Estômago= Pólipos gástricos

Pólipos glándulas fúndicas

Não tem potencial maligno
São lesões sésseis de 2-3 cm no corpo e no fundo, mais comumente a mucosa
gástrica saudável.
São esporádicos na maioria, mas podem ocorrer em associação com a
síndrome de Gardner.
São pólipos não neoplásicos, mas relatos mostram 60% pacientes com pólipos
gástricos apresentam neoplasia colorretal.

Pólipos Hiperplásicos
São os mais comuns
Tipicamente <1.5cm.
Ocorrem em mucosa doente, gastrite crônica atrófica que na maioria das vezes
está relacionada com a infecção por H. pylori.
O tto do H.pylori muitas vezes regride o pólipo.
O pólipo em si não é neoplásico, mas pode haver alteração displásica e
adenocarcinoma ocorre em 2% dos pólipos hiperplásicos.
Conduta= EDA com polipectomia para histologia.

Pólipos adenomatosos
Possui risco para malignidade
10% dos pólipos gástricos.
Geralmente estão no antro, são sésseis, solitários e com erosões.
Podem ser tubulares, tubulo-vilosos ou vilosos
Risco de adenocarcinoma= tamanho >4cm e histologia vilosa.
>4cm = 40% casos tem adenocarcinoma associado.
Polipectomia: realizada se for possível remoção de todo pólipo e se houver
ausência de CA invasivo no espécime.
Indicações de Cirurgia:
Pólipos sintomáticos por dor ou sangramento
Pólipos sésseis
>2cm
Ca invasivo e
Impossibilidade de remoção completa do tecido= excisão cirúrgica.

Estômago= Pâncreas ectópico

Surge durante o desemvolvimento embrionário da fusão dos broto pancreáticos
dorsais e ventrais. Neste casos o tecido pancreatico ectópico fica implantado na
parede intestinal e é levado para localização final.
70% ocorre no estômago, jejuno e duodeno
No estômago a maioria é assintomática, quando sintomáticos, sao semelhantes
a doença ulcerosa péptica, sendo a dor abdominal o sintoma mais comum.
EDA= pode visualizar a massa, mas pelo fato da localização ser submucosa, o
diagnóstico tissular pode ser difícil.
US endoscópico= coadjuvante para fazer o diagnóstico e para realizar a biópsia.
TTO= excisão cirúrgica.

Estômago= Doença Menetrier ou gastrite hipertrófica

Gastropatia hipertrófica hipoproteinêmica
Lesão pré-maligna
Rugas gástricas largas no fundo e corpo do estômago, mucosa com aspecto
cerebriforme ou pedra de pavimentação.
Histologia= hiperplasia foveolar (expansão das células mucosas superficiais)
com ausência de células parietais.
Há hipocloridria ou acloridria; erda de proteica a partir do estômago; Produção
excessiva de muco
Causa é desconhecida
Em crianças pode estar associadas com CMV
Em adultos pode estar associada com H. pylori.
Relataou-se aumento do fator de crescimento α transformador.
Quadro clínico= dor epigástrica, vômitos, perda de peso, anorexia e edema
periférico.
Diagnósrico= EDA ou SEED.
Monitorização 24 horas do pH detecta a hipoclridria o acloridria.
Teste albumina marcado com cromo= mostra perda proteica
Tto medicamentoso= octeotrideo, anticolinérgico, supressão de ácidos e
erradicação de H. pylori.
Gastrectomia total=
- Indicada nos casos de perda maciça de proteínas sem resposta ao tto clínico.
- Indicada nos casos de displasia ou CA.

Estômago= Lesão gástrica de Dieulafoy

Cap 44 HEMORRAGIA DIGESTIVA
- São vasos mucosos ou submucosos muito calibrosos na mucosa gástrica ao longo da parte
média da pequena curvatura.
- Quadro clínico= ocorre numa erosão superficial de um vaso calibroso que causa uma
hemorragia rápida e volumosa que cessa espontaneamente.
- O diagnóstico pela EDA é difícil, pois a lesão raramente se associa com a uma lesão ulcerada.
óbvia. Se a lesão for identificada na EDA, ela deve ser marcada com infiltração de corante da
Índia para permitir uma ressecção precisa.
- Tratamento é feito com ressecção em cunha sem vagotomia
- EDA com coagulação não se mostrou eficaz.
CAP 45 Estômago
Sangramento é causado por uma artéria tortuosa anormalmente grande (1-3 mm) que faz um
trajeto submucoso.
A pulsação do vaso sanguíneo submucoso causa erosão da mucosa sobrejacente.
A artéria é exposta aos conteúdos gástricos e ocorre erosão adicional e sangramento.
O defeito mucoso 2-5 mm e é rodeado por ma mucosa gástrica de aspecto normal.
Estas lesões se localizam 6-10 cm a partir da JGE, geralmente no fundo gástrico.
Mais comum em homens
Quadro clínico clássico= início súbito de hematêmese maciça indolor e recorrente com
hipotensão.
Sinal mais comum= hematêmese
Diagnóstico= EDA
Como o sangramento é intermitente, podem ser necessárias várias EDA.
EDA- identifica a lesão= coagula com eletrocautério, escleroterapia, fotocoagulação com laser,
sonda de calor, injeção, ligadura com fita, hemoclipagem.
Angiografia pode ser usada quando a EDA não pode identificar a causa.
Achados angiografia= artéria tortuosa, ectasia da distribuição da art. gástrica esquerda,
extravasamento de contraste associado ao sangramento.
Pode também fazer embolia com gelfoam.
Cirurgia= reservada para os pacientes que houve falha no tratamento inicial.
Antes da cirurgia tatuar a lesão pela EDA
Ressecção em cunha via aberta ou laparoscópica.

Estômago= Laceração de Mallory-Weiss

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- 10% casos de hemorragia TGI.

- Laceração da mucosa gástrica proximal da junção gastro-esofagiana.
- História de vômitos, ou indução de vômitos ou tosse que são seguidos por hematêmese.
- Idade média >60 anos e mais comum em homens.
- Fatores de risco= alcoolismo, diátese hemorrágica associada a alguma doença, hérnia de hiato,
uso de AINEs.
- 10% podem apresentar hemorragia com hematoquezia e hipotensão.
- Risco de mortalidade > em cirróticos e hipertensão porta.
- 90% pára de sangrar espontaneamente.
- Raramente é um sangramento maciço.
- EDA= localiza lesão que tipicamente fica na pequena curvatura e mede 15-20 mm de extensão
e 2-3 mm de largura.
- Tratamento
Medicação anti-secretora= apesar de não haver correlação com fisiopatologia, é útil pois a
maioria dos pacientes tem gastrite.
Infusão intra-arterial de vasopressina ou embolização pela angiografia= casos selecionados
Terapia pela EDA= usada no sangramento ativo. Pode ser eletrocoagulação, injeção de
epinefrina, ligadura com banda esndoscópica ou hemoclipagem endoscópia.
Obs.1: Sangramento ativo na EDA inicial e distúrbios de coagulação têm > risco de recorrência,
sendo que sangram em < 24 horas 30% dos casos.

Cirurgia= usada na recorrência e falha EDA. Faz gastrotomia anterior e rafia da mucosa no sítio
com sangramento com fio seda 2-0 de forma anatômica. Não se faz procedimento ácido redutor.
Recorrência pós-cirurgia ocorre nos casos de coagulopatia, portanto manter o coagulograma
normal é imprescindível.

Estômago= Varizes gástricas

Podem ser (Sarin e Kumar)
- Varizes gastroesofagianas
- Varizes varizes gástricas isoladas
Tipo 1: varizes gástricas isoladas no fundo
Tipo 2: varizes gástricas isoladas ectópicas localizadas em qualquer parte do
estômago.
Varizes gástricas
- Devido a hipertensão porta
Surgem junto com as varizes esofagianas
A conduta é semelhante na conduta das varizes esofágicas
Reposição volume
Checar status coagulação do sangue
Usar balão de Sangstaken-Blakemore para tamponamento temporário
EDA diagnóstica e terapêutica.
Controle das varizes esofagianas controlam as varizes gástricas.
Controle varizes gástricas= ressangramento em 50% casos.
Ligadura com banda eficaz, mas tem alto índice de perfuração.
TIPS eficaz, mas muitos pacientes possuem uma derivação gastro-renal que
diminui a eficácia da TIPS, sendo necessária uma colocação cateter balão na
derivação pela veia renal esquerda. Esse procedimento pode levar ao
agravamento das varizes esofagianas pela oclusão da derivação gastrorrenal.
- Devido a trombose veia esplênica: são varizes gástricas isoladas e é muito
comum o sangramento associado a trombose de veia esplênica. Fator de risco
para hemorragia nestes casos são os tamanhos das varizes e a classificação de
Child. Varizes gástricas isoladas pela presença de trombose da veia esplênica =
US abdominal para documentação, pois a maioria das varizes gástricas são
devido a hipertensão porta generalizada. Tratamento= esplenectomia.

Estômago= Volvo gástrico

Tipos torções:
 - Organoaxial= em torno do eixo do estômago, tipo mais comum
Geralmente ocorre agudamente e se associa a um defeito diafragmático.
Em adultos os defeitos diafragmáticos são devido a trauma ou hérnia
paraesofagiana, em crianças ocorre devido defeitos congênitos do diafragma
como no forame de Bochdaleck (posterior e grave, IRA no RN).
- Mesenteroaxial= ao longo do eixo vertical (mesenteroaxial). Esse volvo é
parcial (<180。) e recorrente e não se associa a defeito diafragmático.
Tríade de Borchadt= dor súbita e intensa no abdome superior, regurgitação
recorrente com pouco vômito e a incapacidade de passar uma SNG.
RX= víscera oca cheia de gás no tórax.
RX com bário e EDA pode dar o diagnóstico.
Tratamento: Lapartomia exploradora para reduzir e reopsicionado no abdome.
Presença de hérnia paraesofagiana= fechar o defeito e fazer uma
fundoplicatura.
é uma emergência cirúrgica.
Estrangulamento com necrose= ressecção do segemnto lesado
Volvo espontâneo sem defeito no diafragma= gastropexia ou gastrostomia
tubular.
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

Sabiston
1-Fatores de risco
1.1Nutricionais-
1.1.1- baixo consumo de gorduras ou de proteinas
1.1.2 consumo de carnes ou salgados
1.1.3 – alto consumo de nitratos
1.1.4 – Alto consumo de carboidratos complexos

1.2- Ambientais
1.2.1-Preparo alimentar pobre (defumado ou salgado)
1.2.2- Falta de refrigeracao
1.2.3- Agua de bebida de ma qualidade
1.2.4- Tabagismo

1.3 Sociais
1.3.1- Calsse social baixa

1.4 Clinicas
1.4.1- Operacao gastrcia previa ( latencia de 15 anos para ulcera gastrica, ulcera
duodenal nao)
1.4.2- Infeccao pelo Helicobacter pylori
1.4.3- Atrofia gastrica e gastrite
1.4.4- Polipos adenomatosos (<2 cm remocao endoscopica, >2cm ou sessil
cirurgia)
1.4.5- Sexo masculino
1.4.6- Anemia perniciosa
1.4.7- Acloridria

2- Fatores de protecao
2.1 Nutricionais
2.1.1 Acido ascorbico
2.1.2 Beta caroteno

3 Classificacao

3.1 Bormann
Tipo 1 Lesoes polipoides ou fungiformes
Tipo 2 Lesoes rodeadas com bordas ulceradas
Tipo 3 Lesoes ulceradas com infiltracoes para parede gastrica
Tipo 4 Lesoes difusamente infiltradas
Tipo 5 Lesoes que nao se encaixam em qualquer categoria
Linite plastica termo usado para carcinoma tipo 4 que compromete todo
estômago

3.2 Lauren
3.2.1 - Tipo intestinal
1Mais comum em areas onde CA gástrico e epidemico
2Metastases hematogenicas mais tardias
3Ambiental – atrofia gastrica e metaplasia intestinal
4Mais comum em homens
5Mais comum em idosos
6Formacao de glandulas
7Disseminacao hematogenica
8Instabilidade microssatelite

3.2.2 – Tipo Difuso

1Grupo sanguineo tipa A
2Mais comum em mulheres
3Metastases precoces via linfatica
4Disseminacao submucosa
5Cels pouco diferenciadas em anel de sinete
6E-caderina diminuida
7Inativacao do p53 e p16

4- QUADRO CLINICO
1Dor abdominal epigastrcia constante que nao irradia e nao alivia com ingestao
de alimentos.
2Saciedade precoce – linite plastica
3Nodulo de Virchow- metastase para linfonodo supraclavicular palpavel
4Nodulo Irma Maria Jose – metastase periumbilical
5Prateleira de Blumer – metastase para fundo de saco de Douglas, avaliados
pelo exame retal digital.
6Tumor de Krukemberg – metastase para ovarios com massa palpavel.

