LAPORAN KASUS

RIO INSAN RIADY

2007730105
STASE BEDAH - RSUD CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN & KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2011

KATA PENGANTAR
Alhamdulilah segala puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah
SWT karena atas berkat rahmat-Nya saya sebagai penyusun dapat
menyelesaikan laporan tugas Refreshing yang membahas tentang
Ikterus Obstruktif ini dengan semaksimal mungkin dan dapat
terselesaikan tepat pada waktunya.
Penyusun membuat laporan ini sebagai salah satu tugas individu
dalam masa Kepaniteraan Klinik stase Bedah di Rumah Sakit Umum
Daerah Cianjur. Saya sadar, tiada gading yang tak retak, di dalam
laporan ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu, saya
mohon maaf dan koreksi yang membangun terhadap laporan tugas
Refreshing ini ini. Dan tentunya, saya mengharapkan kritik dan saran
yang membangun atas kekurangan tersebut.
Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak,
khususnya kepada Dokter Pembimbing saya, dr. Lili K Djoewaeni,
Sp. B, dan kepada teman-teman kelompok saya dalam stase Bedah.
Saya harap laporan tugas Refreshing tentang Ikterus Obstruktif ini
dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Identitas Pasien
Nama Pasien

: Tn. U

TTL

Usia

: 48 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Gang Amalia 1

Masuk Rumah Sakit

: 21 Juni 2011 pukul 22.20 WIB

No Kamar/Bangsal

: Bangsal Kenanga RSUD Cianjur

No Rekam Medik

Dokter yang merawat

: dr. H. Lili K Djoaweni, Sp.B

A. Anamnesis :
Keluhan Utama

Seluruh tubuh terlihat kuning sejak 2 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

OS masuk RSUD dengan keluhan panas tinggi sejak 2 minggu yang lalu.
Panas terus-menerus baik pagi, siang dan malam. Dua hari setelah OS
panas, mata OS kedua mata OS mulai terlihat kuning. Lalu beberapa hari
berikutnya wajah OS terlihat kuning, leher, kedua lengan, dada, perut hingga
kedua paha OS. OS juga mengeluh nyeri perut bagian kanan atas
berbarengan dengan demam. Sejak hari pertama panas, air kencing OS
terlihat seperti air teh, lancar dan tidak terasa nyeri. Saat OS demam namun
OS lupa kapan tepatnya, saat OS buang air besar, feses OS terlihat hitam
sekali dan encer, dua kali. OS juga mengeluh mual namun OS tidak pernah
sampai muntah. OS juga mengeluh perutnya terasa kembung, begah dan
sering bersendawa padahal OS tidak makan banyak dan nafsu makan OS
berkurang. OS juga mengeluh seluruh badan OS terasa sakit, ngilu, tulangtulang serasa remuk. OS juga merasa lemas sekali.
Riwayat Penyakit Dahulu :
OS mengaku belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. OS tidak memiliki
riwayat darah tinggi, kencing manis dan sesak napas.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Di keluarga OS tidak ada yang pernah sakit seperti OS. OS tidak tahu apakah
orang tua OS memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis atau tidak
Riwayat Pengobatan :

Riwayat Alergi :
OS memiliki alergi yaitu jika OS makan makanan yang asin-asin OS akan
merasa gatal dan kulit OS menjadi merah dan bentol-bentol.

Riwayat Psikososial :
Dahulu, sekitar 30 tahun yang lalu, OS suka minum alkohol walau tidak
sering. Menurut OS sekarang OS sudah tidak pernah minum alkohol sama
sekali. OS merupakan seorang perokok berat, satu hari OS bisa
menghabiskan sampai dua bungkus rokok. OS juga senang sekali makan
makanan yang berlemak seperti daging dan jeroan. Terakhir sebelum OS
demam, OS mengaku makan daging bebek.

B. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

Tanda Vital :
-

Nadi

: 100x/menit

TD

: 110/60 mmHg

: 38,7 C

RR

: 20x/menit

Antropometri

BB

TB

:
-

Status Gizi :

Status Generalis :
-

Kepala

: Normochepal

Rambut

: Hitam, tidak rontok

Alis

: Hitam, tidak rontok

Mata

: Konjungtiva : anemis (-)/(-)

Sklera

: ikterik (+)/(+)

Kornea

: ikterik (+)/(+)

Refleks cahaya : (+)/(+)

Pupil

: Isokor

Hidung

: Normotia, sekret (-)/(-)

Telinga

: Normotia, serumen (-)/(-)

Mulut

: Bibir pucat (+), stomatitis (-), lidah terlihat kuning,

tonsil = T1-T1, faring hiperemis (+)

Leher

: Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar Tiroid (-)

Dada

: Normochest

Inspeksi

: Simetris (-), retraksi dinding dada (-),

bagian dada yang tertinggal saat inspirasi (-)

Palpasi

: Vokal Fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi

: Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : vesikuler di kedua lapang paru,

ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-)

