You are on page 1of 5

ANALISA KASUS

Pada kasus ini, diagnosis priapismus dan LGK ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.
Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan penis tegang dan
nyeri sejak 17 jam SMRS hal ini sesuai dengan definisi priapismus yaitu
ereksi berkepanjangan dengan gejala dan tanda priapism antara lain ereksi terus
menerus selama sekurang-kurangnya empat sampai enam jam, ereksi tidak berhubungan
dengan hasrat seksual, atau ereksi terus berlangsung walaupun stimulasi seksual atau orgasme
telah berakhir, timbul nyeri selama ereksi.
Pada anamnesis pasien menyatakan bahwa penis pasien tegang
mulai pukul 03.00 WIB, biasanya setelah pasien BAK akan kembali normal
namun pada saat itu penis pasien tetap tegang. Pasien tidak coitus, tidak
mimpi basah, tidak minum obat perangsang, tidak pernah mengalami
trauma di daerah genitalia, namun pasien mengaku sebelumnya pernah
ereksi 2 kali selama 2-3 jam sekitar 1 bulan yang lalu sekitar pukul 03.00
WIB. Ereksi pada pria dewasa pada pagi hari merupakan hal yang
fisiologis hal ini dikarenakan pada pagi hari hormon testoteron meningkat
sehingga menyebabkan rangsangan ereksi pada penis ataupun karena
vesika urinaria yang penuh dapat menyebabkan tekanan pada vena
sehingga menyebabkan darah pada penis yang berada di dalam sinusoid
yang seharusnya keluar dari korpora kavernosa penis menjadi terkumpul
di dalam sinusoid sehingga terjadilah ereksi. Apabila urin dalam vesika
urinaria sudah dikeluarkan maka tekanan pada vena menghilang dan
darah dalam penis dapat dikeluarkan dari korpora kavernosa penis
sehingga penis menjadi flaksid kembali. Namun pada pasien ini setelah
miksi, penis tetap ereksi dan terasa nyeri. Hal ini menunjukan terdapat
sumbatan pada aliran darah vena, karena pasien sebelumnya tidak
bermimpi basah, tidak minum obat perangsang dan tidak pernah
mengalami trauma di daerah alat genital.
Berdasarkan data di atas, hal ini sesuai dengan teori etiologi dari
priapismus yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Priapismus sekunder
dapat disebabkan oleh kelainan pembekuan darah (anemia bulan sabit,

leukemi
(anestesi

dan

emboli

regional);

lemak);

trauma

keganasan;

perineum/genitalia;

obat-obatan

(alkohol,

neurogen
psikotropik,

antihipertensi) dan injeksi intrakavernosa dengan zat vasoaktif yang saat


ini mulai banyak dilakukan oleh para dokter sebagai salah satu cara
diagnosis dan terapi impotensia. Kegagalan penis untuk melemas kembali
ini dapat terjadi karena gangguan mekanisme venooklusi ("outflow")
sehingga darah tidak dapat keluar dari jaringan erektil; atau akibat
peningkatan aliran darah ke jaringan erektil ("inflow") . Menurut sumber
lainnya priapismus ada dua jenis berdasarkan penyebab dan proses terjadinya. Pertama,
priapismus karena tersumbatnya jalan keluar aliran darah dari penis. Akibatnya aliran darah
yang masuk ke dalam penis terus tertumpuk dan tidak dapat keluar. Kedua, priapismus karena
kebocoran pembuluh darah nadi di dalam penis. Akibatnya darah terus mengalir di dalam
penis walaupun masih mengalami aliran keluar. Kedua jenis priapismus tersebut mempunyai
perbedaan. Priapismus karena tersumbatnya aliran darah keluar sangat kaku dan
menimbulkan rasa sakit. Sedang priapismus karena kebocoran pembuluh darah nadi tidak
terlalu kaku dan tidak menimbulkan rasa sakit. Sehingga dapat disimpulkan bahwa penyebab
priapismus pada pasien ini kemungkinan karena gangguan outflow dari vena.
Pada anamnesis pasien mengeluhkan perut membesar dan mengeras sejak 3 bulan
yang lalu, tidak nyeri, dan pasien menjadi sering mual dan cepat kenyang ketika pasien
makan, namun pasien tidak mengalami perubahan nafsu makan ataupun berat badan yang
menurun, pasien juga tidak punya riwayat penyakit maag. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
terdapat pembesaran Lien pada schuffner V, hal ini dapat menjelaskan mengapa pasien
mengeluhkan hal tersebut. Lien yang membesar selain menyebabkan abdomen membesar
juga akan menyebabkan desakan pada lambung sehingga pasien merasakan gejala tersebut.
Adanya pembesaran lien atau splenomegali yang kronis dapat disebabkan karena adanya
infeksi, kongesti splenomegali, dan penyakit darah seperti anemia, leukimia, trombositopenia
dan kombinasinya. Adanya splenomegali ini juga dapat menjelaskan mengapa terjadi
gangguan outflow vena sehingga terjadi priapismus.
Berdasarkan pemeriksaan laboratorium tanggal 10/8 didapatkan Hb 9,7 gr/dL, Ht
30%, Lekosit 280.600/ul, trombosit 837.000/ul, eritrosit 3.640.000/ul; hitung jenis tanggal
14/8 : basofil 0 %, eosinofil 0%, netrofil 63%, limfosit 0%, monosit 0%, retikulosit 1,8%.
Asam urat darah (23/8) 4,7 mg/dL. Gambaran darah tepi (18/8) sesuai dengan LGK,
gambaran BMP (18/8) sesuai dengan LGK.