5- DIAGNÓSTICO
5.1- EDA com biopsia multiplas nas bordas da lesao (7 ou mais).
5.2- Radiografia TGI com duplo contraste bario- 90% casos, mas pouco
especifica (nao distingue ulcera benigna da ulcera maligna)
5.3- US endoscopico- avalia a invasao na parede gastrica, mas nao e bom para
avaliar resposta terapeutica pois nao distingue uma invasao de uma fibrose.
5.4- Tomografia computadorizada-
TC abdome- avalia ascite maligna e invasao metastatica visceral.
TC pelve- para mulheres
TC Torax- para CA gastrcio proximal
Limitacoes da TC= micrometastases <5mm na superficie do figado ou
superficies peritoniais e nao serve para avaliacao do CA primario do estômago.
5.5- Laparoscopia - usada para avaliar micrometastases <5mm na superficie do
figado ou superficies peritoniais.
5.6- Citologia do liquido peritonial- avalia presenca de celulas de cancer gástrico
livre no peritonio, podendo diagnosticas pacientes com carcinomatose oculta. Os
quais tem pessimo prognostico, como os pacientes em estágio 4.

6- ESTADIAMENTO
TNM
T
TX NAO SE PODE AVALIAR O TUMOR PRIMARIO
T0 NENHUMA EVIDENCIA DE TUMOR PRIMARIO
Tis CA IN SITU; INTRA-EPITELIAL OU INVADE LAMINA PROPRIA
T1 INVADE A LAMINA PROPRIA OU SUBMUCOSA
T2 INVADE A MUSCULAR PROPRIA OU SUBSEROSA
T2a INVADE A MUSCULAR PROPRIA
T2b INVADE A SUBSEROSA
PENETRA NA SEROSA (PERITONIO VISCERAL) MAS NAO INVADE ESTRUTURAS
T3 ADJACENTES
T4 INVADE DIRETAMENTE OUTROS ORGAOS OU ESTRUTURAS ADJACENTES
N
NX LINFONODOS REGIONAIS NAO PODEM SER AVALIADOS
N0 SEM METASTASE PARA LINFONODO REGIONAL
N1 METASTASE PARA 1-6 LINFONODOS REGIONAIS
N2 METASTASE PARA 7-15 LINFONODOS REGIONAIS
N3 METASTASE PARA 16 OU MAIS LINFONODOS REGIONAIS
M
MX NAO SE PODE AVALIAR METASTASE A DISTANCIA
M0 AUSENCIA METASTASE A DISTANCIA
M1 PRESENCA DE METASTASE A DISTANCIA
R
R0 RESSECÇÃO COMPLETA TUMORAL COM MARGENS NEGATIVAS
R1 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MICROSCÓPICAS POSITIVAS
R2 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MACROSCÓPICAS POSITIVAS
ESTÁGIO
0 Tis N0 M0
1A T1 N0 M0
1B T1 N1 M0
T2a/b N0 M0
2 T1 N2 M0
T2a/b N1 M0
T3 N0 M0
3A T2a/b N2 M0
T3 N1 M0
3B T4 N0 M0
4 T4 N1 M0
T4 N2 M0
T1,2,3,4 N0,1,2 M1

LINFONODOS
1 paracardiaco direito
2 paracardiaco esquerdo
3 pequena curvatura
4a grande curvatura gastrica curta
grande curvatura gastroepiploica
4b esquerda
4c grande curvatura gastroepiploica direita
5 suprapilorica
6 infrapilorica
7 art. gastrica esquerda
8a hepatica comum anterior
8p hepatica comum posterior
9 tronco celiaco
10 hilo esplenico
11 art. Esplenica proximal
11 art. Esplenica distal
12 art. Hepatoduodenal esquerda
12 art. Hepatoduodenal posterior
13 Retropancreatica
14v Veia mesenterica superior
14a Art. mesenterica superior
15 Colica media
16 Hiato aortico
16 Paraortico medial
16 Paraortico caudal

D1- Ressecção dos linfonodos do grupo 1

D2- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2
D3- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2 mais os linfonodos
paraorticos.
7-TRATAMENTO
PALIATIVO – para estágio 4 presenca de doenca peritonial, metastases
hepaticas, metastases linfonodais difusas ou ascite = quando apresentar
complicacoes (sangramento ou obstrucao) preferir metodos nao invasivos
(recanalizacao com laser, dilatacao endoscopica com ou sem protese) em
relacao procedimentos cirurgicos.
ADJUVANTE – RADIOTERAPIA E QUIMIOTERAPIA (5 – fluoracil + Leucovorin).

CIRURGIA – Tumores gástricos proximais e do cardia – Gastrectomia total

Tumores gastrcios distais– Gastrectomia distal com margem de 6
cm livre de tumor em exame de congelacao. Caso contrario faz-se a
gastrectomia total.

8- ACOMPANHAMENTO

EDA ANUAL- apenas para os que foram submetidos a gastrectomia parcial.

ANAMNESE (HDA EXAME FISICO)
Ano 1= 4-4 meses
Ano 2= 6-6 meses
Ano 3= 12-12 meses

CBC 2005 CONSENSOS CA PRECOCE ESTÔMAGO

Analisamos uma porcentagem acima de 70%.Para admitir­se consenso observa­se que: 
1. A ecoendoscopia é útil para definir a profundidade da 
lesão gástrica. 
2. O tratamento endoscópico é uma opção válida para o 
tratamento do câncer gástrico precoce e que o segui­ 
mento após ressecção endoscópica deve ser trimes­ 
tral no 1° ano, semestral 2° ano e, a seguir, anual. 
3. O tratamento minimamente invasivo (ressecção em 
cunha, endogastrocirurgia e gastrectomia D1) são op­ 
ções válidas para o tratamento radical do câncer gás­ 
trico precoce. 
4. O tipo histológico, o nível de invasão da parede gás­ 
trica, a dimensão do tumor e o tipo macroscópico do 
tumor são parâmetros importantes na definição do 
risco de metástase linfonodal. 
5. É reconhecido que somente uma pequena parcela dos 
pacientes com câncer gástrico precoce devem ser tra­ 
tados por métodos minimamente invasivos. 
6. A cura obtida no tratamento radical do câncer gástri­ 
co precoce é superior a 80%.
Livro Fundão
1- Fatores de risco

1- Meio ambiente – nitrosaminas, defumados, alcool, cigarro, asbesto, borracha,

metais pesados, dieta rica em amido e pobre em proteina e vitaminas.
2- Genético – Sangue tipo A
3- Anemia perniciosa – acloridria e gastrite atrófica.
4- Pólipos gástricos – os adenomatosos > 2 cm tem ⇑ risco de malignização.
5- Doença de Menetrier – gastrite hipertrófica na forma de doença inflamatória
do epitélio gástrico com risco de 10% de malignização.
6- Cirurgia gástrica prévia – mais relacionado a BII e aparece depois de 15 anos.
PArece se relacionar com exposição a secreções biliares, pancreáticas e
intestinais.
7- Úlcera gástrica crônica – risco de 1% de desenvolver carcinoma.
8- Gastrite atrófica crônica – se relaciona com metaplasia intestinal.

2- Patologia
Adenocarcinoma 95%
Linfomas 3%
Estômago é o local de maior incidência do linfoma do trato gastrintestinal.

Local
Antro e canal pilórico 35%
Cárdia 30-40%
Corpo 15-30%

Bormann

Tipo I – polipóide, crescimento intraluminal, não ulcerado.

Tipo II – ulcerado circunscrito, com bordas nítidas.
Tipo III – ulcerado , brdas irregulares e indefinidas.
Tipo IV – difuso, infiltrante, pode ser ulcerado ou acometer todo estômago

Lauren

Intestinal:
1- Comum em idoso
2- Bem diferenciado
3- Disseminação hematogênica
4- Histopatologia – tendência a formar glândulas (papilar, glandular e
tubular).
5- Associado a metaplasia e gastrite crônica.

Difuso:
1- Comum em jovens
 2- Não se relaciona com gastrite
3- Pouco diferenciado
4- Histologia – apresenta células em anel de sinete e não tem formação
glandular
5- Disseminação linfática ou por contiguidade.

Vias de disseminação

1- Linfática – crescimento dentro da luz dos linfáticos ou embolia linfática e

vai para gânglios regionais, supraclavicular (Virchow), umbilical (siter
Mary-Joseph)
2- Hematogênica – Via circulação porta ou sistêmica
3- Implante peritonial – epíplon, peritônio parietal, ovários (Krukenberg) e
fundo de saco (prateleira de Blummer)
4- Disseminação direta para os órgãos adjacentes.

QUADRO CLINICO

1- Perda de peso 80%

2- dor e dispepsia 70%
3- Anemia 40-50%
4- Massa palpável 30-50%
5- Náuseas e vômitos 20-40%
6- Disfagia 20%
7- Ascite, derrame pleural e linfadenopatias são sinais de metástases.

DIAGNÓSTICO

1- Cura somente em fases precoces, mas nesta fase não há sintomas.

2- SEED = ruim para avaliar estomagos operados, bom sensibilidade para
diagnosticar úlceras, massas e lesões infiltrantes.
3- TC= avalia metástases hepáticas (70% nódulos e 90% metástases) e
doença peritonial 50%.
4- US= rastrear doença no fígado.
5- US endoscópio= avalia grau de acometimento da parede gástrica pelo
tumor, avalia linfonodos regionais e estruturas adjacentes, mas não serve
ara avaliar metástase à distância.
6- Laparoscopia = avalia doença disseminada no peritônio e auxilia no
estadiamento, evitando cirurgias desnecessárias.