Jantung

Inspeksi

: Ictus Cordis terlihat (-)

Palpasi

: Ictus Cordis teraba di ICS V linea

midclavicularis

Perkusi

: tidak dilakukan

Auskultasi

: Bunyi Jantung I & II murni, mur-mur (-),

gallop (-)

Abdomen

Inspeksi

: Distensi abdomen (-), scar (-), spider navi (-),

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: Abdomen supel, hepar teraba tiga jari

dari Arcus costa, permukaan rata, konsistensi
keras,
ujung tumpul. Lien tidak teraba. Nyeri tekan
di
kuadran kanan atas abdomen

Perkusi

: Timpani

Tes Asites

: shifting dullness (-)

Ekstremitas Atas

Akral

: Hangat

RCT

: 1 detik

Ekstremitas Bawah :

Akral

: Hangat

Edema

: (-)

RCT

: 1 detik

Nadi kaki

: kuat angkat

Inguinal

: Pembesaran kelenjar Inguinal (-)

Rectal Toucher

Sfingter ani kontraksi baik, mukosa rectum teraba smooth tidak

berbenjol-benjol, tidak teraba adanya massa atau benjolan di jam 1,
3, 6, 9, 12. Pole tidak teraba. Pada handschoon terlihat lendir, tidak
ada kotoran.
Pemeriksaan Laboratorium :
Kimia Darah
GDS

132

mg%

70-100

Ureum

55,0

mg%

p=0,5-1,0
l= 0,5-1,1

Kreatinin

1,1

mg%

p=0,5-1,0
l= 0,5-1,1
Sampai 1,0

Bilirubin total

12,76

mg%

Sampai 1,0

Bilirubin
Direk

10,51

mg%

Sampai 0,25

Bilirubin
Indirek

2,25

mg%

Sampai 0,75

SGOT

206

mg%

P<32
L<42

II. Elektrolit
Na+

122,5

mEq/L

135-148

4,36

mEq/L

3,50-5,30

Klorida

86

WBC

20,3

Neutrofil

78,5

Limfosit

19,9

MXD

1,6

Neutrofil

16,0

Limfosit

4,0

MXD

0,3

mEq/L

98-107

RBC

5,5

10^6/uL

4,7-6,1

HGB

12,3

gr/dL

14-18

HCT

36,9

42-52

MCV

67,3

fL

80-94

MCH

22,4

Pg

27-32

MCHC

33

gr/dL

33-37

Pemeriksaan USG tanggal 22 Juni 2011 :

-

Hepar : Ukuran membesar, tekstur heterogen kasar, permukaan

rata, tepi
tumpul. Saluran empedu dan vena portae normal.
Kandung
empedu normal.

Ginjal

: Kontur normal, tekstur normal, tidak tampak batu

Kesan

: Hepatomegali
Ginjal normal

Foto Thorax tanggal 22 Juni 2011

-

Cor, sinus dan diafragma normal

Pulmo : Hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak lunak di

perihiler

Kesan : KP aktif

Working Diagnosis

Differential Diagnosis

: 1.
2.
3.

BAB II
ANALISA KASUS

BAB III
PEMBAHASAN

A. ANATOMI
1. Hepar
Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh, beratnya sekitar 1500 gram. Hepar berada di
rongga abdomen kanan atas di bawah diafragma dan dilindungi oleh tulang rusuk. Ini adalah
cokelat kemerahan dan dikelilingi oleh selubung fibrosa yang dikenal sebagai kapsul Glisson.
Hepar ditopang oleh beberapa ligamen. Round ligamentum adalah sisa dari vena umbilikalis
yang mengalami obliterasi dan memasuki hilus hepar kiri di tepi depan ligamentum falsiformis.
Ligamentum falsiformis memisahkan segmen kiri lateral dan medial kiri sepanjang fisura
umbilikus dan jangkar hati ke dinding anterior abdomen. Di antara lobus kaudatus dan segmen
lateral kiri terdapat ligamentum venosum fibrosa, yang merupakan obliterasi dari duktus venosus
dan ditutupi oleh piringan Arantius.

Ligamen triangular kiri dan kanan mengamankan dua sisi dari hepar ke diafragma. Yang
meluas dari ligamen triangular anterior pada hati adalah ligamentum koronaria. Ligamentum
koronaria kanan juga memanjang dari permukaan bawah kanan hepar ke peritoneum yang
melapisi ginjal kanan, sehingga anchoring hati ke retroperitoneum tepat. Ligamen ini berbentuk
bulat, falsiformis, segitiga, dan koroner. Dari tengah dan sebelah kiri fosa kandung empedu,
hepar menempel melalui hepatoduodenal dan ligamen gastrohepatika. Ligamentum
hepatoduodenal dikenal sebagai porta hepatika dan berisi saluran empedu, arteri hepatika, dan
vena portal. Dari sisi kanan dan dalam (dorsal) ke porta hepatika terdapat Foramen Winslow,
yang juga dikenal sebagai foramen epiploika.

