Gasometra

El potencial de hidrgeno, o pH se refiere al potencial de una molcula para liberar o

absorber iones hidrgeno (H+) (o hidrogeniones) al estar en una solucin. Se
determina utilizando un pHmetro o la siguiente frmula: pH= -log 10 (aH+), podra
ahondar ms en ello pero no es el tema, as que prosigamos. El desequilibrio cidobase es la alteracin de la relacin fisiolgica entre los hidrogeniones y sus buffers o
amortiguadores en la sangre, que tiene repercusin clnica en el paciente y laboratorial
en el pH sanguneo.
Cuando hablamos de buffers (o amortiguadores) nos referimos a molculas que el
cuerpo produce para mantener balanceado el pH sanguneo. Existen mltiples
buffers como la hemoglobina, el fosfato, etc., pero el ejemplo clsico y ms conocido,
es el buffer de bicarbonato-cido carbnico, que funciona captando hidrogeniones
cuando es bicarbonato y liberndolos cuando es cido carbnico.
Parmetros normales y terminologa
pH: 7.35-7.45
PCO2: 35-45 mmHg
Cationes:
o Na+ 135-145 mEq/l
o K+ 3.5-4.5 mEq/l
Aniones:
o HCO3 24-28 mEq/l
o Cl- 99-104 mEq/l
Brecha aninica (anion gap, AG) 3-10 [AG=Na-(Cl+HCO3)]
Albmina: 4 g/dl
Acidemia: pH <7.35
Alcalemia: pH>7.45
Acidosis: H+ sricos elevados
Alcalosis: H+ sricos disminuidos
A Respiratoria: alt. en la PCO2
A Metablica: alt. en el HCO3
La compensacin es el resultado del esfuerzo de los pulmones/riones utilizando
buffers para compensar el exceso/carencia de hidrogeniones, y se manifiesta en
cuestin de minutos como hipo/hiperventilacin en caso de fallo metablico, o en
horas/das con eliminacin/retencin de hidrogeniones o bicarbonato en caso de fallo
respiratorio
Cmo se manifiesta clnicamente el desequilibrio cido-base?
Acidosis

Alteracin en la contractilidad cardiaca

Dilatacin arteriolar
Vasoconstriccin venosa

 Reduccin del gasto cardiaco y la TA

Hiperventilacin
Inhibe la gluclisis anaerbica
Reduce la sntesis de ATP
Hiperkalemia transitoria (salida del K+ intracelular)
Incrementa la degradacin de protenas
Alteraciones del SNC (estupor y coma)
Alcalosis
Vasoconstriccin arteriolar
Incrementa el riesgo de arritmias
Hipoventilacin
Conduce a diversas alteraciones electrolticas (hipokalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia)
Incrementa el riesgo de convulsiones
Paso 1
Fjate si tu paciente est en alcalemia o acidemia (pH).
Paso 2
Trastorno
primario
Acidosis
metablica

Alteracin

pH

HCO3

PaCO2

Compensaci

H+ oHCO3

PaCO2=(1.5x
PaCO2= ltim
del pH
PaCO2=0.75

Alcalosis
H+ oHCO3
metablica
Acidosis
ventilacin
respiratoria
Alcalosis
ventilacin
respiratoria
Determina cual fue el fallo primario
tabla:

Agudo =

Crnico

Agudo =

Crnico
(respiratorio o metablico), apyate de la siguiente

Tabla: desequilibrio cido-base: HCO3= HCO3 normal HCO3 medido, PaCO2=

PaCO2 normal PaCO2 medido.
Paso 3
Determina el AG utilizando la siguiente frmula:
AG=Na-(Cl+HCO3)
Si el AG es >10 puede indicar acidosis metablica, o si el AG es bajo o negativo podra
ser: hipoalbuminemia, paraproteinemias, intoxicacin con bromuro, litio e
hipercalcemia.
*Nota: No olvides corregir el AG en caso de hipoalbuminemia: por cada 1 g/dL de
albmina debajo de 4 g/dL disminuye 2.5 el AG.

HCO3= 0.1x
HCO3= 0.4x
HCO3=0.2x
HCO3=0.5x

Paso 4
Calcula la compensacin del fallo primario, y en caso que sta difiera de la calculada se
trata de un trastorno mixto. (Checa la tabla del Paso 2).

PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria.

PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria.

HCO3 medido<calculado: acidosis metablica.

HCO3 medido>calculado: alcalosis metablica.

Paso 5
En caso de que tu fallo primario sea una acidosis metablica, calcula el delta-delta
(AG/HCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido). Si es <1 es
acidosis metablica hiperclormica o alcalosis respiratoria, si es >2 es alcalosis
metablica o acidosis respiratoria y si est entre 1-2 es acidosis metablica pura.