Estadiamento

TNM
TNM
T
TX NAO SE PODE AVALIAR O TUMOR PRIMARIO
T0 NENHUMA EVIDENCIA DE TUMOR PRIMARIO
Tis CA IN SITU; INTRA-EPITELIAL OU INVADE LAMINA PROPRIA
T1 INVADE A LAMINA PROPRIA OU SUBMUCOSA
T2 INVADE A MUSCULAR PROPRIA OU SUBSEROSA
T2a INVADE A MUSCULAR PROPRIA
T2b INVADE A SUBSEROSA
PENETRA NA SEROSA (PERITONIO VISCERAL) MAS NAO INVADE ESTRUTURAS
T3 ADJACENTES
T4 INVADE DIRETAMENTE OUTROS ORGAOS OU ESTRUTURAS ADJACENTES
N
NX LINFONODOS REGIONAIS NAO PODEM SER AVALIADOS
N0 SEM METASTASE PARA LINFONODO REGIONAL
N1 METASTASE PARA 1-6 LINFONODOS REGIONAIS
N2 METASTASE PARA 7-15 LINFONODOS REGIONAIS
N3 METASTASE PARA 16 OU MAIS LINFONODOS REGIONAIS
M
MX NAO SE PODE AVALIAR METASTASE A DISTANCIA
M0 AUSENCIA METASTASE A DISTANCIA
M1 PRESENCA DE METASTASE A DISTANCIA
R
R0 RESSECÇÃO COMPLETA TUMORAL COM MARGENS NEGATIVAS
R1 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MICROSCÓPICAS POSITIVAS
R2 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MACROSCÓPICAS POSITIVAS

ESTÁGIO
0 Tis N0 M0
1A T1 N0 M0
1B T1 N1 M0
T2a/b N0 M0
2 T1 N2 M0
T2a/b N1 M0
T3 N0 M0
3A T2a/b N2 M0
T3 N1 M0
3B T4 N0 M0
4 T4 N1 M0
T4 N2 M0
T1,2,3,4 N0,1,2 M1

LINFONODOS
1 paracardiaco direito
2 paracardiaco esquerdo
3 pequena curvatura
4a grande curvatura gastrica curta
grande curvatura gastroepiploica
4b esquerda
4c grande curvatura gastroepiploica direita
5 suprapilorica
6 infrapilorica
 7 art. gastrica esquerda
8a hepatica comum anterior
8p hepatica comum posterior
9 tronco celiaco
10 hilo esplenico
11 art. Esplenica proximal
11 art. Esplenica distal
12 art. Hepatoduodenal esquerda
12 art. Hepatoduodenal posterior
13 Retropancreatica
14v Veia mesenterica superior
14a Art. mesenterica superior
15 Colica media
16 Hiato aortico
16 Paraortico medial
16 Paraortico caudal

D1- Ressecção dos linfonodos do grupo 1

D2- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2
D3- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2 mais os linfonodos
paraorticos.

OBS1: GRUPO DE LINFONODOS Nível 1 e 2 = linfonodos regionais

GRUPO DE LINFONODOS Nível 3 (12-lig. hepatoduodenal, 13-
retropancreáticos, 14-mesentéricos superiores, 15 cólica média 16 paraórtico)=
metástase à distância.

LOCAL N1 N2 N3
ANTRO 3,4,5,6 1,7,8,9 2,10-16
CORPO 1,3,4,5,6 2,7,8,9,10,11 12,13,14,15,16
FUNDO/CARDIA 1,2,3,4 5,6,7,8,8,9,10,11 12,13,14,15,16

Tratamento
1- Cirurgia, sendo curativa (estágio I e II) ou paliativa (estágio III e IV e na
presença de metástases).
2- Gastrectomia com ressecção D2 e ressecção do omento = estagio I e II
(sem acometimento da serosa). exceção estadio IIIA com pequeno
acometimento da serosa.
3- Tática cirúrgica :
- Incisão mediana transumbilical 3-4 cm abaixo do umbigo até o xifóide.
- Inventário da cavidade termina no local da tumoração.
- Invasão da serosa, linfonodos n3 acometidos e metástase hepáticas =
ressecção paliativa.
- Irressecabilidade = fixação posterior (pancreática e aórtica), invasão do hilo
hepático e carcinomatose peritonial.
 4- TRATAMENTO CURATIVO
a) Tumor Corpo gástrico
- Gastrectomia total, pancreatectomia distal e esplenectomia.
- Esôfago-jejunostomia término-lateral à Roscoe-Graham em Y-de
Roux , transmesocólica com bolsa inframesocólica. Pode usar técnica de
Paulino e Laurence.
- - Linfadenectomia n1 (1,3,4,5,6) e n2 (2,7,8,9,10,11)

b) Tumor fundo e cárdia

- Esôfago-Gastrectomia total, pancreatectomia distal e esplenectomia.
- Esôfago-jejunostomia término-lateral à Roscoe-Graham em Y-de
Roux , transmesocólica com bolsa inframesocólica. Pode usar técnica de
Paulino e Laurence.
- - Linfadenectomia n1 (1,2,3,4,) e n2 (5,6,7,8,9,10,11,11.0)

c) Tumor Antro gástrico

- - Gastrectomia subtotal com margem superior 5-6 cm da lesão
macroscópica e margem inferior 3-5 cm do duodeno abaixo do piloro.
- - Reconstrução a BII, pré-cólica alça aferente longa e jejunostomia látero-
lateral a Braun.
- - Linfadenectomia n1 (3,4,5,6) e n2 (1,7,8,9)
-

5- TRATAMENO PALIATIVO
- Ressecções
a) Tumores distais = ressecção subtotal sem linfadenectomia e reconstrução
BII.
b) Tumor corpo = ressecção subtotal sem linfadenectomia, sem retirada baço
e se pancretectomia distal e reconstrução BII. Pode ser feita também
gastrectomia total com anastomose esôfago-jejunal término lateral + jejuno-
jejunostomia a Braun.
c) Tumor proximal = gastrectomia total ou proximal com esôfago-
gastrostomia ou interposição de alça jejunal à Merendino.
- Derivações = quando não é possível ressecar paliativa
a) Tumor obstrutivo disal = Gastrojejunostomia transmesocólica com a
parede posterior.
b) Tumor obstrutivo proximal = Introdução de tubos transtumorais de Celestin
ou Mousseau
c) Existem tumores do antro que são irressecáveis, sendo que esses tumores
em contato com alimentos podem sangrar. Nestes casos é feita uma
transecção gástrica com sutura do segmento distal e reconstrução do trânsito
através de uma gastrojejunostomia proximal.
LINFOMA GASTRICO
Ocorre quando o estomago e o local exclusivo ou predominante da doenca.
EPIDEMIOLOGIA
1- Estomago e o local mais comum de linfomas no TGI.
2- Dos tumores malignos gastricos, o linfoma primario ocorre em 15% doas casos
3- Mais comum em idosos e homens.
4- Local mais comum e no antro gastrico.
5- Subtipo mais comum e o linfoma de celula B grande e difuso.

QUADRO CLINICO
1- Sintomas vagos= dor epigastrica, saciedade precoce e fadiga.
2- Sintomas B sao raros.

PATOLOGIA
Ranking sub-tipo=
1- linfoma de celula B grande e difuso 55%
Sao lesoes primarias, mas podem ocorrer junto com outros linfomas menos agressivos
Fatores de risco= Imunodeficiencias.
Infeccao por H. Pylori.
2- lifoma de celula marginal extra nodal (MALT) 40%
Precedido por gastrite associado ao H. Pylori.
Estudos epidemiologicos correlacionam o MALT com infeccao pelo H. Pylori.
3- linfoma de Burkitt 3%
Relacionado a infeccao do virus Epstein-Barr
4- linfoma de cels do manto 1%

DIAGNOSTICO
EDA COM BIOPSIA= diagnostico, mas nos casos de disseminacao submucosa pode podem ser falso-
negativo
US ENDOSCOPIO= Avaliar comprometimento da parede gastrica para identificar pacientes com risco de
perfuracao e sangramento.
TC torax e abdome= Avaliar linfonodomegalias, os quais devem ser biopsiados
BIOPSIA MEDULA OSSEA= avaliar doenca a distancia.

ESTAGIAMENTO

I E= Tumor confinado ao TGI

II E= Tumor com disseminacaao para linfonodos regionais.
III E= Tumor com envolvimento linfonodal alem dos linfonodos regionais (paraorticos, iliacos)
IVE= Disseminacao para orgaos intra-abdominais ou extrabdominais.

TRATAMENTO

IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona)

RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm)
IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm)
Obs1- Foi feito TTO de linfoma MALT e linfoma de celulas B grande e difuso em estagios precoces e
doencas limitadas apenas com a erradicacao do H. Pylori.
Criterios para considerar fracasso da terapia para erradicacao H. pylori -
1-Extensao trasmural do tumor
2-Comprometimento nodal
3-Transformacao em fenotipo de cels grandes
4-Transformcao t
5-Expressao nuclear Bcl-10.

Obs2- Linfoma MALT negativo para H. Pylori conduta e ressecacao cirurgica, radioterapia e quimioterapia.
A questão 48 refere-se ao caso abaixo.
Sr. Reinaldo, 70 anos, em investigação de anemia, faz
endoscopia digestiva alta que revela lesão infiltrante de antro.
A biópsia foi sugestiva de linfoma de células B. O
estadiamento sugere linfoma gástrico primário estágio II E.
48. O tratamento adequado é:
a) quimioterapia e radioterapia
b) gastrectomia total, quimioterapia e radioterapia
c) gastrectomia
d) quimioterapia
SARCOMAS GASTRICOS

EPIDEMIOLOGIA
1-GIST tumores mesenquimais celulares e e o tumor mesenquimal mais comum
do TGI e se localiza no estomago mais frequentemente (60-70%).
2-Idade geralmente 60 anos.

PATOLOGIA
1- Origem cels de Cajal- marcapasso TGI autonomicos que se relacionam
aos nervos que regulam motilidade intestinal.
2- Expressam os antigenos
2.1-Proteina Kit = CD117 que e um receptor do fator de cel tronco e
distingue, pela imunohistoquimica, tumores GIST das neoplasias
verdadeiras de musculo liso
2.2-CD34= antigeno de celula progenitora do sistema hematopoietico.
2.3- Fator-alfa ativador de palquetas= Excecao descobriram GISTs que
nao tem a ptn Kit, pois usam ativacao intragenicas em um receptor de
tirosina quinase.

ESTIAGIAMENTO

Benigno – Mais comuns 80% dos GISTs

1- Baixa frequencia de mitoses (≤5 mitoses em 50 por campos de alta
potencia)
2- Tumores < 5 cm
3- Ausencia de atipia celular
4- Ausencia de necrose
5- Ausencia de invasao local
6- C-kit negativo (mas pode ter c-kit positivo e ser benigno)

Maligno – Menos comuns

1- Alta frequencia de mitoses (>5 mitoses por campos de alta potencia)
2- Tumores > 5 cm
3- Presenca de atipia celular
4- Presenca de necrose
5- Presenca de invasao local
6- C-kit Positivo
QUADRO CLINICO

1- Sangramento intestinal
2- Dor/dispepsia.

DIAGNOSTICO
1-TC = e o exame de escolha, pois o tumor cresce intramuralmente.
2- EDA com biopsia= diagnostica em apenas 50% dos casos, ela so e o
primeiro a ser realizado na avaliacao diagnostica quando o tumor apresenta
sangramento intestinal.
3- Raiox com contraste oral= mostra falha do enchimento com bordas lisas.

TRATAMENTO

Cirurgia = ressecacao do tumor com margens negativas.

Obs. 1= Ressecar em bloco os orgaos adjacentes que estejam acometidos.
Obs. 2= Manusear com cuidado para evitar auto-incolacao das celulas tumorais
na cavidade peritonial.
Obs. 3= Nao se faz linfadenectomia extensa, pois a metastase para linfonodo e
rara.
Obs. 4= Fatores que aumentam as chances de recorrencia pos cirugia
1- 15 mitoses por 30 CAP
2- Citomorfologia mista
3- Presenca de delecao/insercao de mutacoes exon c-kit
4- Sexo masculino.