Duktus Biliaris dan Duktus Hepatikus

Dalam ligamentum hepatoduodenal, saluran empedu terletak di anterior dan kanan. Ini
menghubungkan duktus sistikus ke kantong empedu dan menjadi duktus hepatika sebelum
terbagi menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. Secara umum, duktus hepatika mengikuti pola
percabangan arterial di dalam hati. Bifurkasio dari duktus hepatika dekstra anterior biasanya

memasuki hati di atas hilus, sedangkan duktus posterior berada di belakang vena porta kanan dan
dapat ditemukan pada permukaan prosessus kaudatus sebelum memasuki hepar. Duktus hepatika
kiri biasanya memiliki jarak ekstrahepatik yang lebih panjang sebelum memberikan cabangcabang segmental dibalik vena portal kiri di dasar fissure umbilikus.
3. Kandung Empedu
Kandung empedu adalah kantung berbentuk buah pir, sekitar 7 sampai 10 cm panjang,
dengan kapasitas rata-rata 30 sampai 50 mL. Ketika terjadi obstruksi, kantong empedu dapat
melebar hingga berkapasitas 300 mL.
Kandung empedu terletak di fosa pada permukaan inferior dari hepar. Kandung empedu
dibagi menjadi empat bidang anatomi: fundus, korpus (tubuh), infundibulum, dan leher. Fundus
berbentuk bulat, buntu, yang biasanya dapat meluas 1 sampai 2 cm diluar dari batas hepar.
Korpus memanjang dari fundus dan meruncing ke leher kandung empeu, berbentuk corong yang
berhubungan dengan duktus sistikus. Leher kandung empedu terletak pada bagian dalam dari
fosa kandung empedu dan meluas ke bagian bebas dari ligamentum hepatoduodenal

Bagian anterior kandung empedu : a = duktus hepatic kanan; b = duktus hepatic kiri; c = duktus
hepatic umum; d = vena portal; e = arteri hepatika; f = arteri gatroduodenal; g = arteri gastrika kiri;
h = duktus biliaris umum; i = fundus kandung empedu ; j = body of gallbladder; k = infundibulum; l
= duktus sistikus; m = arteri sistikus; n = arteri pancreaticoduodenal superior

4. Duktus Biliaris

Saluran empedu ekstrahepatik terdiri dari duktus hepatika kanan dan kiri, duktus hepatik
umum, duktus sistikus, dan duktus biliaris komunis (duktus choledochus). Duktus biliaris umum
memasuki bagian kedua dari duodenum melalui sfingter Oddi. Duktus hepatika kiri lebih
panjang daripada sisi kanan dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk terjadinya dilatasi

sebagai konsekuensi dari obstruksi bagian distal. Kedua saluran bergabung untuk membentuk
duktus hepatika umum. Duktus hepatika umum memiliki panjang 1 sampai 4 cm dan memiliki
diameter sekitar 4 mm. Terletak di depan vena portal dan sebelah kanan dari arteri hepatica.

B. FISIOLOGI
1. Fisiologi Hepar
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dan memiliki fungsi yang luar biasa. Terdiri
dari banyak fungsi seperti fungsi penyimpanan, fungsi metabolisme, fungsi produksi, dan fungsi
sekresi. Salah satu peran penting adalah pengolahan nutrisi yang diserap melalui metabolisme
glukosa, lipid, dan protein. Hepar mempertahankan konsentrasi glukosa dalam kisaran normal
selama periode panjang dan pendek dengan melakukan beberapa peran penting dalam
metabolisme karbohidrat. Dalam keadaan puasa, hepar memastikan kecukupan pasokan glukosa
ke saraf pusat sistem. Hepar dapat menghasilkan glukosa dengan memecah glikogen melalui
glikogenolisis dan oleh sintesis de novo dari glukosa melalui proses glukoneogenesis dari
prekursor non-karbohidrat seperti laktat, asam amino, dan gliserol. Dalam keadaan postprandial,
kelebihan glukosa yang beredar dihapus oleh sintesis glikogen atau glikolisis dan lipogenesis.
Hepar juga memainkan peran sentral dalam metabolisme lipid melalui pembentukan empedu dan
produksi kolesterol dan asam lemak. Terjadinya metabolisme protein di hepar melalui proses
deaminasi asam amino yang dihasilkan dalam produksi amonia serta produksi dari berbagai
protein. Selain metabolisme, hepar juga bertanggung jawab dalam sintesis protein plasma. Di
antaranya protein albumin, faktor pembekuan dan sistem fibrinolitik, dan senyawa dari kaskade.
Selanjutnya, detoksifikasi banyak zat misalnya metabolisme obat-obatan terjadi di hepar.
Cairan Empedu
Empedu adalah cairan kompleks yang mengandung zat organik dan anorganik terlarut
dalam larutan alkali yang mengalir dari hepar melalui sistem bilier dan masuk ke dalam usus

