1.

Alur Radioterapi
a. Konsultasi
i. Menentukan indikasi dan menilai staging kanker,
perencanaanterapi, serta penambahan data lain yang diperlukan
b. Ruang Mould
i. Pembuatan alat bantu radiasi seperti masker/ topeng sebagai
fiksasi, agar selama radiasi pasien tidak bergerak. Penggunaan
masker penting agar daerah yang disinar selalu tetap dan tepat
setiap harinya sesuai dengan saat disimulator serta proteksi
untuk bagian yang sehat yang akan terkena efek radiasi
c. Simulator/ CT Scan Stimulator
i. Simulasi pasien sebelum radiasi untuk perencanaan radioterapi
dalam menentukan treatment field, sumber energi, dan sudut
arah tembakan radiasi
d. TPS (Treatment Planning Systems)
i. Perencanaan dan perhitungan dosis terapi radiasi5.
e. Terapi radiasi
i. Eksternal radiasi atau brakhiterapi6.
f. Konsultasi Medik
i. Evaluasi setiap lima kali sinar untuk mengevaluasi hasil
penyinaran dan efek samping radiasi
2. Metastase paling sering ke tulang, mieloma dapat metastasis ke paru, otak, dan
hepar walaupun jarang. Bentuk lesi pada:
X-ray : lesi multipel, batas tegas, punched out lesion (lesi litik
bentuk bulat atau oval), pada tengkorak, pelvis, tulang belakang
dengan ukuran hampir sama, tanpa sklerosis.
CT SCAN : lesi litik punched out, osteopenia difus, fraktur, kadang
osteosklerosis.
MRI : bentuk bulat dengan intensitas sinyal rendah yang fokus pada
gambaran di T1, menjadi intensitas sinyal tinggi pada sekuensi T2.
Radiasi dilakukan saat mieloma belum reaktif dengan kemoterapi dan
pasien menderita keluhan yang berat akibat kerusakan tulang
3. BCT: adalah suatu tindakan yang mengacu pada Breast Conserving Surgery
(BCS), diikuti dengan dosis sedang Radioterapi untuk eradikasi sisa
mikroskopik patologi.
Tujuan: untuk memberikan harapan hidup setara mastektomi, payudara yg
dapat diterima secara kosmetik, mengurangi rekurensi pada payudara yg
diobati.
Modalitas: radioterapi
4. Pertama, meningkatkan oksigenasi tumor dengan obat-obatan yang
meningkatkan sensitivitas tumor (metrodinazol dan mekondazol), yang kedua
adalah kombinasi dengan hipertemia agar dapat meningkatkan sensitifitas
tumor dan membunuh sel tumor

5. Mekanisme sinar pengion merusak sel ganas:

Saat sel ganas terpapar sinar pengion, radiasi dan atom-atom atau
molekul dalam sel akan bereaksi terlebih dahulu lalu kerusakan
biologis terhadap fungsi sel akan terjadi. Efek biologis akibat radiasi
terutama adalah kerusakan pada DNA sel, yang merupakan komponen
sel yang paling kritis. Akan tetapi, kerusakan pada fungsi atau bagian
sel lainnya juga dapat menginduksi kematian sel. Pada sel normal,
kerusakan yang terjadi dapat diperbaiki secara alamiah dan sel akan
berfungsi seperti normal. Pada sel ganas, kemampuan untuk repair,
regenerasi dan proliferasi tidak secepat dan sempurna seperti sel
normal. Maka paparan sinar secara routine pada radioterapi dapat
menginduksi kematian sel.
Jika sinar pengion diabsorbsi oleh sel secara langsung, kerusakan sel dapat
terjadi melalui dua cara: direct dan indirect.
Direct:
i. Sinar radiasi akan berinteraksi secara langsung dengan
komponen kritis sel yaitu DNA. Atom pada DNA akan
terionisasi melalui interaksi coulomb, mengakibatkan kaskade
peristiwa fisik dan kimia (physical and chemical chain
reactions) dalam sel yang akan berakhir kepada kerusakan
biologis.
Indirect:
i. Secara tidak langsung, radiasi akan berinteraksi dengan
molekul dan atom lainnya yang terdapat di dalam sel (terutama
air karena 80% sel terdiri dari H 2O). Interaksi antara sinar
pengion dan molekul/atom tersebut akan membentuk radikal
bebas, yang dapat merusak komponen kritis sel melalui difusi.
Interaksi radiasi dengan air akan membentuk radikal bebas
seperti H2O+ (water ion) dan OH (hydroxyl radical). Radikal
bebas yang terbentuk bersifat tidak stabil, sangat reaktif, dan
toksik terhadap molekul organik vital tubuh dapat memutuskan
ikatan kimia dan membuat perubahan kimia yang
mengakibatkan kerusakan biologis.
Kerusakan biologis akibat efek yang tidak langsung ini dapat terjadi dalam 4
tahap:
a. Interaksi photon primer membentuk suatu elektron dengan energi yang
tinggi.
b. Elektron ini akan bergerak ke dalam jaringan dan memproduksi radikal
bebas di dalam media sel yang terkandung air.
c. Radikal bebas tersebut dapat menghasilkan perubahan pada DNA sel
dengan cara merusakan ikatan kimia.
d. Perubahan ini akan menyebabkan kerusakan pada DNA yang akan
menginduksi kematian sel.
6. Sinar X dan sinar gamma