Quimioterapia
Droga= Mesilato de IMATINIB
Indicacao = TUMORES IRRESSECAVEIS OU METASTATICOS QUE SEJAM
CD117 POSITIVOS
Mecanismos de acao= inibidor competitivo de tirosinas quinases, incluindo os
receptores transmembrana c-kit e receptores do fator alfa derivado de plaqueta

UFRJ 2007
As questões 46 e 47 referem-se ao caso abaixo.
Sr. Arnaldo, 63 anos, apresenta quadro de hemorragia
digestiva alta. A endoscopia digestiva alta revela tumor
gástrico extra mucoso no corpo, com área de umbilicação da
mucosa, já sem sinais de sangramento. A biópsia revela
mucosa gástrica normal.

46. O próximo passo na investigação deve ser:

a) seriografia esôfago­estômago e duodeno
b) laparoscopia
c) biópsia percutânea guiada por TC
d) tomografia computadorizada (TC) de abdômen

O paciente foi submetido à ressecção gástrica atípica. O
laudo histopatológico da peça cirúrgica revela tumor de
origem mesenquimal com 4.5 cm de diâmetro. A contagem
do número de mitoses foi de 5 mitoses por campo de grande
aumento. Os testes imuno­histoquímicos foram positivos para
CD 117 e CD 34.

47. A melhor conduta pós-operatória é:

a) quimioterapia com doxorubicina
b) observação
c) quimioterapia com imatinib
d) ampliação da gastrectomia

UFRJ 2008
As questões de 48 a 50 referem-se ao caso abaixo.
Antonio Carlos, 60 anos, com dor epigástrica atípica.
Ultra­sonografia abdominal: tumor sólido, de cerca de 8 cm,
sem plano de clivagem definido com o fundo gástrico e dois
volumosos nódulos hepáticos. TC confirmou a hipótese de
tumor gástrico exofítico com metástases hepáticas em
segmentos IV e VIII. A EDA mostrou compressão extrínseca do
fundo gástrico. O tumor foi ressecado e o exame anátomopatológico
revelou neoplasia de origem mesenquimal, com 15
mitoses por 50 campos de grande aumento. Testes imunohistoquímicos
positivos para CD 117.

48. A conduta terapêutica mais adequada nesse momento é:
a) radio e quimioterapia com doxorrubicina
b) preparo pré­operatório para ressecção hepática
c) quimioembolização das metástases hepáticas
d) mesilato de imatinibe

49. Em relação ao tumor gástrico a cirurgia realizada foi:
a) gastrectomia polar
b) gastrectomia total
c) ressecção gástrica atípica com margem mínima de 1 cm
d) gastrectomia subtotal alargada com linfadenectomia D2

50. O potencial de malignidade do tumor em questão é:
a) alto
b) moderado
c) baixo
d) muito baixo
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
Epidemiologia
Diminuição internação para úlcera duodenal (eletivas), mas se mantém estável para
úlcera gástrica.
Internações por úlcera gástrica sangrantes aumentaram e está associada ao maior uso de
AINES.
Doença reduziu nos homens e aumentou nas mulheres, talvez devido ao aumento de
mulheres tabagistas e o uso de AINES e queda no tabagismo em homens.
H. pylori mudou o foco causal da doença ulcerosa péptica que passou a ser uma doença
infecciosa.
Indicação cirurgia eletiva para DUP diminuiu e aumentou a indicação de cirurgia para
complicações.
Lembrar que a avaliação da presença e erradicação do H. pylori faz parte da abordagem
do paciente com DUP.
Obs,: Schwartz mostra que a mortalidade da úlcera gástrica é maior que a da duodenal e
isso pode ser devido ao fato das úlceras gástricas acometerem mais pacientes idosos.
Localização e tipo de úlcera
Úlcera = estende-se através da muscular da mucosa.
Erosão = é superficial a muscular da mucosa.
úlceras podem ser duodenais ou gástricas.
Ambas ocorrem em áreas de transição de mucosas.
- Úlceras duodenais = Junção pilórica-duodenal.
- Úlceras gástricas = Junção oxíntica –antral na junção antro-pilórica.
Doença ulcerosa duodenal tem várias etiologias, mas as únicas exigências absolutas são
secreção de ácido+ pepsina em associação com H. pylori.
DUP gástrica pode se manifestar de 4 formas:
Tipo I: as mais comuns (60-70% casos) tipicamente se localizam na curvatura menor na
ou próxima da incisura angular , próxima a junção da mucosa oxíntica-antral. Geralmente
se associa a uma gastrite antral difusa ou gastrite atrófica multifocal.
Tipo II: Ocorrem na mesma localização do tipo I, mas se associam com uma úlcera
duodenal ativa ou crônica.
Tipo III: se localizam até 2 cm a partir do piloro no canal pilórico.
Tipo IV: localiza-se na parte proximal do estômago ou na cárdia.
Tipo I e IV: não se relacionam com aumento da acidez
Tipo II e III: dependentes de excesso de ácido
Vale lembrar que CA podem ulcerar, sendo mais comum o estômago.
Doenças que causam úlceras : Doença de Crohn, restos pancreáticos, sífilis, Candida,
Sarcoma de Kaposi, linfoma, CA pâncreas.

Patogênese
Infecção pelo Helicobacter Pylori
Associado a 90% das úlceras duodenais e 75% das úlcera gástricas.
Bastonete Gram negativo espiralar com 4-6 flagelos que vive dentro ou logo abaixo da
camada mucosa. Potente produtor de urease (enzima capaz de dividir a uréia em amônia e
bicarbonato, criando um meio ambiente alcalino dentro de um meio ácido. Vale lembrar
que a urease é um método de diagnóstico deste organismo para diversos tipos
laboratoriais.
Ele vive apenas no epitélio gástrico pois é o único que expressa receptores de aderência.
Portanto ele também pode ser encontrado na mucosa heterotrópica na parte proximal do
esôfago, epitélio de Barret, metaplasia gástrica no duodeno, no divertículo de Meckel e
na mucosa gástrica heterotrópica no reto.
Mecanismos potenciais para a lesão TGI induzida pelo H. pylori.
1- Produtos tóxicos causando lesão tissular = produtos de degradação apartir da ação
da urease (amônia); citotoxinas; mucinase que degrada o muco; fosfolipases que
danificam as células mucaosas e epiteliais; fator ativador plaquetário que provoca
dano à mucosa e trombose à microcirculação.
2- Indução de uma resposta imune local = a presença do H.pylori leva uma resposta
inflamatória local que causa a liberação de quimiotátitcos para neutrófilos e
monócitos que quando ativados, produzem numerosas citocinas pró-inflamatórias
e metabólitos reativos do oxigênio. Além disso, essa infiltração neutrofílica e
mononuclear causada pela bactéria causa dano celular e leva a formação de um
folículo linfóide que normalmente não está presente na mucosa gástrica. A
estimulação inflamatória leva a ativação de células T CD4+ as quais podem
estimular linfócitos B a se diferenciar em plasmócitos que secretam IgM, IgG e
IgA.
3- Aumento nos níveis séricos de gastrina, com aumento na secreção ácida = em
pacientes com infecção pelo H. pylori os níveis basais e estimulados de gastrina
estão aumentados, possivelmente devido a redução das células D do antro (secreta
somatostatina) que é devido a infecção pelo H. pylori. Essa diminuição das
células D diminuem a secreção de somatostatina. Isso leva a uma desinibição da
produção de gastrina pelas células G, levando a um aumento da gastrina sérica e
antral. Vale lembrar que a erradicação do H. pylori leva a um aumento das células
D do antro e dos níveis de somatostatina, o que leva a diminuição dos níveis de
gastrina.
As úlceras pépticas estão fortemente ligadas à gastrite antral. Vale lembrar que, antes
da era H. pylori, todos pacientes com úlceras pépticas tinham gastrite antral, com
exceção dos pacientes que tinham úlceras e usavam aspirina.
O curso da infecção pelo H. pylori começa com uma inflamação aguda
histologicamente nos dias 5 e 10. Em duas semanas, esta inflamação aguda foi
subtituída pela inflmação crônica com infiltração de células mononucleares.
O H. pylori representa uma infecção crônica, que geralmente é adquirida na infância e
manterá pelo resto da vida, pois a remissão é rara.
Há uma relação inversa entre a infecção e nível sócio-econômico do paciente.
Evidências mostram que pode haver transmissão pessoa-pessoa e que a infecção é
adquirida precocemente na vida.
Vale lembrar que a infecção pelo H.pylori na Europa e América do Norte é
relativamente incomum em relação aos países em desenvolvimento, principalmente
nos casos de superpopulação, baixas condições sócio-econômicas e péssimas
condições sanitárias. Nos EUA, negros tem 2x mais incidência de infecção que os
brancos.
A infecção pelo H. pylori está presente na gastrite crônica ativa e em 90% das úlceras
duodenais e 75% das úlcera gástricas.
Existe uma forte associação entre o linfoma MALT e infecção pelo H. pylori e
erradicação destes linfomas por erradicação do H. pylori reforçam esta relação, sendo
que a terapia para erradicar o H. pylori deve ser tentada antes da quimioterapia.
A maioria dos casos de úlcera sem infecção pelo H. pylori existe correlação com uso
de AINES. Os AINES causam úlcera gástricas com maior frequência que a úlceras
duodenais, sendo por isso que existe maior incidência de úlcera gástrica negativa para
H. pylori em relação a úlcera duodenal.
Pacientes com H. pylori tratados e com comprovação de erradicação do H. pylori não
aresentam recorrência da doença ulcerosa péptica. Quando a recorrência ocorre é
devido ao uso de AINES.

AINES
Segunda causa mais comum de DUP após a infecção pelo H.pylori.
A maior parte do aumento do uso do AINES ocorreu em mulheres com mais de 50
anos que também é o grupo etário que teve aumento no número de úlceras
sangrantes. no estoômago.
O risco de sangramento é proporcional a dose diária ingerida.
Os pacientes em uso crônico de AAS em doses baixas para prevenção da recorrência
do IAM ou AVC aumentaram a incidência de sangramento TGI por úlceras
sangrantes.
Os AINES causam lesão TGI aguda e crônica.
A presença de dor epigástrica aguda não necessariamente causada pela úlcera guda,
mas a presença de dor epigástrica crônica sugere úlcera.
As lesões tipicamente aparecem 1-2 semanas após a ingestão dos AINES e estas
lesões variam de hiperemia da mucosa a erosões gástricas superficiais .
As lesões crônicas ocorrem após um mês e aparecem como erosões ou úlceras no
antro ou no duodeno.
O risco é dose-dependente.
O tipo de lesõa na mucosa não prediz o risco de apresentar úlcera.
H. pylori = úlceras duodenais
úlceras induzidas pelos AINES= úlceras gástricas.
úlceras pelo H. pylori apresentam gastrite crônica ativa, enquanto que nas úlceras
pelos AINES ão tem gastrite na maioria das vezes.
Vale lembrar que a suspensão do AINES, as úlceras não recorrem.
Ácido
Existe relação linear entre o número de células pariteais e o débito de ácido médio.
Secreção basal de ácido= 1-8 mmol/hora.
Secreção basal de ácido em resposta a pentagastrina= 6-40 mmol/hora.
Anemia perniciosa, úlcera geastrica tipo I e IV e CA gástrico= diminuição do débito
gástrico basal.
Como aumento da secreção ácida é pré-requisito para ocorrer úlcera duodenal,
pacientes com DAM <12-15 mmol/hora dificilmente apresentam úlcera duodenal.
PAcientes com úlcera gástrica tipo 2 e 3 se comportam como os pacientes com úlcera
duodenal do que com os pacientes com úlcera gástrica tipo 2 e
Fisiopatologia da úlcera duodenal
Doença de múltiplas etiologias. As únicas exigências absolutas são:
- Secreção de ácido e pepsina.
- Infecção pelo H. pylori.
Anormalidades envolvidas na gênese da úlcera duodenal:
1- Diminuição da secreção duodenal de bicarbonato.
2- Aumento na secreção noturna de ácido.
3- Aumento da carga duodenal de ácido.
Existe uma forte correlação entre o número de células parietais e o DAM. Vale
lembrar que o número médio de células parietais esta aumentado nos pacientes com
úlcera duodenal, enquanto que isto não ocorre nos pacientes com úlcera gástrica.
Existem pacientes normais com DAM aumentado que não possem úlcera duodenal.
Por causa disso o teste de dosagem da secreção ácida tem pouco valor diagnóstico.
No entanto indivíduos com secreção máxima de ácido < que 10 mmol/h não possui
nenhuma probabilidade de desenvolver ou ter úlcera duodenal.