halus. Komponen utama dari empedu adalah air, elektrolit, dan berbagai molekul organik,
termasuk pigmen empedu, garam empedu, fosfolipid (lesitin), dan kolesterol.
Kedua peran fundamental empedu adalah untuk membantu pencernaan, penyerapan lipid
dan lemak-vitamin yang larut dan menghilangkan produk buangan misalnya bilirubin dan
kolesterol, melalui sekresi empedu dan eliminasi dalam feses. Empedu diproduksi oleh sel
hepatosit dan disekresi melalui sistem biliaris. Di antara waktu makan, empedu disimpan dalam
kantong empedu dan terkonsentrasi melalui penyerapan air dan elektrolit. Setelah masuknya
makanan ke dalam duodenum, empedu dilepaskan dari kantong empedu untuk membantu
pencernaan. Sekitar 1 L empedu dapat diproduksi oleh hepar manusia sehari-hari. Namun, lebih
dari 95% dari garam empedu disekresikan dalam empedu diserap dalam usus dan kemudian
dikeluarkan lagi oleh hepar (sirkulasi enterohepatik).
Garam empedu, dalam hubungannya dengan fosfolipid, bertanggung jawab untuk
pencernaan dan penyerapan lemak di usus halus. Garam empedu terdiri dari natrium dan garam
kalium dari asam empedu yang terkonjugasi oleh asam amino. Asam empedu adalah derivat dari
kolesterol yang disintesis di hepatosit. Kolesterol, dicerna dari makanan atau berasal dari sintesis
hati, diubah menjadi asam cholic empedu dan asam Chenodeoxycholic. Asam-asam empedu
terkonjugasi oleh glisin atau taurin sebelum disekresikan ke dalam sistem biliaris. Bakteri dalam
usus dapat menghapus glisin dan taurin dari garam empedu. Mereka juga dapat mengubah
beberapa asam empedu primer menjadi asam empedu sekunder dengan menghapus kelompok
hidroksil, memproduksi deoxycholik dari asam kolat, dan lithocholik dari asam
Chenodeoxycholik.
Garam empedu disekresikan ke dalam usus secara efisien diserap dan digunakan kembali.
Sekitar 90 sampai 95% dari garam empedu diserap dari usus kecil di ileum terminal. The 5
sampai 10% sisanya masuk usus besar dan diubah menjadi garam sekunder asam deoxycholic
dan lithocholic asam. Campuran garam empedu primer dan sekunder dan asam empedu diserap
gherutama oleh transpor aktif di terminal ileum. Garam-garam empedu diserap diangkut kembali
ke hati dalam vena portal dan kembali diekskresikan dalam empedu. Mereka hilang dalam feses
adalah digantikan oleh sintesis dalam hati. Proses terus-menerus sekresi garam empedu dalam
empedu, perjalanan mereka melalui usus, dan
kembalinya ke hati disebut sirkulasi enterohepatik
2. Fisiologi Kandung Empedu
a. Absorpsi dan Ekskresi
Dalam keadaan puasa, sekitar 80% dari empedu disekresikan oleh hati disimpan dalam
kandung empedu. Penyimpanan ini dibuat mungkin karena kapasitas serap yang luar biasa dari
kandung empedu, kandung empedu sebagai mukosa memiliki daya serap terbesar per satuan luas
dari setiap struktur dalam tubuh. Cepat menyerap natrium, klorida, dan air melawan gradien
konsentrasi yang signifikan, berkonsentrasi empedu sebanyak 10 kali lipat dan menyebabkan

