karena kehilangan volume ditambah dengan
vasodilatasi perifer
5. Pernapasan kusmaul ditambah dengan bau keton adalah gejala
klasik.
6. Letargy dan depresi SSP dapat berubah menjadi koma pada KAD
berat
7. Edema otak merupakan komplikasi yang paling fatal pada anak kecil

Faktor pencetus:

Tanda infeksi dapat mencetuskan DKA.

Iskemia jaringan, jantung, otak.
Pankreatitis akut.
Pengurangan atau penghentian kadar
insulin.

Patofisiologi:

DKA dihasilkan dari defisiensi insulin relatif dan absolut digabungkan dengan
kelebihan hormon yang bertolak belakang (glukagon, katekolamin, kortisol dan
growth hormone).
Penurunan rasio insulin terhadap glukagon memacu terjadinya glukoneogenesis,
glikogenolisis dan pembentukan benda keton di hati, sebending dengan peningkatan
pengantaran substrat dari lemak dan otot (FFA, as amino) ke hati.
Kombinasi dari kekurangan insulin dan hiperglikemia mengurangi kadar fruktose-2, 6fosfat, yang meningkatkan aktifitas fosfofruktokinase dan fruktose-1, 6-bifosfat.
Kelebihan Glukagon menurunkan aktifitas pirufat kinase, yang mana kekurangan
isulin meningkatkan aktifitas phosfoenolpirufat carboksikinase.
Perubahan ini mengakibatkan pergeseran pembentukan pirufat menjadi sintesa
glukosa dan bukan berasal dari glikolisis.
Peningkatan gluukagon dan katekolamin sejalan dengan penurunan insulin
mengakibatkan glikogenolisis.
Defisiensi insulin juga mengurangi jumlah transporter glut 4, yang mengganggu
uptake glukosa keotot skelet dan jar lemak dan menurangi metabolisme glukosa
intrasel

Ketosis:
Ketosis berasal dari penignkatan as lemak bebas yang
dilepaskan dari adeposit, yang menyebabkan
peningkatan produksi benda keton di hati, penurunan
insulin sejalan dengan peningkatan katekolamin dan
growth hormone menigkatkan lipolisis dan pelepasan
FFA.
Secara normal as lemak bebas diubah menjadi
trigliserida dan VLDL di hati.
Tetapi pada DKA hiperglukagonemia meningkatkan
metabolisme hati untuk membantu oembentukan benda
keton, melalui aktifasi enzim carnitine
palmintotransferase I, enzim yang penting mengatur
transport as lemak menuju mitokondria, dimana akan
terjadi beta oksidasi dan pembentukan benda keton

 Pada pH fisiologis, benda keton berada sebagai

ketoacid yang dinetralkan oleh bikarbonat.
Karena terjadi penurunan penyimpanan
bikarbonat, terjadi as met. Peningkatan produksi
as laktat juga menimbulkan as met.
Peningkatan as lemak bebas mengakibatkan
peningkatan sintesa TG dan VLDL klirens VLDL
berkurang dikarenakan aktifitas insuline sensitive
LPL di otot dan lemak menurun.
Hipertrigliseridemi cukup berat untuk
mengakibatkan pankreatitis