Fisiopatologia da úlcera gástrica

Tipo 1= 60% dos casos mais comum e se locacliza próximas a incisura angular. Não
estão associadas com secreção excessiva de ácido. A maioria ocorre até 1,5cm a partir
da zona de transição histológica entre a mucosa fúndica e antral e não estão
associadas a modificações mucosa duodenal, pré-pilórica e pilórica.
Tipo 2 = localizam-se no corpo doestômago e se associam com uma úlcera duodenal.
São associadas com secreção excessiva de ácido.
Tipo 3 = 20% dos casos e localizam-se no canal pilórico, sendo pré-pilóricas. se
comportam como úlceras duodenais. São associadas com secreção excessiva de ácido.
Tipo 4 = < 10% dos casos e ocorrem na parte alta da curvatura menor próximo a
junção do estômago com o esôfago. Não estão associadas com secreção excessiva de
ácido.
As úlceras gástricas raramente ocorrem antes dos 40 anos de idade e o pico de
incidência ocorre entre 55-65 anos de idade. Sendo mais comum em calsses sociais
mais baixas e em pacientes não-brancos.
A patogênese da úlcera gástrica benigna não é totalmente conhecida.
Condições predisponentes:
1- Idade > 40 anos
2- Sexo feminino
3- Ingestão de medicações que rompem a barreira como aspirina e AINES
4- Anormalidades na secreção de ácido e ou de pepsina.
5- Estase gástrica devido ao esvaziamento retardado do estômago.
6- Úlcera duodenal coexistente.
7- Refluxo gastroduodenal de bile.
8- Gastrite
9- Infecção pelo H. pylori.

Condições clínicas:
1- Ingestão de álcool.
 2- Tabagismo.
3- Terapia com corticóides longo prazo.
4- Infecção
5- Terapia intra-arterial.
Vale lembrar que a secreção de ácido e pepsina é essencial a produção da úlcera, mas
o débito secretor total parece ser menos importante.
Após terapia redutora de ácido, segue-se uma cicatrização rápida, mesmo nos casos
em que a secreção de ácido é normal ou reduzida porque o ácido é ulcerogênico.

Manifestações clínicas
Úlcera Duodenal

Dor Abdominal
Sintomas mais comumente associado é a dor mesoepigástrica.
A dor é tolerável e é aliviada com a alimentação.
Dor sazonal, inconstante, aparece em momentos de stress e depois alivia= motivo
que faz com que o paciente não procura atendimento.
Dor constante= penetração da úlcera.
Dor irradiando para as costas= penetra no pâncreas.
Irritação peritonial= perfuração.

Perfuração
É uma urgência médica que exige tratamento operatório após hidratação venosa. Ocorre
em 5% dos casos. A perfuração causa peritonite química. Dor tipicamente é
acompanahado por febre, taquicardia, desidratação e íleo. Ao exame há dor intensa,
rigidez abdominal e descompressão dolorosa. No raio X ortostático há sinal de
pneumoperitônio.

Sangramento
Causa mais comum de morte em pacientes com DUP duodenal.
É um problema em pacientes com > 65 anos e co-morbidades.
Na maioria dos casos de sangramento maciço no TGI, ocorre em úlcera posterior no
bulbo duodenal que erode a parede da artéria gastroduodenal a qual tem fluxo abundante
de sangue.
A maioria das úlceras duodenais estão fora da região da art. gastroduodenal e são
superficiais, causando apenas episódios de melena ou sangue oculto nas fezes (guaiaco
positivas).
úlceras duodenais sangrantes são responsáveis por 25% dos casos com sangramento do
TGI superior que procuram o hospital.

Obstrução
Inflamação aguda: pode levar a uma obstrução mecânica, com obstrução do trato de saída
gástrico, que se manifesta por retardo no esvaziamento gástrico, anorexia, náuseas
acompanhadas por vômitos.
Nos casos de vômitos prolongados, os pacientes podem ficar desidratados e desenvolver
alcalose metabólica hipoclorêmica e hipoclêmica secundária a perda de suco gástrico que
é rico nos íons H+, Cl- e K+. Nestes casos é importante a re-hidratação com reposição das
perdas eletrolíticas e colocação de SNG para aliviar o estômago obstruído.
Inflamação crônica: a inflamação aguda pode causar episódios recorrentes e levar a
fibrose e estenose do lúmen duodenal . Neste caso há episódios de vômitos indolores de
grande volumes de conteúdos gástricos com anormalidades metabólicas como ocorre na
forma aguda. O estômago fica maciçamente dilatado e rapidamente perde seu tônus.
Perda de peso acentuada e desnutrição são condições associadas.

Úlcera Gástrica
Desafio clínico pois é difícil diferenciar úlcera benigna do carcinoma gástrico.
Apresentam episódios de remissão e recaída. Podem obstruir e perfurar.
Ocasionalmente podem causar fístulas gastro-cólicas.
Hemorragia ocorre em 35-40%.
Hemorragia úlcera gástrica: ocorre em pacientes mais idosos, são mais difíceis de cessar
espontaneamente e tem maior taxas de morbidade e mortalidade que os pacientes com
úlcera duodenal.
Hemorragia é mais comum nos tipos 2 e 3.
Perfuração= complicação mais comum da úlcera gástrica e ocorre mais comumente na
face anterior da curvatura menor.
Obstrução do trato de saída= mais comum nos tipos 2 e 3 e sempre diferenciar a úlcera
benigna de uma carcinoma gástrico.

Síndrome de Zollinger-Ellison
Tríade clínica = hipersecreção ácido gástrico, doença ulcerosa péptica grave e tumor de
células não-beta das ilhotas pancreáticas.
Esses tumores produzem gastrina (G-17 e G-34) são chamados gastrinomas.
Estão localizados na cabeça do pâncreas, parede duodenal ou nos linfonodos regionais,
sendo que 50% são múltiplos e 2/3 são malignos e ¼ dos pacientes tem MEN-1
(hiperplasia de paratireóides, adenomas da hipófise anterior e tumores neuroendócrinos
do piancreas e duodeno). O gastrinoma é o tumor neuro-endócrino funcionante mais
comum na MEN-1. Esses pacientes tem história familiar de tumores endócrinos e
hipercalcemia.
Clínica= diarréia secundária a um aumento na secreção de ácido gástrico (causado pelo
excesso de gastrina), perda de peso e esteatorréia secundária um pH ácido no duodeno e
jejuno que leva a inativação da lipase.
Vale lembrar que no estômago podem haver grandes pregas gástricas secundárias aos
efeitos tróficos da gastrina.
Os níveis de gastrina estão tão elevados que na SZE raramente precisa fazer testes
provocativos. Caso sejam necessários, o teste com secretina é o mais sensível e específico
e com menos efeitos colaterais.
Tratamento:
Evidência tumoral (TC e/ou angiografia visceral) = ressecção cirúrgica seguida de
aferição da secreção ácida.
Se não encontrar o tumor= usar medicação para conseguir um débito de ácido em jejum <
10mmol/hora e testar a eficácia do tratamento de 3 em 3 meses.
Tumor metastático= usar medicação para conseguir um débito de ácido em jejum <
10mmol/hora e testar a eficácia do tratamento de 3 em 3 meses.

Diagnóstico

Anamnese tem valor limitado para fechar o diagnóstico.

Gastrina sérica= dosar nos casos refratários os tratamento clínico ou que precisem de
operação.
Radiografia ortostática é feita nos casos que há suspeita de perfuração.
Os dois principais exames são radiografia contrastada e endoscopia digestiva alta.
O H.pylori deve ser pesquisado em todos pacientes com suspeita de DUP.

Teste de Helicobacter pylori

São divididos em testes que precisam de amostras e os que não precisam de amostra.
Testes invasisvos: teste rápidos da urease, histologia e cultura.
Testes não-invasivos: sorologia e uréia marcada pelo carbono.
Sorologia: teste de escolha usado quando está contra-indicada. Sensibilidade e
especificidade 90%. Não está indicada para avaliar eficácia do tratamento.
O H. pylori desencadeia uma resposta inflamatória local e sistêmica. Os testes para dosar
o usa o sistema ELISA.

Teste Respiratório Da Uréia Marcado pelo Carbono

Baseado na capacidade da bactéria hidrolisar a uréia. Sensibilidade e especificidade de

95%. O paciente ingere uréia com carbono marcado com isótopo:
C-13= precisa espectofotometria de massa
C-14= não precisa espectofotometria de massa.
Após a ingestão do carbono, a uréia é metabolizada a amônia e bicarbonato radiomarcado
o qual é excretado pela respiração como dióxido de carbono marcado, o qual é
quantificado.
É o método de escolha para documentar a erradicação do H. pylori.

Ensaio rápido da urease

Método de escolha se for indicada a EDA.
Teste padrão ouro com base na habilidade do H. pylori em hidrolisar a uréia.
A urease catalisa a reação da uréia> amônia + bicarbonato que cria um ambiente alcalino
o qual é detectado por um indicador de pH.
Ao biopsiar a úlcera, as amostras ficam num meio que possua um indicador de pH.
A sensibilidade é de 90% e especificidade 98%.

Histologia
EDA coleta amostras da mucosa gástrica.
Visualização histológica da H. pylori é o padrão ouro para os testes diagnósticos.
Ele é visto por colorações de rotina HE, prata, Giemsa, Genta.
Sensibilidade 95% e especificidade 99%.
Cultura
EDA coleta amostras da mucosa gástrica.
100% de especificidade, 85% sensibilidade.
Caro e requer local especializado, leva 5 dias para cultura ficar pronta.

Resumo:
Se não for fazer EDA= sorologia.
Se for fazer EDA= ensaio rápido da urease mais barato. Histologia mais específico.
Após o tratamento= teste respiratório da uréia, mas fazer após 4 semanas após o término
do tratamento. Se não estiver disponível o teste respiratório, fazer EDA ou se houver
condições que necessitem de EDA, como sangramento.

Radiologia Do Trato Gastrintestinal Superior

O diagnóstico requer a demonstração de bário numa cratera da úlcera que geralmente é
oval ou redonda e que pode estar ou não rodeada por edema.
utilidade:
1- Determinar a localidade
2- Determinar a profundidade da penetração da úlcera.
3- Determinar a extensão da deformidade pela fibrose.
Capacidade de detecção requer habilidade do radiologista, mas também depende do
tamanho e da localização da úlcera.
úlcera duodenal = contraste único 50% , contraste duplo 80-90% casos.
úlcera gástrica = pouco valor preditivo pois não distingue malignidade ou não.
Alterações na radiografia com bário podem sugerir malignidade (pregas mucosas
interrompidas, úlcera com defeitos de enchimento irregulares na cratera ulcerosa, etc).