perubahan yang nyata dalam komposisi empedu. Absorpsi yang cepat ini adalah satu mekanisme
yang mencegah kenaikan tekanan dalam sistem empedu di bawah kondisi normal. Relaksasi
bertahap serta pengosongan kandung empedu selama periode puasa juga memainkan peran
dalam mempertahankan tekanan intraluminal relatif yang rendah pada kandung empedu.
Sel-sel epitel kantong empedu mengeluarkan setidaknya dua produk penting ke dalam
lumen kandung empedu yaitu glikoprotein dan ion hidrogen. Mukosa kelenjar empedu di
infundibulum dan leher kandung empedu mensekresikan mukus glikoprotein yang dipercaya
untuk melindungi mukosa dari aksi litik dari empedu dan menbantu pasase empedu melalui
duktus sistikus. Transpor ion hidrogen oleh epitel kandung empedu menyebabkan penurunan pH
pada kandung empedu.
b. Fungsi Motorik
Pengisian kandung empedu difasilitasi oleh kontraksi tonik pada sfingter Oddi, yang
menciptakan gradien tekanan antara saluran empedu dan kandung empedu. Selama berpuasa,
kandung empedu tidak hanya mengisi secara pasif. Kandung empedu berulang kali
mengosongkan volume kecil empedu ke duodenum. Proses ini dimediasi setidaknya sebagian
oleh hormon motilin.
Respon terhadap makanan, kandung empedu mengosongkan dirinya oleh koordinasi antara
respon motorik kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi. Salah satu rangsangan
utama untuk mengosongkan kandung empedu adalah hormon cholecystokinin (CCK). CCK
dilepaskan secara endogen dari mukosa duodenum terhadap respon makanan. Bila dirangsang
dengan makanan, pengosongan kandung empedu 50 sampai 70% dari isinya dalam waktu 30
sampai 40 menit. Selama 60 sampai 90 menit berikutnya, kandung empedu secara bertahap
melakukan isi ulang. Hal ini berkorelasi dengan tingkat CCK berkurang. Jalur hormonal dan
saraf juga terlibat dalam aksi terkoordinasi dari kandung empedu dan sfingter Oddi.
Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah produk katabolisme heme kerusakan normal. Bilirubin terikat pada albumin
dalam sirkulasi dan dikirim ke hati. Dalam hepar, itu adalah konjugasi asam glukuronat dalam
reaksi dikatalisis oleh enzim transferase glucuronyl, yang membuatnya larut dalam air. Setiap
molekul bilirubin bereaksi dengan dua molekul asam diphosphoglucuronic uridin untuk
membentuk bilirubin diglucuronide. Glukuronida ini kemudian diekskresikan ke dalam empedu
canaliculi. Sejumlah kecil bilirubin glukuronida lolos ke dalam darah dan kemudian
diekskresikan dalam urin. Para sebagian bilirubin terkonjugasi diekskresikan dalam usus sebagai
limbah, karena mukosa usus yang relatif tidak permeabel terhadap terkonjugasi
bilirubin. Namun, bilirubin tak terkonjugasi permeabel terhadap dan urobilinogens, serangkaian
derivatif bilirubin dibentuk oleh aksi bakteri. Dengan demikian, beberapa bilirubin dan
urobilinogens diserap dalam sirkulasi portal, mereka kembali diekskresikan oleh hati atau
masukkan sirkulasi dan diekskresikan dalam urin

C. PATOFISIOLOGI
Ikterus (jaundice) adalah hasil dari akumulasi bilirubin yang merupakan produk dari
metabolism heme, di dalam jaringan tubuh. Hiperbilirubinemia menunjukkan abnormalitas pada
formasi, transpor, metabolism dan ekskresi dari bilirubin. Total dari bilirubin serum normalnya
0,2-1,2 mg/dL.

Tipe Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi

Lokasi dan Penyebab

Peningkatan produksi bilirubin,
sebabnya : anemia hemolitik,
hematoma, infark pulmonal
Impaired bilirubi uptake and storage,
sebabnya : hiperbilirubinemia posthepatitis, reaksi obat-obatan, sindrom
Gilbert

Hiperbilirubinemia Terkonjugasi

Hereditary Cholestatic Syndrome

Gangguan ekskresi dari konjugasi

bilirubin, sebabnya : sindrom Rotor
Disfungsi Hepatoseluler

Kerusakan epitel kandung empedu dan

hepatosit, sebabnya : hepatitis, sirosis
hepatis
Cholestasis intrahepatik, sebabnya :
sirosis biliaris, sepsis, ikterus postoperatif

 Kerusakan hepatoseluler atau

cholestasis intrahepatik karena sebab
yang tidak jelas, sebabnya : infeksi
sphirochetal, cholangitis, limfoma
Obstruksi Biliaris
Choledocholitiasis, atresia biliaris,
karsinoma duktus biliaris, cholangitis
akibat sklerosis, kista choledochal

Ikterus mengacu pada warna kekuningan pada kulit, sklera, dan selaput lendir dengan
pigmen bilirubin. Hiperbilirubinemia adalah biasanya terdeteksi sebagai ikterus saat kadar dalam
darah meningkat di atas 2,5 sampai dengan 3 mg / dL. Ikterus dapat disebabkan oleh berbagai
kelainan baik yang jinak maupun yang ganas. Namun, saat terjadi, ikterus dapat menunjukkan
kondisi yang serius, dan dengan demikian pengetahuan tentang diagnosis banding dari penyakit
yang disebabkan ikterus dan pendekatan sistematis terhadap pasien diperlukan.
Temuan Klinis
1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
Warna feses dan urin normal, terdapat ikterus ringa dan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
(indirek) tanpa bilirubin pada urin. Splenomegali terdapat pada kelainan hemolitik kecuali pada
anemia sel sabit.
2. Hiperbilirubinemia terkonjugasi
a. Sindrom cholestatik herediter atau cholestasis intrahepatik
Pasien mungkin tanpa gejala (asimptomatis), cholestasis sering disertai dengan pruritus,
feses warna terang dan ikterus.
b. Penyakit hepatoseluler