LGK adalah keganasan pertama yang terkait dengan kelainan genetik yang jelas,
translokasi kromosom dikenal sebagai kromosom Philadelphia. Paling sering terlihat pada
orang dewasa usia pertengahan, tetapi dapat juga timbul pada setiap kelompok umur. Pasien
berusia 23 tahun yang merupakan insidens dari Leukimia Granulositik Kronik. Pasien tidak
pernah terpapar oleh sinar rongent dan pasien juga bekerja sebagai pramusaji dimana tidak
ada kemungkinan untuk terpapar radiasi ion dimana dalam patogenesis terjadinya LGK yaitu
faktor radiasi ion, virus dan bahan-bahan kimia.
LGK dibagi menjadi 3 fase berdasarkan karakteristik klinik dan temuan laboratorium,
yakni fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada umumnya saat pertama diagnosis
ditegakkan, pasien masih dalam fase kronis bahkan sering kali diagnosis LGK ditemukan
secara kebetulan, misalnya persiapan pra operasi dimana ditemukan leukositosis yang hebat
tanpa gejala-gejala infeksi. Pada pasien ini diagnosis LGK ditegakan secara kebetulan karena
pasien mengalami priapismus disertai dengan splenomegali dan hasil laboratorium dimana
Lekosit 280.600/ul, trombosit 837.000/ul tanpa disertai dengan gejala infeksi. Pasien juga
sering berkeringat, dan terasa cepat lelah yang ditandai dengan pasien selalu tidur pada waktu
liburnya dimana untuk pria seusia pasien seharusnya dapat lebih aktif dalam beraktivitas. Hal
ini sesuai dengan teori dimana pada fase kronik, pasien sering mengeluh pembesaran limfa,
atau sering merasa cepat kenyang akibat desakan limfa terhadap lambung. Kadang sering
timbul nyeri perut kanan atas seperti diremas. Keluhan lain sering tidak spesifik akibat
hipermetabolik seperti panas, rasa cepat lelah, lemah badan, demam yang tidak terlalu tinggi,
keringat malam, anoreksia. Pemeriksaan Laboratorium dapat dijumpai anemia normokrom
normositer, Leukostosis berat dengan shift to the left dan trombostosis. Kadar leukosit
meningkat antara 80.000 800.000 / mm3. Pada pasien ini telah dilakukan BMP (Bone
Marrow Punture ) yang merupakan golden standar untuk menegakan diagnosis LGK dimana
hasilnya menunjukan Keadaan sumsum tulang sesuai dengan LGK yaitu:
Hitung Jenis (*)
Mieloblas
Promielosit
Mielosit
Metamielosit
Batang
Segmen
Basofil
Eosinofil