Principales trastornos
Acidosis metablica

AcM con AG elevado: MUDPILES: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabtica o

alcohlica), Paraldehdo, Isoniacida o hIerro, acidosis Lctica (p.ej., septicemia,
metformina), Etilenglicol, Salicilatos o inanicin (Starvation).
AcM con AG normal: FUSEDCARS: Fstula pancretica, Ureterostoma, solucin
Salina, hiperparatiroidismo (Endocrinolgico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa
Carbnica
(acetazolamida),
Amonio,
acidosis
tubular
Renal
(ATR),
eSpironolactona.
Alcalosis metablica

AlM con adecuada respuesta a solucin salina: vmito, succin nasogstrica,

bulimia, diurticos, etc.

AlM resistente a solucin salina asociada a hipertensin: hiperaldosteronismo,

sndrome de Liddle, etc.

AlM resistente a solucin salina no asociada a hipertensin: sndrome de Bartter,

hipercalcemia, etc.

Acidosis respiratoria

AcR por administracin de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en
aire ambiente, etc.

AcR por sobreproduccin de CO2: alimentacin, septicemia, hipertermia

maligna, catabolismo, etc.

AcR por ventilacin alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo,

aspiracin, etc.

AcR por trastornos: musculares (p.ej., miopatas), neurolgicos (p.ej., ttanos) y

metablicos (p.ej., obesidad).

Alcalosis respiratoria

AlR por hipoxemia: disminucin de FIO2, altitud, neumona, edema pulmonar,

embolia pulmonar, etc.

AlR por estimulacin del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej.,
salicilatos y progesterona), etc.

AlR por estimulacin de receptores: neumona, asma, neumotrax, fibrosis y

TEP, embarazo, septicemia, etc.

Tratamiento
A corregir la patologa que est ocasionando el fallo primario. Efectivamente, as como
lo escribimos al trmino de la primera parte, el mejor tratamiento para un trastorno del
equilibrio cido-base es corregir lo que caus la anomala. Dicho as suena fcil, pero
en la prctica clnica dista mucho de serlo, especialmente en pacientes con
enfermedades crnicas o avanzadas que afectan los pulmones o los riones. En esos
casos se puede recurrir a frmacos o sustancias que actan como buffer exgenos. El
exceso de cido se puede compensar con bicarbonato de sodio, el cual al pasar a la
sangre (desde la va oral o intravenosa) aumenta la proporcin bicarbonato del buffer
con el mismo nombre y acerca el pH a la homeostasis. Sin embargo, dado que su uso
en esa forma no est exento de efectos secundarios, se administran en su lugar lactato
y gluconato de sodio, los cuales al ser metabolizados en el organismo pierden las
porciones lactato y gluconato, quedando bicarbonato de sodio. En caso del exceso de
lcalis se puede tambin administrar cloruro de amonio (NH 4Cl) por va oral, que acta
como diurtico (aumentando la bicarbonaturia) y adems aumenta la concentracin de
H+ libres, ambos mecanismos disminuyen el pH de la sangre. Otra sustancia usada en
ocasiones es el monoclorhidrato de lisina.
A continuacin mencionamos los objetivos de tratamiento y algunos de los
tratamientos especficos de los trastornos del equilibrio cido-base ms comunes:
Acidosis metablica
En general, el tratamiento de la acidosis metablica tiene cinco objetivos:
1. Detener la produccin de hidrogeniones (H+).
2. Reducir la presin parcial de dixido de carbono (PCO2).
3. Aumentar la produccin de bicarbonato
catabolismo de los aniones en exceso.

endgeno

(HCO 3-)/aumentar

el

4. Administrar HCO3- exgeno.

5. Mantener la homeostasis del potasio (K+) y del calcio (Ca2++).
Algunos tratamientos especficos en caso de acidosis metablica segn su etiologa son
los siguientes:

Acidosis lctica

Realizar compresiones torcicas para tratar de restaurar la funcin miocrdica

de bomba.

Asegurar una va area permeable, de ser necesario, intubar al paciente.

Mantener una ventilacin adecuada, ya sea con AMBU o ventilador mecnico.

Mejorar la presin arterial de oxgeno perifrica (PO 2) con oxigenoterapia.

Instaurar medidas para revertir el estado de choque (epinefrina, dobuta y

dopamina.).

Cetoacidosis

De origen diabtico: pasar un bolo inicial de insulina rpida de 10 unidades, al

mismo tiempo que inicias una infusin de solucin fisiolgica + insulina rpida a
un ritmo de 2-10 U/h. Otra opcin es usar bolos de 10 U de insulina cristalina
rpida cada dos horas, determinando la glucemia c/4 horas.