Malaise, anoreksia, demam subfebris, nyeri abdomen kuadran kanan atas yang hilang timbul.
Urin berwarna gelap, ikterus, dan pada wanita disertai amenorrhea. Pembesaran hepar, spider
navi, ascites, gynekomastia.
3. Obstruksi Biliaris
Nyeri abdomen kuadran kanan bawah, ikterus, urin berwarna gelap, feses berwarna terang.
Gejala dan tanda dapat hilang timbul jika penyebabnya adalah batu, karsinoma pada ampulla,
cholangiocarcinoma. Adanya darah samar pada feses menunjukkan kanker pada ampulla. Adanya
hepatomegali dan kandung empedu teraba adalah karakteristiknya. Demam dan menggigil adalah
gejala umum pada obstruksi dengan cholangitis.
Pendekatan terhadap pasien dengan ikterus dapat disederhanakan dengan mencari
kemungkinan penyebab dari ikterus ke dalam kelompok berdasarkan lokasi metabolisme
bilirubin. Seperti disebutkan sebelumnya, bilirubin metabolisme dapat berlangsung dalam tiga
tahap: prehepatik, intrahepatik, dan posthepatik. Fase prehepatik mencakup produksi bilirubin
dari pemecahan produk heme dan transportasi ke hati. Mayoritas hasil heme dari metabolism
eritrosit dan sisanya dari heme yang mengandung senyawa organic lain seperti mioglobin dan
sitokrom. Dalam hati, bilirubin larut tak terkonjugasi kemudian terkonjugasi menjadi asam
glukuronat untuk memungkinkan melarut dalam empedu dan diekskresikan. Fase posthepatik
bilirubin terdiri dari ekskresi bilirubin larut melalui sistem bilier ke duodenum. Disfungsi dalam
salah
satu
fase
ini
dapat
menyebabkan ikterus.
1. Ikterus Prehepatik
Ikterus akibat peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi terjadi dari metabolisme prehepatik
yang rusak dan biasanya timbul dari kondisi yang mengganggu konjugasi bilirubin yang tepat
dalam sel hepatosit tersebut. Insufisiensi konjugasi sering terlihat dalam proses yang
menghasilkan metabolisme heme yang berlebihan. Selanjutnya, sistem konjugasi kebanjiran,
yang mengakibatkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Penyebab hemolisis misalnya
dikarenakan faktor keturunan dan Anemia hemolitik didapat. Anemia hemolitik didapat meliputi
gangguan genetik dari membran sel darah merah (sferositosis herediter), defek pada enzim
(defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase ), dan defek pada struktur hemoglobin (sel sabit
anemia dan thalassemia). Disfungsi prehepatik dari metabolisme bilirubin juga dapat berasal dari
kegagalan dalam transportasi bilirubin tak terkonjugasi ke hati oleh albumin dalam kondisi
apapun yang menyebabkan hilangnya protein plasma.1
2. Ikterus Intrahepatik
Penyebab ikterus intrahepatik melibatkan mekanisme intraseluler dalam proses konjugasi
dan ekskresi empedu dari sel hepatosit. Proses enzimatik dalam sel hepatosit dapat dipengaruhi
oleh kondisi apapun yang merusak aliran darah hepatik dan beberapa fungsi dari hepar (misalnya

terjadinya iskemik atau hipoksia). Selain itu, ada beberapa kelainan bawaan dari metabolisme
enzim yang dapat menghasilkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ataupun hiperbilirubinemia
terkonjugasi. Virus, penyalahgunaan alkohol, sepsis, dan gangguan autoimun, kesemuanya dapat
mengakibatkan peradangan pada hati dengan gangguan berikutnya bilirubin transportasi di hati.
Selain
itu,
penyakit
kuning
juga
dapat
terjadi
dari
efek sitotoksik dari berbagai obat, termasuk asetaminofen, kontrasepsi oral, dan steroid anabolik.
3. Ikterus Post-Hepatik
Ikterus posthepatik biasanya akibat dari obstruksi intrinsik atau ekstrinsik dari sistem
duktus biliaris yang mencegah aliran empedu ke duodenum. Ada spektrum yang luas dari
patologi yang mungkin hadir dengan ikterus obstruktif. Obstruksi intrinsik dapat terjadi karena
penyakit biliaris, termasuk cholelithiasis, choledocholithiasis, cholangitis, striktur bilier jinak dan
ganas, cholangiocarcinoma. Kompresi ekstrinsik pada kandung empedu biasanya karena
gangguan pankreas. Pasien dengan pankreatitis, pseudokista, dan keganasan dapat disertai
dengan ikterus karena kompresi eksternal dari sistem biliaris.

D. BAKTERIOLOGI
Empedu biasanya steril. Dengan adanya kandung empedu atau batu saluran umum (CBD),
bagaimanapun, insiden meningkat bactibilia. Organisme yang paling umum terisolasi dalam
empedu adalah Escherichia coli (27%), spesies Klebsiella (16%), spesies Enterococcus (15%),
Streptococcus (8%), spesies Enterobacter (7%), dan Pseudomonas aeruginosa (7%) . Organisme
yang diisolasi dari kultur darah adalah serupa dengan yang ditemukan dalam empedu. Patogen
yang paling umum terisolasi dalam kultur darah adalah E. coli (59%), spesies Klebsiella (16%),
Pseudomonas aeruginosa (5%), dan spesies Enterococcus (4%). Selain itu, infeksi polymicrobial
umumnya ditemukan pada kultur empedu (30-87%) dan kurang sering di kultur darah (6-16%).