Jumlah (%)
3.0
4.0
7.0
18.5
10.5
47.5
0
4.0

Normal (%)
0.1 - 1.7
1.9 - 4.7
8.9 - 16.9
7.1 24.7
9.4 15.5
3.8 11
< 0.1

Ruriblas

0.5

0.1 1.1

Prorubrisit
Rubrisit
Metarubrisit

0
3.0
0

0.4 2.4
13.1 - 30.1
0.23 3.7

Limfosit
Monosit
Plasmosit
Histosit

2.0
0
0
0

8.6 23.8
0 0.6
0 3.5
0 0.8

M : E ratio

27 : 1

2-4 : 1

( ) Hitung jenis dari seluruh sel berinti di sumsum tulang

Kelainan morfologi: Eritroid (-)


Mieloid:

Giant metamielosit

(-)

Giant stab

(-)

Hipersegmentasi

(-)

Granulasi toksik

(-)

Vakuolisasi

(-)

Sel mitosis

(-)

Trombopoiesis: Jumlah megakariosit : Meningkat


Bentuk megakariosit : Normal
Pembentukan trombosit: Meningkat
Hemosiderin : Tidak diperiksa
Pewarnaan Sitokimia : Tidak diperiksa
Kesimpulan: Gambaran sumsum tulang sesuai dengan LGK

LGK termasuk golongan penyakit mieloproliferatif, yang ditandai oleh proliferasi dari
seri granulosit tanpa gangguan diferensiasi, sehingga pada apusan darah tepi, dapat dengan
mudah dilihat tingkatan diferensiasi seri granulosit, mulai dari promielosit (bahkan
mieloblast), meta mielosit, mielosit sampai granulosit.
Kriteria WHO yang mungkin paling banyak digunakan, dan menetapkan fase
akselerasi oleh adanya salah satu dari berikut:

Myeloblasts 10-19% dalam darah atau sumsum tulang

Basofil 20% dalam darah atau sumsum tulang

Menghitung trombosit <100.000, tidak terkait dengan terapi

Hitung trombosit > 1.000.000, tidak responsif terhadap terapi

Sitogenetik evolusi dengan kelainan baru selain kromosom Philadelphia

Meningkatkan splenomegaly atau darah putih jumlah sel, tidak responsif


terhadap terapi

Krisis Blast adalah tahap akhir dalam evolusi leukemia granulositik kronik.
Berdasarkan gejala klinis, hasil pemeriksaan laboratorium, pada pasien ini masih
berada dalam stadium kronik.
Terapi pada pasien ini yaitu Ceftriaxon 1x2 gr IV, Hydrea 3x2 kapsul, Allopurinol
1x100 mg, Bicnat 3x1, rawat luka, ganti verban, raber bedah. Antibiotik diberikan karena
pada LGK terjadi gangguan pada leukosit sehingga fungsi pertahanan tubuh terganggu dan
memudahkan terjadinya infeksi. Diberikan hydrea 3 x 2 kapsul karena hydrea merupakan
terapi terpilih untuk induksi remisi hematologi pada LGK, lebih efektif, dosis 30
mg/kgBB/hari diberikan sebagai dosis tunggal atau dibagi 2-3 dosis, Apabila leukosit >
300.000/mm,dosis boleh ditinggikan sampai 2,5 mg/hari, penggunaan dihentikan bila
leukosit < 8.000/mm atau trombosit < 100.000/mm. Pada LGK terdapat masalah metabolik
yang terjadi akibat cepatnya sitolisis, yang akan mengakibatkan terjadinya hiperurikemia,
hiperkalemia dan hiperfosfatemia. Hal tersebut harus di antisipasi, dan di terapi dengan
pemberian cairan yang cukup, alkalinisasi dan pemberian allupurinol. Pada pasien ini
diberikan Allopurinol 1x100 mg, Bicnat 3x1. Kemudian untuk luka post operasi winter
prosedur untuk priapismus yang diderita pasien, luka dirawat, verban diganti dan rawat
bersama dengan bagian bedah.
Pada pasien didapatkan konjunctiva anemis dan hasil laboratorium post operasi (16/8)
adalah Hb 7,5 gr/dl, VER/HER/KHER 83,2 fl / 25,6 pg / 30,7 gr/dl. Pada pasien ini telah
dilakukan transfusi PRC dengan target Hb 10 gr/dL. Hb terakhir (30/8) adalah 11,7 gr/dL;
VER/HER/KHER

84,5 fl / 27,7 pg / 32,8 gr/dl.. Berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan laboratorium, pasien termasuk anemia normositik normokrom e.c. perdarahan.