Endoscopia Fibroscópica
Método mais confiável, sensibilidade 97%.
Como realiza múltiplas biópsias e escovação para citologias, a probabilidade de
diagnosticar malignidade é de 97%.
Pode ser usada para diagnosticar H. pylori.
Pode ser terapêutica em casos de sangramentos e obstrução.
Úlceras benignas: bordas regulares, mais lisas e arredondadas, com uma base chata e lisa.
Malignidades se associam a massas que fazem protusão dentro do lúmen ou apresentam
dobras que rodeiam a cratera ulcerosa e são nodulares.
Sinais e sintomas que podem estimular uma avaliação endoscópica precoce são perda de
peso, sintomas de obstruçnao do trato de saída, massa palpável, fezes guáiaco-positivas,
anemia.

Tratamento
Tratamento clínico
Tabagismo= retarda a cicatrização e deve ser evitado.
AINES e aspirina= suspender sempre que possível, ou então usar inibidores seletivos da
COX-2.
Café= estimula secreção de ácido.
Álcool= danifica a mucosa.
Histamina= agonista secreção gástrica via AMPc.
Prostaglandina= inibem estiulação do AMPc pela histamina.
Gastrina = agonista secreção gástrica via Ca2+ e ptn C quinase.
Acetilcolina = agonista secreção gástrica via Ca2+ e ptn C quinase.
Bomba de H/K ATPase secreta ácido.

ANTIÁCIDOS
Reagem com o ácido clorídrico, formando sal e água e inibe a atividade péptica pela
elevação do pH.
São mais efetivos se ingeridos 1 hora após a refeição, pois se são ingeridos em jejum, eles
são esvaziados mais rapidamente e apresentam um efeito transitório, mas se ingeridos
após as refeições eles ficam retidos no estômagoe exercem seu tamponamento po um
período mais longo.
Dose mínima para conseguir cicatrização é 200-1000 mmol/dia e cicatriza 80% das
úlceras em 1 mês.
Mg= são melhor neutralizantes, mas podem causar diarréia.
Al= podem precipitar na presença de fósforo e causar hipofosfatemia e até constipação.
Apesar de uma boa eficácia, a maioria dos pacientes não aceitam as doses necessárias
para cicatrizar a úlcera.

ANTAGONISTA RECEPTOR H2
São estruturalmente similares à histamina.
São metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins.
Famotidina mais potente e cimetidina é o menos potente.
Infusão contínua IV é mais eficiente para inibir a secreção ácida do que a intermitente.
Taxa cicatrização:
4 semanas= 70-80%
8 semanas= 80-90%

Inibidores De Bomba De Prótons

Classe mais potente.
Liga-se permanentemente a subunidade catalítica da bomba de prótons e somente após
síntese de novas bombas é que a secreção ácida pode ser recomeçada.
esta inibição irreversível faz estes medicamentos serem mais eficazes que os antagonistas
H2.
A ação dura 18 horas.
Inibem:
- Secreção basal ácido
- Inibem a secreção de ácido em resposta a estímulos de secretagogos.
- Inibem a secreção de ácido estimulada por uma refeição.
É eficaz de noite e de dia, mas durante o dia é mais efetivo.
Os níveis de gastrina plasmática 24 horas são maiores com inibidores de bomba de
prótons.
Produzem cicatrização de úlceras mais rápido.
Lembrar que o uso concomitante de anitácidos e antagonistas H2 é ruim para ação dos
IBP uma vez que estes necessitam de um ambiente ácido dentro do lúmen gástrico para
se ativarem.

Sucralfato
Estruturalmente semelhante a heparina, mas não tem ação anti-coagulante.
Eficaz no tratamento mas o mecanismo de ação não é compreendido.
Ele é formado sal de alumínio de sacarose sulfatada e se disassocia-se em condiç˜øes
ácidas no estômago. Acredita-se que a sacarose polimeriza-see se liga à proteína na
cratera ulcerosa e cria um revestimento protetor que pode durar 6 horas.
specula-se também que ele se liga e concentra o fator de crescimentoend´øgeno básico do
fibroblasto.
Cicatrização é comparável a cimetidina.
Dose de 1 grama 4x ao dia ou 2 gr 2x ao dia 30’ antes do café e antes de deitar.

Tratamento da Infecção pelo H. pylori.

Objetivos:
1- Sintomas precisam ser aliviados= anti-secretores
2- Úlcera precisa ser cicatrizada= anti-secretores.
3- Recorrência precisa ser prevenida= suspensão dos AINES.
Nos casos de DUP duodenal não-AINES, se o H. pylori for erradicado, a taxa de
recorrência é de 2%.
Antigamente o padrão ouro é a terapia tripla de bismuto e mais dois anitbióticos.
úlcera
Não se pode substituir amoxicilina por ampicilina, nem doxiciclina por tetraciclina.
Sempre tratar paciente com úlcera gástrica ou duodenal infectados pelo H. pylori,
independente de ser recorrência ou não.
O uso de AINES não muda o tratamento.
Pacientes com comlicações a documentação da erradicação é imperativa.
Metronidazol, claritromicina, tetraciclina e amoxicilina são usados.
Em casos de úlceras agudas usa 2 atb mais o IBP, sendo que o tto com IBP precisa de 2
semanas adicionais ou 4-6 semanas com antagonista H2 em dose plena.
Existem regimes que usam o bismuto (2 cp 4 x dia) + metronidazol (500mg 4x dia) +
tetraciclina (500mg 4x dia). Em úlcera aguda, mais duas semanas adicionais com IBP.

AINES
Úlceras ativas é melhor suspender o AINES e não se deve trocar o AINES por inibidor
COX-2. Testar presença de H. pylori.
O IBP é mais eficaz que antagonista H2.
Se nã puder suspender o AINES, usar inibidor da COX-2 e adicionar o misoprostol que é
análogo de prostaglandina.

Abordagem ao paciente com Sangramento pela Doenca Ulcerosa Peptica

80% sangramentos TGI superior sao limitados.
Mortalidade 8-10% nos casos que continuama sangrar ou nos casos recorrentes.
Conduta inicial hidratação contínua, depois realiza uma EDA para avaliar o local de
sangramento.
Risco mortalidade aumentada:
1- Idade > 60 anos.
2- Sangramento grave hipotensão
3- Sangramento com grande necessidade transfusional
4- Sangramento cor vermelho-vivo pela SNG.
5- Sangramento recorrente.
6- Sangramento em pacientes internadaos.
7- Doenca concomitante (se houver mais de uma o risco aumenta).
8- Forrest IA, IB, IIA e IIB. Vale lembrar que a necessidade de cirurgia e maior
Forrest IA e IB.
9- Cirurgia de emergencia (mortalidade maior do que em cirurgias eletivas para
ulceras que sangram).
10- Necessidade de concentrados de hemacias (quanto maior a necessidade maior a
mortalidade).
Risco de Ressangramento
1- Forrest Ia, Ib,Iib
2- Sangramento ativo no momento da EDA.
Conduta apos a hemorragia:
1- Agentes anti-secretores
2- Teste pa H, pylori, caso positivo= tratamento. Apos o tratamento= documentar a
erradicacao. UD teste respiratorio UG EDA (teste da urease ou histologia).
3- Caso o sangramento recorra= cirurgia.

Procedimentos Cirurgicos para a Doenca Ulcerosa Peptica

1- Intratabilidade
2- Sangramento
3- Pefuracao
4- Obstrucao
Apos o advento do tratamento para H. Pylori, diminuiu as indicacoes de intratabilidade.
Intratabilidade= pacientes que nao sao H. Pylori positivo e naqueles que nao podem
suspender o AINES.
Objetivos da cirurgia= diminuir secrecao de acido gastrico.
Vagotomia diminui secrecao acido em 50% .
Antrectomia + Vagotomia= diminui secrecao de acido em 85%.

Vagotomia Troncular
Seccao dos ramos vagais esquerdo e direito acima dos ramos hepaticos e celiacos logo
acima da JGE.
Fazer procedimento de drenagem= piloplastia
Bulbo duodenal sem fibrose= Heinecke-Mikulicz
Bulbo duodenal com fibrose= piloroplastia a Finney ou gastroduodenostomia a Jaboulay.
Piloroplastia= tem mais indice de refluxo de bile.
Dumping = incidencia igual entre os tipos de procedimentos de drenagem.
Vagotomia com piloroplastia podem ser feitas em pacientes hemodinamicamente
instaveis.

Vagotomia Superseletiva
Chamada de vagotomia de celula parietal ou vagotomia gastrica proximal.
Procedimento criado por causa dos problemas que a vagotomia troncular causam no
bombeamento piloro antral (perda do relaxamento receptivo e de acomodacao em reposta
ingestao de uma refeicao causando saciedade precoce, aceleracao no esvaziamento de
liquidos e atraso no esvaziamento de solidos).
Este procedimento seleciona os nervos vagos que inervam a porcao produtora de acido no
estomago e preserva a inervacao do antro gastrico, a fim de evitar a necessidade de fazer
um procedimento de drenagem.
Tecnica:
1- Identifica o nervo de Laptarjer anteriormente e posteriormente.
2- Identifica esecciona a pata d e ganso que inerva o fundo e o corpo do estomago.
Limite proximal : 5 cm proximal a JGE.
Limite distal: 7 cm proximais ao piloro. Deixar 2-3 ramos para o piloro e [para o
antro.
3- Identificar e seccionar o nervo criminalis de Grassi (ramo muito proximal do
tronco posterior do vago pois ao deixa-lo intacto o mesmo pode causar
recorrencia da ulcera).
A taxa de recorrencia de 10-15% e maior que a da vagotomia troncular.
Vagotomia troncular tem taxas de dumping e diarreia pos-vagotomia maior que a
vagotomia superseletiva.
Pode nao ser o melhor procedimento para ulceras pre-piloricas pois apresentam mais
taxas de recorrencias que as ulceras duodenais.

Vagotomia Troncular e Antrectomia

A indicacao mais comum para antrectomisa e gastrectomia distal: doenca ulcerosa
duodenal, eulcera gastrica e tumores gastricos benignos grandes.
Contra-indicacao:
1- Cirrose
2- Cicatrizes que levam a fechamento duodenal dificil
3- Operacao previa no duodeno proximal (coledocoduodenostomia).
Recorrencia de vaogotomia troncular e antrectomia 0-2%
Causa sindromes pos-gastrectomia e pos-vagotomia em 20% casos.
Apos remocao gastrica pode –se continuar o transito Tgi com uma reconstrucao BI
(gastroduodenostomia) ou BII (gastrojejunostomia).
BI: melhor para doencas benignas pois evita sindorme do antro retido, deiscencia de coto
duodenal e obstrucao da alca aferente a qual e associada a BII.
BII: indicada nos casos em que o duodeno esteja fibrosado. A alca pode ser levada de
modo antecolico ou retrocolico. A via retrocolica usa um comprimento menor de alca
jejunal e diminui a probabilidade de um acotovelamento que pode causar uma sindrome
de alca aferente que pode predispor a uma deiscencia do coto duodenal.
Risco de mortalidade e maior e DM insulino-dependente.
Gastrectomia Subtotal
Raramente e feita em pacientes com ulcera benigna.
Usada para doencas malignas.
Usada para pacientes com recorrencia ulcerosa apos vagotomia e antrectomia, sendo que
a terapia clinica tenha falhado e SZE excluida.
Apos a resseccao pode fazer BII ou gastrojejunostomia em Y-de –Roux.