De origen alcohlico: pasar solucin glucosada al 5 o 10% + 10 U de insulina

rpida por cada 500 ml. No olvides administrar tiamina a los pacientes
alcohlicos crnicos para prevenir la encefalopata de Wernicke.

Intoxicacin por alcoholes

Metanol: dar a beber 0.6 g de etanol/kg (p.ej., 150 ml de vodka en un sujeto de

80 kg) para obtener un nivel de etanol en sangre de 100 mg/dl, y continuar a
una dosis de 0.15 g/kg/h en bebedores y 0.07 g/kg/h en no bebedores
(siguiendo el ejemplo anterior, seran 15-20 ml de vodka por hora si fuera no
bebedor).

Etilenglicol: misma dosis, va y antdoto que el descrito para la intoxicacin

con metanol, aunque es probable que requiera hemodilisis debido al riesgo de
fracaso cardaco y renal.

Producto
Alcohol del 96%
Whisky
Vodka
Ron

% de Etanol
96%
40%
40%
40%

g de etanol
77 g/100 ml
16 g/50 ml = 240 g/bote
16 g/50 ml = 240 g/bote
16 g/50 ml = 240 g/bote

Coac

37-40%

Ginebra

37-40%

Ans
Vino
Cava
Cerveza

35%
12%
12%
5-6%

15-16 g/50 ml = 220-2

750 ml
15-16 g/50 ml = 220-2
750 ml
14 g/50 ml = 210 g/bote
10 g/100 ml = 72 g/bote
10 g/100 ml = 72 g/bote
4-5 g/caa = 8-10 g/
g/lata = 40-48 g/botella

Tabla: Contenido de etanol en bebidas alcohlicas y material de curacin. (El

porcentaje en volumen que aparece en la etiqueta, debe multiplicarse por 0,8 para
obtener el equivalente en gramos, p.ej., Vodka 0.40 x 0.8= 32 g/100 ml).

Alcalosis metablica
El tratamiento va enfocado a corregir posibles defectos en el cloro (Cl -), potasio (K+) o
magnesio (Mg++), utilizando solucin salina (NaCl) al 0.9%, suplementos de cloruro de
potasio (KCl) o mediante la reposicin de Mg ++, respectivamente. En caso de que el
volumen plasmtico est aumentado se debe restringir la ingesta de sodio, y estimular
la eliminacin del HCO3- utilizando acetazolamida o espironolactona. En caso de
alcalosis por vmitos crnicos resulta til la rehidratacin con solucin salina isotnica,
suspender cualquier medicamento diurtico y utilizar inhibidores de la bomba de
protones (p.ej., omeprazol), y en el sndrome de Bartter se debe administrar
Indometacina.
Acidosis respiratoria
En su tratamiento se debe hacer nfasis en dos puntos: el primero de ellos es evitar el
uso de medicamentos que puedan deprimir el centro respiratorio (benzodiacepinas,
barbitricos, etc.), y el segundo es que la mayora de los pacientes requerir
ventilacin mecnica no invasiva con presin positiva intermitente (VMNIPPI). Muchas
veces en pacientes crnicos estables (p.ej., pacientes con EPOC), es suficiente con
utilizar la VMNIPPI mientras duermen. Sin embargo, cuando la hipoventilacin es grave,
puede ser necesario el uso de VMNIPPI 24 horas al da 7 das a la semana, y se prefiere
la ventilacin mecnica invasiva (VMI) a travs de traqueostoma. Una vez que el
paciente requiere VMI, si continua con acidosis se debe disminuir la relacin
inspiracin/espiracin, y se deben aumentar los siguientes parmetros: la frecuencia
respiratoria, el volumen corriente, la presin positiva al final de la espiracin y la FiO 2.
En pacientes con bradipnea fisiolgica, sin evidencia de alteracin estructural en el
sistema neuromuscular respiratorio, puede colocarse un marcapasos diafragmtico.
Alcalosis respiratoria
Aqu el objetivo del tratamiento es realmente simple, si partimos de la base de que se
produce porque no hay suficiente CO2 en los alveolos entonces lo que tenemos que
hacer es disminuir la frecuencia respiratoria para que est permanezca ms tiempo y/o
aumentar el CO2 en el aire que est respirando el paciente. Lo primero se logra una vez

ms tratando la causa subyacente: si tiene fiebre, dolor, neumona, tromboembolia o

broncoespasmo, tendr taquipnea; si los tratas con analgsicos, antipirticos,
antibiticos, anticoagulantes y broncodilatadores respectivamente, tu paciente
mejorar. Pero y si solo est ansioso y por eso est hiperventilando? o y si ya
intent todo y no pude disminuir su frecuencia respiratoria?, entonces usas una bolsa o
mascarilla con reservorio sin vlvula para que reinhale el aire exhalado.