7. Stadium 1 : radioterapi dosis tinggi pada tumor primer di nasofaring dan

radiasi profilaksis pada daerah leher
Stadium III :
Kemoterapi
Radioterapi dosis tinggi / teknik hiperfraksinasi ditujukan pada tumor
primer di nasofaring dan kelenjar leher bilateral (bila ada)
Diseksi leher mungkin dapat dikerjakan, misalnya pada tumor leher
persisten / rekurens, selama tumor primer di nasofaring terkontrol
Planning system : proses ini meliputi deskripsi pengobatan radiasi, metode
imobilisasi/fiksasi pasien,, evaluasi data tumor dan data pasien, penentuan
target volume, pemilihan teknik penyinaran modifikasi sumbu penyinaran,
dan perencanaan distribusi dosis
Penentuan dosis radiasi pada masing-masing daerah penyerbaran:
a. Gross Tumor Volume (GTV) : 65-70 Gy
b. Clinical Target Volume (CTV) : 60 Gy
c. Planning target volume nasofaring 60 Gy
KGB supraclavivula : 50 Gy
Teknik penyinaran : dengan teknik 3 lapangan penyinaran
Lapangan I / II : Teknik radiasi plan parallel (kanan kiri) dengan target
penyinaran nasofaring (CTV) dan KGB leher. Dosis = 60 Gy dengan
fraksinasi 30x
Lapangan III : teknik radiasi dari anterior dengan dampak penyinaran
KGB supraclavicular. Dosis = 50 Gy
8. Terapi stadium Ia (Ca Mikroinvasif): bila membrane basalis rusak dan sel
tumor sudah masuk ruang serosa (pembuluh limfe dan pembuluh darah), tetapi
pasien masih muda dan belum punya anak elektrokoagulasi, cryosurgery,
sinar X, sinar laser; jika sudah punya anak histerektomi
Terapi stadium III (penyebaran sampai 1/3 distal vagina atau parametrium
sampai dinding panggul radioterapi
Lapangan radiasi eksterna whole pelvis:
Batas atas: vertebra lumbal 4-5
Batas bawah: bawah simfisis pubis
Batas kanan/ kiri: 2-4 cm luar garis inominata, untuk tingkat klinik 1lib, blok sakrum saja
Pengobatan sitostatika oleh bagian kandungan
9. Ca Payudara:
Stadium Ia: adjuvant, terapi hormone (Tamox) : Polikemoterapi
Stadium III : BCT, MRM (modified radical mastectomy), radioterapi
Teknik penyinaran:
i. Post-op : setiap hari 1 lapangan hingga 10x
1. 3 lapangan: thorax 9 x 10, supraklavikula 8 x 10, aksial
8 x 10
a. Dengan dosis 150-200 rad/hr, 5 kali penyinaran
per minggu