Procedimentos Laparoscopicos
Procedimento de Taylor pode ser feito via laparoscopica, coloca em risco de recorrencia
por falha de uma denervacao completa.
Ulcera perfurada pode ser tratada por via laparoscopica.
Úlcera duodenal intratavel = vagotomia de celulas parietais.
Intratabilidade= ulcera que nao cicatriza paos terapia 8-12 semanas ou se paciente tem
recaida apos a suspensao da terapia.
Procedimento de Taylor = vagotomia troncular posterior e seriomiotomia na porcao
anterior do estomago para seccionar as fibras vagais que fazem o trajeto na camada
seromuscular. Este procedimento equivale a vagotomia das celulas parietais. O
esvaziamento gastrico e mais rapido para liquidos e esvaziamento normal para solidos
como ocorre na vagotomia de celulas parietais.

Úlcera gástrica intratavel : importante fazer terapia clinica com medicacao adequada
por periodo adequado com confirmacao da erradicacao do H. Pylori e que foi eliminado o
AINES como causa potencial.
Tipo I :
Ausência de malignidade = gastrectomia distal com reconstrução BI sem vagotomia (tipo
I não e ácido dependente).
Presenca de malignidade = gstrectomia subtotal com Reconstrução BII ou Y de Roux.
Tipo II = Gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva.
Tipo III = Gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva.
Tipo IV = Gastrectomia distal com esofagogastrojejunostomia em Y de Roux

Úlcera duodenal sangrante= duodenotomia, rafia da do vaso sangrante com ponto em

U, seguido de vagotomia troncular com piloroplastia. Sempre tratar o H. Pylori.
Caso seja H. Pylori negativo, precisa fazer um procedimento redutor de acido.
Nao realizar gastrectomia para ulcera duodenal.

Úlcera gástrica sangrante

Tipo I = gastrectomia distal com reconstrução BI sem vagotomia
Tipo II = gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva.
Tipo III = gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva.
Tipo IV =

Úlcera duodenal perfurada = rafia com patch de Grahham.

Úlcera gástrica perfurada

Tipo I =
Pacientes hemodinamicamente estaveis : gastrectomia distal com reconstrução BI sem
vagotomia.
Pacientes hemodinamicamente estaveis : rafia com excisão da úlcera para patologia.
Tipo II = rafia com excisão da úlcera para patologia.
Tipo III = rafia com excisão da úlcera para patologia.
Tipo IV =

Obstrução trato de saida estômago:

Mais comum tipo 3
TIpo II e III:
Aguda: tto clínico (SNG, SF IV, suporte nutricional e inibidor bomba próton)
Crônica: vagotomia super-seletiva com gastrojejunoatomia (Vaugham)

Úlcera gástrica gigante (≥ 3cm).

Risco alto de malignidade e desenvolver complicações.
Coduta:
Tipo I: ressecção gástrica com inclusão do leito da úlcera SEM vagotomia.
Tipo II: ressecção gástrica com inclusão do leito da úlcera COM vagotomia.
Tipo III: ressecção gástrica com inclusão do leito da úlcera COM vagotomia
Em pacientes com alta morbidade:
Tipo II e III: Excisão local com vagotomia e piloroplastia.

Ulcera gastrica tipo 4

Agressiva= Gastrectomia distal incluindo parte da parede esofagiana e da ulcera
com reconstrucao com esofagogastrojejunostomia em Y-de –Roux.
Ulceras 2-5cm da JGE= gastrectomia distal com extensao vertical da resseccao
para incluir a curvatura menor com a ulcera.

Sindromes pos­gastrectomias
Complicacoes pos­operatorias para doenca ulcerosa peptica
Mortalidade global antrectomia e vagotomia 1%
Vagotomia superseletiva 0,05% e possui a menor taxa de complicacoes.

Sindrome pos­gastrectomia secundarios a resseccao gastrica
Sindrome de Dumping
Complexo sintomatico que ocorre apos uma refeicao em pacientes que tiveram 
resseccao gastrica ou mecanismo de esfincter normal ficou alterado.
Diretamente relacionado com a extensao da remocao gastrica.
Dumoping precoce
Forma mais comum.
Ocorre 20­30 minutos apos uma refeicao e e composta por:
­ Sintomas gastrintestinais: sao os sintomas mais comuns nauseas, vomitos, 
sensacao de plenitude gastrica, eructacoes, dor abdominal e diarreia explosiva.
­ Sintomas cardiovasculares: sao os sintomas menos comuns palpitacao, 
taquicardia, diaforese, desmaios, tonteiras, rubor e, ocasionalmente, visao turva.
Cirurgia mais comum: gastrectomia parcial com reconstrucao a BII.
Ocorre devido a uma passagem rapida do alimento de alta osmolalidade do 
estomago para o intestino delgado. EM condicoes normais os estomago prepara 
o seu conteudo e elimina­o de forma pequenas particulas em solucoes 
isotonicas.
O bolo alimentar hipertonico resulta num fluxo de agua extracelular para dentro 
do intestino delgado para obter isotonicidade. Apos este desvio do liquido 
estracelular, ha distensao luminar que causa respostas autonomicas. Estas 
resposta autonomica parecem ser secundaria a liberacao de varios agentes 
humorais como serotonina, bradicinina, enteroglucagon.
O diagnostico clinico geralmente basta para fazer o diagnostico.
Cintigrafia= avalia a presenca de esvvaziamento gastrico rapido.
Teste provocativo = refeicao com glicose 50% e agua desencadeia a sindrome.
Tratamento:
Dieta = evitar alimentos ricos em acucar, fazer refeicoes frequentes e em 
pequenas quantidades e ricas em proteina e gordura; separar alimentos solidos 
dos alimentos liquidos.
Medicamento= octeotrideo previne sintomas TGI e cardiovasculares.
Cirurgia= Geralmente e necessaria em 1% dos casos.
Objetivo da cirurgia melhorar a funcao de reservatorio gastrico e reduzir o 
esvaziamento gastrico rapido.
1- Interposicao de segmento jejunal de 10­20 cm isoperistaltico entre o 
estomago e intestino delgado.
2- Interposicao de segmento jejunal anisoperistaltico de 10 cm com 
anastomose de sua parte distal no estomago e a sua parte proximal no 
intestino delgado.
3­ Anastomose de uma alca longa em Y­de­Roux para retardar o 
esvaziamento gastrico.

Dumping Tardio
Aparece 2­3 horas apos uma refeicao e emenos comum que o dumping precoce.
Defeito basico: esvaziamento gastrico rapido. Ao chegar no intestino, os 
carboidratos sao rapidamente absorvidos e causam hiperglicemia levando a 
liberacao de grande quantidade de insulina para controlar a hiperglicemia. Como 
o estimulo  de liberacao pode causar um excesso de insulina em relacao a 
quantidade de glicose no sangue, levando a uma hipoglicemia profunda. Isto 
estimula a glandula adrenal a liberar catecolaminas levando ao quadro de 
diaforese, tremores, taquicardia e confusao mental, sendo indistinguivel do 
choque insulinico ou hipoglicemico.
Tratamento:
Dietetico: Ingerir pequenas refeicoes e reduzir ingestao de carboidratos.
Medicamento: acarbose, inibidor da α­glicosidio hidrolase que atua retardando a 
absorcao de carboidratos, diminuindo a digestao de amido e sacarose.
Cirurgia: Alca anisoperistaltica

Disturbios metabolicos

Disturbio metabolico mais comum apos gastrectomia e a anemia:
­ Deficiencia de ferro: mais comum. Ocorrem em mais 30% dos casos. Existem 
varios fatores de perda sanguinea que pode ser a uma mucosa gatrica friavel 
que perde sangue de forma subclinica.
Tratamento: suplementacao ferro na dieta.
­ Anemia megaloblastica: ocorre quando ha remocao de 50% do estomago. Mias 
comum numa gastrectomia subtotal, raramente ocorre numa antrectomia. A 
anemia por vitamina B12  ocorre secundariamente a uma ma absorcao devido a 
ausencia do fator intrinseco.
Tratamento: Dosar niveis sericos de vit. B12 que se for anormal usa 
cianocobalamina IM 3­4 meses para repor a deficiencia.
Deficiencia de Folato pode ocorrer concomitante a deficiencia por ferroe vit. B12, 
tratamento com reposicao na dieta.

Absorcao prejudicada de gordura
Esteatorreia pode ser observada apos gastrectomia e reconstrucao a BII devido 
auma mistura indequada de sais biliares e de lipase pancreatica com a gordura 
ingerida devido ao bypass duodenal. Isso pode causar esteatorreia e deficiencia 
na absorcao de vitaminas lipossoluveis.

Osteoporose e osteomalacia 
Ocorre apos resseccao gastrica por deficiencia de calcio. Se associada a uma 
esteatorreia, a abosrcao de calcio fica prejudicada pois as gorduras se ligam ao 
calcio. E mais comum apos gastrectomia com reconstrucao a BII. 
Aparece gerlamente 4­5 anos apos a operacao.
Tratametno: reposicao de calcio com vitamina D.

Complicações cirurgia estômago

Podem ser:
1- Relacionada com a gastrectomia e reconstrução gastrica
2-    Relacionada com a vagotomia

1­1­ Síndrome da alça aferente
Ocorre após BII.
Causada por uma obstrução que impede ou dificulta o esvaziamento do 
conteúdo da alça aferente.
Essa obstrução pode ser: 
Total: causa obstrução em alça fechada, pois o duodeno está fechado na parte 
proximal após o procedimento BII. Isto leva a necrose e perfuração da alça. O 
quadro clínico inicia com dor abdominal constante, mais evidenciada no 
quadrante superior direito e irradia para região interescapular.Uma massa
palpável com dolorimento forte pode ser encontrada e a conduta é
cirurgia emergencial.

Obstrução parcial da alça aferente = síndrome da alça aferente.
Geralmente ocorre quando o ramo aferente tem mais 30­40 cm de comprimento 
numa posição antecólica da anastomose.
Dor epigástrica com vômitos biliosos sem alimento e a dor melhora com os 
vômitos.
A obstrução parcial pode aguda ou crônica (essa mais comum)
A obstrução parcial aguda:
Ocorre pelo bloqueio agudo do ramo aferente e pode ocorrer dias
após a cirurgia ou pode ocorrer, de modo inesperado anos após a
cirurgia BII.
O quadro clínico é semelhante a um vôlvulo ou herniação posterior da
alça aferente em relação a alça eferente.

Obstrução parcial crônica

Pode ocorrer síndrome da alça cega com supercrescimento bacteriano e anemia
megaloblástica por hipovitaminose B12.
Diagnóstico é feito pela :
- EDA (impossibilidade de visualizar o ramo aferente)
- Radiografia: dilatação de alça
- Radiografia com contraste: estudo constrastado com bário pode delinear a
presença de uma alça obstruída.
- Radionuclídeos: os estudos com radionuclídeos da árvore hepatobiliar deve
mostrar passagem de radionuclídeo para o interior do estômago ou intestino
delgado distal após ser excretado no ramo proximal. Caso isto não ocorra, deve-
se suspeitar de obstrução de alça aferente.
Conduta obstrução parcial aguda e crônica:
Se a alça aferente for longa, faz a eliminiação desta alça.
Pode ser feita conversão de BII para BI
Pode ser feita uma entero-enteroanastomose abaixo da anastomose BII (Braun)
Pode ser feita uma anastomose Y-de-Roux e nesse caso deve ser feita uma
vagotomia concomitante para prevenir úlcera marginal pelo desvio dos
conteúdos duodenais a partir do estoma gastroentérico.