Cholangitis
1. Definisi
Cholangitis adalah infeksi bakteri disebabkan karena adanya obstruksi ada
salura bilirais, amun paling umum dari batu empedu, tetapi mungkin berhubungan
dengan neoplasma atau striktur. salah satu dari dua komplikasi utama dari batu kandung

empedu (choledochal), yang lain batu empedu karena pankreatitis. Cholangitis akut adalah
infeksi bakteri asenden yang berkaitan dengan obstruksi sebagian atau total dari duktus biliaris.
Empedu hepatik bersifat steril, dan empedu pada duktus biliaris juga tetap steril pada aliran
empedu yang terus-menerus dan dengan adanya zat antibakteri dalam empedu, seperti
imunoglobulin. Halangan mekanik berperan dalam kontaminasi bakteri.
2. Patogenesis
Faktor utama dalam patogenesis dari cholangitis akut adalah obstruksi saluran biliaris,
dengan batu empedu sebagai penyebab paling umum dari obstruksi pada kolangitis; tekanan
intraluminal tinggi, dan infeksi kandung empedu. Sistem biliaris yang dikolonisasi oleh bakteri,
tetapi tidak terdapat obstruksi, biasanya tidak mengakibatkan cholangitis. Hal ini diyakini bahwa
obstruksi bilier mengurangi pertahanan antibakteri dari host yang menyebabkan disfungsi imun,
dan kemudian meningkatkan kolonisasi bakteri usus kecil. Meskipun mekanisme yang tepat
tidak jelas, diyakini bahwa bakteri memperoleh akses ke kandung empedu secara asenden
retrograde dari duodenum atau dari aliran vaskular vena porta. Akibatnya, infeksi masuk secara
asenden ke dalam duktus hepatika dan menyebabkan infeksi yang serius. Peningkatan tekanan
bilier mendorong infeksi masuk ke kanaliculi biliari, vena hepatika, dan limfatik perihepatik, dan
dapat menyebabkan terjadinya bakteremia (25-40%). Infeksi dapat supuratif pada saluran
empedu. ( http://emedicine.medscape.com/article/774245-overview#a0199)

Organisme yang paling umum dikulturdari empedu pada pasien dengan cholangitis
diantaranya Eschericia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Enterobacter, dan
Bacteroidesfragilis. Kultur positif pada empedu umumnya terjadi pada batu di duktus biliaris
serta dengan penyebab obstruksi lain seperti striktur jinak dan ganas, parasit, instrumentasi dari
saluran-saluran dan stent berdiamnya, dan sebagian biliaryenteric terhambat anastomosis.
3. Manifestasi Klinis
Cholangitis dapat timbul sebagai penyakit yang ringan, intermiten, bersifat self limiting
disease hingga sampai fulminan, dan berpotensi terjadi lifethreatening-septicaemia. Pasien
dengan batu empedu dengan kolangitis biasanya pada orang tua dan lebih banyak pada
perempuan. Gejala umum diantaranya demam, nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas,
dan ikterus. Kesemuanya itu adalah gejala klasik, yang dikenal sebagai Charcot triad, terdapat
pada sekitar dua pertiga dari pasien. Penyakit dapat berkembang dengan terjadinya septikemia
dan disorientasi, yang dikenal sebagai Reynolds pentad (demam, ikterik, nyeri kuadran kanan
atas, syok septik, dan perubahan status mental). Namun, gejala mungkin tidak khas, dengan
sedikit demam, ikterik,dan atau nyeri. Hal ini terjadi paling sering pada orang tua, yang mungkin
memiliki gejala biasa-biasa saja sampai mereka jatuh ke dalam septikemia.

4. Pemeriksaan Penunjang

Bilirubin level
Liver enzyme levels

Liver function tests

White blood count (WBC)

Leukositosis, hiperbilirubinemia, dan jika terdapat elevasi dari alkaline phosphatase dan
transaminase, mendukung pada penegakkan diagnosis klinis kolangitis. Ultrasonografi abdomen
sangat membantu, karena dapat mendokumentasikan adanya batu pada kandung empedu,
menunjukkan adanya dilatasi saluran, dan mungkin menentukan tempat obstruksi, namun, jarang
dapat menjelaskan penyebab yang tepat. Tes diagnostik definitif adalah ERC (Endoscopic
retrograde cholangiopancreatography). Dalam kasus di mana ERC tidak tersedia, PTC
(Percutaneous Transhepatic Cholangiogram) dapat diindikasikan. Kedua ERC dan PTC akan
menunjukkan tingkat dan penyebab dari obstruksi, memungkinkan kultur empedu, mungkin
memungkinkan pengangkatan batu jika terdapat batu, dan drainase saluran empedu dengan
kateter drainase. CT scan dan MRI akan menunjukkan pankreas dan massa pada periampula,
juga bisa terdapat dilatasi duktus.