b. Total 3 lapangan = 300 hr / 30 x 16 minggu

c. Dosis total = 500-600
ii. Saat evaluasi, NORMAL perlu ditambah penyinaran 3 minggu
dengan dosis yang sama
10. Modalitas utama adalah menggunakan radiotherapy interna dengan bantuan
nuklir I131 yang ditelan secara oral dengan dosis besar 30-200 MCi.
Penggunaan radiotherapy eksterna hanya pada keadaan tumor yang ekstensi ke
ekstratiroid sehingga tidak memungkinkan untuk tindakan bedah, atau pada
tumor residual post operasi, atau hasil PA anaplastik.
Prosedur radiasi sesuai indikasi:
i. Well differentiated: dilakukan adjuvant radiasi dengan dosis 45
Gy Cobalt 15 kali dalam 3 minggu.
ii. Residual : dosis 50 Gy Co 20x dlm 4 minggu
iii. Anaplastik: intensifikasi dosis 60 Gy Co 40x, 2Fraksi sehari
selama 4 minggu.
Adjuvant chemotherapy dengan adriamicin dengan dosis 50-60 mg/m2
Luas Permukaan Tubuh
Alat dan penyesuaian field sesuai dengan operator.
11. Bagaimana kanker dapat bermetastasis secara hematogen dan limfogen?
Lesi cancerous memiliki salah satu karakteristik yaitu metastasis.
Metastasis dapatterjadi dalam 3 bentuk, secara limfogen, secara
hematogen dan menyebar kejaringan sekitar.
Ada 5 fase dalam proses terjadinya metastasis:
i. Invasi dan infiltrasi jaringan sekitar yang normal seiiring
terjadinya penetrasi saluran limfatik dan pembuluh darah baru
melalui mekanisme keluarnya VEGF-A dan VEGF-C,
ii. Terlepasnya sel neoplasma (dapat berupa satu atau lebih sel)
yang masuk ke sirkulasi,
iii. Sel neoplasma selamat dari NK sel dan tetap berada di sirkulasi
iv. Menempelkan diri pada kapiler organ yang berbeda,
v. Penetrasi sal. Limfa dan dinding pembuluh darah yang sembari
diikuti denganpertumbuhan dan pembelahan sel tumor di organ
tersebutSecara
biologi
molekuler, metastasis
terjadi
dikarenakan properti-properti yangdimiliki oleh sel kanker.
Invasi terjadi akibat terjadinya translokasi sel sehingga
seltersebut melewati barrier matriks ekstraseluler, lisisnya
protein matriks oleh enzimproteinase dan migrasinya sel.
Di dalam fase invasi terdapat 3 komponen penting yaitu:
i. enzim degradasi matrix, adhesi sel dan motilitas sel.
Kita mengenal ada 2 enzim penting yang digunakan sel kanker
untukmendegradasi Extracellular matrix (ECM) yaitu MMP
(metalloproteinase) danserine-proteinase.
MMP2 dan MMP9
membantu sel kanker menghancurkanserat kolagen tipe IV yang

merupakan komponen mayor pada membranebasalis sehingga

memungkinan terjadinya invasi jaringan. Zinc memilikiperanan
dalam mengaktivasi MMP, hal ini menjelaskan bahwa kenapa
padapasien kanker perlu dibatasi diet yang mengandung zinc. Serine
proteinasemembantu
sel
kanker
mendegradasi
gelatin,
fibronectin/laminin sertamengaktivasi MMP.
Adhesi sel dlakukan oleh integrin dan E-cadherin dimana berfungsi
sebagailem sel dengan matriks. Beberapa penelitian membuktikan
bahwa terjadipenurunan ekspresi gen E-cadherin pada sel kanker.
Migrasi sel kanker terjadi melalui proses signaling antar sel via Rho
GTPasedan motility promoting factors yang memungkinkan sel
kanker melakukanlamellipodium dan berpindah ke tempat atau habitat
yang baru.Seperti yang diketahui metastasis secara limfogen terjadi
akibat penetrasi saluranlimfe yang baru pada lesi kanker melalui
pengeluaran VEGF-C oleh sel kanker(lymphangiogenesis).