1-2 Obstrução de alça eferente

Herniação do ramo eferente por trás da anastomose da direita para a esquerda

e pode ocorrer em anastomoses gastrojejunais antecólicas e retrocólicas.
Raio x com bário mostra impossibilidade do bário penetrar no ramo eferente.
Cirurgia: redução da hérnia retroanastomótica e fechamento do espaço
retroanastomótico para prevenir recorrência desta condição.

1-3 Gastrite alcalina de refluxo

Refluxo de bile pode ser sintomático em alguns pacientes após gastrectomia,

manifestando dor abdominal epigástrica grave com vômitos biliosos e perda de
peso.
Mais comumente acontece em pacientes que fizeram ressecção gástrica com
anastomose a BII.
Diagnóstico:
Cintigrafia com HIDA demonstrando a secreção biliar dentro do estômago ou até
mesmo no esôfago.
EDA: mostra mucosa friável e com aspecto de um bife avermelhado e na
microscopia pode ter ulcerações mucosas superficiais.

Tratamento clínico = sintomático

Casos refratários ao tratamento clínico = conversão da anastomose BII em uma
gastrojejunostomia em Y de Roux com alongamento do ramo de Roux de 41
para 46 cm.

1-4 Síndrome do Antro Retido

A mucosa antral pode estender-se 0,5 cm além do músculo pilórico.
Após uma gastrectomia parcial, pode haver tecido antral no duodeno
remanescente causando a síndrome do antro retido.
Isto ocorre após uma anastomose a BII. Onde conteúdo alcalino das secreções
biliares, pancreáticas e duodenais que estimulam a secreção de gastrina e
aumentam a secreção ácida.
A síndrome do antro retido pode ser eliminada ao fazer a biópsia da mucosa do
duodeno no momento da gastrectomia a BII para excluir a presença de mucosa
antral no duodeno.
Diagnóstico:
Realiza cintilografia com tecnécio, aonde a presença de um ponto quente de
captação adjacente a um local de mucosa normal.
Tratamento:
Clínico: Inibidor de bomba de próton ou bloqueadores de receptores H2.
Cirúrgico: quando falhar o tto clínico .
1- Conversão de BII a BI
2- Remoção do tecido antral retido no coto duodenal.

2- Síndrome Pós-vagotomia

2.1- Diarréia pós-vagotomia:

Vagotomia aumenta a frequência de evacuações diárias em vários pacientes.

Os sintomas variam de intesidade.
Tratamento clínico:
Colestiramina = 4 gramas nas refeições 3 vezes ao dia. resina de troca aniônica
que absorve os sais biliares e torna-os inabsorvíveis e inativos. Melhora deve
ocorrer 1-4 semanas após o início do tratamento.
Tratamento cirúrgico = Falha no tratamento com colestiramina.
Interposição de 10 cm de segmento anisoperistáltico de jejuno 70 a 100 cm a
partir do ligamento de Treitz.

2.2 – Atonia gástrica pós-gastrectomia

Apos vagotomia o esvaziamento gastrico fica retardado.
Ocorre em vagotomia troncular e vagotomia seletiva, pois perdem o mecanismo
de bomba antral e apresentam dificuldade de esvaziar solidos, mas aumentam
aceleram o esvaziamento de liquidos devido a perda do relaxamento receptivo
no estomago proximal o qual e responsavel pelo esvaziamento de liquidos.
Nao ocorre em vagotomia superseletiva
Apesar da realizacao de um procedimento de drenagem associado a vagotomia,
alguns pacientes apresentam estase gastrica persistente que pode causar uma
sensacao de plenitude e dor abdominal.
Casos raros pode estar associada a obstrucao funcional do trato de saida
gastrico.
Diagnostico: cintigrafia do esvaziamento gastrico, porem devem ser feitos
Diagnosticos diferenciais com outras doencas que causam gastroparesia
funcional (como DM, doencas neuromusculares, distrubios eletroliticos,
medicamentos, etc.) e com problemas mecanicos que causam obstrucao do
trato de saida gastrico (aderencias, sindroem da alca aferente e eferente, hernia
interna).
Realizar EDA para descartar obstrucao anastomose.
Tratamento:
Gastroparesia: agentes pro-cineticos – metoclopramida (antagonista
dopaminergico e efeitos colinergicos pois facilita a liberacao de acetilcolina) e
eritromicina (aceleram esvaziamento gastrico pois atua na ligacao com
receptores para motilina nas celulas de musculo liso TGI, atuando como a
motilina.

Seccao Vagal Incompleta

Se nao denervar a porcao acida do estomago pode predispor a ulceras recorrentes.
Vagotomia superseletiva: dificilmente acontece pois e uma cirurgia com disseccao
meticulosa.
Vagotomia troncular: mais comumente associada, pois os nervos vagos tem variabilidade
nos tamanhos dos dois troncos e das suas posicoes anatomicas, sendo que o nervo vago
direito e mais comumente seccionado incorretamente porque ele fica menos exposto (fica
dentro do tecido esofagiano) em relacao ao nervo vago esquerdo que e mais anterior.

GASTRITE DE ESTRESSE
Ocorre apos choque, trauma, spese, stress, queimaduras extensas ou insuficiencia
respiratoria.
Sao multiplas erosoes superficiais (nao-ulcerantes) que comecam na porcao proximal ou
secretora de acido no estomago e progridem distalmente.
Ulcera de Cushing: ocorre em pacientes com doenca do SNC.
Ulcera de Curling: ocorre em pacientes com queimaduras >30% superficie corporal.
A s lesoes se modificam com o passar do tempo:
Lesao precoce: acomete mais o fundo e raramente na parte distal do estomago. Sao
tipicamente multiplas, rasas e areas de eritemas discretos. Caso apresente uma erosao
para dentro da submucosa que contem vaso sanguineo, pode resultar em sangramento
franco.Microscopia essas lesoes aparecem como hemorragias mucosas em formato de
cunha com necrose de coagulacao das celulas mucosas superficiais.
Lesao tardia: ocorre 24-72 horas apos o trauma e possui reacao tissular ao redor de um
coagulo ou exsudato inflamatorio. A microscopia, a lesao parece identica aquela da
mucosa em regeneracao ao redor de uma ulcera gastrica em cicatrizacao.
Esses dois tipos de lesoes podem ser vistos ao microscopio.
Fisiopatologia
Etiologia multifatorial.
Mecanismos envolvidos:
- Precisa da presenca de acido luminar que e um pre-requisito para a gastrite evoluir,
tanto que a terapia anti-secretora e a neutralizacao do acido previne a gastrite de estresse.
- Mecanismos de defesa da mucosa contra o acido estao prejudicados:
Reducao fluxo sanguineo.
Reducao na secrecao de bicarbonato pelas celulas mucosas.
Reducao das prostaglandinas endogena.
- Presenca de stress quando ocorre hipoxia, sepse ou insuficiencia dos orgaos.
- Na presenca de estresse a isquemia da mucosa e oprincipal fator responsavel pela
degradacao dos mecanismos normais de defesa o que tornam-se suscetiveis a acao do
acido.

Fatores de risco associados a gastrite de estresse:

- SARA
- Queimaduras >35%
- IRA oligurica
- Grande numero de transfusoes
- Disfuncao hepatica
- Hipotensao
- Sepse
- Cirurgia prolongada
A gravidade doenca de base se relacao direta com a hemorragia TGI superior.
A sepse e o fator predisponente mais comum.
Em queimaduras graves, as lesoes por estresse estao presente em 93% destes pacientes,
mas apenas 25-50% dos casos apresentavam hemorragia do TGI alta.

Quadro Clinico e Diagnostico

50% dos pacientes desenvolvem gastrite de estresse 1-2 apos o evento traumatico.
Pose se apresentar com sangramento Tgi indolor que gerlamente e lento e intermitente ou
apresentar-se comom uma queda inexplicada da hemoglobina.
Nos casos de hemorragia TGI grave ha hipotensao e hematemese, sendo as fezes guaico-
positiva, mas a melena e hematoquezia sao raras.
EDA: necessaria para confirmar o diagnostico e fazer diagnostico diferencial.

Terapia
Todo paciente com hemorragia de TGI deve ser hidratado com cristaloide, corrigindo
alteracoes da coagulacao e plaquetas.
Se hemorragia severa= cocentrado de hemacias
Se houver problemas coagulacao = plasma fresco congelado
Se houver problemas palquetarios = repoe plaquetas.
SNG: permite lavagem com solucao salina para remover o sangue represado e prevenir a
distensao gastrica que estimula a liberacao de gastrina, remove substancias nocivas como
a bile e suco pancreatico.
Mais de 80% dos casos param de sangrar com essas medidas.
Avalia-se o aspirado da SNG, se estiver limpo, manter o pH>5 com agentes anti-
secretores (IBP ou antagonista H2).
- EDA com coagulacao = ineficaz pois o sangramento e difuso.
- Infusao continua de vasopressina por arteriografia pela arteria gastrica esquerda durante
um periodo de 48-72 horas. A vasopressina esta contra-indicada em paceitnes com
doenca cardiaca e doenca hepatica. Vale lembrar que a vasopressina melhora o
sangramento mas nao melhora a sobrevida.
- Embolizacao com arteriografia: pode ser feito caso encontre a arteria que esta
sangrando. O extenso plexo de vasos arteriais submucosos torna essa abordagem muitas
vezes mal-sucedida.
Cirurgia:
Indicacao:
1- Sangramento recorrente
2- Sangramento persistente
3- Necessidade de mais 6 unidades de sangue (3000 ml).
Realizar uma gastroostomia anterior na regiao fundo (local mais comum de fonte do
sangramento).
Limpar o lumen gastrico e avaliar a superficie mucosa.
Areas de sangramento sao suturadas com pontos em 8 penetrando profundamente na
parde gastrica.
Suturar individualmente cada ponto de sangramento.
Fechar a gastrostomia.
Realizar uma vagotomia troncular com piloroplastia.
Alguns autores fazem uma gastrectomia.
Gastrectomia total indicada apenas nos casos refratarios comk hemorragia que ameaca a
vida.

Profilaxia
Pacientes com alto risco devem ser tratados profilaticamente.
Corrigir deficits de perfusao em casos de choque, pois a isquemia da mucosa causa
diminuicao nos mecanismos de defesa do organismo.
Sepse deve ser controlada com ATB e controle da fonte.
Suporte ventilatorio deve ser otimizado.
Corrigir disturbios eletroliticos
Nutricao por via enteral e a preferida.
O uso de medicacao esta indicada nos pacientes com insuficiencia respiratoria e
coagulopatia.
Antiacidos: administracao horaria pela SNG para manter pH >3,5. Se o pH ficar >5,
neutraliza 99,9% do acido e a pepsina fica neutralizada.
Manter o pH >5 e mais facil com antiacidos do que com doses intermitentes de
antagonistas H2.
Antagonistas H2: eficaz somente com infusao continua.
Sucralfato: 1g 6/6 horas e tao eficaz quanto usar cimetidina ou antagonista H2.
Ele nao diminui o pH acido, forma uma camada que se liga a proteia n cratera da ulcera.
Como nao alcaliniza o pH do estomago, ele previne o hipercrescimento bacteriano.