Pengobatan awal pasien dengan cholangitis adalah antibiotik IV dan resusitasi cairan.
Pasien-pasien ini mungkin memerlukan perawatan intensif unit pemantauan dan dukungan
vasopressor. Kebanyakan pasien akan merespon langkah-langkah ini. Namun, saluran empedu
yang mengalami obstruksi harus dikeringkan segera setelah pasien telah stabil. Sekitar 15% dari
pasien tidak akan merespon antibiotik dan resusitasi cairan, dan dekompresi bilier darurat
mungkin diperlukan. Dekompresi bilier dapat dilakukan dengan endoskopi, melalui rute perkutan
transhepatik, atau pembedahan.
PENYAKIT BATU EMPEDU
Penyakit batu empedu merupakan salah satu masalah yang paling umum yang
mempengaruhi saluran pencernaan. Laporan otopsi telah menunjukkan prevalensi batu empedu
adalah 11-36%. Prevalensi batu empedu berhubungan dengan banyak faktor misalnya faktor
usia, jenis kelamin, dan latar belakang etnis. Faktor predisposisi dalam terbentuknya batu
empedu diantaranya oesitas, kehamilan, faktor makanan, Crohn disease, reseksi ileum terminal,
operasi gaster, sferositosis herediter, penyakit sel sabit (sickle cell anemia), thalassemia, semua
itu berkaitan dengan peningkatan risiko terjadinya batu empedu. Perempuan tiga kali lebih
mungkin dalam terbentuknya batu empedu dibandingkan laki-laki.
Kebanyakan pasien akan tetap asimtomatik dari batu empedu sepanjang hidupnya. Untuk alasan
yang tidak diketahui, beberapa pasien masuk ke dalam tahap gejala, dengan adanya kolik
empedu yang disebabkan oleh batu yang menghalangi duktus sistikus. Penyakit batu empedu
simtomatik mungkin kemajuan untuk komplikasi yang terkait dengan gallstones.26 Ini termasuk
kolesistitis akut, choledocholithiasis dengan atau tanpa kolangitis, pankreatitis batu empedu,
fistula cholecystocholedochal, fistula cholecystoduodenal atau cholecystoenteric mengarah ke
ileus batu empedu, dan karsinoma kandung empedu. Jarang, komplikasi batu empedu adalah
gambar presentasi.
Batu empedu pada pasien tanpa gejala empedu biasanya didiagnosis kebetulan pada
ultrasonografi, CT scan, perut radiografi, atau laparotomi. Beberapa studi telah meneliti
kemungkinan mengembangkan kolik bilier atau mengembangkan komplikasi yang signifikan
dari penyakit batu empedu. Sekitar 3% dari individu asimtomatik menjadi gejala per tahun
(yaitu, mengembangkan biliary colic). Setelah gejala, pasien cenderung memiliki serangan
berulang kolik bilier. Penyakit batu empedu yang rumit berkembang dalam 3 sampai 5% dari
pasien bergejala per tahun.
Formasi Batu Empedu
Bentuk batu empedu sebagai akibat dari padatan menetap keluar dari solusi. Zat terlarut
organik utama dalam empedu bilirubin, garam empedu, fosfolipid, dan kolesterol. Batu empedu
diklasifikasikan berdasarkan kandungan kolesterol, baik sebagai batu kolesterol atau batu
pigmen. Batu pigmen dapat diklasifikasikan lagi menjadi batu hitam dan batu coklat. Di negaranegara Barat, sekitar 80% dari batu empedu adalah batu kolesterol dan sekitar 15 sampai 20%

adalah batu pigmen hitam. Batu pigmen cokelat hanya memiliki persentase yang kecil. Kedua
jenis batu pigmen lebih umum terjadi di Asia.
a. Batu Kolesterol
Batu kolesterol jarang terjadi hanya <10% dari semua jenis batu empedu. Biasanya berupa
batu-batu besar tunggal dengan permukaan yang halus. Kebanyakan batu kolesterol lainnya
mengandung jumlah yang bervariasi dari pigmen empedu dan kalsium, namun selalu >70%
kolesterol dari beratnya. Batu-batu ini biasanya banyak, ukuran bervariasi, keras, tidak beraturan
berbentuk seperti buah murbei. (Gambar 32-11). Warna berkisar dari kuning keputihan dan hijau
kehitaman. Sebagian besar batu kolesterol tampak radiolusen dan <10% terlihat radiopak.
Terjadinya supersaturasi dari empedu dengan kolesterol memungkinkan terbentuknya formasi
batu kolesterol. Oleh karena itu, kadar kolesterol tinggi pada empedu dan adanya batu
kolesterol, dianggap sebagai satu penyakit. Kolesterol bersifat sangat nonpolar dan tidak larut
dalam air dan empedu. Kelarutan kolesterol tergantung pada konsentrasi relatif dari kolesterol,
garam empedu, dan lesitin (fosfolipid utama dalam empedu).